Cardiologa

Captulo 7

Endocrinologa
Marco Antonio Escamilla Mrquez

GENERALIDADES

A qu se le llama retroalimentacin positiva?

Es el mecanismo por el cual una hormona acta estimulando
a la misma glndula que la secreta a aumentar su secrecin.

Qu es una hormona?

Qu es la retroalimentacin negativa?

Es una sustancia liberada por una glndula endocrina o un tejido especializado que es transportada por la circulacin sangunea a otro tejido, donde se fija a un receptor especfico y
regula la funcin de ese tejido diana.

Es un mecanismo por el cual la hormona secretada estimula a la

propia glndula para que disminuya la secrecin de dicha hormona.

DIABETES MELLITUS

Cmo se clasifican las hormonas segn su sntesis?

Peptdicas: sntesis a partir del DNA y RNA. Por ejemplo:
hormonas hipofisarias e hipotalmicas, insulina y hormonas
tiroideas.
Aminas: los precursores son aminocidos (tirosina). Por
ejemplo: adrenalina y noradrenalina.
Esteroides: derivados del colesterol. Por ejemplo: andrgenos, estrgenos, progestgenos, glucocorticoides, mineralocorticoides.

Clasificacin y diagnstico
Cmo se clasifica la diabetes mellitus?
En cuatro grupos:
Diabetes mellitus tipo 1 (DM1): hay destruccin de la clula beta y deficiencia absoluta de insulina; la DM1 puede ser
tipo A (autoinmunitaria) y tipo B (idioptica).
Diabetes mellitus tipo 2 (DM2): hay resistencia a la insulina
por obesidad y otros factores de riesgo.
Tipos especficos de diabetes, por ejemplo: defectos genticos
de la funcin de la clula beta/MODY/, defectos genticos en
la accin de insulina, enfermedades del pncreas exocrino,
endocrinopatas, frmacos, infecciones, etctera.
Diabetes gestacional.

Cmo se clasifican las hormonas por el tipo de receptor al

que se unen en el tejido diana?
Hormonas que se unen a receptores de superficie celular,
por ejemplo: insulina, hormona de crecimiento, prolactina,
leptina, catecolaminas, etctera.
Hormonas que se unen a receptores nucleares, por ejemplo: hormonas esteroides (glucocorticoides, andrgenos,
estrgenos) y hormonas tiroideas.

Cules son los criterios diagnsticos de diabetes mellitus

y prediabetes?

Agonista: la unin a su receptor produce una respuesta de

estimulacin positiva. La mayora de los ligandos naturales
son agonistas.
Antagonista: la unin a su receptor NO produce una respuesta de estimulacin. Por ejemplo, la progesterona acta
como antagonista en el receptor de mineralocorticoides y
glucocorticoides.
Agonistas/antagonistas parciales: se unen a un receptor y
producen una respuesta menor a la de un agonista total
(bloquean la unin del agonista a su receptor), saturando la
unin al receptor (accin antagonista). Por ejemplo, algunos fitoestrgenos tienen este comportamiento.
Agonistas/antagonistas mixtos: tienen funciones tanto agonistas como antagonistas, segn el contexto. Por ejemplo,
el tamoxifeno tiene acciones antagonistas en la mama y
agonistas en el hueso y tero.

Vase cuadro 7-1.

Cuadro 7-1. Criterios diagnsticos de diabetes mellitus y
prediabetes

Glucosa normal
Prediabetes
Diabetes

Glucosa de
ayunas (mg/dL)

Glucosa 2h
poscarga de
75g (mg/dL)

Hemoglobina
glucosilada
(HbA1c) (%)

70-100

< 140

< 5.7

101-125*

141-199

5.7-6.4

126

200

6.5

Endocrinologa

Segn el tipo de ligando, cmo se clasifican las hormonas?

Nota: la prediabetes es un trmino que incluye dos definiciones: glucosa anormal de ayuno * e intolerancia a la glucosa. La diabetes mellitus
se diangostica con una glucosa en forma casual mayor a 200 mg/dl.

Manual para el Examen Nacional de Residencias Mdicas ENARM. 4a ED 2013 Editorial Mdica Panamericana

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Cardiologa

ENARM. Manual para el Examen Nacional de Residencias Mdicas

Para qu sirve la determinacin de hemoglobina glucosilada

(HbA1c)?
El nivel de HbA1C indica cul ha sido el promedio de glucemia
en las ltimas 8 a 12 semanas. Actualmente la Asociacin Americana de Diabetes propone la determinacin de HbA1c para el
diagnstico de la diabetes mellitus.

Cmo se clasifican los hipoglucemiantes orales por su mecanismo de accin?

Prevalencia mundial en mayores de 20 aos 11.3%, en Mxico

14.4%.

Estimulan la secrecin de insulina, p. ej.: sulfonilureas, meglitinidas, anlogos de GLP-1 (exenatida) e inhibidores de la
DDP-IV (sitagliptina).
Sensibilizadores de la accin de insulina, p. ej.: metformina y
tiazolidinedionas (rosiglitazona y pioglitazona).
Inhiben la absorcin intestinal de glucosa, p ej.: inhibidores de
alfa glucosidasas (acarbosa y miglitol).

A qu tipo de poblacin se le debe realizar un estudio para

investigar la presencia de diabetes mellitus tipo 2?

Cul es el tratamiento farmacolgico de primera eleccin en

pacientes con diabetes mellitus tipo 2?

Mayores de 45 aos con un IMC > 25 con uno o ms de los siguientes factores de riesgo:
Historia familiar de diabetes mellitus.
Sedentario.
Etnia con alta prevalencia de diabetes.
Antecedente de glucosa anormal de ayunas e intolerancia a los
carbohidratos.
Historia de diabetes gestacional o parto de un recin nacido
de ms de 4kg.
Hipertensin.
Lipoprotenas de alta densidad (HDL) < 35mg/dL y triglicridos > 250mg/dL.
Sndrome de ovarios poliqusticos.
Historia de enfermedad cardiovascular.

El tratamiento debe ser individualizado. Si no se tiene contraindicacin, la metformina es la de eleccin. Se deben agregar modificaciones del estilo de vida y actividad fsica.

Cul es la prevalencia mundial de diabetes mellitus y la prevalencia en Mxico segn datos de la Encuesta Nacional de
Salud y Nutricin 2006 (ENSANUT)?

Cul es el riesgo de padecer diabetes mellitus cuando los

progenitores son diabticos?
Del 5 al 10%.

Cul es el riesgo de padecer diabetes mellitus tipo 1 cuando

se tiene un gemelo idntico afectado?
Del 30 al 40%.

Endocrinologa

Tratamiento

Qu es la diabetes tipo MODY?

Por sus siglas en ingls: Maturity-Onset Diabetes of the Young,
o diabetes juvenil de inicio tardo. Los pacientes presentan hiperglucemia variable, resultado de un defecto en la accin de la
clula beta; la enfermedad es autosmica dominante y comienza
antes de los 30aos. Existen 6 tipos: tipo 1 (cromosoma 20q), tipo
2 (cromosoma 7), tipo 3 (cromosoma 12q), tipo 4 (cromosoma
13), tipo 5 (cromosoma 17) y tipo 6 (cromosoma 2).

Qu tipo de anticuerpos estn presentes en la DM1 autoinmunitaria al diagnstico de la enfermedad?

Anticuerpos contra la descarboxilasa del cido glutmico, anticuerpos antiinsulina, anticuerpos contra la fosfatasa de tirosina y
estn presentes en alrededor del 80% de los pacientes.

72

Cap 7 Enarm.indd 72

A qu familia de hipoglucemiantes pertenece la metformina

y cules son sus efectos secundarios?
Es una biguanida. Produce sntomas gastrointestinales en el 20%
de los casos (generalmente transitorios) y acidosis lctica (rara).
La metformina est contraindicada en pacientes con insuficiencia
renal o cardaca y enfermedad pulmonar crnica.

Cmo actan las sulfonilureas?

Cierran los canales de potasio. Ocurre una despolarizacin de la
clula beta, lo cual permite la entrada de calcio y liberacin de
los grnulos de secrecin de insulina.

Cuntas generaciones hay de sulfonilureas?

Primera generacin: tolbutamida, tolazamida, acetohexamida,
clorpropamida.
Segunda generacin: glibenclamida, glimeperida, glipizida,
gliburida.

Cules son las tiazolidinedionas y sus efectos adversos?

Rosiglitazona y pioglitazona. Se unen a receptores nucleares llamados PPAR gamma. Estos frmacos producen retencin de lquidos, insuficiencia cardaca, aumento de peso, fracturas seas y
potencialmente infarto al miocardio (rosiglitazona).

Cul es el mecanismo de accin de los inhibidores de alfa

glucosidasa?
La acarbosa y el miglitol inhiben enzimas intestinales que convierten polisacridos a monosacridos. Disminuyen la glucosa
posprandial y bajan la HbA1c entre 0.5-0.8%. Se asocian a trastornos gastrointestinales (gases, borborigmos, diarrea).

Cules son los frmacos con efecto de incretina?

Anlogos del pptido similar al glucagn (GLP-1): exenatida e
inhibidores de la dipeptidil peptidasa tipo IV (DPP-IV), p. ej.:

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Cmo se clasifican las insulinas por su tiempo de accin?

Vase cuadro 7-2.
Cuadro 7-2. Clasificacin de insulinas segn su tiempo de accin
Insulina

Inicio de accin
(horas)

Pico (horas)

Duracin
efectiva (horas)

Ultrarrpida
- Lispro
- Aspart
- Glulisina

0.25

0.5-1.5

3-4

Rpida
- Regular

0.5-1

2-3

4-6

Intermedia NPH - Lenta

1.5-4

4-10

10-16

Prolongada
- Detemir
- Glargina

1-4
1-4

-----

12-24
24

Qu es el fenmeno de Somogy?
Es una hiperglucemia de rebote por una dosis excesiva de insulina
por la noche que condiciona hipoglucemia, lo cual activa mecanismos contrarreguladores (glucagn, hormona de crecimiento,
cortisol y catecolaminas) que generan hiperglucemia en la maana.

Complicaciones agudas y crnicas

Cules son los criterios diagnsticos de las crisis hiperglucmicas: cetoacidosis diabtica (CAD) y sndrome hiperglucmico hiperosmolar (SHH)?
Vase cuadro 7-3.
Cuadro 7-3. Criterios diagnsticos de las crisis hiperglucmicas
Alteracin
bioqumica

CAD

Cul es el mecanismo bsico para el desarrollo de cetoacidosis diabtica y el sndrome hiperglucmico hiperosmolar?
Una deficiencia de insulina con aumento de hormonas contrarreguladoras y diuresis osmtica con prdida de electrolitos.
En CAD: deficiencia absoluta de insulina, liplisis, cetonemia/
cetonuria y acidosis metablica.
En SHH: deficiencia relativa de insulina, sin liplisis, citognesis ni acidosis.

Cules son los principios bsicos del tratamiento de las crisis

hiperglucmicas?

Hidratacin con soluciones parenterales.

Tratamiento con insulina de accin rpida.
Correccin hidroelectroltica (principalmente Na, K, HCO3 y Mg).
Correccin de la causa y factor precipitante.
Prevencin de trombosis.

Cundo se debe realizar una revisin oftalmolgica para retinopata en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2?
En DM2, al diagnstico de la enfermedad (el 25% de los pacientes
tienen retinopata), y en DM1, despus de 5 aos.

Cules son las manifestaciones de la retinopata diabtica no

proliferativa y proliferativa?
Retinopata no proliferativa: disminucin del calibre de vasos
venosos, microaneurismas y hemorragias.
Retinopata proliferativa: neoformacin de vasos sanguneos
que conducen a hemorragia vtrea, fibrosis, desprendimiento
de retina y edema macular.

En qu consiste la clasificacin clnica de la nefropata diabtica en la diabetes mellitus?

Vase cuadro 7-4.
Cuadro 7-4. Clasificacin clnica de la nefropata diabtica en la DM
Estadio

Definicin

Hiperfiltracin
y nefromegalia

0-2

Microalbuminuria* reversible
con el control glucmico

Engrosamiento
de membrana
basal glomerular

2-5

Microalbuminuria
con el ejercicio

Nefropata
incipiente

10-15

Microalbuminuria persistente

Nefropata clnica

15-20

Macroalbuminuria,
disminucin de la
filtracin glomerular

Nefropata
terminal

SHH

Duracin
(aos)

Manifestaciones

Leve

Moderada

Grave

> 250

> 250

> 250

> 600

7.25-7.3

7- < 7.24

<7

> 7.3

15-18

10- < 15

< 10

> 18

Cetonas en orina

Positivas

Positivas

Positivas

Poca
cantidad

Osmolalidad
(mOsm/kg)

Variable

Variable

Variable

> 320

> 10

> 12

> 12

Variable

Alerta

Somnoliencia

Estupor/
Coma

Estupor/
Coma

* Microalbuminuria: albmina en orina 30-300 mg/24h.

Macroalbuminuria: albmina en orina > 300mg/24h.

Glucosa (mg/dL)
pH arterial
Bicarbonato
(mEq/L)

Brecha aninica
(anion gap)
Estado mental

20-30

Elevacin de azoados requiere

tratamiento sustitutivo

Manual para el Examen Nacional de Residencias Mdicas ENARM. 4a ED 2013 Editorial Mdica Panamericana

Cap 7 Enarm.indd 73

Endocrinologa

sitagliptina. El concepto incretina deriva de una mayor respuesta

en la secrecin de insulina cuando se administra glucosa por va
gastrointestinal que la obtenida por la va intravenosa.

Cardiologa

Captulo 7. Endocrinologa

73

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Cardiologa

ENARM. Manual para el Examen Nacional de Residencias Mdicas

Cul es el tratamiento para disminuir la progresin de la nefropata diabtica?

Control de la glucosa sangunea.
Control estricto de la tensin arterial.
Administracin de inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA) (p. ej., captopril) o bloqueantes de los receptores de angiotensina (p. ej., losartn)

Cules son las complicaciones crnicas gastrointestinales y

urogenitales de la DM?
Gastrointestinales: retraso en el vaciamiento gstrico (gastroparesia) y alteraciones en la motilidad intestinal (diarrea o estreimiento).
Urogenitales: disfuncin erctil, dispareunia, baja lubricacin
vaginal, vejiga neurognica.

Cules son los factores de riesgo para desarrollar lceras y

amputaciones en pacientes diabticos?
Sexo masculino, diabetes de ms de 10 aos de duracin, neuropata perifrica, anormalidades anatmicas de los pies, enfermedad arterial perifrica, tabaquismo, historia de lcera o amputacin previa y mal control glucmico.

Qu metas de control metablico propone la Asociacin

Americana de Diabetes (ADA) en el paciente con diabetes
mellitus?

Glucemia preprandial <130mg/dL.

Glucemia posprandial <180mg/dL.
HbA1c <7%.
Colesterol total <200mg/dL.
Colesterol LDL <100mg/dL.
Colesterol HDL, en mujeres >50mg/dL y en hombres >40mg/dL.
Triglicridos <150mg/dL.
Tensin arterial <130/80mmHg.

Endocrinologa

Insulinoma
Qu es el insulinoma?
Es un tumor endocrino del pncreas originado de clulas beta con
secrecin autnoma de insulina.

A qu edad se presenta con mayor frecuencia el insulinoma?

Tiene su pico de incidencia entre los 40 y 50 aos, con una distribucin discretamente mayor en mujeres.

Cules son las alteraciones bioqumicas y clnicas sugerentes

de insulinoma?
Hipoglucemia (glucosa <45mg/dL) frecuentemente matutina
con sntomas neuroglucopnicos.
Insulina 5U/mL.
Descartar administracin exgena de insulina y sulfonilureas.

74

Cap 7 Enarm.indd 74

Cul es la trada de Whipple?

Sntomas de hipoglucemia.
Glucosa plasmtica <50 mg/dL.
Alivio de los sntomas al administrar glucosa.

Cul es el tratamiento del insulinoma?

Quirrgico. Habitualmente enucleacin del tumor.

OBESIDAD
Cmo se clasifica clnicamente el peso?
Vase cuadro 7-5.
Cuadro 7-5. Clasificacin clnica del peso
Clasificacin del peso

Clase de obesidad

IMC* (kg/m2)

Bajo peso

< 18.5

Normal

18.5-24.9

Sobrepeso

25-29.9

Obesidad

Obesidad extrema

30-34.9

II

35-39.9

III

> 40

*IMC: ndice de masa corporal; se obtiene de

la siguiente frmula: peso/(talla)2.
Sobrepeso se define como un IMC de 25-24.9.
Obesidad se define como un IMC > 30kg/m2.

Cmo se diagnostica el sndrome metablico segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS)?

Con la presencia de dos o ms de los siguientes criterios:
Hipertensin arterial (140/90 mmHg).
Hipertrigliceridemia (>150mg/dL) o colesterol HDL <35mg/
dL en hombres o <40mg/dL en mujeres.
Microalbuminuria > 20g/min.
Obesidad: (IMC) >29.9kg/m2 o relacin cintura/cadera elevada (hombres >0.9, mujeres >0.85).
Presencia de diabetes, intolerancia a la glucosa o resistencia
a la insulina.

Algunos autores consideran los criterios de ATP III como los

ms utilizados:
Obesidad abdominal (circunferencia de cintura >102 cm en
hombres y >88 cm en mujeres).
Hipertrigliceridemia >150mg/dL.
Colesterol HDL <40mg/dL en hombres y <50mg/dL en mujeres.
Hipertensin arterial (tensin arterial >130/85mmHg).
Glucosa anormal de ayuno, glucosa >100mg/dL.

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 Sobrepeso: 39.7%.
Obesidad: 29.9%.
Sndrome metablico: 13.6% (por definicin de la OMS) y
26.6% [por definicin de la National Colesterol Education
Program (NCEP) de Estados Unidos].

Qu tipo de hormonas estimulan y cules inhiben el apetito

en las clulas de NPY y POMC/CART del ncleo arcuato y paraventricular?
Estimulan: ghrelina, pptido Y.
Inhiben: insulina, leptina, colecistocinina, GLP-1.

Qu es la leptina?
La leptina es una protena sintetizada en el adipocito que tiene
un receptor especfico en el hipotlamo, cuya funcin consiste
en controlar el apetito (inhibe). Un defecto en la sntesis o en la
accin de la leptina es causa de obesidad monognica.

Cules son las comorbilidades relacionadas con la obesidad?

Diabetes mellitus, hipertensin arterial sistmica, sndrome de
apnea obstructiva de sueo (SAOS), dislipidemia (principalmente hipertrigliceridemia e hipoalfalipoproteinemia), esteatosis
heptica no alcohlica, ovarios poliqusticos y enfermedad cardiovascular.

Cules son los frmacos anorexignicos aprobados?

La fentermina y la sibutramina son agentes similares a la anfetamina, que actan inhibiendo la recaptura de serotonina, noradrenalina y dopamina (en el caso de la sibutramina), o bien, aumentando la liberacin de dopamina (fentermina).

Cules son los efectos adversos de los anorexignicos?

Debido a que incrementan los niveles de aminas vasoactivas,
puede haber boca seca y aumento de la tensin arterial y de la
frecuencia respiratoria. En el caso de la sibutramina, no debe utilizarse en pacientes que estn bajo tratamiento con inhibidores de
la monoaminooxidasa (IMAO) (fluoxetina), agonistas de la serotonina (sumatriptn), litio o dextrometorfn, pues sus acciones son
similares y los efectos se ven potenciados.

Riesgo quirrgico aceptable.

Ausencia de trastornos siquitricos o abuso de sustancias.

Cmo se clasifican los procedimientos quirrgicos para la

obesidad?
Restrictivos: banda gstrica ajustable y gastrectoma vertical.
Malabsortivos: bypass gstrico en Y de Roux y derivacin
biliopancretica con switch duodenal.

DISLIPIDEMIAS
Cules son los tipos de lipoprotenas y apoprotenas humanas?
Vase cuadro 7-6.
Cuadro 7-6. Tipos de lipoprotenas y apoprotenas humanas
Lipoprotenas

Apoprotena

Lpido principal

HDL

A-2, A-II, C, E

steres de colesterol

LDL

B-100

steres de colesterol

IDL

B-100, algunas C, E

steres de colesterol
y triglicridos

VLDL

B-100, C, E

Triglicridos

Quilomicrones

B-48, C, E, A-I, A-II, A-IV

Triglicridos

Lp (a)

B-100, Lp (a)

steres de colesterol

Cul es la clasificacin de Frederickson de las hiperlipoproteinemias?

Por ejemplo, el orlistat acta inhibiendo las lipasas gstrica y pancretica, lo que disminuye la absorcin de grasas en 30%. Est
indicado solamente en pacientes con un IMC mayor de 30 o en
aquellos con IMC mayor de 27 pero con otros factores de riesgo
como diabetes, dislipidemia o hipertensin.

I: quilomicrones (triglicridos ++++, colesterol LDL +, colesterol HDL +++).

IIa: LDL (triglicridos 0, colesterol LDL +++, colesterol HDL +).
IIb: VLDL, LDL (triglicridos ++, colesterol LDL +++, colesterol
HDL ++).
III: VLDL, IDL (triglicridos +++, colesterol LDL +++, colesterol
HDL ++).
IV: VLDL (triglicridos ++, colesterol LDL +, colesterol HDL ++).
V: VLDL, quilomicrones (triglicridos ++++, colesterol LDL ++,
colesterol HDL +++).
HDL: lipoprotenas de alta densidad.
IDL: lipoprotenas de densidad intermedia.
LDL: lipoprotenas de baja densidad.
VLDL: lipoprotenas de muy baja densidad.

Cules son las indicaciones del tratamiento quirrgico?

Cules son las causas de hipercolesterolemia primaria?

IMC >40en pacientes sin otras complicaciones o IMC >35 en

presencia de comorbilidades.
Falla para bajar de peso con tratamiento farmacolgico y dieta.

- Hipercolesterolemia familiar
- Defecto familiar en apoB100
- Hipercolesterolemia polignica

Cmo actan los inhibidores de la lipasa?

Manual para el Examen Nacional de Residencias Mdicas ENARM. 4a ED 2013 Editorial Mdica Panamericana

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Endocrinologa

Cul es la prevalencia de obesidad y sndrome metablico en

Mxico en personas de ms de 20 aos?

Cardiologa

Captulo 7. Endocrinologa

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Cardiologa

ENARM. Manual para el Examen Nacional de Residencias Mdicas

Cules son las causas de hipertrigliceridemia primaria?

Cules son las causas de hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia primarias?

Manifestaciones bioqumicas: se requiere para el diagnstico

al menos un familiar con colesterol elevado, otro con triglicridos normales y otro con ambos defectos.
Fenotipo de Frederickson: II, IV, IIb.
Manifestaciones clnicas: cardiopata isqumica prematura y
ausencia de xantomas.
Tratamiento: dieta y estatinas.

- Hiperlipidemia combinada
- Disbetalipoproteinemia

Cules son los factores de riesgo para la valoracin del LDL?

Cules son las caractersticas de la hipercolesterolemia familiar?

Tabaquismo, hipertensin, niveles de HDL bajos, historia familiar

de cardiopata isqumica prematura y edad.

- Hipertrigliceridemia familiar
- Deficiencia familiar de lipoprotena-lipasa (LPL)
- Deficiencia familiar de apoCII

Autosmico dominante, mutacin en receptor LDL, ApoB,

PCSK9, LDLRAP1 y en ABCG5/8 (sitosterolemia).
Incidencia: homocigotos: 1 de cada 500 individuos, heterocigotos 1 de cada 1000000 de personas.
Niveles de colesterol: homocigotos: 500-1200mg/dL, heterocigotos: 300-400mg/dL
Fenotipo de Frederickson: IIa.
Manifestaciones clnicas: aterosclerosis (e IAM) prematura (homocigotos antes de los 10 aos, heterocigotos antes de los 40
aos), arco corneal, xantomas tendinosos.

Cul es el tratamiento de la hipercolesterolemia familiar?

Dieta, ejercicio y mantener peso ideal.
Homocigotos: cortocircuito portocava, afresis de LDL, estatinas en receptores defectuosos, trasplante heptico.
Heterocigotos: estatinas/niacina/resinas.

Endocrinologa

Cmo se presenta la hipertrigliceridemia familiar y cul es el

tratamiento?
Autosmico dominante, mutacin desconocida.
Incidencia: 1 de cada 500 personas.
Niveles de triglicridos: homocigotos: 200-500 mg/dL, relacin triglicridos/colesterol 5:1.
Fenotipo de Frederickson: IV.
Manifestaciones clnicas: pancreatitis y xantomas eruptivos
cuando los triglicridos son >500mg/dL.
Tratamiento: dieta baja en azcares simples y grasas, fibratos
o niacina.

Cmo se define la hipertrigliceridemia secundaria y qu tan

frecuente es?
Presencia de altas concentraciones plasmticas de lipoprotenas
ricas en triglicridos (TG) a consecuencia de un trastorno subyacente. Afecta al 4-8% de la poblacin general y al 20-30% de los
pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular.

Cul es la principal causa de hipertrigliceridemia secundaria?

Diabetes mellitus, que se asocia a una deficiencia en la actividad
de la lipoprotena-lipasa (LPL) inducida por insulina. Otras causas: obesidad, sndrome metablico, CAD, embarazo, bulimia,
insuficiencia renal, dietas vegetarianas, medicamentos (tiazidas,
corticosteroides, estrgenos, betabloqueantes, antirretrovirales),
consumo de alcohol, etctera.

Cules son las causas de hipercolesterolemia secundaria?

Hipotiroidismo, sndrome nefrtico, anorexia, colestasis, diurticos, retinoides, esteroides anablicos, dieta alta en grasa saturada
y colesterol.

Estos frmacos inhiben la HMG CoA reductasa y aumentan los

receptores de LDL:
Estatinas (atorvastatina, rosuvastatina, simvastatina, pravastatina).

Cules son las metas teraputicas de LDL segn el riesgo cardiovascular?

Vase cuadro 7-7.

Qu datos se asocian a la deficiencia familiar de LPL, ApoCII

o ambos?
Triglicridos >750 mg/dL, hepatoesplenomegalia, dolor abdominal (infarto esplnico o pancreatitis), xantomas eruptivos. Tienen
fenotipo de Frederickson I.

Cules son las caractersticas de la hiperlipidemia combinada familiar?

Autosmico dominante, mutacin en genes de apoprotenas
AI/CIII/AIV (crom11) y ligamiento con regin 1q21-23.
Prevalencia: 0.5 a 2 de cada 100 personas y 14% en sujetos
con cardiopata isqumica prematura. Es la forma de dislipidemia primaria ms frecuente.

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Manual para el Examen Nacional de Residencias Mdicas ENARM. 4a ED 2013 Editorial Mdica Panamericana

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Cuadro 7-7. Metas teraputicas de LDL segn el riesgo

cardiovascular
Categora

Definicin

Meta de C-LDL
(mg/dL)

Muy alto riesgo

Cardiopata isqumica y
otros factores: tabaquismo,
DM, sndrome metablico y
sndromes coronarios agudos

< 70

Alto riesgo

CI o equivalentes coronarios

< 100

Riesgo
moderadamente
alto

Muy alto riesgo

< 130

Riesgo moderado

2 o ms factores de riesgo* y
riesgo de CI a 10aos < 10%

< 130

Riesgo bajo

0-1 factores de riesgo

< 160

Cardiologa

Captulo 7. Endocrinologa

HIPFISIS
Generalidades
Cules son las caractersticas anatmicas de la hipfisis?

*Factores de riesgo cardiovascular: tabaquismo, hipertensin,

diabetes mellitus (DM), C-HDL < 40 y < 50 en hombres y mujeres,
respectivamente, cardiopata isqumica prematura, edad > 45aos.

Mide 1cm de dimetro, pesa 0.5-1g, se encuentra en la silla turca

y se divide en adenohipfisis y neurohipfisis.

Qu clulas se encuentran en la adenohipfisis y qu producen?

Somatotropas: hormona de crecimiento (HC) (30-40%).
Corticotropas: hormona adrenocorticotrpica (ACTH) (15-20%).
Gonadotropas: hormona luteinizante (LH) y folculo estimulante (FSH) (15-20%).
Tirotropas: hormona estimulante de tiroides (TSH) (10%).
Lactotropas: prolactina (PRL) (10-25%).

Cmo ejerce su accin antidiurtica?

Endocrinologa

Mediante la unin al receptor V2 en la superficie basolateral de

los tbulos colectores, la estimulacin de segundos mensajeros
como monofosfato de adenosina cclico (AMPc) y finalmente por
medio de la insercin de acuaporinas tipo 2 que producen aumento de permeabilidad al agua. Vase figura 7-1.

Figura 7-1. Algoritmo de sntesis y estimulacin de las hormonas hipofisarias. THR: hormona liberadora de tiropropina. GNRH: hormona liberadora de gonadotropinas.
GHRH: hormona liberadora de hormona de crecimiento. CRH: hormona liberadora de corticotropina. PRL: prolactina. TSH: hormona estimulante de tiroides. FSH:
hormona foliculoestimulante. LH: hormona luteinizante. GH: hormona de crecimiento. ACTH: corticotropina. IGF-1: factor de crecimiento insulnico tipo 1. V1 y V2:
receptores de vasopresina 1 y 2.

Manual para el Examen Nacional de Residencias Mdicas ENARM. 4a ED 2013 Editorial Mdica Panamericana

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Cardiologa

ENARM. Manual para el Examen Nacional de Residencias Mdicas

Dnde se producen la hormona antidiurtica (ADH) y la

oxitocina?
En las neuronas de los ncleos supraptico y paraventricular.

Enfermedad y sndrome de Cushing

Qu es el sndrome de Cushing y cules son las causas?
Es el exceso de glucocorticoides crnico que produce manifestaciones caractersticas: obesidad central, estras violceas en abdomen, equimosis, depsito de tejido adiposo (cara de luna llena,
giba de bfalo), diabetes e hipertensin secundaria, hirsutismo,
amenorrea, miopata proximal, etctera. La causa ms frecuente
de sndrome de Cushing es la iatrgena (tratamiento crnico con
glucocorticoides).

Cules son causas de la produccin endgena de glucocorticoides?

Dependientes de ACTH (80-85%):
Enfermedad de Cushing: el 70% de los casos (tumor hipofisario
productor de ACTH).
Produccin ectpica de ACTH u hormona liberadora de corticotropina (CRH) (cncer pulmonar de clulas pequeas y carcinoide).
No dependientes de ACTH: (15-20%):
Neoplasia suprarrenal (adenoma, carcinoma).
Hiperplasia adrenal nodular.

Qu es la enfermedad de Cushing?
Es un tumor hipofisario productor de ACTH. Es ms comn en
mujeres que en hombres en relacin de 8:1; es responsable del
70% de los casos del sndrome de Cushing endgeno.

Cules son las causas de la produccin ectpica de ACTH y CRH?

Endocrinologa

Carcinoma de clulas pequeas de pulmn y tumor carcinoide.

Cules son las caractersticas de los tumores suprarrenales

productores de cortisol?
En adultos son causa del 10% de los casos de sndrome de Cushing
y la mayor parte son adenomas. En nios el 51% son carcinomas.

aquellos con sndrome de Cushing de origen suprarrenal no

suprimen cortisol.

Qu es la enfermedad de Nelson?
Crecimiento de un adenoma hipofisario productor de ACTH despus de una suprarrenalectoma bilateral para controlar el hipercortisolismo en la enfermedad de Cushing. Se manifiesta por hiperpigmentacin y defecto en campos visuales.

Prolactinoma
Cules son las causas de la hiperprolactinemia?
Hormonales: hipotiroidismo primario, insuficiencia suprarrenal.
Medicamentos: fenotiazidas, haloperidol, bloqueantes de canales de calcio, antidepresivos tricclicos, antagonistas de receptores H2, opioides.
Neurognicos: lesin de pared torcica, estimulacin de la
mama.
Fisiolgicas: embarazo.
Aumento en la produccin de prolactina: prolactinoma, interrupcin de tallo hipotalmico, hipofisitis.
Otras enfermedades: insuficiencia renal y heptica.

Qu alteraciones clnicas sugieren un prolactinoma?

Prolactina mayor de 100ng/mL. En mujeres: amenorrea, galactorrea e infertilidad, y son ms frecuentes los microadenomas. En
hombres: disminucin de la libido, impotencia, afeccin de campos visuales y son ms frecuentes los macroadenomas.

Cul es el tratamiento de primera eleccin de los prolactinomas?

El tratamiento farmacolgico con agonistas de dopamina (p. ej.,
bromocriptina, cabergolina). La bromocriptina es de eleccin
para mujeres con prolactinomas y embarazo.

Acromegalia

Cul es la utilidad de la prueba de supresin de cortisol con

dosis bajas de dexametasona (p. ej., 1mg)?

Cul es la diferencia entre acromegalia y gigantismo?

Establece la diferencia de hipercortisolismo en el sndrome de

Cushing de hipercortisolismo por otras causas (obesidad, depresin y alcoholismo).

La hipersecrecin de GH crnica por un tumor hipofisario antes

del cierre de los ncleos epifisarios en nios y adolescentes provoca gigantismo; en adultos se produce acromegalia.

Cul es la utilidad de la prueba de supresin de cortisol con

dosis altas de dexametasona (p.ej., 8mg)?

Cmo se establece el diagnstico de acromegalia?

Establece la diferencia entre enfermedad de Cushing y sndrome de Cushing de origen suprarrenal. Los enfermos con enfermedad de Cushing suprimen el cortisol con dosis altas y

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Cap 7 Enarm.indd 78

Elevacin del factor de crecimiento insulnico tipo 1 (IGF-1) para

edad y sexo, y una concentracin de GH mayor de 1mg 60minutos despus de una carga de glucosa oral de 75g.

Manual para el Examen Nacional de Residencias Mdicas ENARM. 4a ED 2013 Editorial Mdica Panamericana

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Cul es el estudio de eleccin de los tumores productores

de GH?
Resonancia magntica. El 90% de los tumores son macroadenomas.

Cundo se indica el tratamiento mdico con anlogos de somatostatina (p .ej., octreotida) en pacientes con acromegalia?
Adenomas grandes para la preparacin para ciruga, alto riesgo
quirrgico y enfermedad residual despus de la ciruga. El tratamiento de primera eleccin es la reseccin del tumor hipofisario.

Qu es el pegvisomant?
Es un antagonista de receptor de GH. En casos de acromegalia
disminuye los niveles de IGF-1 en el 90% de los pacientes. Se
utiliza en individuos acromeglicos con diabetes descontrolada y
sin sntomas compresivos por el tumor.

Hipopituitarismo

Desde cundo empieza la secrecin de hormonas tiroideas?

Desde la dcimo primera semana de gestacin.

Cardiologa

Captulo 7. Endocrinologa

Cul es el primer paso crucial en la sntesis de hormonas tiroideas?

La captacin de yoduro por un cotransportador sodio/yodo
(Na/I) de la membrana basolateral de la clula folicular. La
glndula tiroides tiene dos clulas principales: la clula folicular, que produce hormona tiroidea, y la clula C, que produce
calcitonina.

Cules son las dosis diarias recomendadas de yodo?

Son 150 g/da para adultos, 90-120g/da para nios y 200g
durante el embarazo.

En qu paso acta la tiroperoxidasa (TPO)?

En la organificacin del yodo.

Cul es el efecto Wolff-Chaikoff?

Es la prdida parcial o completa de la capacidad secretora hormonal de la hipfisis.

En qu pacientes se debe sospechar de apopleja pituitaria?

Pacientes con diabetes mellitus, radioterapia, anticoagulacin,
traumatismo craneoenceflico, aumento o disminucin sbita de
tensin arterial, hemorragia posparto con inicio sbito de cefalea
intensa, ceguera, parlisis de pares craneales (III, IV y VI) y alteraciones de conciencia.

Qu es el sndrome de Sheehan?
Es el hipopituitarismo secundario a hemorragia posparto con necrosis. Se puede presentar de forma aguda con hipotensin, taquicardia e hiperglucemia, o crnico con hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.

Qu enfermedades infiltrativas pueden causar hipopituitarismo?

Granuloma eosinoflico, sarcoidosis, granulomatosis de Wegener,
hipofisitis linfoctica, hemocromatosis, tuberculosis y cncer de
mama y pulmn.

TIROIDES

Es la inhibicin de la organificacin del yoduro de forma transitoria por exceso de yodo.

Cul es la hormona secretada en mayor proporcin por la

tiroides?
La tiroxina (T4), que es secretada 20 veces ms que la triyodotironina (T3).

Qu protenas transportan a las hormonas tiroideas y cul

de las dos hormonas se encuentra en mayor cantidad libre?
La globulina fijadora de tiroxina (TBG), que transporta el 80% de las
hormonas, transtirretina y albmina. El 99.8% de la T4 y el 99.7%
de la T3 se encuentran unidas a protenas, por lo que la cantidad de
T3 libre es mayor que la de T4, aunque haya menos T3 total.

Qu factores disminuyen la conversin de hormonas tiroideas?

Ayuno, enfermedad sistmica, trauma agudo, contraste va oral,
propiltiuracilo, propranolol, amiodarona y glucocorticoides.

Qu receptor tienen las hormonas tiroideas?

Receptores nucleares, dominio de unin al DNA en los elementos
de respuesta tiroideos, con una afinidad para la T3 de 10 a 15
veces mayor que para la T4.

Cul es la vida media de las hormonas tiroideas?

Endocrinologa

Qu es el hipopituitarismo?

T3: un da; T4: una semana.

Anatoma y fisiologa

Hipotiroidismo

Cunto pesa la tiroides y qu nervios pasan por sus bordes

laterales?

Cul es la principal causa de hipotiroidismo?

Pesa de 10 a 20 gramos y pasan los nervios larngeos recurrentes.

La deficiencia de yodo.

Manual para el Examen Nacional de Residencias Mdicas ENARM. 4a ED 2013 Editorial Mdica Panamericana

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Cardiologa

ENARM. Manual para el Examen Nacional de Residencias Mdicas

Qu datos clnicos se presentan en el hipotiroidismo congnito?

Ictericia prolongada, pobre alimentacin, hipotona, macroglosia y hernia umbilical. Se presenta en 1 de cada 3 000-4 000
recin nacidos vivos. El tratamiento es la administracin de T4,
10-15 mg/kg/da.

Cules son las principales causas de hipotiroidismo congnito?

Tirotoxicosis y enfermedad de Graves

Cul es la causa ms frecuente de tirotoxicosis?
Enfermedad de Graves (60-80%). Su prevalencia es mayor en mujeres.

Disgenesia tiroidea en el 85% y por anticuerpos bloqueantes de

la madre (transitorio).

Cul es el efecto Jod-Basedow?

Qu frecuencia tiene la tiroiditis de Hashimoto?

Hipertiroidismo inducido por yodo en pacientes con enfermedad

tiroidea subyacente (p. ej., bocio nodular no txico).

Frecuencia de 4 de cada 1 000 mujeres y 1 de cada 1000 hombres; la edad media de presentacin es a los 60 aos.

Qu anticuerpos se asocian a la enfermedad de Graves?

Qu datos histolgicos se encuentran en la tiroiditis de

Hashimoto?
Infiltracin linfoctica marcada de la glndula tiroides, formacin
de centros germinales.

Cules son las manifestaciones de hipotiroidismo?

Paciente con astenia, xerodermia, cada de cabello, estreimiento, aumento de peso, disnea, voz ronca, mixedema, hipertensin
diastlica y disminucin de relajacin de reflejos.
Otras manifestaciones: tinte amarillo en piel por carotenos, disminucin de libido y fertilidad, galactorrea por incremento de PRL,
hipertensin diastlica, derrame pericrdico (30%, rara vez altera
gasto cardaco), sordera de conduccin, seudomiotona, oftalmopata, aumento de creatina-fosfocinasa (CPK) y de colesterol.

En qu porcentaje se presenta el hipotiroidismo en pacientes con amiodarona o litio?

En el 13%, debido a un exceso de yodo.

Cules son las alteraciones bioqumicas del hipotiroidismo?

Hipotiroidismo primario: T3 y T4 bajas con TSH alta.
Hipotiroidismo secundario: T3 y T4 bajas con TSH baja.

Endocrinologa

clasifica en: sndrome de T4 y T3 bajas (asociado a mayor mortalidad el 50%) y el sndrome de T3 baja.

Caso clnico. Paciente de 45 aos que dej de tomar desde

hace varios meses su tratamiento para el hipotiroidismo, acude por neumona y alteracin del estado de alerta. Se encuentra con hipotermia, hipoglucemia, hipercapnia e hiponatremia. Cul es el diagnstico ms probable?
Coma mixedematoso. Manifestacin grave del hipotiroidismo
y los factores de mal pronstico son: hipotermia, bradicardia
<44lpm, sepsis, hipotensin.

A qu se le llama sndrome del paciente eutiroideo enfermo

(euthyriod sick syndrome)?
Es una variedad de padecimientos agudos o crnicos no tiroideos
que se asocian con pruebas de funcin tiroidea anormales en pacientes eutiroideos, relacionados con la produccin de citocinas
y con recuperacin al cese de la enfermedad desencadenante. Se
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Cap 7 Enarm.indd 80

Anticuerpos contra el receptor de TSH.

Cules son los datos clnicos del hipertiroidismo?

Hiperactividad, irritabilidad, intolerancia al calor, palpitaciones, fatiga, prdida de peso (el 5-10% de los pacientes
aumentan de peso por incremento en la ingesta), diarrea, oligomenorrea, disminucin de la libido, miopata proximal, ginecomastia, hiperreflexia, retraccin palpebral; en ancianos,
fibrilacin auricular.

Cul es la manifestacin electrocardiogrfica ms frecuente

en el hipertiroidismo?
Taquicardia sinusal.

En qu porcentaje se presentan la dermopata y acropaquia

tiroideas?
La dermopata tiroidea se presenta en menos del5% de los pacientes con mixedema pretibial anterior/bilateral. La acropaquia
tiroidea en menos del1% se asocia con oftalmopata.

Cmo se encuentran las pruebas de patologa funcional tiroidea (PFT) en el hipertiroidismo?

TSH suprimida y aumenta la T4 libre, aunque en el 2-5% de los
pacientes solo se eleva T3.

Cul es el curso de la oftalmopata en la enfermedad de Graves?

La oftalmopata no sigue el curso de la enfermedad tiroidea: empeora durante los primeros 3-6 meses y tiene generalmente una
meseta de 12-18meses. En el 5% de los casos se presenta una forma fulminante con lcera corneal y compresin del nervio ptico.
El yodo radioactivo puede empeorar la oftalmopata.

Cules son los frmacos utilizados en el tratamiento del hipertiroidismo?

Los antitiroideos: metimazol, propiltiouracilo y carbimazol. Inhiben la peroxidasa tiroidea (TPO), disminuyen la organificacin
del yoduro y reducen los niveles de anticuerpos. Se utilizan los
betabloqueantes no selectivos (p. ej., propranolol) para el control
de los sntomas.

Manual para el Examen Nacional de Residencias Mdicas ENARM. 4a ED 2013 Editorial Mdica Panamericana

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Qu reacciones se pueden presentar durante el tratamiento

con antitiroideos?
Exantema, urticaria, fiebre, artralgias, hepatitis leve y agranulocitosis.

Son contraindicaciones absolutas para la administracin de

yodo radioactivo:

Cardiologa

Captulo 7. Endocrinologa

Bocio y ndulo tiroideo

Qu es el bocio y qu tan frecuente es?
Es el aumento del tamao de la tiroides; afecta al 3-7% de los
adultos.

El embarazo y la lactancia.

Cul es la frecuencia de los ndulos tiroideos?

Qu manifestaciones se presentan en una tormenta tiroidea?

Por palpacin: 4 a 7% de la poblacin adulta en general. En estudios de autopsia: 30 a 60%. Por ultrasonografa: 13 a 67%.

Fiebre, delirio, ictericia, convulsiones, insuficiencia cardaca, diarrea y fibrilacin auricular. Se observa frecuentemente cuando se
suspende el tratamiento. El tratamiento es con dosis altas de antitiroideos, propranolol y glucocorticoides.

Cul es la diferencia de accin entre el propiltiouracilo (PTU)

y el metimazol?
El PTU inhibe la conversin perifrica de T4 a T3 e inhibe la yodacin de los grupos tirosil y la agrupacin de yodotirosinas para
formar T3 y T4 en la tiroides. El metimazol solo tiene accin en la
glndula y carece de accin perifrica.

Tiroiditis

Qu porcentaje de los ndulos tiroideos son benignos?

Hasta el 70% por citologa.

En qu pacientes se debe sospechar la presencia de un ndulo tiroideo maligno?

En ndulos nuevos en hombres (2:1) mayores de 70 o menores de
20 aos, crecimiento rpido, radiacin a cuello o historia familiar
de cncer de tiroides, disfagia y disfona; historia de radiacin
a cuello en la infancia; con ndulos firmes, duros, irregulares,
presencia de linfadenopata cervical e historia previa de cncer
de tiroides.

Qu exmenes se recomiendan para el estudio de un ndulo

tiroideo?

Tiroiditis subaguda, tambin llamada de De Quervain, ocasionada por virus. Tiene una fase tirotxica [aumento de T3-T4, TSH
suprimida y elevacin de la velocidad de sedimentacin globular
(VSG)], una fase hipotiroidea y una de recuperacin.

Cules son las manifestaciones de la tiroiditis de Riedel?

Es una tiroiditis crnica, generalmente padecida por mujeres de
edad media, con bocio indoloro, insidioso, compresin de esfago y trquea, y con fibrosis densa ms all de la cpsula. Se asocia
con fibrosis idioptica (retroperitoneo).

En qu porcentaje se presenta la tirotoxicosis en pacientes

tratados con amiodarona?
En el 10% de las zonas con ingesta baja de yodo y en el 2% con
ingesta normal.
Hay dos tipos:
Tipo 1: autoinmunitaria, se presenta en enfermedad subyacente de tiroides como bocio nodular no txico.
Tipo 2: inflamatoria, se observa en personas sin enfermedad
tiroidea previa.

TSH, T3 y T4: una TSH suprimida sugiere un ndulo txico.

Ultrasonido de tiroides: la deteccin de ndulos irregulares,
microcalcificaciones o aumento de flujo sanguneo en Doppler
sugiere cncer.
Gammagrama: los ndulos tibios y fros pueden ser malignos
en el 5 a 8% de los casos.
Biopsia por aspiracin con aguja fina.

Cul es el mtodo ms fidedigno en la diferenciacin diagnstica del ndulo tiroideo?

La biopsia por aspiracin con aguja fina, cuya sensibilidad vara
entre el 68 y el 98%, con una media de 83%. La especificidad
vara entre el 72 y 100%, con una media de 92%.

Cncer de tiroides
Cul es el cncer ms frecuente de tiroides?
El cncer papilar de tiroides (80%). Es ms frecuente en mujeres
(2.5:1) y generalmente se presenta en la cuarta o quinta dcada
de la vida.

Cules son las metstasis que presenta el cncer papilar de

tiroides?
Se puede presentar invasin a cpsula tiroidea o ganglios (5-35%)
y vascular (5-10%). Metstasis (2-10%) a pulmn (41-80%), hueso
(6-36%) y sistema nervioso central (1%).

Manual para el Examen Nacional de Residencias Mdicas ENARM. 4a ED 2013 Editorial Mdica Panamericana

Cap 7 Enarm.indd 81

Endocrinologa

Caso clnico. Paciente de 25 aos que acude por dolor de garganta, fiebre, disfagia y linfadenopata. En la exploracin se
encuentra con taquicardia, temblor de manos, bocio doloroso
a la palpacin y asimtrico. Cul es la primera posibilidad
diagnstica?

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Cardiologa

ENARM. Manual para el Examen Nacional de Residencias Mdicas

Cul es la mortalidad asociada a cncer papilar de tiroides?

Mortalidad: 36-47% a 5 aos, 62-71% a 10 aos y 70% a 15
aos.

Cul es el tumor de tiroides en segundo lugar de frecuencia?

El cncer folicular.

Qu tan frecuentes son las metstasis del cncer folicular de

tiroides?
Las metstasis se presentan durante la evolucin en el 5-40%
de los casos.
Extensin a ganglios: menos del 10%.
Metstasis por va hematgena: pulmn y hueso.

Cul es el tratamiento de eleccin del cncer de tiroides y

cules son sus complicaciones?
Tratamiento quirrgico. Las principales complicaciones son:
Anatmicas: lesin de nervios larngeos, que puede ser permanente (1%) o transitoria (>5%).
Metablicas: hipoparatiroidismo, que puede ser permanente
(1-10%) o transitoria (5-20%).

Cundo est indicada la radioyodoterapia en el cncer de

tiroides?
En casos metastsicos, con cncer resecado parcialmente o con
reseccin completa pero con alto riesgo de recurrencia (invasin
a la cpsula o ganglios linfticos). La dosis de yodo indicada es
de 100mCi.

Endocrinologa

Cmo se realiza el seguimiento para descartar recurrencias

del cncer papilar de tiroides?
Tiroglobulina (Tg) >2ng/mL.
1-3aos: exploracin fsica, T4 libre, TSH, Tg cada 6meses,
radiografa de trax, ultrasonido (US), gammagrama anual.
4-10 aos: exploracin fsica, T4 libre, TSH, Tg, radiografa
anual; US cada 2aos. Se hace gammagrama si se encuentra
elevacin de Tg.
11-20aos: exploracin fsica, T4 libre, TSH, Tg anual, radiografa y US cada 3 aos.

Cules son las caractersticas del cncer anaplsico?

El cncer anaplsico representa del 2 al 5% de los carcinomas
tiroideos. El 60-70% ocurren en mujeres, el 90% tienen metstasis regionales y el 15-50% metstasis a distancia a pulmn
(90%; intrapulmonares, pleura), hueso (5-15%), sistema nervioso central (5%), piel, hgado, riones, pncreas, corazn y suprarrenales.

Cul es el tratamiento del cncer anaplsico de tiroides?

Si es localizado, con lobectoma y quimioterapia adyuvante. La
radioterapia externa no prolonga la supervivencia en casos de
enfermedad avanzada. Ms del 80% de los pacientes responden
inicialmente.

82

Cap 7 Enarm.indd 82

Cul es la tasa de supervivencia de los pacientes con cncer

anaplsico de tiroides?
Supervivencia media a 3-6 meses: 20-35%; 1-5 aos: 5-10%. La
mortalidad generalmente es por obstruccin de la va area (5060%).

Cules son las caractersticas del cncer medular de tiroides?

Representa del 5-10% de los cnceres tiroideos; el 80% son espordicos y el 20% son familiares. Se presenta generalmente en la
quinta y sexta dcadas de la vida y es ms frecuente en mujeres.

Cul es el tratamiento y pronstico del cncer medular de

tiroides?
El tratamiento de eleccin es la tiroidectoma total ms diseccin
ganglionar. La radioterapia o quimioterapia tienen resultados pobres; la supervivencia a 5 aos es del 88%, y del 78% a los 10
aos.

PARATIROIDES
Hiperparatiroidismo
Cmo se clasifica el hiperparatiroidismo y cules son sus
causas?
Primario: adenomas paratiroideos aislados (80-85%), hiperplasia difusa de las cuatro glndulas (12-15%), adenomas dobles
o triples (2%) y carcinoma (<1%).
Secundario en pacientes con insuficiencia renal crnica terminal (IRCT).
Terciario en IRCT. Tras la estimulacin crnica, el tejido se
vuelve autnomo funcionante.

Cul es la frecuencia del hiperparatiroidismo primario?

Prevalencia del 1%, predominio en mujeres (3:1).

Cules son los sntomas del hiperparatiroidismo primario?

Sndrome neuromuscular: fatiga, debilidad proximal simtrica,
parestesias y disestesias.
Sntomas neuropsiquitricos: depresin, dificultades cognoscitivas, ansiedad.
Sistema cardiovascular: calcificaciones miocrdicas y valvulares, hipertrofia ventricular (revierten despus de la ciruga).
Otras: hipertensin, enfermedad ulcerosa pptica, gota y seudogota.

Qu datos de laboratorio se presentan en el hiperparatiroidismo primario?

Hipercalcemia, incremento de hormona paratiroidea (PTH), hipofosfatemia e hipercalciuria moderada.

Manual para el Examen Nacional de Residencias Mdicas ENARM. 4a ED 2013 Editorial Mdica Panamericana

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Cul es el tratamiento del hiperparatiroidismo primario?

Cmo se clasifican los esteroides?

Quirrgico.

Esteroides C19 (17 KS) o DEHA: andrgenos.

Esteroides C21 (17 OHCS): son mineralocorticoides o anlogos de la aldosterona.
Esteroides C21, 17-hidroxicorticosteroides (17OHKS): son glucocorticoides o anlogos del cortisol.

Cules son las indicaciones de tratamiento quirrgico en hiperparatiroidismo primario asintomtico?

Calcio srico >1mg/dL del lmite normal alto de referencia.

Calcio urinario >400mg/da.
Edad <50aos.
Densidad mineral sea menor a 2.5DS de puntaje T en columna, cadera o hueso cortical.
Disminucin de la tasa de filtracin glomerular <30%.

Seudohipoparatiroidismo

Cardiologa

Captulo 7. Endocrinologa

Cules son las capas de la corteza suprarrenal y qu secretan?

Glomerular (externa): aldosterona.
Fascicular (media): cortisol.
Reticular (interna): andrgenos.
*La mdula suprarrenal produce catecolaminas.

Sndrome de Cushing
La secrecin de PTH es normal, pero su accin est alterada. Existe resistencia a la accin perifrica a PTH por una mutacin en la
subunidad alfa de la protena G del receptor de PTH. En la enfermedad existen signos de hipocalcemia.

Cmo se clasifica el seudohipoparatiroidismo?

Tipo 1B: hipocalcemia, hiperfosfatemia e hiperparatiroidismo
secundario.
Tipo 1A: igual que el tipo 1B ms osteodistrofia hereditaria de
Albright (talla corta, cara redonda, cuello corto, braquidactilia
y osificacin subcutnea). Estos pacientes pueden tener hipotiroidismo e hipogonadismo.
*El seudo-seudohipoparatirodismo presenta las manifestaciones
de la osteodistrofia hereditaria de Albright (tipo 1A), pero no produce alteraciones en el metabolismo del calcio.

Cules son los signos clnicos de la hipocalcemia?

Signo de Chvostek: consiste en espasmo de los msculos faciales homolaterales al percutir por delante del meato auditivo
(salida del nervio facial).
Signo de Trousseau: se produce una contraccin de los flexores de la mueca y de los dedos al comprimir el brazo con el
manguito del esfigmomanmetro.
Ambos se pueden presentar en otras causas de hiperexcitabilidad
muscular.

SUPRARRENALES
Anatoma y fisiologa
Cul es el sustrato de la esteroidognesis?
El colesterol.

Vase Hipfisis.

Hiperaldosteronismo primario
Cul es la frecuencia del aldosteronismo en pacientes hipertensos?
Del 5 al 10%. La frecuencia aumenta en pacientes con hipertensin diastlica >120mmHg.

Cules son las causas de hiperaldosteronismo primario?

Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (sndrome de
Conn). Es la causa ms frecuente, al representar el 65% de los
casos.
Hiperplasia suprarrenal bilateral.
Hiperplasia suprarrenal unilateral.
Carcinoma productor de aldosterona.
Hiperaldosteronismo familiar tipo I y II.

Cules son las manifestaciones clnicas del hiperaldosteronismo?

Hipertensin arterial sistmica, hipocalemia, debilidad muscular,
alcalosis metablica e hipertrofia ventricular izquierda en el electrocardiograma; no hay edema.

Qu estudios debe incluir el abordaje diagnstico del hiperaldosteronismo primario?

Estudios de tamizaje: concentracin de aldosterona plasmtica
(CAP) y actividad plasmtica de renina (APR). Una situacin
con CAP >15ng/mL, APR <1pg/dL y relacin CAP:APR>20
sugiere fuertemente la presencia de hiperaldosteronismo primario.
Estudios confirmatorios: 1) determinacin de aldosterona
>14g/24h despus de una carga oral de sal (5000mg/da
por 3das) o 2) aldosterona plasmtica >6ng/mL despus de
infusin de solucin de 2L de NaCl en 4h, confirman el diagnstico.

Manual para el Examen Nacional de Residencias Mdicas ENARM. 4a ED 2013 Editorial Mdica Panamericana

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Endocrinologa

Cmo es la secrecin de PTH en el seudohipoparatiroidismo?

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Cardiologa

ENARM. Manual para el Examen Nacional de Residencias Mdicas

En qu consiste el tratamiento del hiperaldosteronismo primario?

Depende de la causa:
Adenoma suprarrenal: reseccin quirrgica de la lesin.
Hiperplasia suprarrenal bilateral: aldosterona o eplerenona.
Hiperplasia suprarrenal unilateral: reseccin quirrgica de la
lesin.
Carcinoma productor de aldosterona: reseccin quirrgica de
la lesin.
Hiperaldosteronismo familiar tipo I y II: algunos casos se tratan
con esteroides.

Insuficiencia suprarrenal

Cul es el sntoma ms frecuente del feocromocitoma?

La hipertensin, en paroxismos de crisis hipertensivas (50%).

Cul es el tumor del 10 y las 3 P?

El feocromocitoma. Debido a que: 10% bilaterales, 10% extrasuprarrenales, miden <10cm, <10% son malignos, <10% recidivan y 10% son familiares. Sus sntomas son pain (dolor de cabeza
o torcico), palpitaciones y palidez.

A qu sndromes se asocia el feocromocitoma?

A neoplasia endocrina mltiple 2A, 2B, neurofibromatosis tipo I y
enfermedad de Von Hippel-Lindau.

Qu es la enfermedad de Addison?

Cmo se realiza el diagnstico?

Deficiencia de hormonas adrenales (cortisol y andrgenos sexuales) por una patologa en la glndula suprarrenal (insuficiencia suprarrenal primaria). La deficiencia de ACTH produce insuficiencia
suprarrenal de origen secundario.

Medicin de metanefrinas y catecolaminas con un valor de ms

de 6 veces el lmite superior normal de referencia.

Cules son las causas de la enfermedad de Addison?

Primero alfabloqueo (p. ej., prazosin por semanas) y despus betabloqueo si no puede darse un aumento paradjico de tensin
arterial.

Tuberculosis, idioptica, autoinmunitaria, frmacos (rifampicina,

fenitona, ketoconazol).

Cules son las manifestaciones clnicas de la enfermedad de

Addison?
Fatiga, debilidad, anorexia, hiperpigmentacin, hipotensin, hipoglucemia y choque. Existen alteraciones electrolticas caractersticas: hiponatremia e hiperkalemia. En la insuficiencia suprarrenal secundaria no existe hiperpigmentacin.

Endocrinologa

Feocromocitoma

Qu antihipertensivo se debe iniciar en el tratamiento de los

pacientes con feocromocitoma?

Incidentaloma suprarrenal
Cul es la incidencia de los incidentalomas suprarrenales?
Tienen una incidencia del 5%.

Cules son las causas de insuficiencia suprarrenal aguda?

Cules son las causas de los incidentalomas suprarrenales?

Septicemia, Pseudomonas, meningococo (sndrome de Waterhouse-Friderichsen), anticoagulantes, interrupcin brusca de esteroides.

Vase cuadro 7-8.

Cmo se hace el diagnstico de la enfermedad de Addison?

El mtodo de referencia es la prueba de hipoglucemia. Tras administrar insulina 0.15UI/kg, un cortisol < 20mg/dL establece el
diagnstico. Tambin se puede utilizar estimulacin con cosintropina (no existe en Mxico).

En qu consiste el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal?

Sustitucin con esteroides (p. ej., prednisona 5 a 7.5 mg/da,
hidrocortisona 18-20 mg/da y fluodrocortisona 0.1 mg/da). La
fluodrocortisona solo se usa en la enfermedad de Addison.

Cuadro 7-8. Causas de incidentalomas suprarrenales

Adenomas

36-94%

Lipoma

0-11%

Hiperplasia
nodular

7-17%

Quiste

4-22%

Carcinoma

1.2-11%

Hematoma o
hemorragia

0-4%

Feocromocitoma

1.5-11%

Infecciones,
granulomas

Raro

7-15%

Metstasis

0-21%

Mielolipoma

Qu caractersticas sugieren un carcinoma suprarrenal?

Tumor mayor de 6cm y menor de 10UHounsfield, en la tomografa computarizada (TC) sin contraste.

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Qu estudios se deben realizar en pacientes con incidentalomas suprarrenales para investigar su funcionalidad?

Cmo acta la furosemida en el tratamiento de la hipercalcemia?

Aumenta la excrecin urinaria de calcio.

Catecolaminas y metanefrinas.
Medicin de cortisol despus de 1mg de dexametosona.
Aldosterona plasmtica.
Actividad plasmtica de renina.

ALTERACIONES EN EL CALCIO
Fisiologa

Cardiologa

Captulo 7. Endocrinologa

Cules son los frmacos que inhiben la resorcin sea?

Calcitonina (efectiva solo en el 60-70% de los pacientes; desarrolla taquifilaxis rpidamente), mitramicina (nefrotxica, hepatotxica y mielotxica), bifosfonatos [el cido zoledrnico (Zometa)
es el bifosfonato ms potente conocido (produce sndrome seudogripal en el 9% de los pacientes, artralgias y mialgias en el 3% e
insuficiencia renal en el 1.2%)].

Qu frmacos son quelantes de calcio?

Carbonato de calcio y sevelamer.

Del 98 al 99%.

Cmo circula el calcio?

El calcio circula en tres formas diferentes: 1) 50% ionizado, 2)
40% unido a protenas (albmina), 3) 10% con aniones inorgnicos: lactato, bicarbonato, citrato, sulfato, fosfatos.

Qu hormonas se relacionan con el metabolismo del calcio

normal?
PTH, vitamina D y calcitonina.

Hipercalcemia
Cmo se define la hipercalcemia?
Calcio srico >10.5mg/dL o calcio ionizado > 5.6mg/dL.

Cules son las causas de hipercalcemia?

Relacionada con PTH (hiperparatiroidismo).
Relacionada con vitamina D: enfermedades granulomatosas
(sarcoidosis, beriliosis, tuberculosis, enfermedad de Hodgkin
e intoxicacin por vitamina D y derivados).
Neoplsica: mediada por PTHrP, metstasis u ostelisis.
Medicamentos: tiazidas, litio, sndrome de leche y alcalinos,
intoxicacin por vitamina A.
Otras alteraciones: hipertiroidismo, acromegalia, feocromocitoma, insuficiencia corticosuprarrenal e hipercalcemia hipocalcirica familiar (enfermedad de Paget).

Mediante qu mecanismo tiene lugar la hipercalcemia de

pacientes con tumores no seos?
Producen un pptido similar a la paratohormona rPTH.

Qu tan frecuente es la hipercalcemia en la sarcoidosis y mediante qu mecanismo se produce?

Ocurre en el 10% de los pacientes por la conversin extrarrenal
de 25-hidroxivitamina D a su forma activa 1,25 (OH)2D por la
enzima 25-hidroxivitamina D 1-hidroxilasa en los macrfagos.

Por cul mecanismo se produce un aumento del calcio en la

hipercalcemia hipocalcirica familiar?
Por un defecto gentico no existe el sensor de calcio en las paratiroides ni en el tbulo.

En dnde acta la calcitonina?

Acta en dos niveles: a nivel seo impide la resorcin y a nivel
renal aumenta la calciuria. El efecto neto es una disminucin del
calcio srico.

Cul es el nivel normal de fsforo srico y en qu proporcin

se une a protenas?
El nivel normal va de 2.8 a 4mg/dL y el 12% se une a protenas.

Cul es el sndrome de leche-lcali?

La ingesta de grandes cantidades de calcio con lcalis absorbibles
puede producir hipercalcemia con alcalosis, insuficiencia renal y
nefrocalcinosis.

Endocrinologa

Qu porcentaje del calcio se encuentra en el tejido seo?

Hipocalcemia

Qu efecto tiene la hipercalcemia en el intervalo QT?

Lo acorta.

Qu frmacos se usan en el tratamiento de la hipercalcemia

para disminuir la absorcin intestinal de calcio?
Prednisona, cloroquina e hidroxicloroquina, ketoconazol y fosfatos.

Cules son las causas de hipocalcemia con PTH disminuida?

Autoinmunitaria, posquirrgica, deficiencia de Mg++, radiacin a
cuello e infiltrativo: hemocromatosis, sarcoidosis, talasemia, enfermedad de Wilson, amiloidosis, carcinoma metastsico, sndrome de DiGeorge, neonatal, sndrome de hueso hambriento.

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Cardiologa

ENARM. Manual para el Examen Nacional de Residencias Mdicas

Cules son las causas de hipocalcemia con PTH normal o elevada?

Deficiencia de vitamina D, resistencia a la PTH y resistencia a la
vitamina D.

Quines producen la calcitonina y qu efecto tiene?

Las clulas C (parafoliculares) de la tiroides. La calcitonina suprime la actividad de los osteoclastos y promueve la calciuria.

Cundo se presenta el sndrome de hueso hambriento y cules son los factores de riesgo?
Se presenta en el perodo posquirrgico de paratiroidectoma en
el 2-10% de los casos; generalmente inicia a las 8 horas, con
nadir a las 20horas y se estabiliza a las 20-30horas. Los factores
de riesgo incluyen mltiples cirugas de cuello, fosfatasa alcalina
elevada, PTH baja, Ca++ <8.5mg/dL, P posquirrgico <3 mg/dL.

OSTEOPOROSIS
Qu es la osteoporosis?
Es un trastorno del esqueleto caracterizado por el compromiso
de la estructura sea que predispone a un riesgo incrementado
de fracturas.

De acuerdo con la OMS, cmo se define la osteoporosis?

Se define como una puntuacin T (T-score) de 2.5SD.

Qu son la puntuacin T (T-score) y la puntuacin Z (Z-score)?

T-score: se define como el nmero de desviaciones estndar
(SD) debajo o encima del valor medio de la densidad mineral
sea (BMD, por sus siglas en ingls) medidas en mujeres blancas sanas, similares en edad.
Z-score: se define como el nmero de SD por encima o debajo
de la BMD media, medidas en controles similares en edad y sexo.

Endocrinologa

Qu tan frecuente es la osteoporosis?

Una de cada tres mujeres por encima de los 50 aos tiene osteoporosis; 1:4 mujeres y 1:8 hombres eventualmente presentarn
fracturas relacionadas con osteoporosis.

D que caractersticas depende la estructura sea?

De la densidad (gramos de mineral por rea o volumen) y cualidad (arquitectura, recambio, mineralizacin).

Cmo se clasifica la osteoporosis?

Primaria: relacionada con el envejecimiento y la disminucin
de la funcin gonadal.
Secundaria: como resultado de procesos crnicos que contribuyen significantemente a la prdida sea acelerada (p. ej.,
hipertiroidismo, enfermedad celaca, diabetes mellitus tipo 1,
etctera).

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Cmo se clasifica el hueso?

En hueso cortical (compacto 80% del esqueleto) y hueso trabecular (esponjoso 20%).

Cules son los factores involucrados en el desarrollo y mantenimiento de la estructura sea a travs de la vida?
El pico de la densidad sea alcanzada, factores genticos, nutricin y peso adecuados, actividad fsica, exposicin a hormonas
sexuales en la pubertad, ndice de masa corporal, hormona de
crecimiento IGF 1.

Qu efectos tiene la menopausia sobre la prdida sea?

La densidad mineral sea desciende aproximadamente 0.3% por
ao tras alcanzar la menopausia. La prdida sea en la menopausia es resultado del incremento del remodelamiento seo y del
desequilibrio entre osteoclastos y osteoblastos.

Cul es la osteoporosis tipo I?

Es la relacionada con la deficiencia de estrgenos.

Cul es la osteoporosis tipo II?

Es la relacionada con la edad y la disminucin en la funcin de
osteoblastos.

Cul es el efecto de los estrgenos en el hueso?

Los estrgenos promueven la BMP, reduciendo la resorcin sea
por los osteoclastos. Tambin causa efectos indirectos sobre las
clulas estromales de la mdula sea y las clulas mononucleares.

Cules son las principales causas de resorcin sea relacionadas con la edad (osteoporosis tipo II)?
Dficit de calcio en la dieta y niveles de vitamina D disminuidos.
Otros factores relacionados son: desnutricin, dficit de vitamina
K y cambios en la produccin de hormona de crecimiento y de
andrgenos.

Cules son las medidas generales en el tratamiento de la osteoporosis?

Las medidas preventivas son siempre el primer paso en la terapia. Medidas generales: adecuada ingesta de calcio (1 0001 500 mg/d) elemental, vitamina D en dosis de 400-600 UI/d,
ejercicio, terapia de reemplazo hormonal.

Cmo actan los bifosfonatos?

Se unen permanentemente al hueso mineralizado e inhiben la actividad osteoclstica; no se observa prdida rpida de hueso si se descontina la terapia. Un efecto secundario importante es la esofagitis.

Cmo acta el raloxifeno?

Es un modulador selectivo de los receptores de estrgenos; inhibe
la prdida del hueso trabecular al bloquear la actividad de las citocinas que estimulan la resorcin sea. Disminuye los niveles de
colesterol total y LDL, sin elevar los de HDL o afectar los niveles de

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triglicridos. Reduce el riesgo de cncer de mama en poblaciones

de bajo riesgo. Es bien tolerada pero tiene efectos ms dbiles en
la BMD en relacin con la terapia de remplazo hormonal (TRH).

En qu condiciones se debe recomendar un incremento en

la ingesta de calcio?
Adolescentes, mujeres embarazadas o en lactancia, mujeres mayores
de 50 aos que estn con TRH y a toda persona mayor de 65 aos.

Cul es la diferencia entre osteomalacia y osteoporosis?

En la primera no se encuentra reducida la matriz sea y en la
segunda s.

Cmo se hace el diagnstico de osteopenia?

Una disminucin de la densidad mineral sea menor a dos desviaciones estndar en la medicin de la densidad sea.

Qu frmacos son inhibidores de la actividad osteoclstica?

Bifosfonatos y calcitonina.

Qu otros tumores se pueden presentar en la NEM tipo 1?

Neoplasias de los islotes pancreticos: polipptido pancretico
aumentado (75-85%), gastrina (60% con sndrome de Zollinger-Ellison), insulina (25-35%), pptido intestinal vasoactivo
(VIP) (3-5% con sndrome de Verner-Morrison o diarrea acuosa),
glucagn (5-10% con el clsico eritema necroltico migratorio).
Tumores hipofisarios: ms del 50% tienden a ser multicntricos. El ms frecuente es el prolactinoma.
Manifestaciones poco frecuentes: carcinoides, lipomas.

Cardiologa

Captulo 7. Endocrinologa

Qu caracteriza a la neoplasia endocrina mltiple 2A o sndrome de Sipple?

Cncer de tiroides (la mayora es cncer medular de tiroides), hiperparatiroidismo (15-20%), feocromocitoma. Asociado a amiloidosis, liquen cutneo y enfermedad de Hirschsprung. Esta neoplasia se relaciona con la mutacin del protooncogn RET (>90%).

Qu sndrome se debe sospechar si se encuentra cncer de tiroides, feocromocitoma, neuromas mucosos y rasgos marfanoides?
NEM 2B.

Cules son los criterios para diagnosticar sndrome de ovarios poliqusticos?

Presentar dos o ms de los siguientes criterios:
Oligomenorrea, amenorrea o anovulacin crnica.
Evidencia clnica o bioqumica de hiperandrogenismo (acn,
alopecia, hirsutismo).
Ovarios poliqusticos.

Cul es la prevalencia del sndrome de ovarios poliqusticos?

Del 5 al 10%.

En qu consiste el tratamiento?
- Anticonceptivos orales
- Antiandrgenos
- Sensibilizadores de insulina

NEOPLASIA ENDOCRINA MLTIPLE

Cul es el sndrome de Wermer?
Es la neoplasia endocrina mltiple (NEM) tipo 1, el tumor de las tres
P: paratiroides (hiperparatiroidismo primario), pituitaria (frecuentemente prolactinoma) y pncreas (tumores pancreticos como insulinoma). Se debe a una mutacin en el cromosoma 11q13 (90%).

Cul es la forma de neoplasia ms frecuente en la NEM tipo 1?

El hiperparatiroidismo, que generalmente se presenta antes de los
40 aos y la mayora es por hiperplasia paratiroidea.

Qu otros nombres tiene el vipoma?

Sndrome de Verner-Morrison, DAHA (diarrea acuosa, hipocalemia, aclorhidria), DAHH (diarrea acuosa, hipocalemia, hipoclorhidria) y clera pancretico.

Cules son las funciones del pptido intestinal vasoactivo

(VIP)?
Estimula la secrecin intestinal de agua y electrolitos; provoca
tambin la relajacin del msculo intestinal y la vasodilatacin
de vasos sanguneos perifricos, as como la inhibicin de la secrecin gstrica cida.

Cul es la trada del somatostatinoma?

Diabetes, esteatorrea y litiasis vesicular.

Cmo se presenta el glucagonoma?

Es un tumor de clulas alfa muy poco frecuente. Produce diabetes, hipoaminoacidemia, hipolipidemia y anemia normoctica-normocrmica. Su caracterstica distintiva es la erupcin rojo-parduzca que aparece en las extremidades, llamada eritema
migratorio necroltico.

Qu es el sndrome de Zollinger-Ellison?
Es el gastrinoma. Puede estar localizado en el pncreas y en la pared duodenal. El cuadro dominante es una enfermedad ulcerosa
pptica agresiva de localizacin atpica (distal al bulbo duodenal)
y refractaria al tratamiento.

Cules son las pruebas de provocacin para el gastrinoma?

Calcio 5mg/kg/h IV durante 3horas: causa incremento notable
de gastrina.
2U de secretina/kg/h IV rpida: provoca aumento paradjico.

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Endocrinologa

SNDROME DE OVARIOS POLIQUSTICOS

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Cardiologa

ENARM. Manual para el Examen Nacional de Residencias Mdicas

Comida de prueba: existe un aumento menor del 50% (el nivel ya est elevado).

Cul es el tratamiento del gastrinoma?

Cul es el sndrome de Schmidt?

Es el sndrome poliglandular tipo 2, que presenta insuficiencia suprarrenal, tiroiditis (69%), DM1 (52%) e hipogonadismo primario.
Tambin se asocia en el 25% de los casos a miastenia/timoma.

Quirrgico.

SNDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNITARIO

Cules son las caractersticas del sndrome poliglandular autoinmunitario 1?

Endocrinologa

Comienza en la infancia. Es una enfermedad autosmica recesiva

y presenta dos de los siguientes datos: candidiasis mucocutnea,
hipotiroidismo o insuficiencia suprarrenal. Otros: insuficiencia
gonadal e hipotiroidismo, hipofisitis anterior, hipoplasia de esmalte dental, distrofia de uas y vitligo.

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