Grupos Sanguineos

Coppo & Baez: Grupos sanguneos
GRUPOS SANGUNEOS
El conocimiento cientfico de los grupos sanguneos constituy un gran
avance hacia la dilucidacin del mecanismo de algunas enfermedades hereditarias y
esclarecimiento de maternidades dudosas, pero por sobre todas las cosas fue una
conquista teraputica que posibilit la transfusin de sangre entera sin riesgos.
La cantidad de sangre que un organismo puede perder sin que peligre la
vida depende de la velocidad de la hemorragia; lentamente se resisten prdidas de
hasta el 30 - 40% de la volemia, pero en las hemorragias rpidas esta cifra se
reduce al 20%. En los bancos de sangre se extrae aproximadamente un 10% de la
volemia (500 ml en 30 minutos).
Las transfusiones de sangre entera estn indicadas en las hipovolemias del
shock traumtico o quirrgico, anemias crnicas, intoxicaciones, hipocoagulabilidad,
desnutricin, enfermedad hemoltica del recin nacido (EHRN o eritroblastosis fetal)
y otras afecciones.
Sinopsis histrica
Siglo 17
Lower (1665): Realiza transfusiones entre perros con xito (el antgeno ms
potente no tiene anticuerpos naturales contra l, por lo que la primera
transfusin nunca provoca accidentes, s las siguientes). Hay otros anticuerpos
(naturales) pero son ms dbiles y existen slo en el 15% de los animales.
Dennis (1667): Transfunde glbulos rojos de carnero (250 ml) en un joven
voluntario (humano), provocndole la muerte por aglutinacin y hemlisis.
Siglo 19
Blundel (1829): Realiza una transfusin de sangre humana a un receptor
humano (paciente obsttrica); el resultado fue la muerte del receptor por
producirse aglutinacin, hemlisis, cristaluria y necrosis tubular aguda.
Landois (1875): Realiza experimentos de hemaglutinacin in-vitro.
Siglo 20
Landsteiner (1900): Logra el descubrimiento de los grupos sanguneos (hoy
A,B,0). Crea Escuela Alemana de la especialidad, forma discpulos. Premio Nobel
en 1930.
Landsteiner y Decastello (1902): Agregan nuevo grupo, el AB.
Luis Agote (1914): Introduce el uso del citrato de sodio 0.3% para la
conservacin de los glbulos rojos in-vitro. Luego vendran el ACD (Citrato
Trisdico + cido Ctrico + Dextrosa: los glbulos rojos a 4C viven 21 das) y el
CPDA-1 (Idem + Fosfato + Adenosina: los hemates viven 35 das).
Londres (1921): Nace en esta ciudad el primer Banco de Sangre.
Landsteiner y Levine (1927): Descubren Sistema MN.
Landsteiner y Wiener (1940): Descubren Factor Rh y EHRN.
Bernstein (1944): Propone teora para explicar la transmisin gentica
mendeliana de los antgenos.
Coombs (contemporneo): Elabora Suero Coombs (anticuerpos contra las
inmunoglobulinas humanas), permitiendo la identificacin de los anticuerpos de
grupos sanguneos fijados a los glbulos rojos.
Fisher y Race (contemporneos): Proponen nueva teora de transmisin gentica
del Rh y nueva nomenclatura para sus antgenos (C-D-E y alelos).
Leslie (1991): Comunica la transfusin de sangre grupo B enzimticamente
convertida a grupo 0, a individuos grupo 0, sin accidentes pese a haberse
efectuado en forma reiterada.
Generalidades
Los grupos sanguneos se transmiten hereditariamente. Para los diferentes
sistemas, que incluyen genes (alelos) dominantes, codominantes y recesivos, se
conocen ms de 300 antgenos en la superficie del glbulo rojo. La interaccin de
un enorme nmero de locus y alelos implica una alta posibilidad de recombinacin
y expresin. Los anticuerpos tambin son numerossimos.
Actualmente habra ms de 500.000 millones de fenotipos posibles y se cree
que con los an no descubiertos, esa cifra sea de billones (gran polimorfismo).
Necesidad de conocer a los grupos sanguneos

La principal aplicacin es la transfusin sangunea sin riesgos. Pese a que al
transfundir se inyectan antgenos y anticuerpos, a los fines prcticos slo interesan
los antgenos ingresados con los glbulos rojos, porque los anticuerpos sufren gran
dilucin y resultan inocuos, salvo raras excepciones.
Por lo tanto, el accidente ms frecuente es que se aglutinen los glbulos
rojos de la sangre donada (que estn siendo esperados por los anticuerpos de
varios litros de plasma). Raramente los anticuerpos del plasma donado aglutinen
glbulos rojos del receptor pues se diluyen y disminuye el ttulo de anticuerpos
(300ml de plasma con anticuerpos se diluyen en los 5 litros de sangre).
El primer fenmeno a producirse es la aglutinacin (isohemoaglutinacin,
que ocurre entre 2 individuos de la misma especie; hetero: entre 2 especies).
Reaccin Inmediata: Es el accidente menos comn. En las transfusiones masivas
de sangre de donante incompatible se producir (brusca y severamente) rpida
aglutinacin y hemlisis de los glbulos rojos donados circulantes (hemlisis
intravascular), porque el ttulo de anticuerpos es alto (IgM - anti AB0 anticuerpos fros) que se comportan como hemolisinas activando el sistema ltico
del complemento).
Reaccin tarda: Es el accidente ms frecuente (generalmente hemlisis
extravascular a cargo del Sistema Mononuclear Fagoctico, especialmente en el
bazo). Las IgM IgG (anticuerpos calientes) unen (aglutinan) dos o ms
glbulos rojos, que van obstruyendo pequeos vasos y provocando la migracin
de fagos, que los destruyen y liberan hemoglobina a la sangre. Generalmente
esto sucede con bajos ttulos de anticuerpos en plasma (Ejemplo: anti - Rh).
Si el hgado trabaja normalmente, la ictericia aparecer recin cuando se
hemolizan de 300 a 500 ml de sangre en 24 horas. La bilirrubina aumentada es no
conjugada (ictericia hemoltica). La hemoglobina libre es captada por la
haptoglobina (que disminuye en plasma) y el resto de la hemoglobina es eliminada
por los riones (dao tubular).
Trasplante de tejidos: Los antgenos de los glbulos rojos presentes en otras
clulas, tienen algn grado de participacin en el rechazo de tejidos trasplantados,
conjuntamente con el complejo HLA (Complejo Mayor de Histocompatibilidad). Los
antgenos HLA son importantes en los trasplantes. Existen en los glbulos blancos y
plaquetas. En la serie roja solamente existen en los eritroblastos y retulocitos, por
lo que no influye en las transfusiones.
Nomenclatura gentica a utilizar

Cromosoma: Filamento de DNA (cido desoxirribonucleico) + protenas (histonas)
suspendido en el carioplasma; existe en nmero constante y particular para cada
especie. Los cromosomas se presentan siempre a pares (idnticos en forma y
tamao); estos pares correspondientes son denominados cromosomas homlogos.
Sobre ellos se asientan los genes, en distintos locus. La particin longitudinal

(duplicacin de los cromosomas) en dos cromtides, asegura que cada una de las
dos nuevas clulas reciba la herencia de la clula original. Los cromosomas constan
de un centrmetro, un brazo corto y un brazo largo.
Alosoma: Cromosoma sexual (X - Y). Par 23.
Autosoma: Cromosomas somticos (no sexuales). Pares 1 al 22.
Nmero en humanos: 46 cromosomas (23 pares)
22 pares de autosomas + XX (mujer)
22 pares de autosomas + XY (varn)
Clulas somticas: Diploides (2n)
Ovulos y espermatozoides: Haploides (n)
Gen: Porcin de DNA determinante del orden de los aminocidos en una protena
especfica, formando parte de los cromosomas y denominados unidades de
herencia.
Locus o loci: Regin del cromosoma ocupado por un gen.
Alelos: Genes alternantes que ocupan un locus determinado en dos cromosomas
homlogos.
Alelos mltiples: Son un grupo de tres o ms genes que pueden ocupar un slo
locus y producen fenotipos diferentes. Cualquier clula puede tener dos de ellos (no
ms de dos); cualquier gameto tendr slo uno de ellos. Los antgenos de los
glbulos rojos humanos se heredan por alelos mltiples (ABO).
Genotipo: Constitucin gentica de un organismo expresada en smbolos.
Fenotipo: Configuracin de un organismo (caracteres que manifiesta) por accin
de la herencia.
Homocigota: Cuando los alelos son iguales en los cromosomas homlogos.
Heterocigota: Cuando los alelos son diferentes en los cromosomas homlogos.
F1: Filial 1. Primera generacin.
F2: Filial 2. Segunda generacin.
Dominantes: Genes que se expresan en el fenotipo de un carcter determinado
tanto en homocigotas como en heterocigotas.
Recesivos: Genes que se expresan solamente en la homocigosis.
Co - dominantes: Genes diferentes de dominancia incompleta; tienen un fenotipo
intermedio entre los de sus padres (Blanco + Negro = Gris). Pero en F2 pueden
volver o no a expresarse (Blanco, Negro - Blanco - Negro, Gris).
Enfermedades hereditarias: Generalmente se transmiten por genes recesivos.
Por ejemplo el gen de la anemia drepanoctica o falciforme (rasgo) es recesivo (a)
con respecto al gen de sangre dominante normal (A).
AA = Homocigota normal
Aa = Heterocigota portador del rasgo
aa = Homocigota enfermo
Enfermedades hereditarias ligadas al sexo: Los genes comprometidos se
localizan en el cromosoma X. Por ejemplo: Hemofilia.
X: Cromosoma normal
contiene el gen enfermo
X: Cromosoma que
Posibilidades:
XX: Mujer normal
XY: Hombre normal
XX: Mujer portadora del rasgo
XY: Hombre hemoflico
XX: Mujer hemoflica (muy raro). Debe heredar ambos genes enfermos; uno de un
padre hemoflico y el otro de una madre portadora.
Entrecruzamiento de cromosomas y recombinacin de genes
(A) Cromosomas homlogos

(B) Duplicacin de cromosomas cada uno en dos cromtides
(C) Entrecruzamiento entre un par de cromtides (se intercambian segmentos de
material gentico al azar)
(D) Primera divisin meitica y duplicacin de los centrmeros
(E) Cromosomas resultantes, el entrecruzamiento permiti la recombinacin de
genes. Cuanto ms separados estn los genes ene l cromosoma, mayor es la
posibilidad de entrecruzamiento y recombinacin.
Cromosomas donde asientan los locus de algunos de los sistemas de

grupos sanguneos
ABO: Brazo largo del cromosoma 9
Rh y Sc: Brazo corto del cromosoma 1
Fy: Brazo largo del cromosoma 1
MN y Ss: Brazo largo del cromosoma 4

H y Lw: En el cromosoma 19
SISTEMA ABO
Introduccin
El sistema ABO es el primer sistema de grupo sanguneo humano
descubierto (Landsteiner 1900). Los cuatro grupos sanguneos de este sistema, AB,
A, B y O, estn determinados por la presencia o no de dos antgenos, denominados
A y B en la membrana del eritrocito.
Los antgenos del sistema ABO no se hallan circunscriptos a los eritrocitos,
sino que se encuentran tambin en leucocitos, plaquetas y clulas de tejidos.
Asimismo se encuentran sustancias activas de grupo sanguneos en la mayora de
los lquidos orgnicos. Se dice que las personas cuyos lquidos orgnicos contienen
sustancias de grupo sanguneo son secretoras; aquellas cuyos lquidos orgnicos no
contienen sustancias de grupo sanguneo se denominan no secretoras.
Los eritrocitos transportan una rica variedad de antgenos individuales.
Algunos de ellos, aunque altamente inmungenos, son tan frecuentes (pblicos) o
tan raros (privados) que rara vez estn involucrados en reacciones adversas,
aunque pueden ser responsables de la inmunoaccin sobre un feto o contra clulas
transfundidas.
Las reacciones severas por transfusiones habitualmente se deben a
incompatibilidad para los antgenos del sistema ABO. Estos antgenos son
oligosacridos y estn codificados genticamente por genes situados en locus
separados.
Un gen H situado en otro locus, codifica la sustancia precursora sobre
la que actan los productos de los genes A y B. Estos productos son enzimas que
actan como transferasas especficas. El producto del gen H es una enzima que
produce la sustancia H. Las transferasas de los genes A y B son enzimas que
convierten la sustancia H, en antgenos A y B. En otras palabras, la sustancia H es
la base sobre la cual actan los genes A y B para formar los antgenos A y B. Por lo
tanto las clulas del grupo O estn dotadas generosamente de sustancia H,
mientras que en las clulas A y B la mayor parte del sustrato se utiliza, de manera
que queda relativamente poca sustancia H.
El gen O es un alelo silencioso (no altera la estructura de la sustancia H). De
los individuos que no heredan el gen H, se dice que pertenecen al fenotipo Bombay
(hh); estos individuos no producen sustancia H y, como consecuencia los genes A y
B, si los tienen, no pueden expresarse.
Cadena polisacrida
precursora
Sustancia H (HH) o
(Hh)
Precursor
(hh)
Fenotipo
A
Antgeno de superficie
en el glbulo rojo
A, H
B
O
AB
Bombay
B, H
H
A, B, H
Precursor no modificado
La mayora de los eritrocitos humanos contiene sustancia H, que se

encuentra en asociacin con los principales grupos sanguneos en el siguiente orden
decreciente de concentracin: O, A2, A2B, B, A1, A1B. El gen H se hereda
independientemente de los grupos ABO y del estado secretor. Los genotipos HH y
Hh son H - positivos, hh es H - negativo (grupo Oh o grupo Bombay).
Bioqumica
Los antgenos A, B, H del plasma as como los de los hemates, son
glucoprotenas y glucolpidos. Otros autores consideran que las sustancias de los
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grupos sanguneos son glucolpidos sobre los eritrocitos, pero aparecen como
glucoprotenas en la forma secretoria que se encuentra en los lquidos orgnicos.
La especificidad antignica est determinada por los glcidos en los
extremos no reductores del componente hidrato de carbono.
Los principales determinantes estructurales de la especificidad de los grupos
H, A y B son los siguientes:
H: - L - fucosa
A: - N - acetilgalactosamina
B: - D - galactosa
Los productos primarios del gen del locus de grupo sanguneo son glucosil transferasas, que dirigen el agregado de las unidades de glcidos adecuadas a los
sustratos aceptores preformados. Las enzimas son especficas, no slo para el tipo
de glcido agregado, sino tambin para el sustrato y el tipo de unin.
Precursores
Existen dos tipos posibles de sustancias para los antgenos A, B, H: Tipo I y
Tipo II. Ambos constan de azcares idnticos, pero la unin de los mismos en el
extremo terminal es diferente. El precursor Tipo I, tiene una galactosa terminal
unida a una N-acetilglucosamina subterminal por una unin 1 3. En el precursor
Tipo II, este enlace es 1 4.
Precursor Tipo I
R
Unin 1 3
Gal
N-AcGlc
1
Gal
1
3
3
Superficie del GR
Precursor Tipo II
R
Unin 1 4
Gal
N-AcGlc
1
Gal
1
3
Sustancia H y antgenos A, B
La sustancia H se forma por adicin de una fucosa a la galactosa terminal. Si
la cadena es de tipo I, se forma H tipo I y si es de tipo II, la estructura se
denomina H de tipo II.
Gal
AcGlc
1
2
Gal
1
4
2
Fuc
1
Sustancia H Tipo II
N-AcGlc
Gal
Gal
N1
1
3
Sustancia H Tipo I
Fuc
GEN H
Enzima
1,2 fucosiltransferasa
La especificidad de los antgenos A y B, est determinada por la adicin de

un monosacrido especfico a la galactosa terminal de la sustancia H.
Gen
A
B
AcGlc
Enzima
1,3 N acetilgalactosaminiltransferasa
1,3 galactosiltransferasa
Gal
Azcar aadido
N acetilgalactosamina
Galactosa
N-AcGal
Gal
N-
Antgeno A
(tipo I)
Fuc
Gal
AcGlc
Antgeno B
(tipo I)
Gal
Gal
N-
Fuc
Fenotipo Bombay
Los individuos que poseen este raro fenotipo, no heredan el gen H (son hh)
y no son capaces de producir la sustancia H; pueden s heredar los genes A y B
pero por su carencia de sustancia H, no pueden producir los antgenos A y B. Los
hemates del fenotipo Bombay son aparentemente como los del fenotipo O, pero la
diferencia es la carencia de la sustancia H en los individuos Bombay. Los hijos de
estos individuos, pueden expresar cantidades normales de los antgenos A y/o B en
sus hemates, siempre que hereden un gen H del otro progenitor; de este modo,
dos individuos cuyo fenotipo es O en apariencia, pueden tener un descendiente con
fenotipo A y/o B.
FENOTIPO
GENOTIPO
hh
El gen A no se
AO
expresa en el
Heredado de la madre
padre por ser
Bombay
Heredado del padre
tener sustancia H
A
hH
HH
OO
AO
El hijo expresa el gen A por
Las clulas con genotipo hh no son aglutinadas por el anti - A, anti - B ni anti
- H; su suero contiene anti - A, anti - B y anti - H.
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Transmisin gentica
Los grupos sanguneos ABO se heredan de manera mendeliana simple por
medio de tres genes A, B, y O. Los genes A y B son codominantes, y el gen O se
cree que es amorfo, es decir, un gen que no tiene producto que pueda demostrarse.
Se realiza por sistema de alelomorfos mendelianos. El sistema ABO depende
de la interaccin de:
El primero tiene 3 alelos
Co - dominantes
Produce antgeno
B
antgeno B
Dos genes
antgeno
Silencioso, recesivo
El segundo tiene 2 alelos
Dominante
antgeno
Silencioso, recesivo
O
H
Produce
No produce
Produce antgeno H
No produce
Se explica de esta forma la interaccin entre los genes ABO y Hh y permite

comprender porqu los sujetos genticamente H son fenotpicamente del grupo A si
poseen el gen A y carecen del gen B. A la inversa ocurre con el antgeno B. Sern
del grupo O si han heredado sendos alelos silenciosos en cada cromosoma. Sern
del grupo AB si poseen el alelo A en un cromosoma y el alelo B en el otro.
Genotipos
Personas
Personas
Personas
AO)
Personas
BO)
AB son obligadamente heterocigotas dominantes (genotipo AB)

O son obligadamente homocigotas recesivos (genotipo OO)
A pueden ser homocigotas (genotipo AA) o heterocigotas (genotipo
B pueden ser homocigotas (genotipo BB) o heterocigotas (genotipo
Mapa gentico
Los genes que definen una caracterstica particular estn siempre localizados
en una posicin especfica del cromosoma llamada locus (loci). Diversos locus
correspondientes a antgenos sanguneos ya han sido situados en el mapa gentico.
De una persona que hereda un gen idntico de cada progenitor se dice que es
homocigota para el gen en cuestin. Una persona que hereda dos genes diferentes
se llama heterocigota. Las formas alternativas de un gen que ocupan el mismo
locus en cromosomas homlogos se llaman alelos.
La herencia de los genes puede ilustrarse mediante un rbol genealgico.
Los productos de algunos genes son claramente manifiestos, mientras que otros no
se expresan. Los caracteres que se manifiestan representan al fenotipo del
individuo; mientras que el conjunto de todos los genes de dicho individuo
constituye el genotipo.
Los genes A, B y O ilustran algunos de estos conceptos. Estos genes son
alelos localizados sobre el brazo largo del cromosoma 9. Un individuo solamente
puede poseer dos de estos genes.
Un gen dominante es el que se expresa tanto en los fenotipos de los
homocigotas como en los fenotipos de los heterocigotas. Un gen recesivo no se
expresa en los heterocigotas. El gen O acta como recesivo. Un individuo con un
genotipo AO tiene un fenotipo A. De modo similar el gen B es dominante. Cuando
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ambos genes pueden expresarse en el heterocigota se dice que son codominantes.

El genotipo AB tiene un fenotipo AB.
Aplicacin para paternidad dudosa: Por este mtodo no puede afirmarse una
paternidad, slo excluirla; hoy ha sido ampliamente reemplazado por los estudios
genticos. El valor predictivo para la EXCLUSION es 100% exacto al controlarse el
sistema ABO, otros antgenos y el antgeno Leucocitario Humano (HLA).
Casos ejemplos
Ante la combinacin de dos genes alelomorfos, cualquier persona tendr uno
de los seis genotipos posibles: OO, AO, BO, AA, BB y AB. Entre madre y padre
existen 21 combinaciones genticas posibles.
Ejemplo 1: padre AA - madre OB, implica que hay slo dos genotipos posibles en
los hijos: AO y AB.
F1
Padre
Madre
AA
OB
AO
AB
AO
AB
Ejemplo 2: padre OA - madre AB, implica que hay slo cuatro genotipos posibles en
los hijos.
F1
OA
Padre
Madre
OA
AB
OB
AA
AB
Subgrupos
El fenotipo A puede dividirse en dos subgrupos. Aproximadamente el 80%
de los individuos del grupo A tienen el fenotipo A1 y el 20% restante el fenotipo A2.
Entre estos dos subgrupos existen diferencias cualitativas y cuantitativas. Los
individuos A1 producen antgeno A a partir de todas las cadenas H de tipo II (H1, H2,
H3, H4). Los individuos A2 producen antgeno A solamente a partir de los
precursores H1 y H2. Por lo tanto, los individuos A1 presentan ms cantidad de
antgeno A por eritrocito que los individuos A2.
Aproximadamente el 3% de los individuos A2 y el 25% de los individuos A2B
producen un anticuerpo denominado anti A1. Este anticuerpo reacciona con los
hemates A1, pero no reacciona con los hemates A2. Es posible que el anti - A1
reaccione con el antgeno A que se forma a partir de las cadenas H3 y H4.
Los hemates pertenecientes al subgrupo A3, presentan un modelo
caracterstico de aglutinacin cuando reaccionan con el suero anti - A: algunos de
los hemates son aglutinados mientras que otros no lo son, es decir, ofrecen una
imagen de doble poblacin. El fenotipo A3 presenta una frecuencia de 1:1000.
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Subgrupos ms raros de A son: Ax, Am, Aend, Ael y AFinn. Recientemente,

aparece un subgrupo denominado Aint (A intermedio) que comparte ciertos
caracteres con A1 y A2. El reconocimiento de variantes dbiles del grupo A reviste
importancia cuando se presentan reacciones transfusionales hemolticas y en la
prctica forense. Es importante la identificacin de los donantes de sangre que
pertenecen a estos subgrupos A con el objeto de evitar que sean errneamente
etiquetados como donantes del grupo sanguneo O. Si se transfundiera sangre a
uno de los subgrupos de A indicados a un receptor del grupo O, podra tener lugar
una reaccin transfusional.
Los subgrupos de B son menos comunes. Entre ellos: B3, Bx, Bm y Bel, pero
de muy baja frecuencia.
Fenotipo
Frecuencia
Sustancia precursora
A1
A2
80%
20%
H1
H1
H2
H2
H3
H4
Nmero de sitios antignicos en el
eritrocito
850.000
240.000
Anticuerpo presente en el suero
Anti - B
Anti - B
Anti - A1
(3%)
Anticuerpos del sistema ABO

Los anticuerpos anti A y anti B, son producidos por individuos que carecen
de los antgenos A y B respectivamente, de acuerdo con la regla que un antgeno y
su anticuerpo correspondiente nunca se encuentran juntos en la sangre de la
misma persona. Dichos anticuerpos son predominantemente del tipo IgM y tambin
(menos frecuentes y de carcter inmunognico), del tipo IgG.
Este tipo de anticuerpos, puede ser producido por individuos del grupo O.
Los anticuerpos del sistema ABH, son denominados "naturales", ya que
aparecen en las primeras etapas de la vida extrauterina, por exposicin a antgenos
ubicuos presentes en superficies bacterianas y ciertos tipos de alimentos, que
tienen una composicin similar a los antgenos presentes en la membrana de los
eritrocitos y producen inmunizacin. Lgicamente, el reconocimiento primitivo de lo
propio a cargo del sistema inmunolgico, hace que los anticuerpos que se
produzcan no sean de los antgenos correspondientes al mismo individuo.
El anti A - B perteneciente al grupo O, no es una simple mezcla de anti - A
y de anti - B sino que es un tercer anticuerpo que presenta reaccin cruzada con un
antgeno presente en los hemates A y B; este antgeno es denominado complejo A,
B o antgeno C.
Los anticuerpos del sistema ABH, pueden reaccionar a la temperatura
corporal y activar al complemento, causando una rpida destruccin intravascular
de los hemates.
El anti - H puede presentarse como un autoanticuerpo natural en el suero
de individuos A, A - B o B, o bien como un aloanticuerpo en el plasma de los
individuos del fenotipo Bombay. En este caso, su rango trmico es elevado lo cual,
junto con su capacidad para fijar el complemento, hace que el anticuerpo anti - H
sea clnicamente significativo; por lo tanto, los individuos Bombay, slo pueden ser
transfundidos con sangre de otros individuos pertenecientes a dicho fenotipo.
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Grupo
Sanguneo
Frecuencia
Fenotipo
Genotipo
Anticuerpos
AB
4%
AB
AB (HH o Hh)
No presenta
43%
AA o AO (HH o
Hh)
Anti - B
9%
BB o BO (HH o
Hh)
Anti - A
44%
OO (HH o Hh)
Anti - A
Anti - B
Oh (Bombay)
Muy baja
AA o AO (hh)
Segn los casos:
BB o BO (hh)
Anti - A
AB (hh)
Anti - B
Siempre: Anti H
Grupos sanguneos y enfermedad

Existen algunos ejemplos sumamente interesantes de la asociacin de los
grupos sanguneos con enfermedades humanas. Por ejemplo, es ms probable que
las personas del grupo A presenten carcinoma de estmago o anemia perniciosa
que las del grupo B u O, mientras que los secretores del grupo sanguneo O son
ms propensos a la lcera duodenal. No se ha aclarado la base celular de estas
interesantes observaciones. Si bien ha habido muchas especulaciones acerca de la
susceptibilidad relativa de personas con diferentes grupos sanguneos a las
enfermedades infecciosas comunes como base para la distribucin de grupos
sanguneos para las diferentes poblaciones, se dispone hasta el momento de
escasos datos concretos que confirmen esta fascinante hiptesis. Ejemplo de esto
es que, en estudios recientes realizados, se demostr una relacin entre el cambio
de la expresin de los antgenos ABH en clulas gastrointestinales y el desarrollo de
cncer en este tejido.
Las
clulas
gastrointestinales
normales
presentan
estructuras
glicoesfingolipdicas que son propias de los antgenos ABH, las cuales confieren
propiedades biolgicas esenciales, dirigen el recambio y el trfico transcelular y
tienen gran importancia para la interaccin entre las clulas durante el desarrollo,
crecimiento y diferenciacin. Est descripto que la glicosilacin aberrante es un
atributo comn del crecimiento neoplsico y uno de los principales determinantes
del fenmeno relacionado con el cncer, como es el crecimiento invasivo o la
metstasis. La alteracin de los antgenos ABH especficos en clulas epiteliales de
aparato digestivo es una evidencia inmunoqumica del compromiso gentico que
acompaa a la transformacin neoplsica.
Los antgenos ABH en secreciones

El gen secretor
Los antgenos A, B y H se hallan en el plasma, en la saliva, semen y en otros
lquidos orgnicos. Su presencia en esos lquidos est controlada por el gen
secretor, Se, que es autosmico dominante, diferente del gen que determina a los
grupos sanguneos. Las sustancias A, B y H se hallan en el plasma de todos los
individuos independientemente que sean secretores o no, pero son mucho ms
abundantes en el plasma de los secretores. El 80% de los individuos caucasoides
heredan el gen Se y son llamados secretores (genotipos SeSe, homocigotas y Sese,
heterocigotas). El 20% restante no son secretores (genotipo sese). No se ha
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identificado ningn producto especfico del gen Se, aunque se sabe que el gen Se
regula la formacin de la sustancia H en las secreciones y en el plasma.
As, un secretor del grupo A tiene sustancias A y H en sus lquidos
orgnicos. Los no secretores (sese) no tienen sustancias ABH en sus secreciones.
Se puede determinar si un individuo es secretor demostrando la presencia
de sustancias de grupo sanguneo ABH por ejemplo en su saliva, semen u otros
lquidos biolgicos (caso Mara Soledad). La determinacin de secretores tiene
escasa importancia tanto clnica como de laboratorio, pero puede ser til en la
determinacin del grupo sanguneo ABO de un individuo si el grupo de sus hemates
no es concluyente. Si se quieren estudios ms profundos, tambin existen en los
lquidos orgnicos las sustancias de otros sistemas de grupos sanguneos. Esto
tiene mucha utilidad en medicina forense.
Genes heredados
Sustancia de
secreciones
grupo
sanguneo
en
las
H, A, Se
H, A, sese (no
secretor)
HyA
Ninguna
15
16
SISTEMA RHESUS
Representa otro sistema de antgenos de eritrocitos, que no est
qumicamente caracterizado. En 1940 Landsteiner y Wiener efectuaron
comunicaciones en el sentido que si inyectaban eritrocitos de mono Rhesus a
conejos o cobayos, estos animales producan un anticuerpo que, despus de su
absorcin, aglutinaban los eritrocitos de un 85% aproximadamente, de personas
norteamericanas de raza blanca. Denominaron a este anticuerpo anti - Rh (Rhesus)
y el antgeno que se detectaba recibi el nombre de antgeno Rh. Poco antes de
esto Levine y Stetson haban encontrado un anticuerpo en el suero de una mujer
del grupo O, que antes no haba sido transfundida, que present una reaccin
despus de recibir una transfusin de sangre del Grupo O de su marido. Ms tarde
la paciente dio a luz un feto macerado, y estos autores sugirieron que haba
producido un anticuerpo para un antgeno eritroctico fetal heredado del marido. Al
parecer los anticuerpos humanos y animales eran idnticos, y por lo tanto se
acept el nombre de anti - Rh para el anticuerpo humano. Ms tarde se vio que los
dos anticuerpos no eran iguales y por tal motivo continu denominndose anti - Rh
al anticuerpo humano y se le dio el nombre de anti - LW al anticuerpo animal en
honor a Landsteiner y Wiener, sus descubridores.
Los antgenos del sistema Rh son algunas veces responsables de reacciones
por transfusin menos severas que el ABO. Son protenas y rara vez se encuentran
en el medio, de modo que los anticuerpos preformados son raros. Los genes que
codifican los antgenos del sistema Rh estn localizados en el brazo corto del
cromosoma 1.
El sistema Rhesus est constituido por unos 40 antgenos distintos, 5 de los
cuales revisten importancia especial.
Existen dos nomenclaturas para designar los distintos antgenos del sistema
Rh:
a) La de Fisher - Race que se basa en la suposicin que se heredan de cada
progenitor tres genes situados en locus muy prximos o dicho de otra forma,
tres sitios correspondientes a genes diferentes estrechamente ligados que
intervienen en la produccin de los antgenos Rhesus. Los pares de alelos ms
comunes que pueden ocupar dichos locus, se designan con los signos Dd, Cc y
Ee; cada gen codifica un antgeno especfico dando origen a los antgenos D, C,
c, E y e a excepcin del d (alelo silencioso), del que no se conoce producto. El
ms inmungeno es el antgeno D; por lo tanto, la presencia o ausencia del
mismo determina si un individuo es Rh(+) o Rh(-). Dado que D es el antgeno
Rhesus ms potente, anti - D es el anticuerpo que se produce ms
comnmente. Anti C es relativamente raro y es ms comn que se produzca
con anti - D. El trmino que se utiliza habitualmente de Rh positivo se refiere a
clulas que reaccionan con anti - D.
b) Segn Wiener, la terminologa se basa en la herencia de un solo gen,
compuesto por mltiples alelos de un locus nico procedente de cada
progenitor. Cada gen tiene una estructura en mosaico que comprende un
nmero variable de antgenos sanguneos.
17
Fisher
Wiener
Race
3 genes estructuralmente unidos, heredados de cada progenitor.

heredado de cada progenitor
D
*
R1 *
C*
E*
1 gen Rh,
alelo
silencioso
r *
c*
e*
D
e
R1
Gen en mosaico que

codifica
mltiples
factores
CROMOSOMA 1
CROMOSOMA 1
(brazo
(brazo corto)
Genes
F - R Wiene
r
cde
r
Cde
r
cdE
r
CdE
ry
cDe
R0
CDe
R1
cDE
R2
CDE
Rz
sanguneos
corto)
Antgenos
Frecuencia gnica
rh
rh
rh
rhy
Rh0
Rh1
Rh2
Rhz
38%
1%
1%
muy raro
2%
40%
16%
0,08%
Variantes
Existe una variante dbil del antgeno D (en menor importancia C o E),
denominado Du (Cu o Eu). Se encuentra en algunos individuos, aunque raros,
en cuyas clulas faltan algunos (- D -) o todos (---) los antgenos Rh. En estos
ltimos casos, el estado se denomina Rh - nulo. Dichas clulas tienen un tiempo de
sobrevida corta y quizs poseen un defecto estructural bsico en su membrana.
Estas clulas son tiles para el estudio de la anemia hemoltica autoinmune.
Antgeno Du
Es una variante dbil del antgeno D, poco frecuente entre los individuos
caucasoides, pero comn entre los individuos de raza negra (22%).
18
Los hemates Du generalmente dan reacciones dbiles o negativas con el

anticuerpo anti - D, siendo detectados gracias a la prueba indirecta de la
antiglobulina (Coombs).
Los hemates Du pueden ser clasificados de acuerdo a tres categoras:
a) Variante Du: Presenta una estructura que consta como mnimo de 4 partes; si
faltan una o ms partes del antgeno, el resto puede tener una expresin dbil. Por
esta razn los individuos que pertenecen a dicha variante, deben ser transfundidos
con sangre Rh(-). Los centros de transfusin sangunea efectan la prueba para el
factor Du a todos sus donantes Rh(-), ya que la sangre de un Du inyectada a un
receptor Rh (-) puede producir un este ltimo una sensibilizacin del mismo al
antgeno D.
Antgeno
normal
Variante
Du.
Falta
parte
del
antgeno D.
b) Du adquirido: La herencia del gen C en posicin trans con relacin al gen D (Ej.
: dCe/DcE), tiene como resultado una expresin dbil del antgeno D en los
hemates (Du); los individuos que presentan estas caractersticas no producen anti
D si reciben sangre Rh (+)
GENOTIPO
GENOTIPO
DCe/dce
Dce/dCe
C en posicin cis con respecto a D

posicin trans con respecto a D
Expresin
Fenotipo dbil Du
normal
del
C en
antgeno
c) Du hereditario: Algunos individuos Du no pueden ser clasificados como Du

adquirido, ni como variante Du, puesto que si bien poseen el antgeno D completo,
ste
est
dbilmente
expresado
desconocindose la causa de este hecho.
Antgeno
D
normal
Du hereditario. Menor expresin antignica
Hemates con deleccin Rh (-D-) y Rh nulo (---)

De los hemates que no poseen los antgenos dependientes de los locus C y
E, se dice que presentan deleccin (-D-). El nmero de lugares antignicos D est
aumentado en estos hemates, y por lo tanto el anti D de tipo IgG puede
aglutinarlo.
De los individuos que no expresan ninguno de los antgenos del sistema
Rhesus en sus hemates, se dice que tienen Rh nulo (---). Los eritrocitos de estos
individuos tienen alterado el transporte de Na+ y K+. Esto da lugar a una anemia
19
hemoltica caracterizada por estomatocitosis, esferocitosis y aumento de la

fragilidad osmtica.
Morfologa de los
hemates
Deleccin de Rh (-D-)
Normal
Rh nulo (---)
Esferocito
Estomatocito
Antgeno Rhesus
Supervivencia in vivo e
in vitro
Aumento del nmero de

antgenos D por hemates
Normal
No se expresan los antgenos

C, c, E, e ni D
Reducida
Anticuerpos del sistema Rhesus

Son extraordinariamente importantes en medicina clnica. Los anticuerpos
del sistema Rhesus se producen en forma de anticuerpos completos (IgM o
incluso IgA), o lo que es ms comn, como anticuerpos incompletos (IgG)
siendo estimulada su produccin por transfusin o por embarazo. No activan al
complemento debido a que la situacin de los antgenos Rhesus en la membrana de
los hemates no permite la formacin de dobletes de IgG necesarios para la
activacin del mismo. Los anticuerpos del sistema Rh pueden causar reacciones
transfusionales y enfermedad hemoltica del recin nacido.
Los anticuerpos completos son anticuerpos salinos porque aglomeran los
hemates suspendidos en una solucin de NaCl o en un medio con alta
concentracin proteica y tambin reciben el nombre de anticuerpos bivalentes,
aglutinantes o inmunes tempranos, porque son los primeros en aparecer; son
detenidos por la placenta intacta y el papel que desempean en la eritroblastosis
fetal es secundario.
Los anticuerpos incompletos son tambin llamados de bloqueo,
monovalentes,
de
albmina,
conglutinantes
e
hiperinmunes;
producen
aglomeracin solamente cuando en lugar de una solucin salina, se emplea un
medio adecuado de protena. Son de aparicin tarda, pasan fcilmente a travs de
la placenta intacta y desempean un papel muy importante en la eritroblastosis
fetal.
Los anticuerpos del tipo IgG se combinan con los sitios del antgeno en la
superficie del eritrocito pero son demasiado pequeos como para causar
aglutinacin a menos que el estado normal de repulsin entre los eritrocitos (ver
potencial zeta), se encuentre reducido por descenso de la carga negativa. Esto
puede lograrse si se trata a las clulas con ciertas enzimas proteolticas (por
ejemplo tripsina, papana, ficina, etc.) o si se suspenden las clulas en albmina
bovina al 20 o 30%. Esta ltima acta elevando la constante dielctrica del medio
eritroctico.
El medio estndar para demostrar la presencia de los anticuerpos
incompletos es la prueba de Coombs.
20
Anemia hemoltica aloinmunitaria
La anemia hemoltica inducida por inmunizacin de un individuo con

antgenos eritrocitarios de otro, se conoce como anemia aloinmunitaria. Los
antgenos de las clulas del donador no estn presentes en los eritrocitos del
receptor y, por lo tanto, se reconocen como extraos por el sistema inmunitario. En
consecuencia se generan anticuerpos contra los eritrocitos del donante.
Este tipo de destruccin inmunolgica es caracterstico de las reacciones
transfusionales y de la enfermedad hemoltica del recin nacido.
Enfermedad hemoltica del recin nacido

Consideraciones generales
Es una enfermedad aloinmunitaria de los recin nacidos que lleva a la
destruccin eritrocitaria durante la vida fetal y neonatal causada por
incompatibilidad materno fetal de grupos sanguneos, debido a los anticuerpos
para los antgenos de los eritrocitos que pasan de la madre al feto durante el
desarrollo intrauterino.
En el 95% de los nios, la especificidad del anticuerpo se dirige contra los
sistemas ABO y Rh. Aunque
se
han descripto diferentes anticuerpos,
aproximadamente el 95% de los enfermos tienen anticuerpos IgG para el antgeno
Rh0 (D). Esto anteriormente causaba la enfermedad en uno de cada 180 recin
nacidos caucsicos.
Fisiopatologa y Patogenia inmunolgica

Para que ocurra EHRN deben reunirse cuatro condiciones:
1. La madre debe haberse expuesto a antgenos eritrocitarios que ella no posee.
2. La madre debe producir anticuerpos contra los antgenos extraos.
3. El anticuerpo de la madre debe ser capaz de cruzar la placenta y entrar en la
circulacin del feto.
4. El feto debe poseer el antgeno que provoc la sensibilizacin de la madre.
La madre puede haberse expuesto a los antgenos eritrocitarios extraos
por:
embarazos anteriores, incluyendo abortos,
transfusiones previas
por la inyeccin de los productos de la sangre.
La mayora de los enfermos tienen anticuerpos IgG anti - Rh0 (D) producidos
por una madre negativa al antgeno Rh0 (D) en respuesta a la sensibilizacin al
mismo. Normalmente la placenta no permite el paso libre de eritrocitos de la
circulacin fetal a la materna, pero puede producirse en pequeas cantidades.
Asimismo, durante el nacimiento pueden pasar algunos eritrocitos a la sangre de la
madre. El riesgo de sensibilizacin crece con el volumen de sangre. Si el sangrado
materno fetal es suficiente para estimular la produccin de anticuerpos maternos,
los subsiguientes embarazos implican riesgo de desarrollar EHRN.
Durante la inmunizacin, la madre puede producir tres clases de
inmunoglobulinas: IgG, IgM e IgA, pero slo la IgG puede atravesar la placenta y
causar EHRN. La IgG especfica se transporta por un mecanismo activo a travs de
la placenta y por medio de su porcin Fc causa la destruccin de la membrana de
los eritrocitos fetales que poseen el antgeno Rh0 (D).
Hay una tendencia general de la enfermedad hemoltica a respetar el primer
nio, pero se vuelve ms intensa con los nios subsiguientes. Obviamente, los
nios sin Rh no son afectados. El fenotipo actual de Rh del lactante determina la
gravedad de la enfermedad; por ejemplo los lactantes Rh0 (D) con el antgeno
E estn ms gravemente afectados que los lactantes Rh0 (D), con el antgeno C.
21
Se ha sugerido pero no confirmado, que los factores genticos influyen tambin

sobre la respuesta de la madre al antgeno Rh0 (D).
Caractersticas clnicas
Las caractersticas clnicas son la anemia y la ictericia presentes cuando nace
el nio o durante las primeras 24 horas y puede desarrollar complicaciones como
resultado de esa anemia e ictericia. La ms grave de las complicaciones es la
insuficiencia cardaca.
Algunos lactantes fallecen in tero por hidropesa y maceracin. Los que
sobreviven estn gravemente afectados y slo viven hasta el tercer da
presentando signos de daos al sistema nervioso central, debido al depsito de
bilirrubina no conjugada en los ganglios basales.
La sangre perifrica muestra reticulocitos y eritroblastos circulantes, de
donde deriv el antiguo nombre (ya no empleado) de eritroblastosis fetal.
Para compensar la anemia, ocurre hematopoyesis extramedular en hgado y
bazo, los cuales crecen anormalmente. Debido a la hemlisis, la bilirrubina libre (sin
conjugar) aumenta, pero en el feto esta bilirrubina atraviesa la placenta y es
excretada por la madre. Luego del nacimiento, el recin nacido debe conjugar y
excretar la bilirrubina por s mismo. En el neonato la concentracin de albmina
para transportar la bilirrubina y la glucuronidasa heptica para conjugarla estn en
bajas concentraciones. Por lo tanto, pueden acumularse cantidades considerables
de bilirrubina libre txica. Esta bilirrubina es soluble en lpidos y puede entrar con
facilidad a las clulas de los tejidos por la naturaleza lipdica de las membranas.
Este tipo de bilirrubina tiene mucha afinidad por los ganglios basales del sistema
nervioso central y su exceso, puede provocar kernicterus, forma irreversible de
lesin cerebral.
Aproximadamente el 17% de las mujeres Rh negativas generan anticuerpos
contra las clulas Rh positivas despus del nacimiento de un hijo ABO compatible
Rh positivo.
En la incompatibilidad Rh, la hemoglobina de la sangre de cordn puede
estar en el lmite inferior normal al nacer (14 g/dl) y el nio no padece ictericia.
Pero la hemlisis significativa que ocurre en las primeras 24 horas de vida
extrauterina produce anemia grave, palidez, ictericia, hepato esplenomegalia en
los casos ms graves, acompaado de insuficiencia cardaca, edema y dao
cerebral irreversible.
La mayor parte de las incompatibilidades ABO ocurre en los lactantes grupo
A o grupo B, con madre de grupo O. Esta produce suficiente IgG anti A y anti B, sin
estimulacin antignica fetal, que pueden cruzar la barrera placentaria para destruir
a los glbulos rojos del feto. Contrariamente a lo que ocurre en la EHRN por Rh, en
la EHRN por ABO desde el primer hijo puede afectarse debido a la sensibilizacin
previa de la madre a sustancias anlogas a los antgenos ABO, presentes en los
alimentos y en el medio ambiente. La incompatibilidad ABO no es tan grave como la
incompatibilidad Rh. Veinticuatro a 48 horas despus del nacimiento, el nio est
ictrico, la anemia es leve, la palidez es poco comn, la hepato esplenomegalia es
poco notable, si la hay y el kernicterus es poco frecuente.
Diagnstico inmunolgico
El diagnstico inmunolgico se basa en las pruebas del padre, de la madre y
del feto. Las pruebas rutinarias efectuadas en la madre incluyen la determinacin
del grupo sanguneo del sistema ABH, tipificacin Rh y una prueba de escrutinio de
anticuerpos contra los eritrocitos para detectar anticuerpos anti - Rh IgG e IgM.
Los anticuerpos deben ser titulados con mtodos enzimticos y con albmina.
Estas pruebas pueden tener que ser llevadas a cabo con cierta frecuencia en las
madres con alto riesgo.
22
El grupo ABH y el subtipo Rh del padre deben ser determinados, ya que es

importante conocer si es homocigota para el antgeno estimulante, el cual es el Rh0
(D) la mayor parte de las veces.
Los niveles de anticuerpos maternos anti - Rh son medidos en la actualidad
y esto ha mejorado el tratamiento global con la disponibilidad de la amniocentesis.
La misma est indicada en los siguientes casos:
1. Cuando son primigrvidas con anticuerpos anti Rh.
2. Si la cifra de anticuerpos maternos en el suero llega a 1,5 g/ml antes de las 35
semanas de gestacin.
3. Para las mujeres previamente afectadas por otro embarazo si el valor de los
anticuerpos maternos en el suero llega a 1 g/ml antes de las 35 semanas de
gestacin.
Debe examinarse el lquido amnitico para los anticuerpos anti - Rh y los
pigmentos sanguneos, ya que stos, se correlacionan positivamente con los
valores posteriores de hemoglobina del cordn umbilical, la gravedad de los
sntomas y la supervivencia. Un nivel de anticuerpos en el lquido amnitico inferior
a 0,2 g/ml se hall asociado con un nivel de hemoglobina de la sangre del cordn
umbilical superior a 110 g/l y con una enfermedad leve o moderada. Un nivel de
anticuerpos del lquido amnitico por arriba de 0,6 g/ml se encontr asociado con
un nivel de hemoglobina en la sangre del cordn umbilical inferior a 80 g/l y
enfermedad sintomtica grave.
Se requieren todas las pruebas serolgicas en los eritrocitos del lactante y
en el suero de la sangre del cordn umbilical. Una prueba indirecta con
antiglobulina indica que hay anticuerpos sobre los eritrocitos, pero la intensidad de
la reaccin no es una indicacin directa de la gravedad del padecimiento ni una
indicacin automtica para su tratamiento. No se requiere ningn tratamiento en
aproximadamente 40% de lactantes con una prueba directa positiva de
antiglobulina. El nivel de hemoglobina de la sangre del cordn constituye la mejor
gua para determinar la gravedad del padecimiento, indicando enfermedad grave
los valores bajos (menores de 80 g/l).
Tipificacin Rh de la Antecedente
madre
s
Rho (D) positiva
Rho (D) negativa
Anticuerpos
maternos
anormales
Investigaciones serolgicas
Normales
Nulos
A. No
se
pruebas
necesitan
Sugestivos
de
enfermedad
hemoltica
Nulos
B. Pruebas como en D.
Normales o
sugestivos
de
enfermedad
hemoltica
Presentes
C. Pruebas como en F.
Normales
Nulos
ms
D. Prueba de anticuerpos:
A las 34
gestacin
semanas
de
Durante el parto
A los 10 das del puerperio
12 semanas despus del
parto si el beb es Rh
23
positivo
Sugestivos
de
enfermedad
hemoltica
Nulos
E. Prueba de anticuerpos:
Cada mes desde las
semanas del embarazo
28

12 semanas despus del
parto si el beb es Rh
positivo
Normales o
sugestivos
de
enfermedad
hemoltica
Presentes
F. Titulacin de anticuerpos:
A intervalos de un mes
Durante el parto
Pruebas al padre y al hijo
Diagnstico diferencial
La distincin principal que debe ser hecha es con la ictericia funcional del
recin nacido, que no se presenta dentro de las primeras 24 horas despus del
parto (ocurre a los 2 3 das posteriores) y no tiene anormalidades serolgicas
asociadas.
Tratamiento
La transfusin es el tratamiento de eleccin en los lactantes gravemente
afectados, empleando sangre compatible con los anticuerpos maternos que
provocan la enfermedad. Con los enfermos diagnosticados mediante amniocentesis
que no han progresado ms de las 34 semanas de embarazo, la transfusin
intrauterina se practica introduciendo los eritrocitos transfundidos en el interior de
la cavidad peritoneal del feto. Esto slo debe practicarse en centros hospitalarios
especializados. Despus de 34 semanas, los lactantes gravemente afectados son
tratados mediante la induccin prematura del parto en la madre, para evitar ms
dao por la mayor cantidad de anticuerpos IgG maternos que normalmente se
transfieren a los fetos durante las ltimas semanas de embarazo. La transfusin de
intercambio sanguneo se hace despus del parto con sangre compatible que
reemplaza el 90% de la sangre del lactante.
La transfusin de intercambio
suprime
la produccin de
los
anticuerpos
autlogos IgG e IgA, pero estimula la sntesis de los anticuerpos IgM.
La prevencin es posible en la actualidad en las mujeres Rh negativas (sin
antgeno Rh) con una tasa de xitos superior al 95%. Se funda en la observacin
que la administracin pasiva de anticuerpos IgG anti D inyectados antes de las 72
horas despus de la exposicin a los eritrocitos con Rh0 (D), previene la
sensibilizacin y la produccin de anticuerpos. Se administran estos anticuerpos a
las madres sin Rh en la cantidad de 100 g de anticuerpos anti - D (2 ml) por va
IM (intramuscular), antes de que transcurran 60 horas despus del parto. Los
anticuerpos anti D teraputicos son gammaglobulinas inmunizantes
Anti - Rh0 (D) humana. Este agente biolgico se administra 24 horas despus del
parto y puede ser de utilidad administrarlo hasta 1 - 2 semanas despus si su
inyeccin rpida no es posible. Las mujeres sin Rh deben recibir 50 g de
anticuerpos IgG anti - D despus de un aborto teraputico o espontneo.
Los anticuerpos IgG anti - D teraputicos se preparan a partir de plasma de
madres inmunizadas con un ttulo alto persistente, de hombres con anticuerpos anti
24
Rh espontneos o de donadores hombres voluntarios inmunizados contra

eritrocitos con Rh0 (D).
Transfusin de sangre
La nica indicacin para la transfusin de sangre completa es la hemorragia,
ya sea posterior a trauma, durante algn tratamiento quirrgico o asociado a
sangrado gastrointestinal masivo u otro sangrado. La tipificacin sistemtica de los
tipos sanguneos y la compatibilidad cruzada entre la sangre del donador y la del
receptor son practicadas antes de la administracin de cualquier producto derivado
de la sangre que contenga eritrocitos.
Los eritrocitos empaquetados se administran para restaurar la masa
eritroctica en los enfermos con anemias crnicas sin hipovolemia. Las ventajas de
esta administracin en lugar de la sangre total, incluyen las siguientes:
Ms capacidad portadora de oxgeno con menor volumen.
Capacidad para fraccionar la sangre total en sus mltiples componentes
reduciendo la administracin concomitante de sodio, potasio, cido lctico y
anticuerpos del donador.
Las transfusiones de sangre no deben ser efectuadas como sustituto para
una investigacin completa de un enfermo con anemia, ni para evitar la correccin
de anormalidades especficas, por ejemplo la deficiencia de vitamina B12 o
deficiencia de hierro.
Las indicaciones especiales para la transfusin de sangre son:
El requerimiento de sangre reciente en algunos pacientes con enfermedad
heptica grave.
Coagulacin intravascular diseminada.
Hemorragia refractaria a todo tratamiento.
Transfusin intrauterina.
Transfusin de intercambio en la enfermedad hemoltica del recin nacido.
Transfusin autloga en los enfermos con grupos sanguneos o anticuerpos muy
raros y que estn sujetos a tratamiento quirrgico electivo.
Autotransfusin
La mayor parte de los riesgos de la transfusin sangunea como la
incompatibilidad, la aloinmunizacin, la inmunosupresin y la transmisin de
enfermedades infecciosas desaparecen con la autotransfusin, a la vez que ayuda a
mantener el abastecimiento del banco de sangre.
Autodonacin y predepsito: Se utiliza en cirugas programables que suelan
necesitar transfusin, autodonando el paciente aproximadamente una vez por
semana si lo tolera, mientras recibe suplementos de hierro. Se pueden conseguir
hasta 6 unidades. Una variante de la misma es la hemodilucin normovolmica en
la que se extrae el paciente 24-48 horas antes de la intervencin, una o dos
unidades de sangre sustituyendo su volumen por soluciones coloides o cristaloides;
con ello se mejora la microcirculacin y se reduce la prdida de hemates en un
volumen dado de hemorragia intraoperatoria.
Reacciones de las transfusiones de sangre

Son debidas a mecanismos no inmunitarios y debidas a mecanismos
inmunitarios. Las primeras incluyen las anormalidades hemodinmicas debidas a la
sobrecarga lquida, trastornos hemostticos por transfusiones masivas, organismos
infectantes en la sangre del donador (especialmente el antgeno HBs de la hepatitis
y HIV del sndrome de inmunodeficiencia adquirida) y otras complicaciones
incluyendo embolia y tromboflebitis.
25
Las reacciones inmunitarias incluyen las reacciones alrgicas, la

incompatibilidad de los eritrocitos, las incompatibilidades asociadas con los
leucocitos, las plaquetas y las reacciones de los aloanticuerpos.
Las reacciones ms graves con hemlisis intravascular, usualmente son
debidas a incompatibilidad ABH (ABO). El enfermo presenta fiebre, malestar,
escalofros y dolor de espalda poco tiempo despus que comienza la transfusin,
pudiendo entrar en choque. La insuficiencia renal aguda es el riesgo ms grande.
La causa ms comn de hemlisis extravascular es la incompatibilidad del
antgeno Rh con los anticuerpos anti Rh0 (D) (anti Rh). Los sntomas y signos son
menos intensos y su comienzo puede ser ms tardo. La insuficiencia renal aguda
es menos comn. Las reacciones retardadas de la transfusin por incompatibilidad
Rh pueden no ser evidentes durante 4 - 14 das despus de la transfusin.
Las reacciones a los leucocitos y las plaquetas implican anticuerpos para el
sistema HLA y otros aloantgenos de la membrana celular. Estas reacciones
producen fiebre y escalofros, pero habitualmente no causan otras complicaciones
graves. Debe emplearse sangre especialmente preparada como eritrocitos pobres
en leucocitos o congelados y lavados, cuando se transfunda a enfermos que estn
sensibilizados a estos antgenos.
Los anticuerpos para las inmunoglobulinas sricas del hombre son hallados
en ciertos enfermos y los anticuerpos anti - IgA son de importancia en medicina.
Los
enfermos
con
deficiencia
selectiva
de
IgA
o
(rara
vez)
hipogammaglobulinemia, pueden elaborar anticuerpos anti - IgA. Estos anticuerpos
incluyen diversas especificidades que reaccionan con la clase IgA, las subclases IgA
y los alotipos IgA de anticuerpos. La exposicin posterior de dicho enfermo
sensibilizado a la sangre o productos de la misma que contengan IgA, puede
producir reaccin urticarial o hasta una reaccin anafilctica mortal.
Riesgos del tratamiento transfusional

En la prctica diaria un 2-5% de los pacientes transfundidos presentan una
reaccin transfusional clnicamente significativa, siendo excepcionalmente mortal.
Las reacciones transfusionales se dividen en agudas o inmediatas y en diferidas:
A) Reacciones transfusionales agudas: Suceden en las primeras horas de la
transfusin, sobre todo en los primeros minutos. Su valoracin y manejo compete
al mdico responsable del paciente. A veces son difciles de diagnosticar y hay que
tener un elevado ndice de sospecha. Ante cualquier sntoma brusco que presente el
paciente mientras se le est transfundiendo se debe detener la transfusin e
investigar una posible reaccin. Los principales tipos son:
1. Reacciones hemolticas. Pueden ser tanto agudas como diferidas y el
mecanismo puede ser intra o extravascular. Una reaccin hemoltica intravascular
es una emergencia mdica, siendo una causa importante de la mortalidad asociada
a la transfusin. El mecanismo suele ser inmunolgico y el motivo ms frecuente es
la transfusin de sangre incompatible, casi siempre por errores en la identificacin
del paciente o de la sangre. Otras causas de hemlisis aguda no mediada
inmunolgicamente son la contaminacin bacteriana, la mezcla con fluidos no
compatibles, excesiva presin en la infusin o un calentamiento excesivo de la
unidad. El sndrome de hemlisis intravascular se inicia clnicamente con fiebre,
desasosiego, escalofros, dolor lumbar, disnea, hipotensin, hemoglobinuria,
presencia de Hb libre en plasma, etc.; suele producir shock, fracaso renal,
agravamiento de la anemia y coagulopata de consumo. Las reacciones hemolticas
extravasculares agudas o diferidas son poco llamativas clnicamente, detectndose
por datos de laboratorio, fundamentalmente anemizacin o pobres rendimientos
transfusionales e hiperbilirrubinemia indirecta.
2. Reacciones febriles no hemolticas. Consisten en fiebre y temblores sin datos
de hemlisis o sepsis, y son la causa ms frecuente de reaccin transfusional. Son
ms frecuentes en pacientes politransfundidos y estn mediadas por aloanticuerpos
contra antgenos leucoplaquetarios.
26
3. Reacciones alrgicas simples. Son bastante frecuentes y se deben a

hipersensibilidad a protenas plasmticas. Consisten en erupcin cutnea, prurito o
urticaria; a veces pueden ser graves, con broncoespasmo o edema angioneurtico.
4. Shock anafilctico. Raro, pero puede ser mortal; aparece instantes despus de
haber iniciado la transfusin. Ocurre en pacientes con dficit de IgA o en pacientes
con sensibilizacin previa a protenas plasmticas.
5. Contaminacin bacteriana. Rara, suele estar en relacin con plaquetas o
hemoderivados que se hayan tenido a temperatura ambiente. Es grave y suele
conducir a shock sptico, siendo los microorganismos gramnegativos los ms
frecuentemente involucrados, sobre todo Pseudomonas, E. coli y Citrobacter. Ante
su sospecha hay que realizar cultivos bacterianos del paciente y de la bolsa de
sangre. Suele requerir soporte intensivo y antibiticoterapia.
6. Sobrecarga de volumen. La transfusin rpida en pacientes ancianos o con
enfermedades cardiovasculares que presentan anemia pero que tienen un volumen
plasmtico normal, puede producir sobrecarga de volumen e insuficiencia cardiaca.
Se previene con transfusiones lentas o premedicacin con diurticos.
7. Edema pulmonar no cardiognico. Cuadro de origen desconocido y aparente
naturaleza idiosincrsica, que aparece debido a la formacin de agregados
leucocitarios (leucoaglutininas) que se depositan en el pulmn. En caso de
transfusin masiva se ha postulado el papel de los microagregados de leucocitos,
plaquetas y fibrina que se infunden con la sangre almacenada. Requiere soporte
intensivo y tratamiento con corticoides.
8. Transfusin masiva. Trmino aplicado cuando se transfunden volmenes de
sangre prximos a la volemia del paciente en lapso corto de tiempo. Hay que vigilar
posibles trombopenias y coagulopatas dilucionales que slo requerirn reposicin
especfica en casos graves o con sangrado significativo. La toxicidad por citrato y la
hipocalcemia son raros, pero pueden ocurrir con la transfusin de grandes
volmenes de sangre en poco tiempo, sobre todo en pacientes con disfuncin
heptica; si aparecen se puede administrar 10 ml de gluconato clcico al 10% por
cada litro de sangre infundido. Otros posibles efectos a tener en cuenta son la
hiperkalemia, hipotermia; y el distrs respiratorio, que se discute se pueda prevenir
usando filtros para microagregados.
B) Reacciones transfusionales diferidas. Son efectos transfusionales adversos
que aparecen desde varios das hasta varios meses despus de la transfusin. Si se
sospecha su existencia debe comunicarse al banco de sangre.
1. Mecanismo inmunolgico.
a) Hemlisis diferida. Suele ser debida a una respuesta anamnsica del paciente
frente a antgenos eritrocitarios, o bien por transfusin de sangre en el lmite de
conservacin. Suele ser asintomtica, detectndose por descenso de la cifra de Hb
das despus de la transfusin.
b) Enfermedad injerto contra husped. Ocasionada por linfocitos viables,
inmunocompetentes, transfundidos en algn hemoderivado a un receptor
gravemente inmunocomprometido, como ocurre en los receptores de transplante
medular o en pacientes con linfopenias importantes. Se debe prevenir solicitando
en estos casos hemoderivados radiados.
c) Aloinmunizacin. Se produce una sensibilizacin del receptor frente a
antgenos eritrocitarios, leucoplaquetarios o plasmticos, que pueden crear
problemas en siguientes transfusiones: reacciones hemolticas y dificultad en
encontrar sangre compatible, refractariedad a plaquetas y reacciones alrgicas o
anafilcticas. La aloinmunizacin contra leucocitos y plaquetas puede prevenirse
usando filtros desleucotizadores.
d) Prpura transfusional. Trombopenia grave y autolimitada que aparece una
semana despus de una transfusin. Es rara y se debe a sensibilizacin frente al
antgeno plaquetario PL A1.
2. Transmisin de enfermedades infecciosas. Son responsables de gran parte
de la morbimortalidad significativa asociada a la transfusin sangunea. Todos los
hemoderivados, a excepcin de la albmina y de las inmunoglobulinas, pueden ser
27
transmisores. El riesgo est directamente relacionado con el nmero de unidades

de diferente donante transfundidas o utilizadas en la preparacin de un
hemoderivado.
a) Hepatitis. Es la complicacin infecciosa ms frecuente, puede ser grave y de
evolucin trpida. Debe investigarse cualquier signo de disfuncin heptica
aparecido hasta 6 meses despus de una transfusin. Aunque la incidencia ha
disminuido desde la introduccin de pruebas que detectan anticuerpos contra el
VHC, sigue existiendo un porcentaje de casos que no se detectan en los estudios
serolgicos (por estar en perodo ventana). Actualmente la causa ms frecuente
es la hepatitis C, aunque siguen detectndose casos de hepatitis B. La hepatitis A
es rara y el papel de posibles hepatitis no A, no B y no C es insignificante.
b) SIDA. Actualmente es casi excepcional pero todava puede detectarse algn
caso (en perodo ventana).
c) Infeccin por citomegalovirus (CMV). Es uno de los agentes infecciosos ms
frecuentemente transmitidos por transfusin, al reactivarse el virus que suele estar
latente en los leucocitos de algunos donantes. Tiene importancia en pacientes
inmunosuprimidos como neonatos o receptores de transplantes. Se puede prevenir
usando sangre CMV negativa, filtros desleucocitadores y en algunos casos
inmunoglobulina anti - CMV.
d) Otros. Excepcionalmente paludismo, mal de Chagas, les, etc.
C) Sobrecarga de hierro. Puede aparecer en pacientes crnicamente
transfundidos. Se puede prevenir con quelantes del hierro.
28
29
Rol del laboratorio

El bioqumico hematlogo es el encargado de efectuar las pruebas que
aseguren el xito de la transfusin. Las ms comunes son:
Grupo Sanguneo (A, B, 0)
Factor (Rh)
Pruebas de Compatibilidad Cruzada
Prueba de Coombs
Deteccin de otros grupos, subgrupos, antgenos, anticuerpos y factores
Adems, debe investigarse la inexistencia de agentes etiolgicos de varias
enfermedades transmisibles como:
HIV (SIDA). El temor a esta infeccin dio origen a la autotransfusin: que
consiste en preparar 1.500 ml de sangre propia, extrada 3 semanas antes de
una ciruga invasiva.
HBSAg (hepatitis B, tambin C y E)
Tripanosoma cruci (serologa para Chagas)
Toxoplasma gondii (serologa para toxoplasmosis)
Brucella abortus (serologa para brucelosis)
Treponema pallidum (serologa para sfilis) y otras.
Las diversas pruebas de laboratorio que deben tomarse en cuenta en la
investigacin de alguna reaccin sospechosa debida a la transfusin se enumeran a
continuacin:
Pruebas para detectar hemlisis:

Valor de hemoglobina en plasma aumentado
Hemoglobinuria
Valor de haptoglobina en plasma reducido
Methemalbuminemia
Hiperbilirrubinemia
Pruebas para la coagulacin intravascular diseminada
Reduccin del nmero de plaquetas
Valor de fibringeno bajo
Presencia de los productos de degradacin del fibringeno
Estudios serolgicos
Eritrocitos
Nueva tipificacin de los eritrocitos del donador y del receptor
Prueba directa con la antiglobulina sobre los eritrocitos del enfermo
Prueba indirecta con la antiglobulina
Pruebas cruzadas:
1. Eritrocitos del enfermo ms plasma del donador
2. Eritrocitos del donador ms plasma del enfermo
Leucocitos y plaquetas
Tipificacin de los HLA del enfermo y del donador
Anticuerpos citotxicos (especficos anti - HLA e inespecficos)
30
Anticuerpos antiinmunoglobulinas:
Anticuerpos anti IgA y anti IgG
Otras:
Medicin de la funcin renal
Estudios del complemento
Hemocultivo (en medio aerobio y anaerobio)
La prevencin de las reacciones a las transfusiones de sangre total
depende de los procedimientos adecuados de los bancos de sangre. No obstante, a
pesar de todas las precauciones, las reacciones no hemolticas ocurren en un
promedio del 45% de los enfermos transfundidos.
La primera etapa en el tratamiento de un enfermo con probable reaccin a la
transfusin, es detener la misma, evaluar al paciente, y si la reaccin es muy
intensa, administrar antihistamnicos, corticosteroides o agentes vasopresores,
dependiendo del tipo de la reaccin. Se debe hacer el mximo esfuerzo tendiente a
mantener un volumen circulante efectivo y una eliminacin de orina adecuada.
Puede requerirse hemodilisis para la insuficiencia renal grave.
Sensibilizacin aglutinacin
La interaccin antgeno anticuerpo puede ser detectada por diversas
tcnicas serolgicas. Las ms utilizadas tienen como resultado la hemlisis o la
aglutinacin de los hemates.
Se produce hemlisis si se activa la secuencia completa del complemento
despus de la interaccin antgeno anticuerpo. La aglutinacin de los glbulos
rojos es el indicador de la reaccin antgeno anticuerpo ms comnmente usado.
Sensibilizacin: Proceso por el cual el anticuerpo se une al antgeno en la
superficie del eritrocito.
Aglutinacin: Tiene lugar cuando el anticuerpo
fijado se une a los hemates adyacentes formando
grumos. Para que la sensibilizacin produzca
aglutinacin visible es preciso que la porcin Fab del
anticuerpo pueda unirse a los hemates adyacentes,
para lo cual stos deben estar lo suficientemente
prximos.
La sensibilizacin por IgG no produce

aglutinacin debido a que la molcula de
anticuerpo es pequea para cubrir la distancia
31
entre los glbulos rojos. La molcula de IgM puede causar aglutinacin con
facilidad.
Para que tenga lugar la aglutinacin deben ser vencidas las fuerzas de
repulsin que normalmente mantiene separados a los eritrocitos.
Teora del potencial Zeta

Existen varias teoras para explicar por qu los hemates no aglutinan en
condiciones normales. La teora del potencial Zeta, es la ms aceptada.
La superficie de los glbulos rojos tiene carga elctrica negativa debido a las
molculas de cido silico de la membrana. Cuando los hemates estn en
suspensin en soluciones que contienen iones libres, los cationes son atrados por
las cargas negativas de la superficie del glbulo rojo, de modo que se forma una
nube inica positiva alrededor de los
glbulos rojos que, por estar constituida
por cargas elctricas del mismo signo,
crear
una
repulsin
entre
los
eritrocitos. Esta repulsin se conoce con el nombre de potencial Zeta.
El potencial Zeta puede ser alterado
por la variacin de la carga de los
hemates, o por la variacin en la concentracin de cationes libres en el medio de
suspensin. Los cambios indicados pueden afectar a la sensibilizacin y a la
aglutinacin.
Si se disminuye la densidad de la nube de cationes, los anticuerpos pueden
acercarse ms fcilmente a la superficie de los hemates, favoreciendo as a la
sensibilizacin de los mismos.
La reduccin del potencial Zeta permite un mayor acercamiento entre los
hemates, con lo cual se facilita la aglutinacin.
1 cido
enzimas
silico
separado
mediante
Las enzimas separan algo de las

cargas negativas de los glbulos rojos, lo
cual da lugar a una nube de cationes ms
pequea. La densidad de la nube
disminuye,
y
consecuentemente,
el
potencial Zeta tambin.
32
2 Introduccin de albmina bipolar

La albmina dispersa a algunas de las cargas positivas situadas alrededor
de los glbulos rojos, por lo tanto, habr menos cationes rodeando
a los
hemates y el potencial Zeta
disminuir.
Ejemplo:
Si se mezclan los eritrocitos que contienen el antgeno A con suero que
contenga anti - A, tiene lugar la interaccin del antgeno con el anticuerpo. Primero
el anticuerpo se combina con el antgeno; luego se produce la aglutinacin de las
clulas. No se producir aglutinacin visible si la distancia entre las clulas
individuales es mayor que la longitud del anticuerpo adherente. Los eritrocitos
tienen carga negativa y dado que las cargas iguales se rechazan, estn separados
normalmente entre s. Cuando estn suspendidos en solucin fisiolgica, los iones
Na+ y Cl- forman una doble capa elctrica alrededor de cada clula. Los iones Na+
con carga positiva son atrados por la carga negativa de la clula y forman la capa
interna, y los iones Cl- con carga negativa forman la capa externa. Esto reduce la
fuerza de repulsin entre las clulas individuales. El potencial elctrico que se
desarrolla entre la carga negativa de las clulas y las capas inicas es lo que se
conoce con el nombre de potencial Zeta, y debe ser superado para que se produzca
la aglutinacin. El potencial Zeta es de magnitud suficiente como para mantener un
espacio de aproximadamente 1.000 entre los eritrocitos. El anticuerpo IgM tiene
alrededor de 1.000 de longitud y, por lo tanto, puede aglutinar a los eritrocitos
suspendidos en solucin fisiolgica.
Los anticuerpos anti - A y anti - B que se producen naturalmente son del tipo IgM y,
en consecuencia pueden ser clasificados como anticuerpos "salinos", porque pueden
demostrar su accin en un medio salino. Los anticuerpos anti - A y anti - B
inmunes, al contrario de los naturales, pueden ser del tipo IgG y, por lo tanto,
requieren otros mtodos para demostrar su presencia (Coombs).
Factores que influyen sobre la sensibilizacin de los hemates

1.
2.
3.
4.
Proporcin relativa del antgeno y del anticuerpo.

pH del medio donde se produce la reaccin.
Temperatura.
Potencial inico del medio.
1. Proporcin relativa del antgeno y del anticuerpo

Es ms probable que se produzca la sensibilizacin cuando el anticuerpo se
halla en concentracin elevada. Esto puede lograrse aumentando la proporcin de
suero (que contiene el anticuerpo) en relacin con los hemates (que contienen el
antgeno).
2. pH del medio donde se produce la reaccin

El punto isoelctrico de la mayora de los anticuerpos es aproximadamente
7,5. A un pH inferior al punto isoelctrico el anticuerpo tiene carga positiva. Esto
facilita su unin con los eritrocitos (carga negativa). Por esta razn el pH ptimo
para la sensibilizacin est entre 6,5 y 7,5.
3. Temperatura
Las reacciones antgeno anticuerpo son exotrmicas; por lo tanto, a
33
temperaturas ms bajas la velocidad de reaccin disminuye y existe menor grado

de fijacin de anticuerpo. Para acelerar la reaccin, las pruebas de rutina se
realizan a 37 C
4 C
Cantidad de
anticuerpo
fijado
37 C
tiempo
La temperatura tambin puede afectar la accesibilidad del antgeno situado
en la membrana del glbulo rojo. Algunos anticuerpos del tipo IgM se fijan a sus
correspondientes antgenos a temperaturas inferiores a 37 C. Dichos anticuerpos
se denominan anticuerpos fros.
Esta influencia de la temperatura se explica porque dependiendo de la
misma, se producen cambios de configuracin en el antgeno.
A temperaturas ms bajas, quedan expuestos ms lugares antignicos
permitiendo un aumento de la fijacin de IgM al glbulo rojo. La mayora de estos
anticuerpos no tienen significacin clnica alguna. Con objeto de evitar la
interferencia de estos anticuerpos, las pruebas de compatibilidad pretransfusionales
se efectan a 37 C, temperatura que permite detectar adems a los anticuerpos
clnicamente significativos.
Efecto
de
la
temperatura
Anticuerpos fros
4. Potencial inico del medio

Cuando los hemates estn en suspensin salina de bajo potencial inico, la
nube de cationes que rodea a los hemates es menos densa que si stos estn
suspendidos en suero isotnico normal. La concentracin disminuida de cationes
alrededor de los glbulos rojos permite a las molculas de anticuerpo tener ms
34
fcil acceso a los lugares antignicos de la membrana eritrocitaria, aumentando as

la tasa de sensibilizacin.
Factores que influyen sobre la aglutinacin de los eritrocitos

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Potencial inico del medio

Presencia de albmina en el medio
Tratamiento enzimtico de los eritrocitos
Temperatura
Densidad del antgeno
Agrupacin y movilidad de los antgenos
Caractersticas del anticuerpo
La aglutinacin se produce cuando los hemates estn lo bastante prximos

para permitir
a una molcula de anticuerpo hacer de puente entre clulas
adyacentes. Este proceso puede estar afectado por varios factores entre los que se
incluyen las propiedades del medio utilizado para la suspensin globular y las
caractersticas del antgeno y del anticuerpo.
1. Potencial inico del medio

Si bien la sensibilizacin aumenta cuando los glbulos rojos estn en
suspensin salina de bajo potencial inico, la aglutinacin de estos glbulos rojos
sensibilizados se ve desfavorecida por un aumento del potencial Zeta. La densidad
de la nube inica alrededor de los eritrocitos disminuye cuando el potencial inico
desciende; ahora, el espesor de la nube aumenta por ser menor la concentracin de
iones en el medio. Esto se traduce en un aumento del potencial Zeta y por lo tanto,
la aglutinacin se hace ms difcil.
Para aumentar la aglutinacin, se debe separar a los eritrocitos de este
medio, lavndolos con suero salino isotnico normal.
2. Presencia de albmina en el medio

La albmina facilita la aglutinacin por disminuir el potencial Zeta.
3. Tratamiento enzimtico de los eritrocitos

Las enzimas disminuyen el potencial Zeta de los glbulos rojos porque
separan las molculas de cido silico de la superficie. La disminucin de la carga
superficial de los glbulos rojos permite un mayor acercamiento de stos,
facilitando su aglutinacin por las molculas de anticuerpo. Hay que tener en
cuenta que algunos antgenos de superficie como M, N, Fya, Fyb, son destruidos por
el tratamiento enzimtico; en estos casos, si el anticuerpo es dirigido contra estos
antgenos, no va a producirse la aglutinacin.
4. Temperatura
La mayora de las pruebas que se basan en reacciones entre antgenos y
anticuerpos eritrocitarios se efectan a 37 C. (Ver anterior)
5. Densidad del antgeno

Cuanto mayor es el nmero de antgenos en la superficie del eritrocito,
mayor es el grado de sensibilizacin. La fijacin de molculas de anticuerpos
35
disminuye el potencial Zeta y aumenta la aglutinacin.

Por otra parte la mayor densidad del antgeno tambin aumenta las
probabilidades de que el anticuerpo pueda establecer puente entre los hemates.
6. Agrupacin y movilidad de los antgenos

La situacin prxima de los antgenos en la membrana eritrocitaria facilita la
aglutinacin ya que supone un mayor nmero de probabilidades para la fijacin del
anticuerpo en el lugar antignico determinado.
Algunos antgenos (Rh) solamente estn agrupados despus del tratamiento
enzimtico. Otros antgenos pueden ser arrastrados a travs de la membrana por la
accin de anticuerpos pasando as a formar agrupaciones.
Antgenos
Agrupacin de los antgenos

Eritrocito
Eritrocito
Anticuerpo
7. Caractersticas del anticuerpo

La capacidad de un anticuerpo para aglutinar a los hemates depende de la
clase de inmunoglobulina a que pertenece.
La molcula de IgM tiene mayor tamao que la de IgG, siendo la ms
efectiva para producir aglutinacin. A pesar de ello, la molcula de IgG puede ser
modificada qumicamente para aumentar su envergadura y mejorar su capacidad
de aglutinacin.
Aumento
de envergadura
Reduccin suave
(Ruptura
de
puentes disulfuro)
300
250 300
150
IgM
IgG
IgG
Tcnica
Sensibilizacin
Aglutinacin
36
Separacin del cido silico eritrocitario mediante

enzimas
Introduccin de albmina bipolar
Aumento del potencial inico del medio
Disminucin del potencial inico del medio
Determinacin del grupo sanguneo ABO

El grupo sanguneo ABO puede determinarse por dos procedimientos:
Grupo hemtico
Grupo srico; los resultados obtenidos con ambos procedimientos deben
coincidir.
Grupo hemtico
Consiste en enfrentar a los hemates del individuo que se investiga su grupo
sanguneo con antisueros especficos.
Anti A: De donantes del grupo B
Anti B: De donantes del grupo A
Anti A B: Se usa como control para el anti A y el anti B. Aglutina mejor los
hemates con subgrupos dbiles del A o B.
Punto final: Aglutinacin visible.
anti-A
anti-B
anti-AB
Test
aglutinacin en placa
de
Hemates del individuo a investigar grupo sanguneo

Grupo ABO
A
B
AB
O
Reaccin con anti

A
++++
---++++
----
Reaccin con anti

B
---++++
++++
----
Reaccin con anti

AB
++++
++++
++++
++
Grupo srico
El suero del individuo se enfrenta con hemates A y B. La presencia de anti
A y/o anti B en dicho suero, presentar un modelo especfico de aglutinacin. Por
ejemplo: un suero del grupo O aglutinar tanto a los hemates A como a los B, ya
que contiene ambos anticuerpos (anti A y anti B).
Hemates del
A
Grupo A
(ampliado)
suero no hay anti A
Aglutinacin: En el suero hay anti
Ausencia de aglutinacin: En el
37
Suero del individuo
Grupo ABO
Suero del individuo ms:

Reaccin con glbulos
Reaccin con glbulos
rojos A
rojos B
---++++
++++
---------++++
++++
A
B
AB
O
Un receptor puede ser transfundido con sangre de un donante que no sea de

grupo ABO idntico siempre que la sangre sea compatible desde el punto de vista
de este sistema. No nos olvidemos que los antgenos de grupo se encuentran sobre
la superficie de los glbulos rojos, mientras que los anticuerpos circulan en el
plasma. Ahora bien, cuando se realiza una transfusin con estas condiciones, la
proporcin del plasma del dador se diluye frente a la gran cantidad de plasma del
receptor (volemia = 5 litros del receptor frente a 500 ml del donante de los cuales
solamente alrededor del 55% es plasma) y, debe tenerse en cuenta que esto es
factible de realizarlo cuando no hay posteriores transfusiones en las mismas
condiciones en cortos perodos de tiempo. De todas formas, lo ms aconsejable es
que una transfusin se realice con un donante del mismo grupo ABO que el
receptor. *
Grupo ABO del receptor
A
B
AB
O
Donante ABO compatible

AO
BO
AB A B O
O
O
A
B
A
Grupo O: Llamado donante universal, porque sus hemates, al carecer de

antgenos A y B pueden ser transfundidos a cualquier receptor independientemente
de su grupo sanguneo ABO.
Atencin: ver llamado *.
Grupo AB: Llamado receptor universal, porque su plasma no contiene los
anticuerpos anti A ni anti B, pueden por lo tanto, recibir sangre de cualquier
grupo del sistema ABO. Atencin: ver llamado *.
Determinacin del Rh
Se enfrentan los hemates problemas con suero anti D. Los hemates que
aglutinan con el anti D son Rh positivos, mientras que si no lo hacen, son Rh
negativos.
En la determinacin del Rh no puede efectuarse el grupo srico, pues no
necesariamente un individuo Rh negativo tiene anticuerpos anti D en su suero,
puesto que stos no son naturales sino inmunognicos. Los tendr nicamente en
el caso de que haya recibido sangre Rh positivo, o bien en el caso de una mujer
sensibilizada por embarazo.
38
Determinacin del antgeno Du

Los hemates Du ofrecen reacciones dbiles o negativas cuando se determina
su Rh. Aunque el anti D se fija a los hemates Du, el anticuerpo es insuficiente
para producir aglutinacin. El anti D fijado a los hemates puede detectarse
mediante la prueba indirecta de la antiglobulina (AGRh).
+
Rh(+)
Hemates
Centrifugar
Aglutinacin
anti D
No
aglutinacin
Rh(-)
Lavar, aadir
reactivo AGRh
Incubacin a 37 C
Ausencia de aglutinacin
u
D-
Du
Antiglobulina humana
Rh negativo
(antgeno Du dbil)
D-
Rh positivo
Prueba de la antiglobulina Test de Coombs

La fijacin de anticuerpos tipo IgM a los glbulos rojos generalmente
produce aglutinacin. Contrariamente los anticuerpos tipo IgG se fijan a los
glbulos rojos pero no producen aglutinacin. La sensibilizacin de los hemates por
IgG puede detectarse mediante la tcnica de la antiglobulina o test de Coombs.
Hay dos tipos de prueba de la antiglobulina:
Prueba directa (Coombs directa)
Prueba indirecta (Coombs indirecta)
39
La Coombs directa es positiva cuando los hemates de un individuo han

sido sensibilizados en su propio organismo (sensibilizacin in vivo). Detecta a los
anticuerpos y tambin a complemento unidos a los glbulos rojos. Los hemates
procedentes de una muestra de sangre extrada con EDTA se lavan con suero salino
normal con el objeto de separar las protenas no fijadas a los mismos. A esta
suspensin de glbulos rojos lavados se le aade antiglobulina humana; se
centrifuga y luego se observa si hay o no aglutinacin. La presencia de aglutinacin
significa que los glbulos rojos del individuo estn sensibilizados con anticuerpos o
complemento (reactivo antiglobulina monoespecfico anti IgG y anti C3d pueden
ser utilizados para observar qu tipo de protena est recubriendo a los hemates).
Indicaciones del test directo:
Enfermedad hemoltica del recin nacido
Anemia hemoltica autoinmune
Anemia hemoltica inducida por frmacos
Reacciones transfusionales
La Coombs indirecta detecta la sensibilizacin in vitro. Investiga la
presencia de anticuerpos incompletos en el suero. En este caso se lavan eritrocitos
que contengan el antgeno D o fraccin de complemento en su superficie, se los
resuspende en solucin salina y se los enfrenta con el suero problema para verificar
si existen en el mismo anticuerpos anti D o anti C3 del complemento. Se los
incuba a 37 C y se agrega antiglobulina. Esta se prepara inmunizando animales
(conejos) con IgG y complemento C3 humano.
Indicaciones del test indirecto:
Deteccin de anticuerpos circulantes en suero problema: El suero de un
individuo es incubado con hemates de fenotipo conocido para detectar
anticuerpos dirigidos contra un antgeno eritrocitario especfico.
Determinacin de fenotipos: Un anticuerpo de especificidad conocida se incuba
con los hemates problema para identificar en stos, antgenos especficos de
grupo sanguneo.
Pruebas cruzadas: El suero del receptor se incuba con los hemates de un
posible donante para detectar anticuerpos que podran reducir la supervivencia
de los hemates transfundidos.
Pruebas cruzadas
Las pruebas de compatibilidad se efectan antes de transfundir la sangre del
donante al receptor, para asegurar que los eritrocitos del dador son compatibles
con el receptor.
ABO
Rh
Pruebas de compatibilidad
Pruebas cruzadas
Pruebas
cruzadas
Mayor
Menor
donante y receptor
donante y receptor juntos
Se enfrentan...
Glbulos rojos del donante con suero del
receptor.
Suero del donante con glbulos rojos del
receptor.
La ms importante de ellas es la primera por el hecho que los eritrocitos que

van a ser transfundidos se enfrenta a la totalidad del plasma del receptor in vivo; si
dicho plasma es incompatible se produce una reaccin transfusional.
En el segundo caso, se denomina menor porque si el plasma del donante
posee anticuerpos contra los antgenos eritrocitarios del receptor, el riesgo
transfusional se ve disminuido por la dilucin que sufre dicho plasma en el plasma
del receptor.
40
Para la prueba cruzada mayor, la muestra a obtener para los ensayos in

vitro es suero del receptor (obtencin de sangre entera sin anticoagulantes). La
mayora de los anticoagulantes actan quelando el Ca++, incapacitndolo para
participar en la activacin del complemento.
Una vez determinado el grupo ABO y Rh de un individuo a ser transfundido,
se selecciona la unidad de sangre de grupo y Rh compatible y se procede a efectuar
las pruebas de compatibilidad.
Dichas pruebas consisten en:
Pruebas cruzadas mayor y menor
Investigacin de anticuerpos irregulares
En ambos procedimientos interviene la prueba de Coombs indirecta.
En la prueba cruzada mayor, los glbulos rojos del donante se mezclan con
el suero del receptor y se incuban a 37 C durante 30 60 minutos. Luego se lavan
los hemates para eliminar las inmunoglobulinas que no han sido fijadas por los
glbulos rojos y se aade antiglobulina.
La existencia de aglutinacin indica que algn anticuerpo del suero del
receptor se ha unido a los glbulos rojos del donante. Entonces se dice que la
prueba cruzada es incompatible.
Si no existe aglutinacin significa que no hay aloanticuerpos eritrocitarios en
el suero del receptor y se considera compatible la prueba cruzada.
Todas las pruebas de antiglobulina negativas deben ser comprobadas para
asegurar que el sistema de la prueba funciona adecuadamente. Para ello se aaden
hemates (previamente sensibilizados y lavados) a todos los tubos que dieron
negativo. Si la prueba se hizo correctamente y es realmente negativa, los hemates
control deben ser aglutinados. Si no se produce aglutinacin, la prueba no es vlida
y debe repetirse.
Causas de falsos negativos:
No aadir antiglobulina humana
Lavado incorrecto de los hemates: Los residuos de protenas plasmticas
neutralizan a la antiglobulina.
Receptor
Muestra
No hay anticuerpos
sangre
fijados a los hemates
anticoagular
Donante
Unidad de
sangre
(donante)
de
sin
No hay aglutinacin
COMPATIBLE
Suero del receptor
Hemates
del
donante
Incubacin
Anticuerpo fijado a
los hemates
Aglutinacin
41
INCOMPATIBLE
Los anticuerpos solamente sern detectados mediante la prueba cruzada si
los hemates del donante tienen los antgenos correspondientes. Para asegurar la
deteccin de todos los anticuerpos clnicamente significativos, el suero del receptor
se incuba cada 2 3 muestras seleccionadas de sangre del grupo O, que expresen
los antgenos ms corrientes de los principales sistemas de grupos sanguneos. Esto
se denomina: investigacin de anticuerpos irregulares. La aglutinacin de alguna de
las muestras empleadas indica la presencia de un anticuerpo especfico. Ese
anticuerpo puede identificarse enfrentando el suero del receptor con un panel de
hemates fenotipados. Los anticuerpos dirigidos contra antgenos de baja frecuencia
que no estn en los hemates reactivos no sern detectados. Si los hemates del
donante en potencia poseen dicho antgeno de baja frecuencia, la incompatibilidad
ser detectada en las pruebas cruzadas.
Sangres
Eritrocitos
Suero
Compatibles
Incompatibles
Posible
Nunca
Donante
Receptor
Aglutinacin negativa
Aglutinacin positiva
Receptor
Donante
Investigacin de anticuerpos irregulares

Se realiza el mismo procedimiento que se utiliza en las pruebas cruzadas,
pero sustituyendo los hemates del donante por hemates del grupo O
extensamente fenotipados.
Otros antgenos y sistemas eritrocitarios

El sistema Xg tiene inters porque est ligado al cromosoma X. Slo se ha
hallado un antgeno, el Xga, y se supone la existencia de un gen silencioso Xg. La
frecuencia gnica es del 65% para el Xga y del 34% para el Xg. Se denominan
antgenos de alta frecuencia los que aparecen en casi todos los hemates humanos.
Algunos pertenecen a sistemas ya descritos, pero existen otros, como los Vel,
Gerbich (Ge), Gregory (Gy), Holley (Hy), Anton o WJ, Lan o Jr. Los excepcionales
individuos que carecen de estos antgenos poseen anticuerpos naturales, por lo que
es muy difcil hallar sangre compatible para ser transfundida. Ello no ocurre con los
antgenos de baja frecuencia, de los que se han descrito alrededor de 40, en los
que es fcil hallar sangre compatible, pero se han comunicado casos de EHRN.
Sistemas antignicos de las plaquetas

Los antgenos de las plaquetas pueden ser especficos de ellas, compartidos
con los linfocitos, granulocitos y otros tejidos (sistema HLA), compartidos con los
hemates (sistema ABO), receptores especficos para frmacos, criptoantgenos (T o
Tn) o autoanticuerpos especficos de las plaquetas (glucoprotena IIb/IIIa,
glucoprotena Ib). Los ms importantes son los especficos de las plaquetas, por su
participacin en sndromes bien definidos: la prpura postransfusional y la
trombocitopenia neonatal. Actualmente se denominan HPA (human platelet
antigens) y los ms frecuentes son el HPA1 (Zw, PlA) y el HPA2 (Ko, Sib). La
refractariedad a las transfusiones de plaquetas se atribuye principalmente a los
antgenos del sistema HLA.
42
Sistemas antignicos de los leucocitos

Existen antgenos propios de los granulocitos o de los linfocitos, cuyo inters
radica en la aloinmunizacin transfusional y en la sensibilizacin feto - materna. Los
propios de los linfocitos son poco importantes y poco conocidos. Mayor inters
tienen los antgenos de los neutrfilos, que pueden ser exclusivos o compartidos
con otros tejidos. Los especficos de los neutrfilos se indican con la letra N. Los loci
genticamente independientes se identifican por letras correlativas del alfabeto, y
los alelos se sealan con nmeros arbigos. Se conocen los antgenos NA1 y NA2,
NB1, NC1, ND1, NE1 y HGA3, entre otros. Entre los antgenos que los neutrfilos
comparten con otro tejido destacan los ABH, Ii y Lewis (compartidos con los
hemates), el sistema 5a y 5b (comn a los linfocitos, plaquetas y algunas clulas
inmaduras) y los antgenos del sistema HLA, condicionando en gran manera las
transfusiones de plaquetas e incluso las de sangre no desprovista de leucocitos.
Son causa de frecuentes, y en algunos casos intensas, reacciones transfusionales.
Grupos de las protenas

Las protenas sricas presentan grandes variaciones alotpicas, que tienen
escaso inters en inmunohematologa debido a su escaso poder inmunognico. No
obstante, revisten gran importancia como marcadores genticos y, junto a los
grupos sanguneos eritrocitarios y al sistema HLA, son de gran utilidad en
antropologa y medicina legal. Los ms importantes son los de las
inmunoglobulinas. Se conocen el sistema Km (Inv), que controla la sntesis de las
partes constantes de las cadenas ligeras y el sistema Gm, que codifica la sntesis de
las partes constantes de las cadenas pesadas.
Grupos sanguneos en los animales domsticos

Los estudios realizados sobre los grupos sanguneos de los animales,
llevados a efecto sistemticamente desde 1940 por Andersen, Briles, Ferguson,
Goodwin, Irwin, Schermer, Stormont y otros, constituyen un importante campo de
la Fisiologa de gran inters para numerosos problemas zootcnicos y hereditarios.
Existen muchos grupos sanguneos distintos en los animales. La tcnica
usual para detectarlos implica tomar glbulos rojos de un individuo (donante) e
inyectarlos en otro individuo (receptor).
Se supone que el donante tiene un antgeno denominado A1 sobre la
superficie de sus glbulos rojos y el receptor carece del antgeno A1, las clulas del
donante son consideradas como extraas o no propias. El receptor desarrolla una
respuesta inmunitaria y alguno de sus linfocitos B producen anticuerpos contra el
antgeno A1. Estos anticuerpos se acumulan en el suero del receptor, que se
denomina consecuentemente antisuero anti - A1. A continuacin, parte de este
antisuero se extrae del receptor y se mezcla con glbulos rojos tomados de cada
uno de los individuos de una serie, que colectivamente constituyen un panel de
prueba. Si alguno de estos individuos tiene el antgeno A1 en sus glbulos rojos,
los anticuerpos anti - A1 del suero del receptor se enlazarn con el antgeno dando
lugar a una aglutinacin o hemlisis que se considera como resultado positivo a la
prueba.
De este modo, se pueden detectar a todos los individuos portadores del
antgeno A1; para detectar otros antgenos se pueden emplear procedimientos
similares. Desde luego el nombre del antgeno detectado no se conoce al principio;
lo nico que se sabe es que el antisuero que procede de determinado receptor da
positivo cuando se combina con los glbulos rojos de determinados miembros de un
panel de prueba. A medida que se inyectan ms donantes con glbulos rojos de
otros individuos, el nmero de antisueros aumenta.
43
Generalmente, diversos laboratorios trabajan en la forma descrita con

anterioridad hasta que cada uno de ellos dispone de un banco de antisueros. Cada
cierto tiempo, los laboratorios intercambian muestras de sus antisueros, y todos los
sueros en uno o ms paneles locales de animales. Los patrones de resultado
positivo se analizan para todos los antisueros, y todos aquellos antisueros que dan
exactamente el mismo patrn de reaccin, y por lo tanto los antgenos
correspondientes, reciben nombres o smbolos convenidos.
En la tabla siguiente se presenta una lista de los sistemas de grupos
sanguneos conocidos en animales domsticos, junto con el nmero mnimo de
alelos detectados en cada locus.
Algunos antgenos corresponden a determinados alelos de un determinado locus.
Los restantes antgenos se presentan slo asociados con otros antgenos, en
cuyo caso el grupo de antgenos (denominado fenogrupo) corresponde a un
determinado alelo de un locus dado.
Estos alelos son generalmente, pero no siempre, codominantes.
Cada locus corresponde a un sistema de grupos sanguneos diferente.
Caballo
Locu Alelo
s
s
A
11
C
2
D
11
K
2
P
3
Q
5
U
2
Vacuno
Oveja
Locu Alelo Locu Alelo
s
s
s
s
A
10
A
3
B
>600
B
52
C
77
C
4
F
4
D
2
J
4
M
4
L
2
R
2
M
3
X
2
S
15
Z
2
T
2
Cerdo
Locu Alelo
s
s
A
2
B
2
C
2
D
2
E
15
F
3
G
3
H
7
I
2
J
3
K
6
L
6
M
18
N
3
O
2
Perro
Locu Alelo
s
s
A
3
B
2
C
2
D
2
F
2
Tr
3
J
2
K
2
L
2
M
2
N
2
Gato
Locu Alelo
s
s
AB
2
C
2
Gallina
Locu Alelo
s
s
A
5
B
35
C
5
D
5
E
9
H
3
I
5
J
3
K
4
L
2
P
10
R
2
Adaptado de Nicholas (1990)
10
Nmero total de sistemas de grupo sanguneo

7
15
11
12
Esta lista pretende proporcionar una visin del conocimiento actual sobre los
grupos sanguneos de los glbulos rojos de las diferentes especies, obtenidos
fundamentalmente mediante procedimientos como los que se han descripto con
anterioridad. Puede verse en dicha tabla que muchos loci poseen alelos mltiples;
ms an el sistema B del ganado vacuno tiene ms de 600 alelos distintos. Sin
embargo es posible que este gran nmero de alelos sea realmente el resultado de
la segregacin dentro de un grupo de genes estrechamente ligados que constituyen
colectivamente el locus B.
Mediante una comparacin de los antisueros entre especies diferentes, se ha
demostrado que el sistema B del ganado vacuno tiene los mismos antgenos que el
sistema B del ovino, que los antgenos del sistema C son tambin idnticos en
ambas especies, y que el sistema M en el ganado ovino es el mismo que el sistema
S en el ganado vacuno. Adems se ha demostrado que los sistemas C y J en el
cerdo estn ligados.
En la mayora de los grupos sanguneos, los anticuerpos slo se producen
como reaccin al correspondiente antgeno. El sistema ABO en el hombre, el
sistema J en el ganado vacuno y el sistema AB en el gato, son excepciones a esta
regla. En estos sistemas, los anticuerpos correspondientes a antgenos no portados
44
por un determinado individuo se presentan espontneamente sin que se produzca

una exposicin previa. Por ejemplo, el anticuerpo anti - A se presenta en casi todos
los gatos que tienen el antgeno B. Fuera de estas excepciones, los individuos no
son portadores generalmente de anticuerpos contra antgenos de los glbulos rojos
a menos que hayan sido atacados especficamente con los apropiados eritrocitos
extraos.
Como los animales no son portadores normalmente de anticuerpos contra
los antgenos de los glbulos rojos, a menudo se ha pensado que las transfusiones
sanguneas en animales se pueden realizar sin problemas con cualquier tipo de
sangre disponible, y que no es preciso normalmente determinar el grupo sanguneo
antes de una transfusin. No obstante, la transfusin con sangre elegida al azar y
de un grupo sanguneo desconocido puede producir una reaccin inmediata si
inadvertidamente el animal receptor haba sido transfundido anteriormente con
sangre que contena el mismo antgeno. Incluso, aunque esto no ocurra, es muy
posible que una transfusin con sangre tomada al azar sensibilice al receptor frente
a futuras transfusiones, o frente a clulas sanguneas de su futura descendencia si
es una hembra. Por lo tanto, siempre que sea posible, es aconsejable obtener la
sangre para transfusiones, de donantes que hayan sido antes analizados y hayan
resultado compatibles o negativos para los antgenos de los glbulos rojos que se
sabe inducen una intensa respuesta inmunitaria.
Los ms importantes clnicamente de dichos antgenos son el A en el perro,
B en el gato, Aa y Qa en el caballo, A, F y algunos antgenos B en el ganado vacuno.
Si se ha de utilizar un donante no analizado previamente, debera llevarse a cabo
una simple prueba cruzada consistente en tomar una gota de plasma del receptor y
mezclarla en un portaobjetos con una gota de una suspensin de eritrocitos del
donante. Sin embargo, esta prueba cruzada no siempre es efectiva, ya que la
ausencia de aglutinacin no garantiza que no haya una reaccin a la transfusin. En
conclusin, aunque la prueba cruzada sea negativa, deben tomarse precauciones
durante las transfusiones.
Isoeritrlisis neonatal
La isoeritrlisis neonatal es una enfermedad hemoltica del recin nacido,
caracterizada por la aglutinacin y hemlisis progresiva de los glbulos rojos. Est
causada por anticuerpos maternos de grupos sanguneos que pasan al sistema
circulatorio del recin nacido que posee los correspondientes antgenos
eritrocitarios. Estos anticuerpos se transmiten por la madre a su hijo, bien por el
tero, o bien por el calostro inmediatamente despus del parto.
Afecta al hombre y a los animales, pero tanto el comienzo de la enfermedad
en el recin nacido como los hechos asociados con la produccin de anticuerpos en
las hembras, difieren de una especie a otra.
Donde mejor se conoce la isoeritrlisis neonatal (IN) es en el caballo, pero
esta enfermedad se ha descrito tambin en el perro, en el ganado vacuno y en el
cerdo; sin embargo, en el caso del ganado vacuno y del cerdo su causa parece ser
bastante distinta.
En el caso del caballo, la respuesta estriba en una hemorragia feto materna que tiene lugar a veces durante la gestacin o el parto y que libera
hemates del feto en el torrente sanguneo de su madre. Slo los sistemas Q y A
estn regularmente implicados. Consideremos el sistema de grupos sanguneos A,
que ha resultado ser el ms importante en relacin con la IN, y consideremos el
antgeno Aa dentro de este sistema. El padre y el feto son positivos para Aa y la
madre carece del antgeno Aa. Por lo tanto, cuando las clulas del feto entren en la
madre, sta producir anticuerpos anti - Aa en su plasma. Estos anticuerpos anti Aa sern transferidos junto con otros anticuerpos al calostro de la madre, del que se
alimenta el potro. Los anticuerpos anti - Aa son absorbidos a travs del tubo
digestivo del potro y pasan a su torrente sanguneo donde destruyen rpidamente
todas aquellas clulas con antgeno Aa en su superficie. La IN es rara en yeguas
45
primparas, ya que su respuesta inmunitaria inicial es generalmente demasiado

lenta para causar algn problema. Sin embargo, cuando la yegua se enfrenta a los
antgenos por segunda vez, desarrolla rpidamente una respuesta inmunitaria que
da lugar a la isoeritrlisis neonatal.
La IN en potros puede prevenirse de una forma muy simple no permitiendo
el acceso del potro al calostro de su madre durante las primeras 24 a 36 horas,
hasta que los anticuerpos dejan de ser absorbidos por el intestino delgado del
potro.
Debemos observar que la IN puede ocurrir en cualquier parto (incluyendo el
primero), en cualquier especie de animales domsticos, si la madre ha sido
sensibilizada previamente como resultado de una transfusin de sangre de un
donante que es positivo para antgenos clnicamente importantes; debera tenerse
en cuenta cuando se transfunde sangre a una hembra.
La IN tambin ocurre en el hombre pero en un contexto distinto como ya se
ha visto.
Utilidad en animales de produccin

En bovinos, los grupos sanguneos son utilizados para estudios de herencia y
han sido propuestos como sistema de identificacin en Veterinaria Legal.
Adems, es importante la correlacin existente entre los genes de los grupos
sanguneos y los genes responsables de determinadas aptitudes productivas. En las
gallinas tambin se ha comprobado que determinados factores de grupo sanguneo
se heredan en comn con capacidades productivas perfectamente definidas.
46
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48

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La mayora de los eritrocitos humanos contiene sustancia H, que se

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La especificidad de los antgenos A y B, est determinada por la adicin de

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Se explica de esta forma la interaccin entre los genes ABO y Hh y permite

AB son obligadamente heterocigotas dominantes (genotipo AB)

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ambos genes pueden expresarse en el heterocigota se dice que son codominantes.

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Subgrupos ms raros de A son: Ax, Am, Aend, Ael y AFinn. Recientemente,

Anticuerpo presente en el suero

Anticuerpos del sistema ABO

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Segn los casos:

Grupos sanguneos y enfermedad

Los antgenos ABH en secreciones

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3 genes estructuralmente unidos, heredados de cada progenitor.

Gen en mosaico que

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Los hemates Du generalmente dan reacciones dbiles o negativas con el

C en posicin cis con respecto a D

c) Du hereditario: Algunos individuos Du no pueden ser clasificados como Du

Hemates con deleccin Rh (-D-) y Rh nulo (---)

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hemoltica caracterizada por estomatocitosis, esferocitosis y aumento de la

Aumento del nmero de

No se expresan los antgenos

Anticuerpos del sistema Rhesus

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Anemia hemoltica aloinmunitaria

La anemia hemoltica inducida por inmunizacin de un individuo con

Enfermedad hemoltica del recin nacido

Fisiopatologa y Patogenia inmunolgica

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Se ha sugerido pero no confirmado, que los factores genticos influyen tambin

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El grupo ABH y el subtipo Rh del padre deben ser determinados, ya que es

Rho (D) negativa

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A los 10 das del puerperio

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Rh espontneos o de donadores hombres voluntarios inmunizados contra

Reacciones de las transfusiones de sangre

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