Tratamiento de rescate en el SDRA

Artculo especial: Tratamiento de rescate en el SDRA. Amado L, Albaiceta G. [REMI

2011; 11(6): A129].
Aunque la mayora de los pacientes con SDRA sometidos a ventilacin mecnica no
evolucionan a cuadros de hipoxemia refractaria, existe una creciente preocupacin
por este aspecto del manejo teraputico. Los casos de infeccin por virus de la gripe
A-H1N1 en los que se desarrollaban formas muy agresivas de presentacin de la
lesin pulmonar [1] han acrecentado este inters. Sin embargo, al tratarse de una
complicacin que hasta ahora era poco frecuente, resulta muy difcil hacer una
recomendacin firme que no se base en un alto grado de subjetividad [2]. Por
supuesto, no existe una evidencia clara sobre qu hacer en estos pacientes. Tampoco
hay muchos estudios enfocados al manejo de la hipoxemia refractaria. Por lo tanto, no
hay respuestas correctas ni errneas en estapregunta.
El tratamiento farmacolgico de la lesin pulmonar aguda es una eterna promesa que
no acaba de cumplirse. Ningn frmaco ha demostrado ser eficaz en la prevencin o
en el tratamiento de este sndrome. Los intentos ms prometedores han sido los
esteroides y los beta-agonistas, con la idea de modular la respuesta inflamatoria y
reducir el edema pulmonar, respectivamente. El empleo de esteroides en la fase
aguda de la lesin pulmonar es un tema altamente controvertido. El grupo de Meduri
ha reportado en diversas ocasiones unos resultados muy prometedores, con mejoras
en el intercambio gaseoso y disminucin de los ndices de lesin pulmonar [3]. Sin
embargo, ningn otro grupo ha conseguido replicar estos resultados, por lo que se
contemplan con cierto escepticismo. El empleo en fase crnica es igualmente
controvertido. Hay que recordar que el depsito de colgeno se inicia precozmente en
el SDRA. Sin embargo, su empleo en fases tardas no ha mejorado el pronstico [4].
Respecto a los beta-agonistas, su empleo por va intravenosa se asoci a una
disminucin del edema pulmonar y una mejora de la oxigenacin en pacientes con
lesin pulmonar [5]. Un intento reciente de obtener este resultado usando el frmaco
por va inhalada no ha demostrado ningn beneficio [6]. En ocasiones los pacientes
con lesin pulmonar aguda presentan una obstruccin al flujo areo, motivada por el
aumento de las resistencias de la va area, causado a su vez por la reduccin del
volumen pulmonar. Por este motivo se auscultan sibilancias y puede aparecer
atrapamiento areo. Esta obstruccin al flujo no se resuelve con beta-agonistas, sino
con PEEP [7].
Los bloqueantes neuromusculares son centro de un debate cientfico en el momento
actual. Por un lado, se insiste en mantener la actividad muscular en el enfermo
ventilado. Sin embargo, el uso de relajantes musculares en las fases iniciales del
SDRA se asocia a una mejor oxigenacin [8]. Ms an, un estudio reciente ha
mostrado una disminucin de la mortalidad [9]. Este hallazgo no est exento de
polmica, y ya ha sido comentado en la REMI. Es posible que estrategias de
ventilacin agresivas, con presiones muy elevadas e hipercapnia, hagan necesaria
una relajacin muscular para favorecer la distribucin homognea del aire inspirado.
Finalmente, el xido ntrico se asocia a una mejora transitoria en la oxigenacin, lo
que lo convierte en una alternativa teraputica vlida en aquellos casos en los que el
paciente no est recibiendo este frmaco. Sin embargo, ningn grupo investigador ha

demostrado de manera robusta que el empleo de xido ntrico inhalado mejore el

pronstico de los pacientes [10].
No hay estudios sistemticos sobre el empleo de ninguno de estos frmacos en
situaciones de hipoxemia refractaria, lo que nos pone frente a una delicada disyuntiva.
Por un lado, los pacientes que llegan a esta situacin representan el espectro ms
grave de la lesin pulmonar aguda; llegados a este punto, cualquier medida tomada
es legtima dada la situacin de riesgo vital que supone. Pero por otro lado, la
aparicin de efectos adversos derivados de su manejo tambin puede ser
particularmente grave. En este contexto, slo la estrecha vigilancia y un adecuado
juicio clnico pueden dirigir el tratamiento, que a veces se tiene que basar en el
ensayo y error.
Lo mismo puede decirse de las medidas no farmacolgicas. En este caso las
respuestas no han estado tan diversificadas, centrndose la mayora en la ventilacin
en decbito prono y el empleo de maniobras de reclutamiento. No es de extraar,
dado que las otras opciones (ECMO y ventilacin lquida parcial) requieren
entrenamiento y material especfico.
Hay un inters creciente en el empleo de tcnicas de intercambio gaseoso
extracorpreo en el SDRA [11], ya sea para asegurar la oxigenacin o para retirar
CO2. Es evidente que estas tcnicas resuelven en gran medida el problema de la
hipoxemia, si bien no estn exentas de otros problemas, relacionados en parte con la
canulacin vascular. Probablemente, en los prximos aos veremos resultados de
trabajos de investigacin que arrojarn ms luz sobre esta estrategia. En cuanto a la
ventilacin lquida parcial, su aplicacin puede ayudar a mejorar la oxigenacin
gracias al aumento del reclutamiento que consigue eliminando gran parte del
componente de tensin superficial. Sin embargo, desde la publicacin de un estudio
que mostraba una mayor mortalidad con este procedimiento [12], ha sido
prcticamente abandonado. De hecho, incluso sorprende el porcentaje
de respuestas que incluan esta opcin.
Lo que nos deja con las opciones mayoritarias. Las maniobras de reclutamiento son
modificaciones del patrn ventilatorio encaminadas a aumentar el volumen de pulmn
aireado. De esta manera disminuye el shunt intrapulmonar y mejora la oxigenacin. El
principal problema de estas maniobras es que su efecto es transitorio si no se aplica
un nivel suficiente de PEEP tras la misma. Por tanto, el problema de las maniobras se
traslada al empleo de una PEEP suficiente. En el caso que nos ocupa de hipoxemia
refractaria, hay que recordar que incluso las tablas del ARDS-Net obligan al empleo
de una PEEP de 24 cmH2O cuando la FiO2 es de 1 y no se consigue el objetivo de
oxigenacin [13]. Aunque no se inclua como opcin, posiblemente la primera
maniobra ante una hipoxemia refractaria, si la hemodinmica lo permite, es subir el
nivel de PEEP. En los grandes ensayos clnicos de PEEP alta frente a baja, los
pacientes asignados al grupo de PEEP alta presentaron sistemticamente una menor
incidencia de hipoxemia y una menor necesidad de tratamientos de rescate [14, 15].
Si un paciente mejora con una maniobra de reclutamiento, el siguiente paso ha de ser
subir su nivel de PEEP. La duda surge con la estrategia inversa: si se sube el nivel de
PEEP, es necesario hacer una maniobra de reclutamiento? Muchas veces el

reclutamiento inducido por el volumen tidal puede mejorar la aireacin si luego sta se
mantiene con la PEEP adecuada [16]. En este contexto, las maniobras de
reclutamiento pueden ayudar a ganar tiempo, especialmente si ha habido algn
suceso que promueva el desreclutamiento (desconexiones del ventilador, intubacin
reciente).
La ventilacin en decbito prono es otra estrategia que mejora la oxigenacin en los
pacientes con lesin pulmonar. Aunque una minora pueden mejorar tardamente, el
aumento de la oxigenacin se da en las primeras horas tras el cambio de posicin.
Una vez ms, existen dudas sobre el impacto de este tratamiento sobre el pronstico.
Recientes anlisis de los estudios publicados sugieren que los pacientes ms graves
(aquellos con hipoxemias ms profundas) son los que ms se benefician [17].
Evidentemente, la ventilacin en prono es compatible con el empleo de una PEEP
elevada y maniobras de reclutamiento. Ante una situacin de hipoxemia grave y
refractaria, parece juicioso emplear una combinacin de ambas estrategias (colocar al
paciente en decbito prono, subir la PEEP, valorar una maniobra de reclutamiento).
Insistiendo sobre los conceptos expuestos anteriormente, debemos recordar que una
hipoxemia refractaria es una situacin de riesgo vital para la cual no tenemos
evidencia de alta calidad acerca del mejor tratamiento. Ninguna estrategia
farmacolgica parece lo suficientemente potente para revertir esta situacin. Respecto
a las maniobras ventilatorias, la mejor opcin sera una optimizacin del reclutamiento
con una combinacin de decbito prono, PEEP elevada y, si procede, maniobras de
reclutamiento. En los prximos aos veremos sin duda resultados del empleo de
tcnicas extracorpreas. Como conclusin, y dado que todas estas tcnicas tienen
tambin sus riesgos, el nico elemento esencial para el tratamiento de la hipoxemia
refractaria es un intensivista entrenado a pie de cama, capaz de integrar la
informacin proveniente de una monitorizacin exhaustiva para detectar la respuesta
al tratamiento y evitar las complicaciones.
Laura Amado Rodrguez, Guillermo M Albaiceta.
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo,
Espaa.
REMI, http://medicina-intensiva.com. Junio 2011.
Bibliografa:
1.
Rodriguez A, Martin-Loeches I, Bonastre J, Olaechea P, Alvarez-Lerma F,
Zaragoza R, Guerrero J, Blanco J, Gordo F, Pozo F, et al. First influenza season after
the 2009 pandemic influenza: Report of the first 300 icu admissions in spain. Med
Intensiva 2011; 35: 208-216.
2.
Gordo-Vidal F. Refractory hypoxemia: How to treat it in the real world. Crit Care
Med 2011; 39: 1562-1563.
3.
Meduri GU, Golden E, Freire AX, Taylor E, Zaman M, Carson SJ, Gibson M,
Umberger R. Methyl-prednisolone infusion in early severe ARDS: Results of a
randomized controlled trial. Chest 2007; 131: 954-963.

4.
Steinberg KP, Hudson LD, Goodman RB, Hough CL, Lanken PN, Hyzy R,
Thompson BT, Ancukiewicz M. Efficacy and safety of corticosteroids for persistent
acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2006; 354: 1671-1684.
5.
Perkins GD, McAuley DF, Thickett DR, Gao F. The beta-agonist lung injury trial
(balti): A randomized placebo-controlled clinical trial. Am J Respir Crit Care Med 2006;
173: 281-287.
6.
Matthay MA, Brower RG, Carson S, Douglas IS, Eisner M, Hite D, Holets S,
Kallet RH, Liu KD, Macintyre N, et al. Randomized, placebo-controlled clinical trial of
an aerosolized beta-2 agonist for treatment of acute lung injury. Am J Respir Crit Care
Med 2011 (e-pub ahead of print).
7.
Koutsoukou A, Bekos B, Sotiropoulou C, Koulouris NG, Roussos C, Milic-Emili
J. Effects of positive end-expiratory pressure on gas exchange and expiratory flow
limitation in adult respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2002; 30: 1941-1949.
8.
Gainnier M, Roch A, Forel JM, Thirion X, Arnal JM, Donati S, Papazian L. Effect
of neuromuscular blocking agents on gas exchange in patients presenting with acute
respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2004; 32: 113-119.
9.
Papazian L, Forel JM, Gacouin A, Penot-Ragon C, Perrin G, Loundou A, Jaber
S, Arnal JM, Perez D, Seghboyan JM, et al. Neuromuscular blockers in early acute
respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2010; 363: 1107-1116.
10.
Adhikari NK, Burns KE, Friedrich JO, Granton JT, Cook DJ, Meade MO. Effect
of nitric oxide on oxygenation and mortality in acute lung injury: Systematic review and
meta-analysis. BMJ 2007; 334: 779.
11.
Davies A, Jones D, Bailey M, Beca J, Bellomo R, Blackwell N, Forrest P, Gattas
D, Granger E, Herkes R, et al. Extracorporeal membrane oxygenation for 2009
influenza a(h1n1) acute respiratory distress syndrome. JAMA 2009; 302: 1888-1895.
12.
Kacmarek RM, Wiedemann HP, Lavin PT, Wedel MK, Tutuncu AS, Slutsky AS.
Partial liquid ventilation in adult patients with acute respiratory distress syndrome. Am
J Respir Crit Care Med 2006; 173: 882-889.
13.
Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes
for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The acute
respiratory distress syndrome network. N Engl J Med 2000; 342: 1301-1308.
14.
Mercat A, Richard JC, Vielle B, Jaber S, Osman D, Diehl JL, Lefrant JY, Prat G,
Richecoeur J, Nieszkowska A, et al. Positive end-expiratory pressure setting in adults
with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: A randomized
controlled trial. JAMA 2008; 299: 646-655.
15.
Meade MO, Cook DJ, Guyatt GH, Slutsky AS, Arabi YM, Cooper DJ, Davies
AR, Hand LE, Zhou Q, Thabane L, et al. Ventilation strategy using low tidal volumes,
recruitment maneuvers, and high positive end-expiratory pressure for acute lung injury
and acute respiratory distress syndrome: A randomized controlled trial. JAMA 2008;
299: 637-645.
16.
Lim SC, Adams AB, Simonson DA, Dries DJ, Broccard AF, Hotchkiss JR, Marini
JJ. Intercomparison of recruitment maneuver efficacy in three models of acute lung
injury. Crit Care Med 2004; 32: 2371-2377.
17.
Gattinoni L, Carlesso E, Taccone P, Polli F, Guerin C, Mancebo J. Prone
positioning improves survival in severe ards: A pathophysiologic review and individual
patient meta-analysis. Minerva Anestesiol 2010; 76: 448-454.

Definicin de Berln del SDRA

Artculo original: Acute Respiratory Distress Syndrome. The Berlin Definition. The
ARDS
Definition
Task
Force.
JAMA
2012.
[Online
First]
Introduccin: El SDRA fue descrito por Ashbaugh y Petty en 1967 [1] y su definicin
actual fue establecida en 1994 por la Conferencia de Consenso Americano-Europea
[2]: infiltrados pulmonares bilaterales de aparicin aguda, en ausencia de congestin
pulmonar (PCP < 18 mmHg, medida mediante catter de arteria pulmonar) y una
relacin PaO2/FiO2 < 200. Durante los aos que han pasado desde entonces, esta
definicin ha recibido diferentes crticas, las mayora de las cuales se deben a la
utilizacin de la relacin PaO2/FiO2 sin referencia a los valores de presiones
inspiratorias y espiratorias con los que se ha medido [3]. Usando un proceso de
consenso un panel de expertos, reunidos a iniciativa de la ESICM, la ATS y la SCCM,
desarrollaron a lo largo de 2011 una definicin que intenta ser viable, fiable y vlida y
cuya aplicabilidad pudiera ser evaluada objetivamente.
Resumen: Se propuso una definicin provisional con tres categoras de gravedad
excluyentes basadas en el grado de hipoxia usando un nivel mnimo de PEEP de 5
cm H2O: 1) Media: PaO2/FiO2 300; 2) Moderada: PaO2/FiO2 200 y 3) Grave:
PaO2/FiO2 100. (Se elimina la nocin de lesin pulmonar aguda), y con cuatro
variables auxiliares para la gravedad: grado de alteracin radiogrfica, distensibilidad
del sistema respiratorio 40 mL/cm H2O, PEEP 10 cm H2O y volumen minuto
espirado corregido 10 L/m. Se modific adems el lapso de tiempo desde el insulto
o el empeoramiento pulmonar hasta la aparicin de los sntomas hacindose ms
largo (una semana); se pusieron pautas para la interpretacin radiogrfica y se defini
el origen del edema pulmonar como no totalmente explicado por fallo cardiaco o
sobrecarga hdrica, enfatizndose la necesidad de valorarlo objetivamente mediante
ecocardiografa en caso de ausencia de factores de riesgo. Esta definicin fue
evaluada en una amplia cohorte retrospectiva procedente de ensayos clnicos previos.
Las variables auxiliares no demostraron tener valor predictivo en cuanto al pronstico,
por lo que fueron suprimidas de la definicin. La definicin as resultante demostr
tener un mayor valor predictivo para la mortalidad que la de la definicin previa. sta
fue para los diferentes estadios de 27% (IC 95% 24%-30%); 32% (IC 95% 29%-34%);
y 45% (IC 95% 42%-48%), respectivamente; P < 0,001.
Comentario: El SDRA es heterogneo en su etiologa y fisiopatologa. Esta nueva
definicin no resuelve este problema aunque s corrige otros, definiendo mejor la
ventana temporal, clarificando el modo de la exclusin del edema hidrosttico y
aadiendo un mnimo de controles de la VM a la medicin de la relacin PaO2/FiO2.
Sin embargo, el principal inconveniente de esta definicin sigue siendo su
dependencia del nivel de PEEP aplicado, de manera que varindolo podra
modificarse el nivel de gravedad del SDRA de un paciente determinado, lo cual habr
que tener en cuenta al valorar su pronstico.
Ramn Daz-Alersi

Hospital U. Puerto Real, Cdiz

REMI, http://remi.uninet.edu. Mayo 2012.

Enlaces:
1.
Acute respiratory distress in adults. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL,
Levine BE. Lancet 1967; 2(7511): 319-323. [Pubmed]
2.
The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions,
mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Bernard GR, Artigas A,
Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, Lamy M, Legall JR, Morris A, Spragg R. Am
J Respir Crit Care Med 1994; 149(3 Pt 1): 818-824. [Pubmed]
3.
An early PEEP/FIO2 trial identifies different degrees of lung injury in patients
with acute respiratory distress syndrome. Villar J, Prez-Mndez L, Lpez J, Belda J,
Blanco J, Saralegui I, Surez-Sipmann F, Lpez J, Lubillo S, Kacmarek RM; HELP
Network. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176(8): 795-804 [Pubmed] [Texto
completo]
4.
Acute respiratory distress syndrome definition: do we need a change? Villar J,
Blanco J, Kacmarek RM. Curr Opin Crit Care 2011; 17(1): 13-17. [Pubmed]
Bsqueda en PubMed:
Enunciado: Estudios de revisin sobre la definicin del SDRA

Sintaxis: ards definition AND Review[ptyp]

[Resultados]

Neumona asociada a cuidados sanitarios (NACS)

1. Concepto
Se denomina neumona asociada a cuidados sanitarios (NACS) a la ocurrida en pacientes que
han estado en contacto reciente con la asistencia sanitaria, pero que no se encuentran (o llevan
menos de 48 horas) hospitalizados. La NACS representa un elevado porcentaje de las
neumonas extrahospitalarias que requieren ingreso hospitalario, y no deben confundirse con
neumonas comunitarias; en una reciente revisin sistemtica, la NACS supuso entre el 17 y el
67% de todas las neumonas extrahospitalarias, con una media del 36% [1]. Esta cifra coincide
con la de un estudio reciente realizado en 72 servicios de Medicina Interna de 66 hospitales
espaoles, en el que el 34% de las neumonas extrahospitalarias que haban requerido ingreso
eran
asociadas
a
cuidados
de
la
salud
[2].
El contacto con el sistema sanitario aumenta la probabilidad de que la infeccin pueda estar

causada adems de por los microorganismos habituales de la neumona adquirida en la

comunidad (NAC), por otros microorganismos resistentes (MR) a los antibiticos comnmente
utilizados en la NAC, y ms caractersticos de la neumona adquirida en el hospital, tales
como Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) y Pseudomonas aeruginosa.
Los pacientes con NACS presentan una evolucin ms complicada y mayor mortalidad que los
pacientes con NAC, lo que puede deberse tanto a la dificultad en seleccionar el tratamiento
antibitico apropiado como a la mayor frecuencia de comorbilidades y problemas asociados
que
suelen
presentar
estos
pacientes
[3].
2.

Criterios

diagnsticos

La NACS se defini en las guas IDSA/ATS de neumona nosocomial de 2005 [4] (tabla I),
como la neumona extrahospitalaria que cumple alguno de los siguientes criterios:
Tabla
1.
2.
3.
4.
5.
6.

I.
Hospitalizacin
Vivir

Criterios
previa

en

colonizado

los

en
Dilisis

Tratamiento
Familiar

de

ltimos
residencia

intravenoso
Curas
infectado

por

microorganismos

NACS
3

meses
asistida
crnica
ambulatorio
ambulatorias
multirresistentes

No todos los criterios tienen la misma importancia; los dos primeros (hospitalizacin reciente y
residencia asistida) son los ms frecuentes, los que mejor predicen el riesgo de MR y los que se
asocian a peor pronstico [1, 5]. Existen adems otros factores de riesgo importantes de MR,
como haber recibido tratamiento antibitico en los ltimos tres meses, que no se incluyen en la
anterior definicin, pero que deben ser tenidos en cuenta a la hora de seleccionar el tratamiento
antibitico
de
una
neumona
extrahospitalaria.
Aunque el concepto de NACS es atractivo y esencialmente correcto, sin embargo los criterios
de definicin de caso actualmente empleados no tienen suficiente valor diagnstico por s solos
(su especificidad y valor predictivo positivo son bajos) para identificar casos con riesgo alto de
presentar MR, lo que puede llevar a un uso excesivo e innecesario de antibiticos de amplio
espectro. Por otra parte, no todos los grupos comparten el mismo riesgo de presentar
infecciones por microorganismos particulares [6], y hay diferencias geogrficas en la
susceptibilidad
a
los
mismos.
Se han propuesto distintas variantes de los anteriores criterios, que no han mostrado sin
embargo una mejora clara en la capacidad predictiva. Los criterios definitorios de NACS se
encuentran actualmente en revisin y estn siendo objeto de investigacin activa, por lo que es
seguro que sufrirn modificaciones en el futuro.
3.

Tratamiento

Las limitaciones en los criterios de definicin de NACS, la importancia relativa de los

distintos factores de riesgo para predecir la presencia de un determinado MR y las
variaciones geogrficas en la susceptibilidad de los distintos patgenos a antibiticos

impiden recomendar una pauta de tratamiento antibitico particular que sea

universalmente vlida. No obstante se pueden hacer unas recomendaciones
generales,
que
se
exponen
a
continuacin:

Todos los pacientes que se presentan al hospital con neumona deben ser
evaluados sistemticamente para la existencia de criterios de NACS y de otros
factores de riesgo de MR

En estos casos es muy importante alcanzar el diagnstico microbiolgico

mediante la toma de muestras adecuadas: hemocultivos, esputo u otras muestras
respiratorias de calidad, antgenos en orina de neumococo y Legionella; cultivo de
lquido pleural si hay derrame significativo

Se deben valorar de manera individualizada los factores de riesgo de infeccin

por MR y la necesidad de cobertura antibitica emprica de amplio espectro

Los pacientes ms graves con criterios de NACS y/o factores de riesgo de

presentar MR necesitan antibioterapia de amplio espectro que cubra los
microorganismos habituales en nuestro rea sanitaria y teniendo en cuenta nuestros
patrones locales de sensibilidad y resistencia, porque un tratamiento antibitico
inapropiado (no activo frente a los microorganismos causales) puede empeorar el
pronstico. Dicho de otro modo: en los pacientes graves no se puede correr el riesgo
de retrasar el tratamiento antibitico apropiado, por lo que es imprescindible la toma
de muestras adecuadas y el inicio inmediato de antibioterapia de amplio espectro, que
cubra SARM y Pseudomonas aeruginosa

Siempre que se inicie tratamiento de amplio espectro se debe desescalar

(suspender los antibiticos innecesarios y reducir el espectro al necesario para cubrir
los microorganismos causales) en cuanto se disponga de resultados microbiolgicos
Tabla

II.

Qu

microorganismos

cubrir

Recomendaciones para el tratamiento antibitico de la NACS y de las neumonas

extrahospitalarias
con
factores
de
riesgo
de
MR:
1.

Cubrir Pseudomonas aeruginosa

2.

Cubrir Staphylococcus aureus resistente a meticilina

3.

Cubrir Streptococcus pneumoniae

4.
Considerar la cobertura de atpicas (gravedad, contexto clnico, antigenuria de
Legionella)
5.

Considerar la cobertura de virus de la gripe en periodo estacional de riesgo

6.
En caso de mala evolucin considerar la cobertura de enterobacterias
productoras de BLEE y ms raramente bacilos Gram negativos no fermentadores
(Stenotrophomonas maltophilia,Acinetobacter baumannii)

Tabla

III.

Tratamiento

emprico

para

cubrir Pseudomonas

aeruginosa*

[* Estas recomendaciones se basan en los patrones actuales de resistencia a antibiticos

de Pseudomonas aeruginosa en los "Hospitales de Vallecas" (Hospital Universitario Infanta Leonor
y Hospital Virgen de la Torre). Dichas pautas pueden no ser las ms adecuadas en otros lugares ].

Betalactmico

antipseudomnico

con

sin

amikacina.

Betalactmicos recomendados: piperacilina-tazobactam, meropenem; con

porcentajes de sensibilidad algo menores: imipenem, ceftazidima, cefepime

Asociar amikacina: en pacientes crticos o que han recibido recientemente un

betalactmico; no usar otros aminoglucsidos (porcentaje elevado de resistencias en
nuestro entorno)

No usar quinolonas (las denominadas quinolonas antipseudomnicas tienen

muy poca actividad en nuestro entorno)

Este tratamiento para cubrir P. aeruginosa adems cubre el S. pneumoniae y la

mayor parte de los Gram positivos y Gram negativos potencialmente causales de
NACS
Tabla

IV.

Tratamiento

emprico

No usar daptomicina ni tigeciclina

Usar linezolid o vancomicina

4.

para

cubrir

SARM

Bibliografa

1.
Attridge RT, Frei CR. Health care-associated pneumonia: an evidence-based
review. Am J Med 2011; 124: 689-697. [PubMed]
2.
Giannella M, Pinilla B, Capdevila JA, Martnez Alarcn J, Muoz P, Lpez
lvarez J, Bouza E. Pneumonia treated in the internal medicine department: focus on
healthcare-associated pneumonia. Clin Microbiol Infect 2012; 18(8): 786-794.
[PubMed]
3.
Rello J, Lujan M, Gallego M, Valles J, Belmonte Y, Fontanals D, et al. Why
mortality is increased in health-care-associated pneumonia: lessons from
pneumococcal bacteremic pneumonia. Chest 2010; 137: 1138-1144. [PubMed]
4.
ATS/IDSA. Guidelines for the management of adults with hospital-acquired,
ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care
Med 2005; 171: 388-416. [PubMed]
5.
Aliberti S, Di Pasquale M, Zanaboni AM, Cosentini R, Brambilla AM, Seghezzi
S, et al. Stratifying risk factors for multidrug-resistant pathogens in hospitalized

patients coming from the community with pneumonia. Clin Infect Dis 2012; 54: 470478. [PubMed]
6.
Poch DS, Ost DE. What are the important risk factors for healthcare-associated
pneumonia? Semin Respir Crit Care Med 2009; 30: 26-35. [PubMed]