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Mini CTO - Cardiolog¡A
Mini CTO - Cardiolog¡A
ndice
TEMA 1. FISIOLOGA Y ANATOMA DEL CORAZN. .........................................................3
1.1. Recuerdo anatmico del corazn. .............................................................................3
1.2. Excitabilidad cardaca. ................................................................................................3
1.3. Bases celulares de la contraccin cardaca. ................................................................4
1.4. Mecanismos de la contraccin cardaca. ....................................................................4
1.5. Ciclo cardaco.............................................................................................................4
1.6. Presin arterial. ..........................................................................................................5
1.7. Adaptabilidad al ejercicio............................................................................................5
TEMA 2. SEMIOLOGA CARDACA. .......................................................................................5
2.1. Pulso arterial. .............................................................................................................5
2.2. Pulso venoso yugular. .................................................................................................5
2.3. Ruidos cardacos. ........................................................................................................6
2.4. Soplos cardacos. ........................................................................................................7
2.5. Shock. .........................................................................................................................7
TEMA 3. FRMACOS EN CARDIOLOGA. .............................................................................8
3.1. Antianginosos. ............................................................................................................8
3.2. Frmacos en la insuficiencia cardaca. ........................................................................8
3.3. Antiarrtmicos...........................................................................................................10
TEMA 4. INSUFICIENCIA CARDACA. .................................................................................11
4.1. Concepto. ................................................................................................................11
4.2. Tratamiento. .............................................................................................................11
4.3. Tratamiento del edema agudo de pulmn de origen cardiognico. .........................12
TEMA 5. CARDIOPATA ISQUMICA. GENERALIDADES. .................................................13
5.1. Definicin de cardiopata isqumica. ........................................................................13
5.2. Epidemiologa de la cardiopata isqumica. ..............................................................13
TEMA 6. CARDIOPATA ISQUMICA. ANGINA DE PECHO. .............................................13
6.1. Angina de pecho estable. .........................................................................................13
6.2. Angina inestable. ......................................................................................................16
TEMA 7. INFARTO DE MIOCARDIO NO COMPLICADO.....................................................17
7.1. Etiologa y definicin. ...............................................................................................17
7.2. Pruebas complementarias. .......................................................................................18
7.3. Tratamiento de la fase aguda del IAM no complicado. .............................................18
7.4. Estratificacin del riesgo y tratamiento despus de la fase aguda del infarto. ..........21
TEMA 8. COMPLICACIONES DEL INFARTO. ......................................................................21
8.1. Arritmias y trastornos de la conduccin. .................................................................21
8.2. Complicaciones mecnicas.......................................................................................22
TEMA 9. ENFERMEDADES DE LA AORTA. ..........................................................................23
9.1. Aneurismas. ..............................................................................................................23
9.2. Aneurismas de la aorta abdominal. ..........................................................................23
9.3. Aneurismas de la aorta torcica. ..............................................................................24
9.4. Aneurismas perifricos. ............................................................................................24
9.5. Diseccin artica. .....................................................................................................25
Pg. 1
miniMANUAL 1 CTO
TEMA 10. CARDIOPATAS CONGNITAS. ............................................................................26
10.1. Cardiopatas congnitas acianticas con cortocircuito arteriovenoso. ....................27
10.2. Cortocircuitos desde la aorta al circuito derecho. ...................................................28
10.3. Lesiones obstructivas del corazn izquierdo. ..........................................................28
10.4. Cardiopatas congnitas ciangenas con pltora pulmonar. .....................................29
10.5. Cardiopatas congnitas ciangenas con isquemia pulmonar. ..................................29
TEMA 11. HIPERTENSIN ARTERIAL. ..................................................................................30
11.1. Etiologa....................................................................................................................30
11.2. Repercusiones orgnicas de la HTA. ........................................................................30
11.3. Relacin entre hipertensin y rin. ........................................................................31
11.4. Tratamiento de la HTA. ............................................................................................32
TEMA 12. TAQUIARRITMIAS. .................................................................................................32
12.1. Generalidades sobre las taquicardias. ......................................................................32
12.2. Extrasstoles. ............................................................................................................33
12.3. Fibrilacin auricular. .................................................................................................33
12.4. Sndromes de preexcitacin. ....................................................................................35
TEMA 13. ESTENOSIS MITRAL ...............................................................................................35
13.1. Clnica.......................................................................................................................35
13.2. Exploracin fsica......................................................................................................35
13.3. Tratamiento. .............................................................................................................36
TEMA 14. ESTENOSIS ARTICA. ..........................................................................................37
14.1. Exploracin fsica......................................................................................................37
14.2. Tratamiento. ............................................................................................................37
TEMA 15. VALVULOPATA PULMONAR. ...............................................................................38
15.1. Estenosis pulmonar...................................................................................................38
TEMA 16. ENFERMEDADES ARTERIALES. ............................................................................38
16.1. Oclusin arterial crnica. .........................................................................................38
16.2. Oclusin arterial aguda.............................................................................................40
16.3. Tromboangetis obliterante. .....................................................................................40
TEMA 17. MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA. ....................................................................40
17.1. Etiologa....................................................................................................................41
17.2. Clnica.......................................................................................................................41
17.3. Exploracin fsica......................................................................................................41
17.4. Pruebas complementarias. .......................................................................................41
17.5. Pronstico. ...............................................................................................................41
17.6. Tratamiento. ............................................................................................................41
TEMA 18. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO. ....................................................................41
18.1. Pericarditis aguda. ....................................................................................................41
18.2. Taponamiento cardaco. ...........................................................................................42
18.3. Pericarditis crnica constrictiva................................................................................43
TEMA 19. ENFERMEDADES DE LAS VENAS. ........................................................................43
19.1. Trombosis venosa profunda. ....................................................................................43
19.2. Venas varicosas.........................................................................................................44
19.3. Insuficiencia venosa crnica. ....................................................................................44
Pg. 2
Cardiologa
TEMA 1. FISIOLOGA Y ANATOMA DEL
CORAZN.
1.1.
El corazn es un rgano muscular situado en el mediastino medio, encima del diafragma. Alberga 4 cavidades. Los tabiques que
separan las cmaras cardacas originan unas depresiones visibles
externamente en el corazn, que constituyen el surco coronario
(separacin entre aurculas y ventrculos) y los surcos interventriculares anterior y posterior. La base est situada en la regin posterior
y superior y corresponde fundamentalmente a la aurcula izquierda.
El vrtice est formado por el ventrculo izquierdo y se dirige hacia
abajo, delante y a la izquierda (MIR 98-99F, 233 AT 4).
La aurcula derecha recoge la sangre procedente de las dos venas
cavas y del seno coronario. El tabique interauricular forma la pared
posteromedial de la aurcula derecha, y en l destaca la fosa oval,
vestigio del orificio oval fetal. El ventrculo derecho constituye la
mayor parte de la cara anterior del corazn. En su porcin superior
se halla la vlvula tricspide, que est constituida por tres valvas.
La aurcula izquierda se sita por detrs de la aurcula derecha,
formando la mayor parte de la base del corazn. Recibe en su cara
posterior las cuatro venas pulmonares y por delante se relaciona
con el ventrculo izquierdo a travs de la vlvula mitral. El ventrculo
izquierdo tiene un corte transversal circular y el espesor de su pared
es tres veces mayor que el ventrculo derecho.
El sistema de conduccin cardiaco est formado por clulas
cardacas especializadas en la conduccin y generacin del impulso
elctrico cardaco.
- Ndulo sinoauricular (Keith-Flack): est situado en la zona
anterior de la desembocadura de la vena cava superior.
- Ndulo auriculoventricular (Aschoff-Tawara): est en el surco
interauricular, prximo al septo membranoso interventricular.
- Haz de His: pasa a travs del trgono fibroso derecho y la pars
membranosa del septo, para dividirse posteriormente en dos
ramas. Se continua con la red ventricular final, que es subendocrdica, denominndose fibras de Purkinje.
La frecuencia de despolarizacin del nodo sinusal es superior
a 60 por minuto, mayor que la del nodo AV (40-60) y que la del sistema de Purkinje (<40). Por lo tanto, normalmente el marcapasos
del corazn es el nodo sinusal (MIR 96-97F, 225), desde donde se
transmite a las aurculas, pudiendo slo atravesar el anillo fibroso
aurculo-ventricular a travs de la puerta nodo AV-haz de His (donde
sufre un retraso de unos 80 milisegundos), siguiendo luego a lo largo
de sus ramificaciones por el ventrculo.
El miocardio recibe sangre arterial a travs de dos arterias
coronarias, que salen de la arteria aorta poco despus de su nacimiento:
1) Coronaria izquierda (CI). Nace del seno de Valsalva izquierdo y
se bifurca en dos ramas tras un recorrido corto (0,5-2 cm) entre
la AI y la arteria pulmonar. Estas grandes ramas son:
a) Descendente anterior (DA). Recorre el surco interventricular
anterior, rodeando la punta del corazn.
b) Circunfleja (CX). Recorre el surco auriculoventricular izdo.
2) Coronaria derecha (CD). Transcurre entre la arteria pulmonar
y la AD, pasando al surco atrioventricular derecho. Su rama
principal es la descendente o interventricular posterior. En un
75% es rama de la CD (dominancia derecha) y en el resto de la
Cx (25% dominancia izquierda).
Irrigacin del sistema de conduccin cardaco:
Nodo sinusal: est irrigado en un 55% de los casos por la CD,
y por la circunfleja en un 45%.
Nodo AV: irrigado generalmente por la CD (75%); en el resto
de los casos (25%), por la circunfleja. (MIR 01-02, 239 AT 4)
Haz de His: por la DA.
El drenaje venoso del miocardio se lleva a cabo a travs de las
venas coronarias, destaca sobre todo el seno coronario: recoge la
mayor parte del drenaje venoso del VI, a travs de venas que tienen
un recorrido parecido al de las arterias coronarias
El pericardio es un saco de doble pared que envuelve el corazn
y las races de los grandes vasos. Consta de una hoja externa, fibrosa
y consistente (pericardio fibroso) y una hoja interna formada por
1.2.
Excitabilidad cardaca.
Figura 1.
Pg. 3
miniMANUAL 1 CTO
1.3.
1.4.
Pg. 4
1.5.
Ciclo cardaco.
Figura 2.
Ciclo cardaco.
Cardiologa
Desde que se cierran las vlvulas auriculoventriculares hasta que
se abren las sigmoideas, el volumen de sangre intraventricular no
vara (perodo de contraccin isovolumtrica) (MIR 96-97F, 234). A
continuacin se abren las vlvulas artica y pulmonar y comienza el
perodo de eyeccin ventricular. La vlvula artica se abre despus
y se cierra antes que la pulmonar.
Luego, se cierran las vlvulas artica y pulmonar, respectivamente, y comienza la distole ventricular, durante la cual tiene lugar el
llenado ventricular. Desde que se cierran las vlvulas sigmoideas
hasta que se abren las auriculoventriculares, el volumen de sangre del ventrculo no vara (perodo de relajacin isovolumtrica).
Cuando la presin intraventricular se hace inferior a la auricular,
se abre la vlvula auriculoventricular, y comienza el llenado ventricular: una primera fase de llenado rpido, seguido por una fase de
llenado lento, finalizando por el llenado de la contraccin auricular
(ver figura 2).
Cuando aumenta la frecuencia cardaca, disminuye ms el
tiempo de distole que el de sstole (importante en las patologas
con dificultad de llenado ventricular).
1.6.
Presin arterial.
MEDIDAS.
La funcin de las arterias estriba en transportar sangre a gran presin
a los tejidos. Las arteriolas son las ramas musculares ms pequeas
del sistema arterial y actan como vlvulas de control (MIR 9495, 103). La presin arterial se mide en mmHg, siendo la presin
arterial media en adultos jvenes y sanos entre 90 y 100 mmHg.
Se denomina hipotensin a la existencia de una presin arterial
sistlica menor de 80 mmHg, y se considera hipertensin a cifras
por encima de 140/90 (sistlica/diastlica) mmHg. ltimamente se
tienden a considerar como normales cifras de PA inferiores a 120/80,
y a los valores comprendidos entre 120-140/80-90 se les denomina
prehipertensin arterial.
Pulso arterial.
1.7.
2.2.
REGULACION.
El control de la presin arterial es crucial para el buen funcionamiento de los rganos y sistemas. Para su regulacin existen varios
mecanismos, de los que el rin es el de mayor ganancia.
Regulacin rpida de la tensin arterial. Se realiza por el sistema
nervioso.
Los barorreceptores articos y los carotdeos detectan el aumento
de la presin y, a travs de los nervios vago y de Hering (este
llega al glosofarngeo) respectivamente, conducen los impulsos
al tronco del encfalo. El aumento de tensin arterial produce
la inhibicin del centro vasoconstrictor y la estimulacin del
centro vagal, con lo que se produce una bradicardia y una cada
de la tensin arterial (MIR 03-04, 163; MIR 96-97, 49).
Los quimiorreceptores carotdeos son sensibles a la falta de oxgeno. Cuando se produce una cada de la tensin por debajo de
un nivel crtico, los quimiorreceptores se estimulan a causa de
la disminucin de flujo a los cuerpos carotdeos. En respuesta a
ello, se activa el centro vasomotor y aumenta la tensin arterial
mediante un aumento de la actividad simptica.
Existen otros receptores de baja presin en las aurculas y arterias
pulmonares que detectan los cambios de volumen sanguneo y
actan en consecuencia sobre la tensin arterial.
Regulacin a largo plazo de la tensin arterial. Se realiza fundamentalmente por el rin, mediante el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Este es un sistema combinado, ntimamente relacionado con
el control de la volemia y con la secrecin de vasopresina. No olvides
el papel esencial que en el control de la TA tienen diversas sustancias,
producidas principalmente por el endotelio, como el xido ntrico,
vasodilatador, o la endotelina, vasoconstrictor. (MIR 04-05, 246).
Adaptabilidad al ejercicio.
Pg. 5
miniMANUAL 1 CTO
equivalente a la presin en aurcula izquierda, PAI) que se mide
con un catter de Swan-Ganz. A su vez, la presin de las aurculas
durante la distole, en ausencia de obstruccin en las valvas auriculoventriculares, es equivalente a la presin del ventrculo derecho
(o del izquierdo si nos referimos a la PCP). La PVY se mide viendo
el latido yugular con el paciente en decbito y levantado el trax
unos 45. Se mide la altura con respecto al ngulo de Louis (manubrioesternal, que est a unos 5 cm de AD), y rara vez se eleva ms
de 3 cm por encima de este (lo que equivaldra a unos 8-9 cm de
H2O). La causa ms frecuente de elevacin de la presin venosa es
un aumento de la presin diastlica ventricular (MIR 97-98F, 97). Si
tenemos un catter central, medimos directamente la PVC.
Figura 3.
MUY IMPORTANTE:
Pg. 6
Etiologa
Pulso arterial
Pulso venoso
Taponamiento
cardaco
Pulso paradjico
Incremento de la
descendente "X"
Fibrilacin auricular
Alternante
BAV completo y TV
Pericarditis constrictiva
y miocardiopata
restrictiva
Morfologa en W (x e
y profundas, aunque
predomina la y)
Pericarditis constrictiva
e infarto extenso de
ventriculo derecho
Signo de Kussmaul
Miocardiopata
dilatada
Pulso alternante
Intoxicacin digitlica
con ritmo bigmino
Pulso bigmino
Estenosis artica
Pulso parvus et
tardus
Miocardiopata
hipertrfica
Bisferiens si existe
obstruccin
Insuficiencia artica
Pulso bisferiens y
celer
2.3.
Ruidos cardacos.
El primer ruido cardaco (1R) es producido por el cierre de las vlvulas auriculoventriculares (mitral y tricspide, por este orden). El
segundo (2R), por el cierre de las semilunares (artica y pulmonar,
por este orden).
La intensidad del 1R puede estar aumentada en situaciones
como la estenosis mitral, la taquicardia y cuando se incrementa el
flujo auriculoventricular. Su intensidad disminuye, por ejemplo, en
la insuficiencia mitral y cuando las vlvulas auriculoventriculares
se encuentran calcificadas o rgidas.
Un pequeo desdoblamiento del 1R es fisiolgico. El desdoblamiento est aumentado en el bloqueo de rama derecha. Est
disminuido o incluso invertido en el bloqueo de rama izquierda, en
la estenosis mitral o en el mixoma auricular izquierdo.
El segundo ruido (2R) est ocasionado por el cierre de las vlvulas semilunares. Un pequeo desdoblamiento del 2R durante
la inspiracin es fisiolgico, ya que en esta fase de la respiracin
se produce una disminucin de la cantidad de sangre que llega al
ventrculo izquierdo (la presin negativa hace que los pulmones
alberguen ms cantidad de sangre durante la respiracin), con lo
que se disminuye el tiempo de eyeccin del ventrculo izquierdo.
Los componentes artico y pulmonar estn elevados en
presencia de hipertensin del circuito sistmico o del pulmonar
respectivamente.
El desdoblamiento del 2R se hace mayor cuando existe un
retraso en la eyeccin del VD, como en el BCRD, en la estenosis
Cardiologa
pulmonar o en las CIA o CIV sin hipertensin pulmonar. Lo mismo
ocurre cuando se adelanta el cierre de la vlvula artica (por ejemplo
en algunos casos de insuficiencia mitral). Este desdoblamiento es
tpicamente fijo (no se incrementa con la inspiracin) en la CIA,
en la que el volumen de la aurcula derecha se equilibra en las dos
fases de la respiracin. Cuando el cierre de la vlvula artica es ms
tardo, se produce un desdoblamiento invertido de 2R. Se oye mejor
en la espiracin. Este fenmeno se puede observar en BCRI, en presencia de extrasstoles ventriculares, estenosis artica, o cuando el
VD tiene un tiempo de eyeccin corto, como ocurre en la HTP, con
fallo ventricular derecho (MIR 01-02, 37).
El 3R se produce por un llenado ventricular rpido muy acelerado
o muy voluminoso. El 3R puede ser fisiolgico en los nios y en situaciones de gasto cardaco elevado, pero en adultos suele ser patolgico
(insuficiencia ventricular, regurgitacin auriculoventricular).
El 4R siempre es patolgico y se debe a la contraccin de la
aurcula contra un ventrculo que tiene una distensibilidad disminuida (hipertensin arterial, estenosis artica, miocardiopata
hipertrfica, insuficiencia mitral aguda, cardiopata isqumica, en
las situaciones hiperdinmicas, etc.). Este ruido se produce al final
de la distole y no existe cuando hay fibrilacin auricular y, al igual
que el 3R, es un ruido de baja frecuencia, o grave, que se oye mejor
con la campana del estetoscopio (MIR 02-03F, 98) (MIR 04-05, 23).
CAMPANA
Ruidos agudos
Ruidos graves
S1 Y S2.
Soplo de insuficiencia artica.
Soplo de insuficiencia mitral.
Rices pericrdicos.
RECUERDA
El desdoblamiento fijo del 2 ruido es tpico de la CIA.
2.4.
Soplos cardacos.
CONTINUOS
S3 y S4.
Solplo de estenosis artica.
Soplo de estenosis mitral.
DIASTLICOS
Maniobras
Disminuye
Maniobra de Valsalva
y Bipedestacin
MCH y PM
La mayora de los
soplos
Cuclillas
La mayora de los
soplos
MCH y PM
Ejercicio isotnico y
Nitrito de amilo
(disminuye la PA)
Estenosis, MCH y PM
Insuficiencias
Ejercicio isomtrico
intenso y Fenilefrina
(aumenta la PA)
Insuficiencias
Estenosis, MCH y PM
2.5.
Shock.
DEFINICIN.
Es un sndrome que se caracteriza por una disminucin de la
perfusin de los tejidos, provocando una disfuncin de las clulas
afectadas.
TIPOS.
Hipovolmico: el ms frecuente, consecuencia de la disminucin
de sangre en el interior de los vasos, ya sea por hemorragia, secuestro en el tercer espacio o por prdidas digestivas, urinarias
o insensibles.
Cardiognico intrnseco: causado por el fracaso del corazn
como bomba, siendo el IAM su causa ms frecuente.
Cardiognico compresivo: la compresin del corazn produce
un llenado diastlico defectuoso del mismo. Las causas incluyen
taponamiento (por sangre o lquido en el pericardio), neumotrax a tensin, hernias y ventilacin mecnica, entre otras.
Sptico: debido a una respuesta inflamatoria generalizada
frente a una infeccin grave. Tpico de ancianos, pacientes
inmunodeprimidos y pacientes sometidos a procedimiento
invasor. Principalmente por infecciones pulmonares, abdominales o urogenitales. El shock sptico puede tener dos patrones
hemodinmicos distintos en funcin del momento (inicial o
hiperdinmico y tardo o hipodinmico).
Neurgeno: las lesiones graves del sistema nervioso (TCE,
lesiones medulares, raquianestesia) pueden producir una alteracin del tono simptico vasoconstrictor, dando lugar a una
disminucin del gasto cardaco.
Pg. 7
miniMANUAL 1 CTO
Tabla 5. Tipos de shock.
PV C
GC
RVS
SatO2venosa
Hipovolmico
Cardiognico
Sptico
Hiperdinmico
o precoz
Hipodinmico
o tardo
Neurgeno
PVC: presin venosa central; GC: gasto cardaco; RVS: resistencia vascular
perifrica; SatO2 venosa: saturacin venosa de O2.
Antianginosos.
1) Betabloqueantes. Hay dos tipos de receptores betaadrenrgicos: beta-1 y beta-2. En ambos casos, el receptor est acoplado al
sistema de la adenilatociclasa (esta produce AMPc, que eleva la
concentracin citoplasmtica de Ca2+). En el corazn predominan
los beta-1, que tienen efectos cronotrpico (frecuencia), inotrpico
(contractilidad), dromotrpico (conductividad) y batmotrpico
(excitabilidad) positivos. En los vasos, predominan los beta-2 que
tienen efecto vasodilatador (en los bronquios, efecto broncodilatador). Los betabloqueantes tendrn efectos opuestos a estos efectos
(efecto inotrpico negativo, etc.) (MIR 95-96, 2). El efecto antianginoso se debe sobre todo a una disminucin del trabajo cardaco
(MIR 95-96F, 33). Hay betabloqueantes no selectivos (propranolol)
y otros beta-1 selectivos (atenolol).
Existen betabloqueantes con actividad betaagonista parcial, denominada actividad simpticomimtica intrnseca (ASI), como son:
pindolol, alprenolol, oxprenolol y acebutolol). Tienen la propiedad de
disminuir muy poco la frecuencia cardiaca en reposo, pero impiden
el aumento de la misma con el ejercicio. Producen menos cambios
en los lpidos, disminuyen el gasto cardiaco, la presin arterial y el
consmo de oxgeno por el miocardio. Conviene evitarlos en la cardiopata isqumica (MIR 96-97, 122 FM 2)
Cuanto ms liposoluble es un betabloqueante, mayor metabolismo heptico tiene. Cuanto ms hidrosoluble, mayor metabolismo
renal. Son muy liposolubles el propranolol y el metoprolol. Es muy
hidrosoluble el atenolol. El betabloqueante de menor vida media
es el esmolol.
Los efectos secundarios de los betabloqueantes (MIR 96-97,
126 FM2) son: bradicardia, bloqueos cardacos, disminucin de la
contractilidad cardaca con insuficiencia cardaca, vasoconstriccin
perifrica, broncoespasmo, fatiga muscular, depresin, pesadillas,
alucinaciones, hiperglucemia, hiperlipemia y disminucin del flujo
renal, aunque el ms frecuente de todos es la astenia.
Los betabloqueantes estn contraindicados en el asma, EPOC
con hiperreactividad bronquial, insuficiencia cardiaca aguda sintomtica, angina de Prinzmetal, hipotiroidismo, depresin y diabetes
mellitus insulinodependiente con crisis de hipoglucemia graves
(MIR 97-98, 243-FM 2).
Aumentan la supervivencia en la en la cadiopata isqumica y
la insuficiencia cardiaca.
2) Nitratos. Los nitratos se transforman en NO (xido ntrico). El NO
estimula la guanilactociclasa (que produce GMPc, el cual disminuye la
concentracin de calcio dentro de las clulas de los vasos). Los nitratos
tienen efecto vasodilatador, sobre todo en la circulacin coronaria y
en las venas de la circulacin sistmica, pero a medida que aumentamos la dosis tambin se hacen vasodilatadores venosos. El efecto
antianginoso se debe tanto a un aumento del aporte sanguneo al
miocardio como a una disminucin del trabajo cardaco por disminuir
la precarga. Todos los nitratos producen tolerancia y dependencia (hay
que dejar unas horas al da libres de nitratos para evitarlo).
Los nitratos se absorben bien tanto por la piel como por las
mucosas, por lo que existen preparados de administracin transdrmica, sublingual, oral e intravenosa. Hay preparados de accin
breve (nitroglicerina sublingual, nitroglicerina transdrmica en gel,
nitroglicerina i.v., nitroprusiato i.v., etc.) y preparados de accin
Pg. 8
MUY IMPORTANTE
Los betabloqueantes estn contraindicados en el caso de ASMA o
EPOC, dado que producen broncoconstriccin.
RECUERDA
De los anteriores, los nicos frmacos que aumentan la esperanza
de vida en la cardiopata isqumica son los betabloqueantes.
3.2.
Cardiologa
b) Los diurticos de asa (furosemida, cido etacrnico, bumetanida,
torasemida) son los ms potentes, y pueden administrarse por
va oral o intravenosa. Inhiben la reabsorcin de sodio, potasio y
cloruros en la porcin ascendente del asa de Henle (MIR 00-01,
130 FM 2). Son tiles en la insuficiencia renal.
c) La espironolactona inhibe la accin de la aldosterona y tarda dos
o tres das en ejercer su efecto. Est indicada en los pacientes
en clases funcionales avanzadas (clase III-IV), ya que en estos
pacientes disminuye de forma significativa la mortalidad. La
dosis en la que se utilizan (25-50 mg/24 horas), tiene un efecto
diurtico muy escaso, por lo que se piensa que la disminucin
de la mortalidad est en relacin con el antagonismo de los receptores de aldosterona, la disminucin de la fibrosis miocrdica
y endotelial, etc. El triamterene y el amiloride tambin ahorran
potasio, pero por otro mecanismo. Los tres estn contraindicados en la insuficiencia renal por el peligro de hiperpotasemia
(MIR 96-97, 189).
d) La acetazolamida acta inhibiendo la anhidrasa carbnica,
reduciendo as la reabsorcin de bicarbonato. La acetazolamida
tiene poco efecto diurtico; y estar indicada, por ejemplo, en el
glaucoma de angulo abierto.
Los efectos secundarios de los diurticos son:
Todos pueden producir deplecin de volumen, con hipotensin arterial.
Hiponatremia (MIR 98-99F, 242 FM 2)
Alcalosis metablica. (MIR 02-03, 187 FM 2; MIR 01-02, 228
FM 2)
Acidosis metablica (la espironolactona, triamterene, amiloride y la acetazolamida).
Sobre el potasio producen hipopotasemia, excepto la espironolactona, el triamtereno y el amilorida, que producen
hiperpotasemia.
Sobre el calcio producen hipocalcemia, excepto las tiacidas,
que producen hipercalcemia (recuerda que disminuye la
calciuria).
Hiperuricemia.
Hiperlipidemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia).
Hiperglucemia.
Los del asa son ototoxicos, en general. (MIR 00-01F, 46).
2) Vasodilatadores. Los vasodilatadores disminuyen la postcarga y
la precarga. Se utilizan en situaciones como la insuficiencia cardaca
congestiva y la hipertensin arterial:
A) Arteriales:
- La hidralacina es un vasodilatador directo que puede administrarse por va i.v. (en emergencias hipertensivas) o por v.o. (en
tratamientos prolongados). Recuerda la asociacin hidralacina
ms nitratos, aumenta la supervivencia en la ICC.
- El prazosn y la doxazosina son bloqueantes adrenrgicos
selectivos alfa-1.
- La fentolamina es un bloqueante alfa-1 y alfa-2. Su indicacin fundamental es en las crisis hipertensivas del feocromocitoma. La fenoxibenzamina es tambin un bloqueante
alfa-1 y alfa-2.
B) Mixtos:
- Los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
(captopril, enalapril, etc.) inhiben el paso de angiotensina I
a angiotensina II, disminuyendo por lo tanto la produccin
de angiotensina II y de aldosterona. Son muy tiles en la
insuficiencia cardaca, en la hipertensin renovascular
y en la nefropata diabtica en sus primeras fases. Estn
contraindicados en la estenosis bilateral de la arteria renal.
Sus efectos secundarios pueden ser la hiperpotasemia, tos,
empeoramiento de la funcin renal, angioedema, etc (MIR
94-95, 251). La tos (MIR 99-00F, 234 FM 2; MIR 98-99, 230 FM
2), es el ms frecuente, aparece en un 4-16% de los pacientes
(especialmente en mujeres ancianas de raza blanca).
- Los ARA-II (antagonistas de los receptores de la angiotensina
II) tambin actan sobre el sistema renina angiotensina.
Ofrecen la ventaja, sobre los IECA, de que no producen tos
ni angioedema. Son ejemplos de estos frmacos: losartn,
ibersartn, valsartn.
C) Venosos:
- Nitratos: su efecto secundario ms frecuente es la cefalea.
Pg. 9
miniMANUAL 1 CTO
V. Administracin intravenosa de anticuerpos antidigoxina
(fragmentos Fab): indicados en caso de arritmias ventriculares o bradicardias sintomticas que no responden al
tratamiento habitual, o hiperpotasemia >5,5 mEq/l.
No es til la dilisis.
RECUERDA
La digoxina no mejora la supervivencia de la insuficiencia cardiaca en ritmo sinusal. Los betabloqueantes, los IECAs y los ARAII
mejoran la supervivencia de la insuficiencia cardiaca sistlica, al
igual que espironolactona y la asociacin hidralacina + nitratos
en fases avanzadas (MIR 04-05, 24).
GRUPO
3.3.
Antiarrtmicos.
GRUPO I.
Estos antiarrtmicos son estabilizadores de la membrana. Ralentizan
as la fase 0 del potencial de accin y disminuyen la velocidad de
conduccin.
Ia. Alargan la duracin del potencial de accin y el perodo
refractario, prolongando el segmento QT. A este grupo pertenecen
la quinidina, la procainamida y la disopiramida. La quinidina,
adems, tiene un importante efecto vagoltico (MIR 98-99F, 245).
En el flutter auricular, la frecuencia auricular es de unos 300 lpm; la
frecuencia ventricular suele ser la mitad, por bloqueo AV 2:1, pero si
disminuye la frecuencia auricular, puede pasar a una conduccin 1:1
y aumentar la frecuencia del ventrculo. Esto ocurre con frmacos
vagolticos como la quinidina (MIR 97-98, 109).
Al prolongar el QT, estos frmacos pueden producir taquicardias
en torsade de pointes, responsables en la mayora de los casos
de los sncopes asociados a la administracin de estos frmacos
(sncope quinidnico). Adems pueden producir bloqueos AV e
incrementan el riesgo de asistolia. La administracin prolongada
de procainamida puede producir un sndrome lupus-like.
Ib. Acortan la duracin del potencial de accin. Pertenecen a
ste la lidocana, la difenilhidantona (fenitona) y la mexiletina
(MIR 98-99, 239).
La lidocana se usa slo por va parenteral. Estos frmacos son
los de eleccin en las arritmias que aparecen en la intoxicacin
digitlica.
Ic. Estos frmacos (propafenona, flecainida, encainida) tienen poco efecto sobre el potencial de accin, pero disminuyen
Pg. 10
EFECTOS
SECUNDARIOS
Quinidina.
Procainamida.
Disopiramida.
Ib
Lidocaina.
Fenitona.
Mexiletina.
Arritmias IAM.
Intoxicacin
digitlica.
Ic
Propafenona.
Flecanida.
Arritmias SupraV.
Arrritmias V.
WPW.
Arritmias
II
Betabloqueantes.
Digoxina.
Adenosina.
Arritmias Supra V
Bloqueo AV
III
Amiodarona.
Sotalol.
Arritmias SupraV
IV
Calcioantagonistas
5) Otros inotrpicos.
a) Simpaticomimticos. La dobutamina es un anlogo sinttico de
la dopamina que estimula los receptores beta-1, incrementando
la contractilidad miocrdica y un poco la frecuencia cardaca.
Tambin tiene un leve efecto vasodilatador.
El isoproterenol, incrementa tanto la contractilidad como la
frecuencia cardaca.
La adrenalina o epinefrina, incrementa la contractilidad y
la frecuencia cardacas y las resistencias perifricas.
b) Dopaminrgicos. La dopamina estimula los receptores dopaminrgicos, produciendo estimulacin cardaca. En dosis medias
(2-6 ug/kg/min) acta en receptores beta (efecto inotrpico
y cronotrpico positivo). En dosis inferiores es vasodilatador
esplcnico y renal; y en dosis superiores, vasoconstrictor.
La dopamina y la dobutamina se administran por va intravenosa en casos de insuficiencia cardaca refractaria y en estados
de shock. En ambos casos no hay datos de que aumenten la
supervivencia a largo plazo.
c) Bipiridinas. Son frmacos que inhiben la fosfodiesterasa. Dos
ejemplos son la milrinona y la amrinona. No son tiles en el
tratamiento de la ICC.
d) Otros.
INDICACIONES
Ia
REGLA MNEMOTCNICA
Los frmacos que aumentan los niveles plasmticos de digoxina son: QUInidina, VERapamilo, AMIodarona, ERItromicina y
PROpafenona
FRMACOS
Arritmias SupraV
Bloqueo AV.
Efectos sobre
SNC.
Amiodarona:
fibrosis pulmonar.
Sotalol:
QT largo.
Bloqueo AV
GRUPO II.
Incluye los betabloqueantes, la digoxina y la adenosina.
Los betabloqueantes estn indicados en arritmias secundarias
a un incremento del tono simptico y en las arritmias asociadas a
isquemia miocrdica, pudiendo adems utilizarse cuando sea necesario bloquear el nodo AV (en este ltimo caso, tambin son tiles
digoxina y adenosina): taquicardia supraventricular por reentrada,
fibrilacin auricular con respuesta ventricular rpida... (MIR 99-00F,
230). No olvides que la adenosina, al igual que los B-bloqueantes,
es broncoconstrictora.
GRUPO III.
Estos frmacos aumentan la duracin del potencial de accin y
prolongan as el QT, sin tener efecto sobre la fase 0 del potencial de accin. Este grupo incluye la amiodarona, el bretilio y el
sotalol.
Tabla 7. Etiologa del QT largo. (MIR 94-95, 16)
Alteraciones electrolticas
Hipocalcemia.
Hipopotasemia.
Hipomagnesemia.
Frmacos antiarrtmicos
Clase Ia.
Solatol.
Frmacos psiquitricos
ADT (Haloperidol).
Fenotiacinas.
Procesos intracraneales
Dietas proteicas lquidas
Bradiarritmias (BAV tercer grado)
QT largo congnito
La amiodarona es muy efectiva en taquiarritmias supraventriculares y en la FA, as como en las arritmias asociadas al WPW y en
las arritmias ventriculares malignas. La amiodarona es el frmaco
de eleccin en el contexto de la reanimacin cardiopulmonar y en
la prevencin de los episodios de FA. La administracin prolongada
de amiodarona puede tener efectos secundarios, como alteracin
de la funcin tiroidea, fibrosis pulmonar, depsitos corneales,
hepatopata, disminucin del crecimiento, alteraciones cutneas,
etc. Adems, la amiodarona eleva los niveles de digoxina (MIR 0001F, 56).
El sotalol es un betabloqueante que prolonga el QT.
Cardiologa
GRUPO IV
Este grupo incluye los antagonistas del calcio, sobre todo el verapamil y el diltiacem. Su efecto fundamental es bloquear el nodo
AV, estando por lo tanto indicados en las taquiarritmias supraventriculares.
Tratamiento.
Concepto.
GASTO ELEVADO
Enfermedad de Paget sea.
Beri-beri (dficit de Tiamina).
Fstulas aretrio venosas.
Hipertiroidismo.
Anemia.
Embarazo.
Anafilaxia.
La disnea es el sntoma ms frecuente de la insuficiencia cardaca y se debe a la acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar,
que dificulta la distensin de los pulmones (MIR 03-04, 252). Al
principio aparece con esfuerzos importantes (clase funcional I de
la NYHA), necesitando progresivamente menos esfuerzo fsico para
que aparezca la disnea (clases funcionales II-III de la NYHA), hasta
que en las ltimas fases aparece disnea incluso en reposo (clase
funcional IV de la NYHA).
En cuanto al diagnstico, la Rx de trax puede mostrar cardiomegalia y signos de hipertensin venosa pulmonar, como
redistribucin vascular pulmonar, signos de edema peribronquial,
Figura 4.
Pg. 11
miniMANUAL 1 CTO
efectos deletreos de los niveles elevados de aldosterona: fibrosis
vascular, activacin simptica, reduccin de la distensibilidad
arterial, incremento del sodio corporal. Su uso en dosis bajas ha
demostrado aumentar la supervivencia, disminuyendo tanto la
mortalidad total como la muerte sbita. Se utiliza en pacientes
en clases avanzadas de la NYHA (III y IV).
d. Antagonistas de los receptores de la Angiotensina II (ARA-II): el
uso de estos frmacos est bien establecido en el contexto de
los pacientes con HTA. Sin embargo, en los pacientes con ICC,
no son ms eficaces que los IECAs, por lo que se reservan para
los pacientes con intolerancia a los IECAs, (pacientes con tos,
edema angioneurtico, leucopenia, etc.)
2. REDUCCIN DEL TRABAJO CARDACO: REDUCCIN DE LA
PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.
Algunos de los frmacos que actan a este nivel ya se han comentado en la seccin previa (como los IECAs).
a. Reduccin de la postcarga: los principales vasodilatadores ya
han sido mencionados. La hidralacina, en combinacin con
nitratos, es una alternativa eficaz a los IECAs, sobre todo en
pacientes que no los toleran (mejoran la supervivencia). Los
nitratos, que son vasodilatadores venosos, tienen tambin un
efecto reductor de la precarga.
b. Reduccin de la precarga: los diurticos ejercen un efecto beneficioso al reducir la precarga y los sntomas de congestin
pulmonar y sistmica, por lo que son extremadamente tiles
en situaciones de descompensacin. Sin embargo, no se ha demostrado que aumenten la supervivencia (excepcin hecha de
la espironolactona). Hay que tener presente en todo momento
que un uso excesivo de estos frmacos pueden exacerbar la
sensacin de astenia por disminucin del gasto cardaco (al
disminuir de forma excesiva la volemia) y producir trastornos
hidroelectrolticos (hipopotasemia e hiponatremia).
3. INCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD MIOCRDICA.
a) La digoxina puede mejorar el pronstico de los pacientes con
insuficiencia cardaca sistlica y fibrilacin auricular; no ha demostrado mejorar la supervivencia de la insuficiencia cardaca
sistlica en ritmo sinusal, pero s reduce la necesidad de rehospitalizacin por insuficiencia cardaca y mejora la sintomatologa
(MIR 01-02, 43).
b) En cuanto a las aminas simpaticomimticas, la dopamina y la dobutamina pueden utilizarse durante algunos das en situaciones de
reagudizacin que no responden bien al tratamiento convencional.
El tratamiento crnico aumenta la mortalidad arrtmica.
c) El levosimendan es un nuevo frmaco inotrpico que acta
como sensibilizador del calcio a nivel de la troponina T. Su
utilidad en el contexto de la ICC grave est siendo evaluada
actualmente.
d) El implante de un marcapasos biventricular (terapia de resincronizacin cardaca) mejora la supervivencia y los sntomas
en pacientes con IC sistlica y bloqueo de rama izquierda con
criterios de asincronia inter e intraventricular.
4. PREVENCIN DE LA MUERTE SBITA.
Los antiarrtmicos, en general, estn contraindicados en pacientes
con insuficiencia cardaca por disfuncin sistlica del ventrculo
izquierdo. Cuando estos pacientes tienen arritmias, s que pueden
emplearse la amiodarona, el dofetilide y los betabloqueantes, y en
ocasiones, puede estar indicada la implantacin de un desfibrilador
automtico implantable.
El desfibrilador se ha de indicar en los pacientes recuperados
de una parada cardaca, en los que presentan sncope o presncope
en relacin con arritmias ventriculares y en aquellos en los que se
inducen taquicardias o fibrilacin ventriculares en un estudio electrofisiolgico. Los IECAs, ARA-II y la espironolonactona disminuyen
el riesgo arrtmico.
5. TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIN DIASTLICA.
Puede haber insuficiencia cardaca con una fraccin de eyeccin
normal, sin que haya ninguna valvulopata ni otras causas que la
expliquen. En estos casos, se atribuye la insuficiencia cardaca
a una alteracin de la funcin diastlica y, por lo tanto, las acciones teraputicas han de ir encaminadas a mejorar el llenado
ventricular.
Pg. 12
RECUERDA
-
4.3.
REGLA MNEMOTCNICA
El EAP es una MOViDa.
Administramos Morfina, Oxgeno, Vasodilatadores y Diurticos.
Cardiologa
TEMA 5. CARDIOPATA ISQUMICA.
GENERALIDADES.
5.1.
5.2.
El principal marcador de riesgo para las enfermedades cardiovasculares es la edad. Otro marcador importante es el sexo
masculino. Sobre estos dos factores no es posible ningn tipo
de accin.
Es un factor de riesgo coronario indiscutible la hipercolesterolemia (colesterol total >200-220 mg/dl, LDL-colesterol >160
mg/dl y/o HDL-colesterol <35 mg/dl, especialmente la LDL). La
prevencin primaria consiste en disminuir la colesterolemia a
menos de 200 mg/dl. El tratamiento inicial de la hiperlipidemia
es la dieta pobre en grasas (<30-35% del aporte calrico total).
Debe ser pobre en colesterol, cidos grasos saturados y poliinsaturados, siendo tiles los cidos grasos monoinsaturados
que aumentan los niveles de HDL. El ejercicio fsico evita la
elevacin de la colesterolemia y mantiene altos los niveles de
HDL (MIR 95-96, 36). Hay que mantener el colesterol LDL en
niveles menores a 100 mg/dl.
El tabaquismo es un potente factor de riesgo de aterosclerosis,
constituyendo el ms importante de los factores de riesgo
modificables por su prevalencia y porque cuando se reduce
o elimina, disminuye claramente el riesgo de desarrollo de
aterosclerosis. Existe un riesgo de CI tres o cuatro veces mayor
en un varn que fuma un paquete al da con respecto al que
no fuma, existiendo una clara relacin dosis-respuesta. Esta
relacin es menor para las mujeres. Los pacientes que dejan
Insaturacin
tratamiento
farmacolgico
LD L
deseada
Sin cardiopata
isqumica <2 FRCV
< 160
Sin cardiopata
isqumica >2 FRCV
< 130
Con cardiopata
isqumica
< 100
CLNICA.
La angina es la traduccin clnica de una isquemia miocrdica transitoria que ocurre siempre en circunstancias parecidas. El enfermo
tpico es un varn de ms de 50 aos, con uno o ms factores de riesgo
coronario que presenta cuando realiza esfuerzos de una determinada
intensidad, opresin retroesternal que comienza progresivamente
y desaparece tambin progresivamente con el reposo o con nitroglicerina sublingual, durando estos episodios generalmente pocos
minutos. Esta opresin puede irradiarse a otras zonas y acompaarse
de sntomas vegetativos. Lo caracterstico de la angina estable es que
esta clnica aparece siempre con esfuerzos de intensidad parecida en
cada paciente (MIR 02-03, 101; MIR 99-00, 85).
En algunos pacientes, el dolor puede desencadenarse tambin
por situaciones emocionales intensas. A veces la angina guarda un
patrn circadiano, siendo menor el umbral de esfuerzo necesario
para producirla por las maanas poco despus de levantarse, y a
veces en el perodo postprandial o con el fro.
Pg. 13
miniMANUAL 1 CTO
Figura 5.
II
III
IV
EXPLORACIN FSICA.
En un paciente con angina estable, podemos encontrar algunos
datos de la exploracin fsica, pero todos son inespecficos: puede
haber 3R y/o 4R, desviacin del latido de la punta, soplo de insuficiencia mitral, crepitantes pulmonares, xantomas (hiperlipemia),
signos por la repercusin visceral de la HTA, etc.
EXMENES COMPLEMENTARIOS.
1) Puede haber datos inespecficos debidos a la presencia de DM,
hiperlipemia, insuficiencia renal, anemia, etc.
2) En la Rx, puede haber tambin datos inespecficos, como
presencia de cardiomegalia, datos de insuficiencia cardaca,
aneurismas ventriculares, etc.
3) ECG: el ECG en reposo suele ser normal (hasta en el 50%),
aunque pueden existir alteraciones inespecficas de ST y T. Lo
Pg. 14
Cardiologa
o con frmacos, como la dobutamina, el dipiridamol o la
adenosina. La reperfusin a las pocas horas de una zona fra
nos indica una zona isqumica potencialmente recuperable
(MIR 99-00F, 41).
b. Angiografa y ventriculografa isotpicas con Tecnecio-99m.
Este istopo se fija a los hemates y permite visualizar alteraciones regionales de la contractilidad y disminucin de la
FEVI durante la isquemia.
El ecocardiograma y las pruebas de medicina nuclear aumentan la sensibilidad para el diagnstico de cardiopata
isqumica en relacin con la ergometra (MIR 00-01F, 60).
7) Coronariografa. Es un mtodo diagnstico invasivo en el que
se visualiza la circulacin coronaria por inyeccin de un medio
de contraste en las arterias coronarias izquierda y derecha.
Hablamos de lesin significativa cuando la lesin estenosa ms
del 70% de la luz, menos en el tronco coronario izquierdo, que
basta con una estenosis mayor del 50%.
Las indicaciones de esta prueba aparecen en la siguiente tabla
(MIR 98-99, 18; MIR 96-97F, 57):
Tabla 10. Indicaciones de coronariografa.
1. Angina estable con mala clase funcional pese a tto. mdico.
2. Pacientes con dolor torcico en los que es necesario establecer un diagnstico con seguridad (pilotos, conductores,
profesionales, etc).
3. Supervivientes de muerte sbita, salvo que exista diagnstico
seguro diferente al de cardiopata isqumica (QT largo, Sd.
Brugada, etc.).
4. Datos de mal pronstico en las pruebas de diagnstico de
isquemia.
5. En el contexto de IAM.
- Isquemia recurrente.
- I. cardaca o FEVI disminuida no conocida previamente.
- ACTP primaria.
- Tromblisis fallida.
- Complicaciones mecnicas.
- Isquemia residual en pruebas diagnsticas.
6. Preoperatorio de valvulopatas: varones >45 a; mujeres >55 a.
Pg. 15
miniMANUAL 1 CTO
2. Complicaciones.
- Menos de un 1% de mortalidad globalmente.
- IAM en el 3%.
- Diseccin de arterias coronarias, problemas locales en el
sitio de puncin, hematoma retroperitoneal, insuficiencia
renal por contraste, etc.
Las complicaciones son ms frecuentes en el sexo femenino,
cuando hay una disminucin importante de la FEVI, en pacientes
con enfermedades extracardacas graves, si coexiste con valvulopatas, y en casos de estenosis coronarias graves, largas, irregulares,
excntricas y calcificadas.
3. Resultados. El ndice de xitos primarios, es decir, la dilatacin
adecuada con desaparicin de la angina, se logra aproximadamente en el 90% de los casos.
Sin embargo, por desgracia, aproximadamente en el 30 a 45%
de los casos se produce la reestenosis dentro de los seis meses siguientes al procedimiento y la angina vuelve a aparecer en el 25%
de los pacientes. Se cree que este proceso refleja una respuesta de
curacin exagerada al dao realizado con el baln en la dilatacin.
Cuando se emplean los stents, la incidencia de reestenosis es menor
(10-30%). Para tratar la reestenosis o la progresin de la enfermedad,
se puede repetir la ACTP con el mismo ndice de xitos y riesgos,
aunque la incidencia de nuevas estenosis aumenta con la tercera y
posteriores intervenciones (MIR 01-02, 40; MIR 96-97F, 45).
Actualmente existe un gran inters en los stents recubiertos de
frmacos que reduciran al 5-10% la frecuencia de reestenosis (stents
recubiertos de rapamicina, o de tacrolimus). Si los resultados de estudios se confirman, se solventara la principal desventaja del tratamiento
percutneo frente al quirrgico. La braquiterapia intracoronaria impide
el desarrollo de reestenosis, pero es frecuentemente compleja y obliga
a tratamiento con dos antiagregantes de por vida.
La ACTP, cuando est indicada, tiene las siguientes ventajas
sobre la ciruga de derivacin coronaria: es menos agresiva y tiene
un menor nmero de complicaciones.
b) Ciruga de derivacin coronaria (BY-PASS). Para revascularizar
de forma quirrgica el miocardio, se deriva la circulacin arterial
hasta una zona distal a la obstruccin coronaria mediante injertos arteriales, fundamentalmente de arteria mamaria interna
de forma pediculada (aunque se pueden emplear otras arterias
como los injertos libres de arteria radial), o injertos venosos
(sobre todo de vena safena interna).
El injerto de arteria mamaria interna se prefiere al injerto venoso,
por lo que se usa para la descendente anterior, donde ha demostrado aumentar la supervivencia de los enfermos. Adems,
los injertos arteriales tienen una mayor permeabilidad tanto a
corto como a largo plazo.
La va clsica de abordaje ha sido la esternotoma media y la
ciruga cardaca se realiza con el corazn parado en distole
por una solucin cardiopljica. Actualmente muchos casos
se pueden realizar con el corazn latiendo e incluso si slo se
aborda la descendente anterior, a travs de una minitoracotoma. Estos avances permiten ampliar el nmero de pacientes
operables.
1) Indicaciones. Las indicaciones actuales de ciruga de derivacin
coronaria son, de manera simplificada:
- Estenosis del tronco de la CI (>50%) (MIR 97-98, 105; MIR
96-97, 180).
- Enfermedad de tres vasos (ms indicada si mala funcin
ventricular).
- Enfermedad de dos vasos, cuando uno de ellos es la DA
proximal (MIR 01-02, 49; MIR 96-97, 178).
Algunos datos de estudios controlados evidencian que los diabticos con enfermedad multivaso tendran mayor supervivencia
con ciruga que con angioplastia.
2) Complicaciones.
- Mortalidad <1% en casos de pacientes seleccionados y con
funcin del VI normal. La mortalidad aumenta con el grado de
disfuncin del VI, la edad y con la inexperiencia del cirujano.
- IAM perioperatorio en un 5-10% de los casos, que generalmente es de pequeo tamao (MIR 99-00F, 56).
Pg. 16
3) Resultados.
- Tras la revascularizacin completa, la angina desaparece o
se reduce de forma significativa aproximadamente en el 90%
de los pacientes.
- La intervencin reduce la mortalidad en los pacientes con
estenosis de la arteria coronaria principal izquierda. Tambin
se obtiene cierta disminucin de la mortalidad en los pacientes con coronariopata de tres vasos y alteracin de la funcin
ventricular izquierda. Sin embargo, no existen datos de que la
ciruga coronaria mejore la supervivencia en los pacientes con
uno o dos vasos alterados, con angina crnica estable y funcin
ventricular izquierda normal ni en los pacientes con lesiones en
un vaso y alteracin de la funcin del ventrculo izquierdo.
- Al cabo de un ao se produce oclusin en el 10 a 20% de
los injertos venosos, con una incidencia del 2-5% anual. La
permeabilidad a largo plazo es considerablemente ms alta
en los injertos de la arteria mamaria interna (>90% de los
injertos estn funcionando pasados ms de 10 aos desde
la ciruga) dada su relativa inmunidad a la aterosclerosis.
En los enfermos con obstruccin de la arteria descendente
anterior izquierda, la supervivencia es mejor si el injerto se
realiza con arteria mamaria interna que con vena safena
(MIR 98-99F, 62; MIR 97-98).
Como resumen, se puede decir que la angioplastia tiene menor
ndice de complicaciones, pero es menos definitiva por el mayor
nmero de reestenosis, y la ciruga, con mayor nmero de complicaciones iniciales, es ms definitiva. Los nuevos stents liberadores
de frmacos disminuyen la tasa de reestenosis de forma que cada
vez ms pacientes clsicamente candidatos a ciruga pueden ser
revascularizados de forma percutnea, incluso en casos de enfermedad del tronco izquierdo o de tres vasos.
MUY IMPORTANTE
Repasa las indicaciones de la ACTP y del BY-PASS. Son muy
rentables de cara al MIR.
6.2.
Angina inestable.
ETIOLOGA
La angina inestable se engloba dentro de los llamados sndromes
coronarios agudos, junto con el IAM sin elevacin del ST y el IAM
con elevacin del ST.
Tabla 11. Clasificacin angina inestable.
A ngina reposo
Cardiologa
Clnicos
Analticos
Etiologa y definicin.
Pg. 17
miniMANUAL 1 CTO
7.2.
Pruebas complementarias.
1. ELECTROCARDIOGRAMA.
Puede haber cambios en:
a. La onda T. Imagen de isquemia miocrdica:
- T positivas e isoelctricas: isquemia subendocrdica.
- T negativas: isquemia subepicrdica.
b. El segmento ST. Imagen de lesin miocrdica.
- ST descendido: lesin subendocrdica.
- ST elevado: lesin subepicrdica.
c. El complejo QRS. La aparicin de ondas Q es ndice de necrosis
miocrdica. Hay infartos con ondas Q (que generalmente son
transmurales) e infartos sin onda Q (que generalmente son
subendocrdicos o no transmurales).
Evolucin electrocardiogrfica de un IAM.
Las alteraciones en el ECG en el contexto del IAM tienen una
importancia extraordinaria. De hecho, la actitud teraputica
ante un paciente con dolor que sugiere un sndrome coronario
agudo viene determinada por los hallazgos iniciales en el ECG.
Por ello, en todo paciente con esta sospecha hay que obtener
un ECG completo con la mayor rapidez posible. En el IAM con
oclusin completa de una arteria epicrdica se producen alteraciones evolutivas que siguen un patrn muy tpico:
- Inicialmente se producen ondas T altas y picudas (isquemia
hiperaguda), que se siguen de elevacin del segmento ST.
La elevacin del ST nos sirve para localizar la zona que est
sufriendo isquemia. Posteriormente, el segmento ST tiende
a volver a la lnea isoelctrica y la onda T se hace negativa
(inversin profunda y simtrica de la onda T). Asimismo se
desarrollan ondas Q en las derivaciones en las que se produjo elevacin del segmento ST. La cronologa y extensin
de estos cambios depende del tratamiento y del tiempo de
evolucin de la isquemia hasta el mismo (por ejemplo, si un
IAM se trata en una fase muy temprana, con recanalizacin
de la arteria afectada, pueden no desarrollarse ondas de
necrosis). La inversin de la onda T puede posteriormente
persistir o normalizarse tras semanas o meses. La persistencia de elevacin del ST en derivaciones en las que se han
desarrollado ondas de necrosis puede indicar la presencia de
un aneurisma ventricular o de segmentos con movimientos
anmalos (disquinesia). En algunos casos (aunque muy
raramente), se puede producir una normalizacin completa
del ECG. Las alteraciones de la onda T generalmente ocupan
ms derivaciones que los del ST, y stas ms que los de la
onda Q (isquemia>lesin>necrosis).
En las zonas opuestas a donde se localiza el IAM, ocurren
alteraciones electrocardiogrficas que son recprocas u
opuestas a las que aparecen en las derivaciones que localizan el IAM. As, por ejemplo, en un infarto de localizacin
inferior aparece elevacin del ST en II, III y aVF, pero puede
aparecer tambin descenso del ST en las derivaciones precordiales (aunque los cambios recprocos pueden tambin
corresponder a isquemia concomitante en otras zonas por
compromiso de otras ramas coronarias, adems de la responsable del IAM).
- Aunque existen excepciones a esta regla, generalmente los
IAM con oclusin completa de una arteria epicrdica producen una zona de necrosis transmural y generan ondas Q,
mientras que si la oclusin no ha sido completa o la afectacin no ocupa el espesor de la pared, pueden no generarse
ondas Q. Sin embargo, dado que existen excepciones, se
recomienda la denominacin de IAM, con o sin ondas Q, en
vez de IAM transmural o no transmural. En los IAM sin onda
Q, existe con ms frecuencia territorio miocrdico en riesgo
(sera, por as decir, una necrosis incompleta), por lo que en
ellos es ms frecuente la angina post-IAM y el reinfarto. El
pronstico inicial es ms favorable en los IAM sin onda Q,
pero posteriormente se igualan (MIR 97-98F, 15; MIR 95-96,
180).
2. DATOS DE LABORATORIO.
Tradicionalmente, las enzimas utilizadas en el diagnstico del IAM
eran la CPK y su fraccin CPK-MB y las enzimas GOT y LDH. El patrn temporal de las mismas tiene valor diagnstico (MIR 00-01, 55).
Pg. 18
7.3.
Manejo inicial.
El tratamiento de los pacientes con IAM debe ir encaminado a
conseguir dos objetivos fundamentales:
Cardiologa
Hemorragia activa.
Hemorragia digestiva o urinaria <14 das.
Sospecha de rotura cardiaca.
Diseccin artica.
Antecedentes de ictus hemorrgico.
Ictus no hemorrgico < 6 meses.
Ciruga o TCE < 2 meses.
Neoplasia intracraneal, fstula o aneurisma.
Traumatismo importante <14 das.
Ciruga mayor, litotricia <14 das.
Embarazo.
Los efectos secundarios ms frecuentes son las hemorragias, siendo el ms temido la hemorragia intracraneal. Esta
se produce en alrededor del 1% de los pacientes, siendo
los ancianos, las mujeres y los pacientes con hipertensin
arterial los subgrupos ms predispuestos. La estreptoquinasa produce hipotensin arterial en el 4-10%, y reacciones
alrgicas en cerca del 2% (MIR 00-01, 47).
ACTP primaria. Consiste en la repermeabilizacin de la arteria coronaria responsable del infarto que est teniendo
lugar. Produce, al menos, el mismo beneficio pronstico que
la tromblisis. Est especialmente indicada en pacientes con
contraindicaciones para tratamiento tromboltico, y en pacientes con datos de alto riesgo (localizacin anterior, infarto
extenso, shock cardiognico, etc.). Su problema es que precisa
de una infraestructura adecuada y pocos centros cuentan con
su disponibilidad durante las 24 horas del da.
La realizacin precoz de coronariografa y angioplastia rutinarias tras el tratamiento tromboltico no est indicada. S estn
indicadas si se sospecha que el tratamiento tromboltico no
ha sido eficaz (no cede el dolor y no se normaliza el ST a los 90
minutos), en cuyo caso puede estar indicada una angioplastia
urgente (angioplastia de rescate), o si se produce una nueva
reoclusin arterial tras la administracin del tromboltico (nueva
aparicin de dolor con reelevacin del ST) (MIR 04-05, 28).
Posteriormente se sealarn las indicaciones de coronariografa
programada en la fase subaguda del infarto (cuando existen angina postinfarto, isquemia miocrdica residual, o datos de mal
pronstico). El uso sistemtico de stent disminuye la necesidad
de nuevos procedimientos sobre la arteria afectada (hay menos
reestenosis), aunque no est demostrado que mejore la mortalidad. Una complicacin que puede presentarse es la diseccin
arterial, con reinicio de los sntomas. Ante esto est indicado una
coronariografa urgente y decidir ( Re-ACTP o By-Pass urgente)
(MIR 04-05, 37).
Antiagregacin y anticoagulacin.
1. La AAS reduce la tasa de reinfarto y mejora la supervivencia
en los pacientes con IAM (24 muertes menos por cada 1000
pacientes tratados). Debe administrarse lo ms precozmente posible, incluso ambulatoriamente. Posteriormente se
mantiene de por vida. Si el paciente es alrgico a la AAS, se
administra clopidogrel. Si se opta por la estrategia de reperfusin con uso de stent, est indicada la doble antiagregacin
con AAS y clopidogrel en el mes siguiente. Posteriormente
se contina con AAS (MIR 98-99, 20; MIR 97-98F, 92).
2. El clopidogrel es un antiagregante de la familia de las tienopiridinas, cuyo mecanismo de accin se basa en la inhibicin
de la agregacin plaquetaria mediada por ADP. En el contexto
del IAM se utiliza en los pacientes con alergia o intolerancia
a la AAS y cuando se utilizan stents. La principal ventaja con
respecto a la ticlopidina (otro frmaco de la misma familia
previamente muy utilizado), es la menor cantidad de efectos
adversos.
3. Heparinas: como se ha mencionado previamente, se utilizan
de forma asociada al r-TPA y a los derivados de ste. La utilizacin de enoxaparina parece ms eficaz (al menos cuando
se usa TNK). Adems, est indicada en otras situaciones:
Pg. 19
miniMANUAL 1 CTO
Si existe un trombo intraventricular con alto riesgo embolgeno (en este caso, puede estar indicada la anticoagulacin durante 3-6 meses).
Si se sospecha TEP.
Si hay FA adems del IAM.
Si hay insuficiencia cardaca severa o IAM anterior extenso (controvertido).
Si se ha administrado rtPA como fibrinoltico.
Pg. 20
Cardiologa
Otras medidas.
Antiarrtmicos: no se recomienda su uso rutinario (MIR 96-97,
171).
Magnesio: se recomienda su uso en caso de que se detecte hipomagnesemia o en pacientes con taquicardias en torsin de
puntas.
MUY IMPORTANTE
Qu es obligatorio en el tratamiento en la fase aguda del infarto?
Monitorizacin.
AAS.
Reperfusin, si es posible.
Betabloqueantes, si no hay ICC clnicamente grave.
IECA.
7.4.
Prevencin primaria:
En los pacientes que presentan disfuncin ventricular no
achacable a isquemia residual tratable, en los que se detectan taquicardias ventriculares no sostenidas, se ha de
realizar un estudio electrofisiolgico. Si en ste se inducen
arritmias ventriculares malignas, se debe implantar un
desfibrilador.
Actualmente se debate la posibilidad de implantar desfibriladores de forma profilctica a pacientes con IAM y
disfuncin ventricular severa (<30% FEVI). Aunque un
estudio relevante ha demostrado beneficio en trminos
de supervivencia, actualmente es un tema de debate.
Prevencin secundaria:
En pacientes con cardiopata isqumica y muerte sbita
recuperada.
Taquicardia ventricular sostenida con compromiso hemodinmico.
MUY IMPORTANTE
Frmacos que mejoran el pronstico despus del IAM:
AAS.
Betabloqueantes.
Estatinas.
IECA.
Fibrinlisis o ACTP primaria en la fase aguda.
RECUERDA
En el IAM con insuficiencia cardiaca aguda sintomtica estn
contraindicados los betabloqueantes, verapamilo, diltiacem y
antagonistas del calcio de accin rpida como nifedipino.
8.1.
1. ARRITMIAS VENTRICULARES.
Las arritmias ventriculares en la fase aguda del IAM pueden ser:
a) Primarias. Ocurren sin que haya signos de insuficiencia cardaca
y generalmente aparecen en las primeras 24 horas. Es importante el hecho de que no se asocian a peor pronstico a largo
plazo (MIR 96-97, 182).
b) Secundarias. Son secundarias a un fallo del VI y suelen ocurrir
ms all de las primeras 24 horas. Estas s que se asocian a un
peor pronstico a largo plazo, y cuando aparecen, est indicada
la realizacin de un estudio electrofisiolgico.
Extrasstoles ventriculares. Son muy frecuentes en el seno del
IAM. En el pasado estaba indicado el tratamiento si eran polimrficas, sintomticas o muy frecuentes. Actualmente slo
est indicado el tratamiento, con beta bloqueantes, cuando son
sintomticas (MIR 99-00F, 230).
Taquicardia ventricular sostenida. Si produce deterioro hemodinmico, est indicada la cardioversin elctrica. Si no, puede
intentarse primero el tratamiento con amiodarona, procainamida, o lidocana (MIR 00-01F, 42).
Torsade de pointes. Suele aparecer por problemas coincidentes
(hipoxemia, hipopotasemia, utilizacin de algunos antiarrtmicos,...).
RIVA (ritmo idioventricular acelerado). La frecuencia ventricular en
este caso es entre 60 y 120 por minuto. Tiene las caractersticas de
una TV. El RIVA es especialmente frecuente en los IAM inferoposteriores y se asocian frecuentemente a bradicardia sinusal. Generalmente, el RIVA es un signo de reperfusin. El RIVA no se asocia
a mal pronstico y no requiere tratamiento (MIR 98-99F, 53). Suele
ser asintomtico y autolimitado.
Fibrilacin ventricular. Debe tratarse de entrada con cardioversin elctrica. Es la causa ms frecuente de muerte extrahospitalaria en el contexto del IAM (MIR 00-01, 252).
2. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES.
Taquicardia sinusal. Se asocia a peor pronstico en el IAM.
Cuando es por hiperestimulacin simptica, puede tratarse con
betabloqueantes.
Pg. 21
miniMANUAL 1 CTO
3. ALTERACIONES DE LA CONDUCCIN.
Bloqueo AV (ver tabla 14).
Bloqueos de rama. Pueden asociarse o no a cardiopata. Generalmente, no requieren tratamiento, aunque cuando se asocian
a trastornos de la conduccin auriculoventricular, puede estar
indicada la implantacin de marcapasos.
Tabla 14. Bloqueos AV en IAM (MIR 98-99, 23; MIR 98-99F, 246).
BLOQUEOS AV POST-IAM
SUPRAHISIANO
INFRAHISIANO
Ritmo escape
40-60 lpm
<40 plm
Tipo IAM
Inferior
(isquemia nodo AV )
Anterior
(fr. Necrosis 3
fascculos)
Respuesta a Atropina
Responde
No responde
Pronstico
Bueno
Malo
8.2.
Complicaciones mecnicas.
Pg. 22
Cardiologa
Tabla 15. Complicaciones del IAM.
Localizacin ms
frecuente
Clnica
Caractersticas propias
Ms frecuente en:
DM.
IAM extenso.
IAM anterior.
IAM previo.
Ancianos.
Enfermedad multivaso
Insuficiencia
cardaca
EAP.
Shock
cardiognico
Hipotensin y signos
de hipoperfusin
Idem.
perifrica.
Rotura de
pared libre
CIV
I. Mitral
IAM anteroseptal.
Medicin invasiva de
parmetros
hemodinmicos.
Inotrpicos:
Dobutamina.
Ms frecuente en:
Primera semana.
Ancianos.
Mujeres.
Primer IAM.
HTA.
IAM transmural.
IAM anterior.
Disociacin
electromecnica.
Derrame pericrdico.
Pericardiocentesis y
lquidos.
Quirrgico urgente.
BB y angioplastia
primaria disminuyen
su incidencia.
Salto oximtrico.
Ecocardiograma.
Ciruga urgente.
BIAC, diurticos y
vasodilatadores hasta
ciruga.
Inferoposterior (el
msculo posterior se
afecta con el doble de
frecuencia)
IC.
Shock si rotura del
msculo papilar.
Ms frecuente los
primeros das.
Onda V gigante.
Soplo sistlico irradiado a Ecocardiograma.
axila.
Quirrgico urgente.
BIAC, diurticos y
vasodilatadores hasta
ciruga.
IC.
Tromboembolismos.
Arritmias.
ST persistentemente
elevado.
IECAs.
Aumento de la PVC.
ECO.
Cateterismo.
ECG: elevacin de ST
en V3R y V4R.
Lquidos e inotropos.
Nunca diurticos ni
nitroglicerina.
Inferoposterior.
IAM transmurales.
IC derecha,
ingurgitacin
yugular, Kussmaul.
Hipotensin arterial.
Fiebre.
Pleuritis.
Pericarditis.
Frecuentes recidivas.
ECO.
AAS.
Evitar corticoides.
Contraindicados
anticoagulantes.
Dolor torcico.
ECO.
ECG: elevacin
persistente del ST.
AAS.
Contraindicados
anticoagulantes.
IECA, nitratos y
diurticos tienen
mucho valor.
Digital aqu es poco
eficaz.
Intropos. BIAC si
shock.
IC.
S. Dressler
Pericarditis
postIAM
Ecocardiograma.
Monitorizacin
invasiva.
Tratamiento
Anterospetal.
Si inferior, peor
pronstico.
Aneurisma de
Infartos apicales.
IV
IAM VD
Muerte sbita en
disociacin
electromecnica.
Pruebas
complementarias
Aneurismas.
ETIOLOGA.
La causa ms frecuente de aneurisma artico es la aterosclerosis.
Las localizaciones ms frecuentes de los aneurismas aterosclerticos son, en orden decreciente de frecuencia: aorta abdominal
infrarrenal (75%), aorta torcica descendente, arteria popltea, aorta
ascendente y cayado artico.
CLNICA.
Generalmente, el aneurisma no roto se descubre de forma casual, ya
sea en una exploracin de rutina o bien al objetivar una dilatacin
de la imagen artica en una radiografa de trax o abdomen. Si bien
los aneurismas articos no suelen producir sntomas, cuando se
expanden producen sntomas clnicos, como pueden ser:
1) Rotura con hemorragia masiva o mortal.
2) Protrusin hacia alguna estructura adyacente, causando por
ejemplo disfona por afectacin del nervio recurrente larngeo,
ronquera o disnea por compresin de la trquea, disfagia por
compresin esofgica, obstruccin de la vena cava superior, o
erosin de vrtebras o del esternn, segn su localizacin.
3) Embolia de algn trombo mural.
9.2.
Este tipo de aneurisma artico es el ms frecuente y suele ser fusiforme. Su etiologa fundamental es aterosclertica. Este tipo de
aneurisma suele palparse a nivel epigstrico, justo a la izquierda de
Pg. 23
miniMANUAL 1 CTO
la lnea media. Suelen ser asintomticos y descubrirse casualmente
a partir de la palpacin en la regin umbilical.
Aunque algunos pacientes con aneurismas abdominales presentan sntomas debidos a presin o erosin de estructuras adyacentes,
estas manifestaciones son menos usuales que en los aneurismas
que interesan el cayado artico. Durante los perodos de expansin
rpida producen dolor en la parte baja de la espalda, el abdomen o
las ingles. Si existen dolor e hipotensin, es probable que estemos
ante una rotura del aneurisma.
Los aneurismas aterosclerticos grandes acortan la vida. La
mayor parte de las muertes son consecuencia de su rotura. El riesgo
de rotura est directamente relacionado con el dimetro mximo
del aneurisma (principal factor de riesgo), la hipertensin arterial y
la presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC).
Otro factor que incrementa el riesgo de rotura aneurismtica es
la presencia de sntomas, fundamentalmente el cuadro conocido
como aneurisma en expansin (dolor continuo, preferentemente
lumbar, en el mesogastrio o en la pelvis). Dado que en muchos de
los casos coexisten importantes factores de riesgo cardiovascular
y patologa aterosclertica, con mucha frecuencia es la gravedad
de la afectacin coronaria la que determina el pronstico de estos
pacientes (MIR 99-00F, 57; MIR 97-98F, 89).
DIAGNSTICO.
El diagnstico puede sospecharse por la imagen de una masa en la
radiografa abdominal con el borde calcificado del aneurisma (75%).
La ecografa abdominal es una tcnica importante para visualizar las
dimensiones de la lesin y para detectar trombos murales. Debe ser
la primera exploracin empleada (amplia disponibilidad, no invasiva,
fiable, econmica) para confirmar el diagnstico de sospecha de aneurisma abdominal y para evaluar peridicamente su tamao. Tambin se
emplean el TC con contraste y la resonancia magntica, ya que tienen
mejor resolucin que la ecografa y delinean el aneurisma con mayor
precisin. A pesar de todo, la aortografa sigue siendo el mtodo ms
empleado en la valoracin de los aneurismas antes de la ciruga. Sin
embargo, la aortografa puede infravalorar el dimetro del aneurisma si
se reduce el dimetro de la luz por la presencia de trombos murales.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de los aneurismas ha de ser quirrgico y consiste
en la reseccin del aneurisma e implantacin de un injerto. En los
pacientes con menos de 5 cm de dimetro el riesgo de rotura es de
1-2% en un perodo de seguimiento de 5 aos. Sin embargo, esta
cifra se eleva hasta el 20-40% en aquellos mayores de 5 cm. Por eso el
tamao, junto con el estado sintomtico del paciente, conforman la
base para la decisin del manejo (ver figura 8) (MIR 99-00F, 57; MIR
96-97F, 52). En algunos pacientes de alto riesgo, que no pueden ser
abordados por ciruga convencional, se estn empleando tcnicas
percutneas con endoprtesis vasculares (stents). El aneurisma
pequeo (<5 cm) se puede seguir observando con controles ecocardiogrficos seriados a menos que se vuelva sintomtico o empiece
a dilatarse (MIR 98-99, 35; MIR 95-96F, 40; MIR 95-96F, 251).
En el estudio preoperatorio de los candidatos a ciruga se presta
especial nfasis al despistaje de cardiopata isqumica y, si existiese,
a su tratamiento antes de la ciruga. La mortalidad quirrgica con
un aneurisma roto es aproximadamente 10 veces mayor que la de
la ciruga electiva (menor del 5% frente al 50%) (MIR 94-95, 14).
RECUERDA
9.3.
Pg. 24
Figura 8.
9.4.
Aneurismas perifricos.
El aneurisma perifrico ms frecuente es el poplteo, siendo habitualmente de etiologa aterosclertica. La mayora de los pacientes
estn asintomticos y suele detectarse en la exploracin fsica como
una masa pulstil en el hueco poplteo, confirmndose el diagnstico con ecografa (MIR 97-98F, 98). Dos aspectos importantes de
este aneurisma son que es bilateral en ms del 50% de los casos, y
que suele tener asociado uno o ms aneurismas en otros lugares,
sobre todo en la aorta abdominal (> del 40% de los casos), por lo que
Cardiologa
se aconseja exploracin de ambas extremidades y abdomen para
descartar distrofia polianeurismtica (MIR 97-98F, 103).
Si no se trata, conduce frecuentemente a complicaciones tromboticas graves (25%), por lo que el tratamiento de eleccin es la
ciruga electiva (independientemente del tamao y de los sntomas)
antes del desarrollo de complicaciones. La tcnica quirrgica de
eleccin consiste en ligar la arteria popltea proximal y distalmente
al aneurisma, y posterior implantacin de un by-pass femoropoplteo (preferentemente de vena safena invertida) (MIR 95-96F, 26).
MUY IMPORTANTE
Ante un aneurisma poplteo, no se nos puede pasar por alto
despistar aneurismas en la popltea contralateral y en aorta
abdominal. El tratamiento ante un aneurisma poplteo es
quirrgico, d o no sntomas.
9.5.
Diseccin artica.
ETIOLOGA.
La diseccin artica se asocia en un 70% de los casos a HTA y es, con
mucho, el agente etiolgico ms importante. Otras causas pueden
ser el sndrome de Marfan con necrosis qustica de la media, el
embarazo y las enfermedades cardiovasculares congnitas tales
como la coartacin de aorta y la vlvula artica bicspide. Todas
estas causas pueden ir acompaadas tambin de hipertensin
arterial. La mxima incidencia se produce en la sexta y sptima
dcada de la vida y es dos veces ms frecuente en los varones que
en las mujeres.
Para que se desarrolle la diseccin artica aguda, tienen que
darse dos circunstancias esenciales: una degeneracin de la capa
media de la aorta y un desgarro de la ntima. La lesin de la ntima
suele tener lugar en las zonas donde es mayor la friccin hidrulica: en la pared lateral de los dos primeros centmetros de la aorta
ascendente (ms del 50%), o bien justo por debajo del origen de la
arteria subclavia izquierda (30-35%) (MIR 95-96F, 241).
Actualmente el ecocardiograma transesofgico (ETE) es el mtodo de primera eleccin en el diagnstico rpido de la diseccin
artica, siendo sus principales ventajas la alta sensibilidad y especificidad (en torno al 98%), la rapidez, la fcil disponibilidad, y el bajo
coste. Otras tcnicas de imagen empleadas son el TC (bastante empleada, y suele ser la modalidad usada si no se dispone de ETE) y la
RM (excelente tcnica, pero limitada por su duracin y aislamiento
del paciente) (MIR 01-02, 47; MIR 00-01F, 48; MIR 98-99F, 58).
PRONSTICO.
El pronstico de la diseccin artica es malo y, sin el tratamiento adecuado, resulta casi siempre fatal. La diseccin de la aorta
ascendente no slo es la ms frecuente, sino tambin la de peor
pronstico, considerndose que la mortalidad es del 1% por hora
en las primeras 48 horas. De ah la importancia de obtener un diagnstico rpido, ya que el tratamiento mdico y quirrgico precoz
mejora de modo importante la supervivencia. En las disecciones
tipo B no complicadas slo 1/3 de los pacientes precisa ciruga en
una fase posterior.
Tabla 16. Clasificacin de la diseccin de aorta.
CLASIFICACIN DE DE BAKEY
I
Desgarro en Ao ascendente
y se extiende a descendente
II
III
Desgarro en Ao descendente
CLASIFICACIN DE STANFORD
A
(proximales)
Afectan a Ao ascendente
B (distales)
No afectan a Ao ascendente
TRATAMIENTO.
El tratamiento debe ir dirigido a la disminucin de la contractilidad
del miocardio y de la presin arterial, para interrumpir el proceso de
diseccin. Para ello se administran nitroprusiato y betabloqueantes
intravenosos bajo control hemodinmico permanente. Tambin se
pueden emplear el labetalol o la reserpina. Estn contraindicados el
diazxido y la hidralacina, ya que por ser vasodilatadores directos pueden aumentar el desgarro y propagar la diseccin (MIR 02-03, 100).
CLNICA.
El sntoma ms frecuente y precoz es el dolor torcico, intenso y
brusco, que a menudo se describe como desgarrador. El dolor puede
localizarse en la cara anterior o posterior del trax, con frecuencia
en la regin interescapular. Otra caracterstica importante del dolor
es su tendencia a migrar a diferentes zonas conforme la diseccin
se extiende. El dolor puede irradiar al cuello, brazo, epigastrio o a
las piernas.
La extensin de la diseccin a la arterias del cuello produce
un estrechamiento de su luz, lo que origina isquemia cerebral
(hemipleja, hemianestesia) o de las extremidades superiores (MIR
00-01F, 75, 20). La diseccin que afecta a la raz artica produce
regurgitacin artica que se reflejar en un soplo diastlico (60%
de las disecciones tipo A). La diseccin de las arterias coronarias
puede originar un infarto de miocardio. En la diseccin de aorta
ascendente con extensin hacia la raz de la aorta, puede existir
derrame pericrdico. Cuando se produce derrame pleural es ms
frecuente en el lado izquierdo (MIR 99-00F, 54; MIR 95-96, 185; MIR
94-95, 20; MIR 94-95, 4).
DIAGNSTICO.
En la exploracin fsica se suele observar una reduccin asimtrica
de la amplitud del pulso arterial, como consecuencia de la oclusin
parcial o completa de las ramas articas principales. En la radiografa
de trax se aprecia un ensanchamiento del mediastino o un derrame
pleural izquierdo por extravasacin de sangre. En algunos pacientes,
sin embargo, la radiografa de trax es completamente normal. Si
la diseccin compromete las arterias coronarias, pueden aparecer
signos electrocardiogrficos de isquemia miocrdica y elevacin de
los marcadores de necrosis (MIR 97-98, 117; MIR 95-96F, 41).
Figura 9.
Pg. 25
miniMANUAL 1 CTO
En la actualidad, la ciruga urgente (mortalidad del 15-20%), tras
inciar el tratamiento mdico est indicada y es de eleccin en todos
los casos de diseccin de aorta ascendente (tipo A), mientras que
el tratamiento mdico se mantiene como primera eleccin en las
disecciones tipo B no complicadas, precisando ciruga slo en caso
de complicacin (MIR 03-04, 202; MIR 98-99, 37; MIR 96-97, 181;
MIR 96-97F, 61). El tratamiento quirrgico consiste en la reseccin
de la porcin de aorta con el desgarro de la ntima y su sustitucin
por un injerto de dacron. Hay que considerar tambin seriamente
la ciruga de urgencia si existe rotura artica, si se obstruye una
arteria vital, si aparece una insuficiencia ventricular izquierda
grave como consecuencia de la insuficiencia artica o si el dolor
contina y existen signos de progresin de la diseccin, a pesar del
tratamiento mdico. Como se ha dicho, el tratamiento mdico es
preferible en las disecciones no complicadas y estables de la aorta
distal (tipo B). El tratamiento a largo plazo consiste en el control de
la presin arterial, siendo necesario examen fsico y Rx de trax cada
tres meses durante el primer ao y posteriormente TC o RM cada
seis meses para valorar la presencia de redisecciones y aneurismas
localizados que puedan requerir otra operacin.
Las cardiopatas con hiperaflujo pulmonar dan clnica de insuficiencia cardaca, infecciones respiratorias e hipertensin pulmonar,
que con el tiempo puede desencadenar cambios en las arteriolas
pulmonares y hacerse irreversible (MIR 96-97, 188; MIR 96-97, 216;
MIR 96-97, 220).
En las cardiopatas con cortocircuito (shunt) I-D esta situacin
conduce a la inversin del flujo hacia D-I (sndrome de Eisenmenger), apareciendo entonces cianosis y clnica de ICC. Esto suele
ocurrir hacia la 2-3 decena de la vida y contraindica la ciruga
correctora. Se debe realizar un trasplante cardiopulmonar.
Por el contrario, el hipoaflujo pulmonar puede desencadenar
crisis hipoxmicas, y la hipoxia crnica origina policitemia. sta
aumenta el riesgo de trombosis. Estn contraindicados los esteroides, se debe prevenir la deshidratacin y, en ocasiones, realizar
una eritrofresis (sustituirlos por plasma). No estn indicadas las
flebotomas.
El riesgo de endocarditis existe en la mayora de las cardiopatas
congnitas, debindose realizar profilaxis de las mismas (MIR 01-02,
181), salvo en la CIA tipo ostium secundum.
RECUERDA
Varn de 60-70 aos, hipertenso, con dolor desgarrador torcico
irradiado a rea interescapular, que presenta un ensanchamiento
mediastnico en la Rx PA de trax: hacer una ECO TRANSESOFGICA o un TAC TORCICO con contraste.
lcera penetrante
Etiopatogenia
Sangrado de los
vasos
adventiciales
hacia la media
Epidemiologa
Diagnstico
Tratamiento
TC
Idntico a
diseccin artica
GENERALIDADES.
La cardiopata congnita ms frecuente es la CIV. La ms frecuente
dentro de las cianticas es la Tetraloga de Fallot, aunque como da
clnica posteriormente, en el recin nacido la cardiopata ciantica
ms frecuente es la transposicin de los grandes vasos (D-TGV).
CLNICA.
Las cardiopatas congnitas pueden dar su primer sntoma desde el nacimiento, en las primeras horas de vida o incluso en la edad adulta.
Pg. 26
Cardiologa
Se debe diferenciar la CIA tipo ostium secundum del foramen
oval permeable, que es una variante de la normalidad (presente
hasta en el 30% de la poblacin).
CLNICA.
La mayora de las CIAs son asintomticas, descubrindose por
casualidad. En el canal AV comn, la sobrecarga pulmonar puede
derivar en insuficiencia cardaca durante los primeros meses de
vida y ligera cianosis.
El hiperaflujo pulmonar ocasiona un aumento de las infecciones
respiratorias. Al llegar a la edad adulta comienza la clnica de insuficiencia cardaca, pudiendo con el tiempo desarrollar un sndrome
de Eisenmenger con inversin del shunt y cianosis.
EXPLORACIN FSICA.
A la auscultacin hay un primer tono fuerte con soplo sistlico de
hiperaflujo pulmonar, y es caracterstico el desdoblamiento fijo y
amplio del 2 tono. En los defectos del canal AV se ausculta un soplo
pansistlico de insuficiencia mitral asociada. El desdoblamiento del
segundo tono puede hacerse menos evidente o incluso desaparecer,
si aparece hipertensin pulmonar (MIR 95-96, 179).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
ECG: en el ostium secundum, sobrecarga de VD con eje derecho y bloqueo de rama derecha (rSR). En el ostium primum el
eje suele ser izquierdo y vertical por hipertrofia del ventrculo
izquierdo, en ocasiones con bloqueo AV.
Rx de trax.
Ecocardiograma: el ecocardiograma es la tcnica de eleccin para el
diagnstico y seguimiento de la CIA y ha sustituido en gran medida
al cateterismo. El ETE es especialmente valioso para describir la
anatoma de la CIA, sobre todo si se planea un enfoque de tratamiento percutneo y para descartar una CIA tipo seno venoso, ya
que este subtipo es ms dificil de visualizar con el ETT.
Cateterismo: slo til si hay dudas, lesiones asociadas o hipertensin pulmonar grave. Se observa salto oximtrico en AD (MIR
00-01, 49; MIR 00-01F, 52; MIR 99-00, 219; MIR 97-98F, 90; MIR
96-97, 170).
RECUERDA
Adulto + desdoblamiento fijo del 2 R + bloqueo de
rama derecha pensar en una CIA tipo ostium secundum
TRATAMIENTO.
Cierran espontneamente antes de los dos aos. Dependiendo del
shunt, pueden estar asintomticos hasta los 30-40 aos, la mayora
deben operarse para evitar el sndrome de Eisenmenger. El canal AV
debe intervenirse de forma precoz (mortalidad al ao del 50%).
La correccin quirrgica, que en teora se debe realizar entre
los 3 y 6 aos de edad, debe recomendarse a todos los pacientes
con defectos septales en los que existe un cortocircuito izquierda
a derecha significativo, es decir, con una relacin (QP/QS) entre el
flujo pulmonar (QP) y el sistmico (QS) superior a 1,5-2,0.
La ciruga no debe efectuarse en pacientes con defectos pequeos y cortocircuitos de izquierda a derecha triviales (<1,5:1,0),
o en quienes sufran vasculopata pulmonar grave sin que exista un
profuso cortocircuito de izquierda a derecha (Eisenmenger). En los
pacientes sintomticos, la indicacin se establecer a cualquier edad
(MIR 99-00, 83; MIR 96-97, 191).
La ciruga consiste en el cierre del defecto, bien suturndolo
directamente, o en el caso de que sea de gran tamao, mediante
un parche. La tasa de mortalidad es menor del 1% y los resultados
suelen ser excelentes. En los pacientes con defectos del ostium primum a menudo hay que corregir las vlvulas hendidas, deformadas
e incompetentes, por lo que puede ser necesario sustituir la vlvula
mitral (MIR 96-97, 212). Actualmente muchos defectos se cierran por
cardiologa intervencionista con dispositivos de cierre percutneo.
No olvides que en la CIA tipo ostium secundum no es necesaria la
profilaxis para evitar endocarditis.
COMUNICACIN INTERVENTRICULAR.
Es la presencia de un defecto en el septo interventricular que permite la comunicacin entre ambos ventrculos. Este defecto puede ser
CLNICA.
Las CIV pequeas (ms frecuentes) pueden presentar nicamente
un soplo que es pansistlico y rudo o spero, de alta frecuencia
auscultndose mejor en la regin paraesternal izquierda (MIR
01-02, 253).
En las comunicaciones grandes, la clnica es por hiperaflujo
pulmonar, pudiendo originar insuficiencia cardaca en la primera
infancia. El soplo es independiente del tamao, pudiendo ser importante en CIV pequeas y tendiendo a desaparecer con el desarrollo del sndrome de Eisenmenger (MIR 00-01, 178) al igualarse
las presiones del lado derecho e izquierdo del corazn.
MUY IMPORTANTE
La intensidad del soplo es independiente del tamao de la
comunicacin.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
Rx trax: las sintomticas muestran cardiomegalia con hiperaflujo.
ECG: hipertrofia biventricular y de AI.
Ecocardiografa: muestra la amplitud y nmero de las CIV.
Cateterismo: si se realiza, muestra salto oximtrico a nivel ventricular derecho.
TRATAMIENTO.
El 30-50% de las CIV pequeas se cierran espontneamente en el
primer ao de vida (CIV tipo Roger). Muchos nios permanecen
asintomticos (similar a la CIA), aunque las grandes pueden dar
clnica en la lactancia.
El riesgo de endocarditis es del 1 - 2% (ms frecuente en la
adolescencia) independientemente de su tamao, por lo que est
indicada la profilaxis.
El manejo de las CIV depende del grado de shunt I-D que existe
y de la repercusin clnica y en la circulacin pulmonar. Hasta el
45% de las CIV se cierran en los primeros tres aos de vida, siendo
ms frecuente en los defectos musculares y membranosos. Se recomienda ciruga en presencia de:
1. Cortocircuito izquierda-derecha significativo (Qp/Qs mayor de
1,5-2) en ausencia de resistencias pulmonares significativamente elevadas.
2. Sintomatologa de ICC, retraso del crecimiento que no responde
al tratamiento. En general, hay que recordar que, si el paciente
responde al tratamiento inicial, se prefiere demorar la ciruga, ya
que el tamao de la CIV puede disminuir o desaparecer con el
tiempo.
En el momento actual, la ciruga paliativa (cerclaje o banding
de la arteria pulmonar), tiene indicaciones muy limitadas.
RECUERDA
Pg. 27
miniMANUAL 1 CTO
10.2. Cortocircuitos desde la aorta al circuito derecho.
1. DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE.
El conducto arterioso persistente, o ductus, es la persistencia de
una comunicacin entre la aorta y la arteria pulmonar (a nivel
de la bifurcacin), que est presente durante la vida fetal y que
habitualmente se cierra en las primeras horas despus del nacimiento, aunque en nios prematuros puede permanecer abierto
por perodos prolongados de tiempo. No olvides la asociacin de
esta malformacin con la infeccin materna por rubola en el 1T
del embarazo.
CLNICA.
Se ausculta un soplo sistodiastlico (en maquinaria o de Gibson)
en foco pulmonar, que puede irradiarse hacia regin infraclavicular
izquierda (MIR 03-04, 170). La ecocardiografa da el diagnstico.
TRATAMIENTO.
Si es pequeo, puede cerrar durante la lactancia; si no, originar
clnica de insuficiencia cardaca. Tienen riesgo de endarteritis
infecciosa.
La presencia de ductus constituye hoy da una indicacin de
cierre, incluso en los ductus pequeos asintomticos, debido a la
posibilidad de endarteritis infecciosa. Si se presenta ICC, es necesario tratamiento inmediato. Como primera medida se utiliza el
tratamiento con indometacina. Si esta fracasa, ser necesario el
tratamiento quirrgico o con dispositivos de cierre percutneo.
RECUERDA
Lo tpico del DAP es la presencia de un soplo continuo en maquinaria (recuerda al ruido de la maquinaria de un tren).
Pg. 28
EXPLORACIN.
La clave del diagnstico consiste en la disminucin y el retraso del
pulso femoral, si se compara con el pulso radial o braquial. Tpicamente existe hipertensin en las extremidades superiores y pulsos
dbiles y presiones ms bajas en las inferiores (diferencias mayores
de 10-20 mmHg) asociados a manifestaciones de insuficiencia arterial
(como claudicacin y frialdad) (MIR 96-97F, 254). Las extremidades
superiores y el trax pueden estar ms desarrollados que las extremidades inferiores. Es particularmente caracterstico el desarrollo
de colaterales con el objeto de aportar sangre al territorio infraestentico y as, los vasos colaterales se pueden palpar en los espacios
intercostales anteriores, en la axila o en el rea interescapular. Estos
vasos colaterales producen un signo caracterstico de la coartacin
consistente en la presencia de muescas en las superficies inferiores
de las costillas debidas a la tortuosidad de las arterias intercostales (esas muescas se aprecian en la radiografa de trax: signo de
Roesler). Tambin son tpicos el signo del 3 o de la E invertida en la
radiografa de trax.
Frecuentemente se ausculta un soplo mesosistlico en la parte
anterior del trax irradiado a espalda que puede transformarse
en continuo si la luz est lo bastante estenosada. Otros soplos
sistlicos y continuos en la pared lateral del trax pueden reflejar
el aumento del flujo en los vasos colaterales dilatados. El latido
apexiano es intenso.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
En el electrocardiograma se observan signos de hipertrofia
ventricular izquierda.
Radiolgicamente es tpica la presencia del signo de Roesler.
Otra imagen muy sugestiva y casi patognomnica es el signo
del 3 en la aorta, consistente en la escotadura de la aorta en el
lugar de la coartacin y la dilatacin pre y postestentica de la
misma. Otro signo es el de la E en el esofagograma con bario,
debido a la curvatura del esfago alrededor de los segmentos
post y preestenticos.
Ecocardiografa: es muy til tanto para el diagnstico como para
el seguimiento posterior.
Aortografa: para confirmar el diagnstico. Muy til de cara al
tratamiento quirrgico. En los adultos, el cateterismo cardaco
est indicado sobre todo para valorar el estado de las arterias
coronarias.
MUY IMPORTANTE
TRATAMIENTO.
Sin tratar, la supervivencia media es de unos 40-50 aos. Existe
riesgo de endocarditis y endarteritis infecciosa.
La ciruga reparadora es el nico tratamiento definitivo de la
coartacin de aorta, y generalmente los resultados son buenos.
En los neonatos en situacin crtica, la ciruga ser de urgencia,
aunque debe tenerse en cuenta que la ciruga en neonatos se asocia
a mayor mortalidad y reestenosis posterior que cuando se opera a
mayor edad.
En los casos no urgentes, la indicacin vendr dada por un
gradiente de presin entre brazos y piernas superior a 20 mmHg,
en cuanto se llegue al diagnstico, idealmente entre los 3-4 aos,
no debiendo retrasarse ms all de los 6 aos, con el fin de evitar
complicaciones como la hipertensin residual.
La mortalidad quirrgica es inferior al 2%; el ndice de recoartacin y la hipertensin residual son mucho menores en ese margen
de edad. En el adulto, hay que tener en cuenta que aumenta la
mortalidad quirrgica y la frecuencia de hipertensin residual. La
reestenosis es sin embargo ms frecuente en lactantes intervenidos
con menos de 3 meses de edad.
Cardiologa
Las tcnicas ms usadas son la reseccin y anastomosis trminoterminal (Crafoord), y la aortoplastia con colgajo de subclavia.
El cateterismo intervencionista ofrece en la actualidad buenos
resultados en adolescentes y adultos jvenes, evitando as el 1% de
parapleja asociado a la ciruga. Se usa angioplastia percutnea y
stent de la zona coartada con excelentes resultados y es la tcnica
de eleccin si la anatoma lo permite.
Pas (mmH g)
Pad (mmH g)
<120
<80
120-139
80-89
140-159
>160
90-99
>100
HTA
Estadio I
Estadio II
Pg. 29
miniMANUAL 1 CTO
ya que puede producir hipotensin y taquicardia refleja, pudiendo
desencadenar isquemia miocrdica (MIR 01-02, 48; MIR 97-98F, 93;
MIR 96-97F, 131; MIR 95-96F, 115).
Ante una elevacin de la PA hay que confirmar el diagnstico
de HTA midiendo la PA en varias ocasiones durante 2 3 semanas.
Adems, hay que considerar la posibilidad de que se trate de una
pseudohipertensin, o elevacin de la cifra de la PA por una arteria
braquial rgida que se comprime con dificultad por el manguito del
esfingomanmetro; sta se sospecha por el signo de Osler (palpacin de la arteria radial despus de la desaparicin del pulso) (MIR
97-98, 212; MIR 97-98F, 81).
Deben incluirse en el estudio de todo paciente hipertenso para
descartar complicaciones y una etiologa secundaria, los estudios
complementarios bsicos (hemograma, creatinina, BUN, anlisis
de orina, iones en sangre, glucosa, lpidos, ECG y Rx de trax) (MIR
97-98F, 102; MIR 95-96F, 42).
RECUERDA
La HTA maligna se define por el edema de papila.
11.1. Etiologa.
En la mayora de los casos, la causa de la HTA es desconocida. Hablamos entonces de HTA esencial, primaria o idioptica. En sta,
la elevacin de la PA se produce sobre todo por una elevacin de
las resistencias perifricas por vasoconstriccin. Este tipo de HTA
constituye probablemente un conjunto de distintas alteraciones en
las que se incluyen factores hereditarios (herencia multifactorial) y
ambientales. Dentro de los factores ambientales destaca el elevado
consumo de sal en la dieta, relacionado probablemente no slo con
el contenido en sodio, sino tambin con el de cloro; no obstante, no
todos los hipertensos esenciales son sensibles a la sal. Otros factores
ambientales pueden ser el bajo contenido de potasio, calcio y magnesio en la dieta, un elevado consumo de alcohol, dieta con bajo
contenido en cidos grasos poliinsaturados, la obesidad, el estrs,
el sedentarismo, etc. Adems, hay algunos factores que se asocian
a una mayor repercusin orgnica de la HTA, como el tabaquismo,
la hipercolesterolemia, la intolerancia hidrocarbonada, el sexo masculino, la raza negra, la aparicin en edades jvenes, etc. Los niveles
plasmticos de renina en la HTA esencial suelen ser normales, pero
pueden encontrarse aumentados o disminuidos.
Otras veces, la HTA es debida a patologas orgnicas concretas, y
hablamos entonces de HTA secundaria. Por lo tanto, antes de etiquetar una HTA como esencial, deben excluirse mediante distintas
pruebas diagnsticas las diferentes causas de HTA secundaria. La
HTA secundaria es ms probable cuando la HTA aparece antes de
los 30 aos o despus de los 50. Enfermedades causantes de HTA
secundaria:
1. Causas renales (ver en este captulo el apartado HTA y rin).
2. Causas endocrinas. La causa endocrina ms frecuente de HTA
secundaria es el empleo de anticonceptivos orales; sta es posiblemente la causa concreta ms frecuente de HTA secundaria
(MIR 95-96, 177), tras las enfermedades renales.
3. Causas neurolgicas. Psicgena, hipertensin intracraneal,
sndrome dienceflico, disautonoma familiar (Riley-Day), sndromes de seccin medular, polineuritis, apnea del sueo, etc.
4. Causas cardiovasculares. Arteriosclerosis de las grandes arterias, coartacin de aorta, insuficiencia artica, persistencia del
conducto arterioso, fstulas arteriovenosas, y otras causas de
aumento de volumen sistlico, como la fiebre y la anemia (MIR
99-00, 99).
5. Causas farmacolgicas. Adems de los anticonceptivos orales,
pueden producir HTA la ciclosporina, los esteroides, los antiinflamatorios no esteroideos, los antidepresivos, la eritropoyetina, la cocana, las anfetaminas, otros simpaticomimticos, el
alcohol en dosis altas mantenidas, etc. (MIR 96-97, 143).
La mayora de estas causas cursan con HTA sistlica y diastlica, aunque algunas pueden ser causa de HTA sistlica aislada,
como la arteriosclerosis de grandes vasos, la insuficiencia artica,
la persistencia del conducto arterioso, las fstulas arteriovenosas,
los aumentos del volumen sistlico, el hipertiroidismo, etc (MIR
99-00F, 254).
Pg. 30
Cardiologa
11.3.1. HTA secundaria a afectacin vascular o parenquimatosa
renal.
ETIOLOGA Y TIPOS.
1. Hipertensin arterial asociada a enfermedad vascular renal
(HTA renovascular).
En poblaciones no seleccionadas, la hipertensin renovascular
explica menos del 1% de los casos de hipertensin arterial. Las
principales formas de HTA renovascular son:
a) Displasia fibromuscular. Es una enfermedad ms caracterstica de mujeres menores de 30 aos, aunque tambin
puede verse en hombres (25%). Es ms frecuente en la raza
blanca. En la mitad de los casos estn afectadas otras arterias, adems de las renales: cartidas, tronco celaco. Existen
tres variedades, de las cuales la ms frecuente es la displasia
fibromuscular de la media (95%), que por otro lado, es la ms
benigna.
b) Arteriosclerosis y estenosis ateromatosa de la arteria renal.
La edad media de aparicin se encuentra en torno a los 50
aos, ms frecuente en varones (66%) que en mujeres (33%).
Es frecuente su asociacin con lesin arteriosclertica a
otros niveles: cartidas, coronarias, territorio aortoilaco y
femoropoplteo. Suele evolucionar a insuficiencia renal ms
rpidamente que la anterior.
c) Otras formas son: la arteritis de Takayasu, la diseccin artica,
aneurismas de la arteria renal, neurofibromatosis, etc
11.3.2. Nefroangioesclerosis.
La nefroangioesclerosis es el cuadro histolgico y clnico condicionado por la HTA a nivel renal. Las lesiones arteriosclerticas de las
arteriolas aferentes son las lesiones ms frecuentes.
Distinguimos dos cuadros anatomoclnicos diferentes:
Nefroangioesclerosis benigna. En la arteriola aferente en la capa
muscular aparece un material homogneo PAS +: hialinosis de
la arteriola aferente.
Las lesiones glomerulares son secundarias a isquemia: ovillos
arrugados con membranas basales fruncidas y engrosadas, aumento de la matriz mesangial sin proliferacin celular, esclerosis
segmentaria de las asas capilares ms prximas al polo vascular
del glomrulo, y evolucin de la lesin hacia la esclerosis global.
Con inmunofluorescencia parece detectarse depsitos de IgM,
C3 y C1q en las lesiones de hialinosis de la arteriola aferente, y
en el mesangio de los ovillos lesionados.
Nefroangioesclerosis maligna. Forma parte de un cuadro de
agresin severa sobre arteriolas de cerebro, retina, corazn y
riones. Puede aparecer de novo o sobre una nefroangioesclerosis benigna. Adems de todas las caractersticas descritas
en la nefroangioesclerosis benigna, existen dos lesiones anatomopatolgicas caractersticas:
1. Necrosis fibrinoide de las arteriolas, con obliteracin de la
luz por endarteritis (infiltracin leucocitaria).
2. Engrosamiento intimal a expensas de la proliferacin de
clulas miointimales, que adoptan la disposicin de capas
de cebolla.
CLINICA Y DIAGNSTICO
Las manifestaciones clnicas de la HTA asociada a enfermedades
renales parenquimatosas suelen ser las de la enfermedad de base,
formando la HTA parte de varios sndromes: sd. nefrtico, insuficiencia renal aguda, insuficiencia renal crnica, alteraciones del
sedimento, obstruccin, etc. Ms inters tienen las manifestaciones
clnicas de la HTA renovascular. Entre los datos que nos hacen sospechar una hipertensin renovascular se encuentran:
CRITERIOS CLNICOS.
1. HTA de comienzo brusco, sin historia familiar de HTA.
2. Edad de inicio inferior a 35 aos (mujer) o superior a 50 aos
(varn).
3. Repercusin visceral (retinopata, hipertrofia ventricular) importante.
4. Mala respuesta al tratamiento hipotensor habitual. HTA severa.
La implicacin renovascular ha de sospecharse en el agravamiento de un paciente hipertenso previamente bien controlado.
(MIR 95-96F, 37).
5. Clnica de arteriosclerosis a distintos niveles (claudicacin,
ACVA, cardiopata isqumica).
6. HTA e insuficiencia renal.
7. Deterioro de la funcin renal o cada de ms de 50 mmHg de la
TA sistlica con IECAs (MIR 98-99, 251 NF 13; MIR 95-96, 210
NF 13).
TRATAMIENTO.
El tratamiento de la nefroangioesclerosis benigna es el de la HTA
de base. En la nefroangioesclerosis maligna, el tratamiento busca
disminuir los niveles de TA de una forma paulatina en unas 24-48
horas, con el uso de IECAs, diurticos (furosemida), betabloqueantes, nitroprusiato
RECUERDA
Un importante deterioro de la funcin renal brusco y/o una
cada importante de la TA con el consumo de IECAs orienta a
una HTA renovascular. La prueba diagnstica de eleccin es el
renograma con captopril.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es triple:
Proteccin de la funcin renal.
Enlentecimiento de la progresin del dao renal.
Control de la tensin arterial.
(MIR 98-99, 252 NF 13)
Tanto la fibrodisplasia como la arteriosclerosis progresan con
independencia del control tensional, por lo que es fundamental
Pg. 31
miniMANUAL 1 CTO
de los frmacos de primera lnea (diurticos, betabloqueantes,
IECA o calcioantagonistas). Las caractersticas de los pacientes
pueden ayudarnos a elegir los frmacos. Idealmente se comienza
el tratamiento con un solo frmaco, aumentando su dosis y aadiendo nuevos frmacos si no se consigue un control adecuado.
En aproximadamente el 70% de los pacientes se necesitan dos
frmacos para el control de la presin arterial, siendo recomendado un diurtico tiazdico si no se utiliz como primera opcin.
Antagonistas del calcio. Al bloquear los canales del calcio,
producen vasodilatacin. Son el nifedipino y derivados, el
verapamilo y el diltiacem.
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA).
El mecanismo de accin ms importante es la disminucin
de produccin de angiotensina II: captopril, enalapril, y
muchos otros.
Vasodilatadores. Hidralacina, minoxidil, diazxido, nitroprusiato, etc.
Bloqueantes de receptores adrenrgicos perifricos. Hay
bloqueantes de los receptores beta (propranolol, atenolol,
metoprolol,...), de los receptores alfa (fentolamina, fenoxibenzamina, prazosn, doxazosina,...) y de ambos (labetalol y
carvedilol).
Otros antiadrenrgicos. Son antiadrenrgicos, pero que no
actan bloqueando receptores perifricos, sino por otros
mecanismos, por un efecto central (clonidina, guanabenzina,
guanfacina, metildopa), bloqueantes postganglionares (reserpina, guanetidina) o bloqueantes ganglionares (trimetafn).
Diurticos. Pueden utilizarse tiacidas, diurticos de asa
(furosemida) o diurticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamterene y amiloride) (MIR 95-96F, 43).
ARA-II: estos frmacos son antagonistas de los receptores
AT1 de la angiotensina II. Su efecto es parecido al de los
IECAs, pero tienen un perfil de efectos secundarios menor
(no producen tos ni angioedema) (MIR 02-03, 94).
Tabla 19. Utilizacin de frmacos antihipertensivos en
diferentes situaciones clnicas.
Frmaco
Situacin clnica
Favorable a su uso
Hipertensin sistlica.
Cardiopata isqumica.
Betabloqueantes Taquiarritmias.
Insuficiencia cardaca.
Tirotoxicosis.
Contraindicaciones
Asma y EPOC.
Claudicacin severa.
Bradiarritmias.
IECA
Insuficiencia cardaca.
Diabticos.
Cardiopata isqumica.
Embarazo.
Estenosis bilateral
arteria renal.
Hiperpotasemia.
Diurticos
Insuficiencia cardaca.
Ancianos.
Gota.
Antagonistas
calcio
12.2. Extrasstoles.
Son complejos prematuros. Se distinguen dos tipos, que diferenciamos en la siguiente tabla:
Tabla 20. Extrasstoles (MIR 02-03, 96; MIR 95-96, 171).
Angina.
Ancianos.
HTA sistlica.
ARA-II
Intolerancia IECAs.
Insuficiencia cardaca.
Hipertrofia ventricular.
-bloqueantes
Hipertrofia prosttica.
Feocromocitoma.
Extrasstoles
auriculares
Extrasstoles ventriculares
Alteraciones ECG
P antes de tiempo
QRS normal
Pausas
No compensadoras
Compensadoras
Igual IECAs.
MUY IMPORTANTE
Los frmacos que han demostrado disminuir la mortalidad en
la HTA son los betabloqueantes y los diurticos (MIR 04-05, 31),
y en la HTA sistlica aislada tambin los IECA, los ARA II y los
calcioantagonistas.
Pg. 32
Prevalencia
Repercusin
No importancia
patolgica
Importancia clnica en
afectos de cardiopata
isqumica si son
frecuentes, complejos o
fenmenos de R sobre T
Tratamiento
Betabloqueantes si
molestias
Pausas compensadoras
Cardiologa
La FA puede ser paroxstica, persistente (si puede intentarse
paso a ritmo sinusal) o permanente (si es crnico) y puede existir
en individuos con o sin cardiopata orgnica.
ETIOLOGA.
Estrs emocional, postciruga, intoxicacin alcohlica aguda, hipoxia, hipercapnia, alteraciones metablicas o hemodinmicas,
hipertiroidismo, valvulopata mitral, cardiopata hipertensiva,
EPOC, CIA, etc. La fibrilacin auricular, adems, puede formar parte
del sndrome de bradicardia-taquicardia.
CLNICA.
Adems de las palpitaciones que puede producir, la morbilidad de
la FA depende de estos factores:
Respuesta ventricular: si es rpida, puede provocar hipotensin
arterial, disnea por insuficiencia cardaca o angina.
La pausa tras la FA paroxstica puede provocar sncope.
Tromboembolias sistmicas.
Prdida de la contribucin de la contraccin auricular al llenado
ventricular. Esto puede disminuir el gasto cardaco, sobre todo
en cardiopatas en las que hay disminucin de la compliance
ventricular o dificultad para el llenado, como en la estenosis
mitral o en la miocardiopata hipertrfica.
Por ltimo, una FA crnica (y tambin otros tipos de taquicardias) con una frecuencia cardaca muy elevada de forma
mantenida, puede producir a veces una miocardiopata con
disfuncin del ventrculo izquierdo (taquimiocardiopata).
La intoxicacin digitlica es una causa comn de ambos fenmenos, ms frecuentemente del primero.
EXPLORACIN FSICA.
Faltan las ondas a en el pulso yugular, y se observa una intensidad
variable del 1R y del latido arterial (MIR 02-03, 90; MIR 00-01, 36).
TRATAMIENTO.
El tratamiento de la FA se basa en cuatro abordajes fundamentales:
I. RESTABLECIMIENTO DEL RITMO SINUSAL.
La cardioversin de la fibrilacin auricular se puede hacer
mediante frmacos antiarrtmicos o mediante cardioversin
elctrica, siendo esta la ms eficaz.
En los casos en los que el paciente presente inestabilidad hemodinmica en relacin con la arritmia, se realizar cardioversin
elctrica inmediata.
En caso contrario, se pueden distinguir dos situaciones:
- Fibrilacin auricular de menos de 48 horas de evolucin o en
pacientes convenientemente anticoagulados previamente:
en estos casos se puede realizar cardioversin elctrica o
farmacolgica sin anticoagulacin previa. Los frmacos ms
utilizados son los IC y los de tipo III (amiodarona), si bien las
caractersticas clnicas de los pacientes son muy tiles para
decidir qu tipo de frmaco utilizar. La digoxina no tiene
ningn efecto a la hora de cardiovertir (s puede usarse para
controlar la frecuencia ventricular como se describe ms
adelante).
- Fibrilacin auricular de ms de 48 horas de evolucin o
de cronologa indeterminada: si se decide cardiovertir, se
pueden utilizar dos pautas:
Enfoque clsico: se realiza anticoagulacin durante las 3-4
semanas previas a la cardioversin y durante al menos
las 4 semanas posteriores. La indicacin de mantener la
anticoagulacin de forma crnica se har segn los criterios que se describen despus. Hoy en da, la tendencia
es prolongar la anticoagulacin posterior varios meses,
ante el riesgo de recidiva.
Cardioversin guiada por eco-transesofgico: en este caso
se realiza el estudio, y si no hay trombos auriculares,
se realiza la cardioversin (generalmente elctrica) sin
Anticoagulacin
crnica INR 2-3.
En caso de prtesis mecnica
asociada en posicin mitral
INR 2,5-4. Tambin si embolias
a pesar de anticoagulacin
correcta (o asociar
antiagregracin con AAS).
Antiagregacin
Antiagragacin o nada.
Pg. 33
miniMANUAL 1 CTO
RECUERDA
Recuerda que se anticoagula antes y despus de la cardioversin
en la FA de ms de 48 horas de evolucin. Ver el manejo de la FA
en la pgina siguiente.
Pg. 34
TRATAMIENTO.
1) De los episodios agudos de taquicardia paroxstica supraventricular: maniobras vagales o, si estas no son eficaces, administrar
frmacos que bloqueen el ndulo AV (verapamilo, adenosina).
2) De la FA: cuando en un WPW aparece una FA, hay que tratarla
rpidamente, pues puede aparecer conduccin al ventrculo por
la va accesoria, provocando una respuesta ventricular rpida mal
tolerada, que incluso puede degenerar en fibrilacin ventricular.
a. Mal tolerada: cardioversin elctrica.
b. Bien tolerada: puede tratarse con cardioversin elctrica o bien
con frmacos, tales como la lidocana o procainamida. Est
contraindicada la administracin intravenosa de digoxina,
antagonistas del calcio o amiodarona en pacientes con WPW
y FA (bloquean la va normal, dejando libre la va accesoria).
3) Tratamiento definitivo: ablacin de la va accesoria con un
catter de radiofrecuencia.
La seccin de esta va anmala requiere la localizacin exacta
de la misma dentro de la unin auriculoventricular mediante un
estudio electrofisiolgico. Tras la introduccin de la ablacin con
el catter de radiofrecuencia, ha desaparecido prcticamente
la necesidad de ciruga, logrndose xitos en ms del 90% de
Cardiologa
los casos, y es en la actualidad el tratamiento de eleccin en
enfermos sintomticos (MIR 98-99F, 54). En los asintomticos
se recomienda seguimiento clnico, salvo en pacientes de riesgo
(pilotos, etc.) en los que se recomienda la ablacin.
RECUERDA
Recuerda que en la FA del WPW estn contraindicados antagonistas del calcio, amiodarona y digoxina.
La anomala congnita que con ms frecuencia se asocia al WPW
es la enfermedad de Ebstein.
13.1. Clnica.
La clnica de la estenosis mitral habitualmente comienza en la
tercera o cuarta dcadas de la vida, pero una vez que los sntomas
son importantes, la evolucin progresiva lleva a la muerte en pocos
aos, si no se trata.
Los sntomas ms importantes de la estenosis mitral derivan de
la clnica de congestin pulmonar, siendo el ms importante la disnea progresiva, con ortopnea y crisis de disnea paroxstica nocturna.
Puede aparecer incluso edema agudo de pulmn cuando exista
alguna causa que produzca un deterioro hemodinmico agudo. A
veces tambin aparecen sntomas por bajo gasto cardaco.
La hipertensin venosa pulmonar puede provocar la rotura de
conexiones venosas pulmonares con la aparicin de hemoptisis,
que no suelen ser graves. Otra complicacin frecuente debida a la
congestin venosa pulmonar es la mayor incidencia de infecciones
pulmonares (MIR 94-95, 12).
En estenosis mitrales de larga evolucin, es frecuente la aparicin de arritmias auriculares, como la fibrilacin auricular, sobre
todo cuando el dimetro de la AI es mayor de 4-5 cm. La aparicin
de arritmias auriculares puede hacer que disminuya de forma importante la contribucin auricular al llenado del VI, provocando por
lo tanto un agravamiento de la clnica (MIR 99-00, 86). Los pacientes
con estenosis mitral pueden tambin tener endocarditis infecciosas
(ms frecuente si hay insuficiencia valvular acompaante y en los
casos de estenosis leve-moderada).
Otra complicacin frecuente son las tromboembolias (es la causa
ms frecuente de embolias de origen cardaco). Por una parte, una
aurcula izquierda dilatada y con fibrilacin auricular es fcilmente
lugar de formacin de trombos, que pueden desprenderse y producir
embolias sistmicas, sobre todo cuando el gasto cardaco es bajo y
en pacientes ancianos. Cuando se forma un trombo grande en la AI,
ste puede ocluir sbitamente el orificio mitral, pudiendo provocar
empeoramiento rpido de la clnica, incluso con aparicin de sncope
y angina. Adems, cuando en la estenosis mitral de larga evolucin
hay clnica de insuficiencia cardaca derecha, pueden formarse
trombos en el territorio venoso por estasis sangunea, y producir
secundariamente embolias pulmonares (MIR 97-98F, 106).
Por ltimo, el 10-15% de los pacientes con estenosis mitral
tienen dolor torcico cuya etiologa puede ser variada y a veces no
aclarada. Otro sntoma menos frecuente es la disfona por compresin del nervio larngeo recurrente por una AI muy dilatada (signo
de Ortner); ms rara es la disfagia por compresin del esfago.
13.3. Tratamiento.
Antes de pormenorizar el tratamiento de la estenosis mitral,
es necesario, a modo introductivo, indicar que las estenosis
valvulares en general son peor toleradas que las insuficiencias,
de suerte que una estenosis tiende a dar clnica antes de que el
corazn se haga insuficiente, y ello nos pone alerta sobre cundo
hemos de reparar la vlvula. Por el contrario, las insuficiencias
son compensadas por una hipertrofia excntrica del corazn,
de modo que son mejor toleradas, y en el momento de dar las
primeras manifestaciones clnicas, ya suele existir algn grado
de disfuncin ventricular.
Dividiremos el tratamiento de la estenosis mitral en: 1) tratamiento mdico, 2) tratamiento mecnico de la estenosis, y 3)
tratamiento y prevencin de las complicaciones.
El aspecto ms importante del tratamiento de la estenosis mitral es
conocer las indicaciones del tratamiento mecnico de la estenosis,
bien por valvuloplastia percutnea o bien mediante ciruga. En lneas
generales, deben operarse todas las estenosis mitrales severas (rea
valvular menor de 1 cm2) sintomticas con mala capacidad funcional
(grado III o IV de la New York Heart Association, es decir, sintomticos
con la actividad ordinaria a pesar del tratamiento mdico correcto)
y en los poco sintomticos o asintomticos que presentan hipertensin pulmonar severa o insuficiencia cardaca derecha. No est
demostrado que el tratamiento quirrgico mejore el pronstico de
Pg. 35
miniMANUAL 1 CTO
los pacientes con ligera o nula alteracin funcional, ya que pueden
permanecer en esta situacin durante aos (MIR 98-99F, 61).
1) Tratamiento mdico. En los pacientes con estenosis mitral sintomtica, hay que disminuir la congestin venosa pulmonar y
controlar la frecuencia cardaca. Para conseguir el primer objetivo, est indicado disminuir el contenido de sodio en la dieta y
administrar diurticos (los vasodilatadores no estn indicados
en la estenosis mitral aislada).
Ante la aparicin de una fibrilacin auricular paroxstica, puede haber un deterioro clnico y hemodinmico importante,
por lo que es importante revertir a ritmo sinusal y mantenerlo
en el mismo el mayor tiempo posible. Si es necesario, pueden
administrarse de forma crnica antiarrtmicos para prevenir
recurrencias.
Adems, es importante controlar la frecuencia cardaca y que
sta no aumente demasiado con el ejercicio (acorta la distole). Esto es especialmente importante cuando el paciente se
encuentra en fibrilacin auricular y, en este caso, se suelen
administrar digoxina, betabloqueantes o antagonistas del calcio
(verapamil/diltiacem) (MIR 96-97F, 41).
Por otra parte, en los pacientes con estenosis mitral importante
est indicada la anticoagulacin para disminuir la incidencia
de tromboembolias sistmicas, sobre todo si se acompaa de
fibrilacin auricular. Se pueden administrar anticoagulantes
orales manteniendo un INR entre 2 y 3. Cuando haya contraindicaciones para la anticoagulacin, se puede antiagregar con
100-300 mg de aspirina al da. Podra no estar indicada la anticoagulacin en pacientes en los que se conserve el ritmo sinusal,
sin antecedente de embolias sistmicas y sin fallo cardaco (MIR
96-97, 177).
En los pacientes con estenosis mitral, est indicada la profilaxis
antibitica contra la endocarditis infecciosa.
2) Tratamiento mecnico. Hoy en da se dispone de la posibilidad
de resolver una estenosis mitral en pacientes con anatoma
valvular favorable sin ciruga, mediante la valvuloplastia mitral
percutnea con catter baln. Se entiende por anatoma valvular
favorable la presencia de velos flexibles con fusin comisural,
poco calcificados y con escaso compromiso subvalvular. El
candidato ideal sera el paciente joven con evidencia auscultatoria, radiolgica y ecocardiogrfica de vlvulas flexibles y
sin insuficiencia mitral importante. Hay un xito en el 80-95%
de los procedimientos, con una mortalidad inferior al 1%. Si la
anatoma valvular es desfavorable, los resultados son, en general,
peores, pero debe individualizarse cada caso. Se puede intentar
este procedimiento si el riesgo quirrgico es alto, en pacientes
geritricos, mujeres gestantes, etc. Las contraindicaciones absolutas para su realizacin son la presencia de regurgitacin mitral
significativa y la presencia de trombos en orejuela o aurcula
izquierda (MIR 98-99, 28; MIR 98-99, 32; MIR 98-99, 253; MIR
97-98, 127).
La comisurotoma mitral quirrgica est siendo desbancada por
la valvuloplastia percutnea, puesto que sus indicaciones son
las mismas y los resultados superponibles. Existen dos tipos de
comisurotomas, la cerrada y la abierta. La primera no se emplea
en nuestro medio. La segunda se lleva a cabo con el corazn en
circulacin extracorprea. Cuando tiene xito, los resultados
son excelentes, y la mortalidad oscila entre el 1-3%.
Debe sealarse que la comisurotoma y la valvuloplastia son
operaciones paliativas, y que aun cuando se obtienen buenos
resultados, slo hacen que la estenosis regrese a una fase anterior, como la que poda tener el enfermo un decenio antes.
Dado que la vlvula no es normal, en el postoperatorio persiste
el flujo sanguneo turbulento que ocasiona reestenosis valvular
en un 60% de los pacientes tras un perodo de 10 aos.
En los enfermos con insuficiencia mitral significativa, en aquellos en los que la vlvula mitral est muy distorsionada y calcificada o en aquellos en los que el cirujano considera imposible
mejorar la funcin valvular, se debe realizar sustitucin valvular.
Dado que la mortalidad operatoria es aproximadamente del 5
al 8% y dadas las complicaciones a largo plazo de las prtesis,
slo deben ser intervenidos si la estenosis es grave (MIR 00-01,
61; MIR 99-00F, 58).
Pg. 36
RECUERDA
La regurgitacin mitral significativa, la calcificacin intensa y la
presencia de trombos en aurcula izquierda son contraindicaciones absolutas para la valvuloplastia percutnea.
ETIOLOGA MS FRECUENTE
0 - 30 aos
Vlvula unicspide
30 - 70 aos
Vlvula bicspide
Ms de 70 aos
La estenosis artica genera un gradiente a la salida del VI, aumentando la postcarga. En lesiones muy avanzadas, cuando el gasto
cardaco o la FEVI estn reducidos, el gradiente ventriculoartico y
el soplo sistlico disminuyen (MIR 99-00, 92).
Un mecanismo que ayuda a compensar la obstruccin al vaciado
ventricular es la prolongacin del perodo expulsivo.
La estenosis artica puede ser asintomtica durante muchos
aos, debido a que el gradiente ventriculoartico puede mantener
el gasto cardaco hasta que el rea artica est muy reducida (generalmente en la quinta o sexta dcadas de la vida) (MIR 95-96, 176;
MIR 94-95, 5). No obstante, cuando comienzan a tener sntomas, la
clnica progresa en poco tiempo, de tal forma que la mayora mueren
en pocos aos, sobre todo por insuficiencia cardaca congestiva.
Los tres sntomas ms importantes de la estenosis artica son
la angina, el sncope y la disnea (ver tabla 23) (MIR 98-99F, 56).
Los pacientes con estenosis artica tienen ms riesgo de muerte
Cardiologa
sbita, pero sta suele darse en pacientes que ya son sintomticos
(MIR 03-04, 199).
Tabla 23: Caractersticas clnicas de la estenosis artica.
SNTOMAS
PARTICULARIDADES
Angina
Sncope
- Generalmente de esfuerzo.
- Supervivencia media 2-3 a.
D is ne a
RECUERDA
Fjate bien en los signos auscultatorios de la estenosis artica.
14.2. Tratamiento.
En la estenosis artica severa, hasta que aparecen los sntomas, el
riesgo de muerte sbita es bajo y no disminuye con la correccin
Pg. 37
miniMANUAL 1 CTO
TEMA 15. VALVULOPATA PULMONAR.
15.1. Estenosis pulmonar.
Esta valvulopata suele ser congnita. Se produce un gradiente sistlico entre el VD y la arteria pulmonar, con hipertrofia compensadora
del VD. La estenosis pulmonar no suele ser severa, pero cuando lo es
puede provocar sntomas de bajo gasto cardaco, angina y sntomas
de insuficiencia del VD, con congestin venosa sistmica. A veces,
la estenosis pulmonar severa se acompaa de un cortocircuito
derecha-izquierda.
Los datos de la exploracin fsica son: onda a algo prominente en
el pulso venoso yugular, un reforzamiento y desdoblamiento del 2R, un
4R, a veces un clic de apertura de la vlvula, seguido de un soplo sistlico en el foco pulmonar que aumenta de intensidad con la inspiracin
(signo de Rivero-Carvallo) (MIR 96-97, 186; MIR 96-97F, 195).
En la Rx de trax, la silueta cardaca suele ser normal. El diagnstico suele establecerse por ecocardiografa bidimensional y
con doppler.
El tratamiento de eleccin es la valvuloplastia percutnea con
baln (cuando el gradiente es mayor de 35 mmHg) (MIR 98-99, 33;
MIR 96-97, 190; MIR 96-97F, 190).
CLNICA.
El sntoma ms frecuente es la claudicacin intermitente. Llama la
atencin la dificultad que tienen estos enfermos para cicatrizar sus
heridas, y la facilidad que estas tienen para infectarse. Si progresa,
aparece el llamado dolor de reposo, de predominio nocturno, que
aparece sobre todo con el miembro en posicin declive.
La evolucin de la enfermedad puede describirse segn la clasificacin de Fontaine en cuatro fases o estadios. La isquemia crtica
equivaldra a los grados III y IV de dicha clasificacin.
Tabla 24. Estadios clnicos de Fontaine.
ESTADIO I
ESTADIO II
Claudicacin intermitente:
- IIa: claudicacin intermitente no incapacitante
(ms de 150 m).
- IIb: claudicacin intermitente incapacitante
(menos de 150 m).
Pg. 38
Cardiologa
RECUERDA
Se operan los estadios funcionales IIb, III y IV.
ETIOLOGA.
Existen dos causas principales de obstruccin arterial, que son la
embolia (la ms frecuente) y la trombosis in situ.
En cerca del 85-90% de los pacientes con embolias en las extremidades inferiores, el mbolo se origina en el corazn (FA en la mitad
de los casos). Los mbolos suelen localizarse en la bifurcacin de
arterias principales. En las extremidades inferiores, el lugar donde
ms frecuentemente asientan los mbolos es en la arteria femoral,
seguida de la ilaca, la aorta y las arterias popltea y la tibioperonea.
La trombosis se produce con ms frecuencia en los pacientes con isquemia arterial crnica y en los portadores de injertos
o prtesis endoluminales. En ausencia de estos antecedentes es
raro. La trombosis yatrgena se ha vuelto un problema frecuente
por la introduccin percutnea de catteres (MIR 98-99F, 64; MIR
94-95, 6).
Pg. 39
miniMANUAL 1 CTO
CLNICA.
El cuadro clnico de la oclusin arterial aguda se sintetiza en la regla
mnemotcnica de las 5 p (pain, paresthesias, pallor, pulselessness,
paralysis), o lo que es lo mismo, dolor, parestesias, palidez, ausencia
de pulso y parlisis.
Entre los signos que encontraremos, el ms importante se detecta al realizar la palpacin de los pulsos, ya que la ausencia de los
mismos confirma el diagnstico y sirve para localizar el punto de
oclusin arterial (MIR 97-98, 120).
La clnica puede ser mucho menos aparente en los pacientes
con isquemia arterial crnica, en los que la circulacin colateral
mitiga los daos de la isquemia aguda.
DIAGNSTICO.
El cuadro clnico es tan sugestivo que el diagnstico se hace fcilmente. La distincin entre embolia y trombosis tambin se podr
hacer de acuerdo a la anamnesis y la exploracin (ver tabla 25).
El doppler suele bastar para facilitar un diagnstico del nivel lesional, pero hay ocasiones en las que se debe recurrir a la arteriografa.
Tabla 25. Dianstico diferencial entre embolia y trombosis.
EMB OLIA
ART ERIAL
Anamnesis
Cardiopata
embolgena (FA)
Factores de
riesgo
arteriosclerosis
obliterante
Raros
Frecuentes
Instauracin
del cuadro
Brusco/agudo
Sntoma
predominante
Dolor
H allaz gos de
isquemia
crnica de
MMII
Raros
Frecuente (disminucin o
ausencia de pulsos arteriales
en extremidad contralateral)
RECUERDA
Fumador joven + Raynaud+ tromboflebitis migratoria +
claudicain= E. de Buerger.
17.1. Etiologa.
Imagen
"STOP"(cpula).
Mnima
H allaz gos
arteriosclerosis.
arteriogrficos
Escasa
circulacin
colateral.
TRATAMIENTO.
En esta urgencia mdica, el paciente debe ser anticoagulado con
heparina intravenosa, adems de colocar la extremidad afectada en
reposo y en una posicin ligeramente declive. Si existe dolor, deben
administrarse analgsicos.
En los casos de isquemia grave, el nico tratamiento eficaz para
evitar la progresin hacia la gangrena es la ciruga. Se practicar
embolectoma arterial con sonda de Fogarty en los casos de embolia,
y tromboendarterectoma en caso de trombosis (MIR 97-98F, 88).
El tratamiento fibrinoltico intraarterial est indicado cuando
la oclusin arterial se debe a un trombo en un vaso aterosclertico
o en un injerto de derivacin arterial, cuando el estado general del
paciente contraindica la operacin quirrgica o cuando la oclusin
afecta a vasos distales que, por su pequeo tamao, no son accesibles quirrgicamente. Se emplean la estreptoquinasa, la uroquinasa
y el activador tisular del plasmingeno recombinante.
Si se ha establecido la gangrena del miembro, es necesaria la
amputacin.
Pg. 40
17.2. Clnica.
Esta enfermedad puede ser asintomtica, pero tambin puede presentarse con muerte sbita sin que haya dado sntomas previamente. Cuando da sntomas, estos consisten en disnea, angina de pecho,
sncope y presncope. La disnea es el sntoma ms frecuente y se
debe a una insuficiencia cardaca secundaria a disfuncin diastlica.
Es importante el hecho de que estos sntomas no estn relacionados
con la presencia o la gravedad del gradiente de salida del VI.
Cardiologa
pared posterior >1,3. La hipertrofia es asimtrica en la mayora de
los pacientes, con mayor grado de hipertrofia en el septo. Adems,
demuestra la presencia del SAM, el gradiente a la salida del VI y el
aspecto esmerilado del tabique ventricular. La funcin sistlica
(fraccin de eyeccin) es normal o incluso est aumentada. Otro
hallazgo frecuente es la insuficiencia mitral, que se produce al ser
desplazada la valva anterior de la mitral hacia el tracto de salida
del VI.
Gammagrafa con talio. Puede demostrar defectos de perfusin,
incluso en pacientes asintomticos.
Cateterismo cardaco. Demuestra el aumento de la presin
diastlica del VI, as como el gradiente de presiones en el tracto de
salida del VI. En las formas apicales, el ventrculo tiene una morfologa en pala.
17.5. Pronstico.
La causa ms frecuente de muerte en estos pacientes es la muerte
sbita, pudiendo ocurrir en ausencia de sntomas previos de cardiopata. La muerte sbita suele ser por arritmias ventriculares
y es ms frecuente en pacientes jvenes con historia familiar de
muerte sbita, sobre todo cuando se han detectado arritmias
ventriculares en el Holter. Es importante el hecho de que no existe
relacin importante entre la probabilidad de una muerte sbita
con la presencia o gravedad del gradiente o de los sntomas (MIR
99-00, 89; MIR 98-99, 19).
Un evento que puede provocar un deterioro hemodinmico
importante en la MH es la fibrilacin auricular, pues la contribucin de la aurcula al llenado ventricular es muy importante en
esta enfermedad.
Otra complicacin que puede surgir es la endocarditis infecciosa.
17.6. Tratamiento.
Estn contraindicados los frmacos que aumentan la contractilidad del VI o que disminuyen la precarga y/o la postcarga, pues
producen un deterioro hemodinmico con un incremento de
la sintomatologa. Los frmacos que s estn indicados en esta
enfermedad son los que disminuyen la contractilidad miocrdica, como los antagonistas de calcio (verapamil y diltiacem) y
los betabloqueantes, y algunos antiarrtmicos, como la amiodarona y la disopiramida, que adems de ser un antiarrtmico,
disminuyen la contractilidad del miocardio (MIR 96-97, 183;
MIR 95-96, 189).
El tratamiento ms usado son los betabloqueantes, que mejoran
la disnea y la angina. En los pacientes que no mejoran con este
tratamiento o en los que hay contraindicaciones para su uso,
se deben utilizar el verapamilo o el diltiazem. Los antagonistas
del calcio dihidropiridnicos como el nifedipino o el amlodipino
deben evitarse. Los agonistas beta adrenrgicos, la digoxina y
otros frmacos inotrpicos estn contraindicados (MIR 03-04,
211). Los diurticos deben ser usados con mucho cuidado para
no disminuir la precarga.
La ciruga (miomectoma y/o sustitucin valvular mitral) puede
estar indicada cuando hay sntomas importantes y cuando
hay un gradiente significativo a pesar del tratamiento mdico.
Una alternativa teraputica reciente es la reduccin septal no
quirrgica, mediante cateterismo cardaco y produccin de
un infarto septal mediante la oclusin con etanol de una rama
septal.
Otra posibilidad teraputica es la implantacin de un marcapasos bicameral (DDD), con lo cual se produce generalmente
una mejora hemodinmica y sintomtica. En los pacientes
que han sido recuperados de una muerte sbita est indicada
la implantacin de un desfibrilador automatico implantable
(DAI). Esta medida se ha de valorar tambin en los pacientes
con alto riesgo de muerte sbita.
RECUERDA
CLNICA.
Dolor. El sntoma ms importante es un dolor retroesternal que
tiene su origen en el pericardio parietal y presenta caractersticas
pleurticas, aumentando de intensidad con la inspiracin profunda, con la tos y con el ejercicio, y disminuyendo de intensidad
al inclinarse el paciente hacia adelante (MIR 03-04, 210; MIR
98-99F, 49; MIR 98-99F, 50).
Las caractersticas del dolor pueden servir para el diagnstico
diferencial con otras causas de dolor torcico sobre todo el del
IAM. La irradiacin hacia uno o los dos trapecios es muy tpica
de la pericarditis y muy rara en el caso del IAM.
El dolor puede faltar en algunas pericarditis, como la tuberculosa, la neoplsica, la pericarditis por radiacin y la urmica.
Roce pericrdico. Es el signo exploratorio ms importante. Suele
ser sistlico y se ausculta mejor con el paciente inclinado hacia
adelante y en espiracin. Este signo suele ser intermitente.
Puede haber fiebre.
DIASNSTICO.
En el ECG destaca la Elevacin del ST cncava hacia arriba, difusa
en casi todas las derivaciones. A lo largo de los das, el segmento
ST vuelve a la normalidad, y se negativizan las ondas T. Las ondas T
pueden permanecer negativas durante mucho tiempo. La evolucin
tpica de las alteraciones del ECG es otro de los datos importantes
en el diagnstico diferencial. El voltaje disminuido se asocia al desarrollo de derrame pericrdico. Puede haber elevacin de CPK y de
CPK-MB, por afectacin del miocardio adyacente. Puede aparecer
tambin elevacin de la VSG y leucocitosis.
Tabla 26. Diagnstico diferencial entre la pericarditis
aguda y el IAM.
Pericarditis aguda
IAM
ST
Elevacin localizada
(generalmente con cambios
recprocos)
PR
Frecuentemente
descendido
Muy raro
Cambios
evolutivos
4 fases. T no negativa
hasta que ST vuelve
isoelctrico
D olor
Pleurtico, punzante,
cambios posturales,
irradiado a trapecios
Opresivo, asociado
frecuentemente a cortejo
vegetativo, irradiacin a MSI,
mandbula, etc.
Fiebre
Frecuente en das
previos
Si se produce generalmente es
en los das posteriores al IAM
ETIOLOGA.
1) Idioptica.
2) Infecciosa. Sobre todo Coxsackie B, tambin el A. Con menos frecuencia, otros virus, bacterias (tuberculosa), hongos, parsitos
3) IAM. Pericarditis epistenocrdica.
4) Uremia.
5) Tumores. Ante un derrame sanguinolento, pensar en una etiologa tuberculosa o tumoral.
6) Enfermedades autoinmunes. Fiebre reumtica aguda, LES,
artritis reumatoide, sndrome de Dressler, etc.
7) Otros. Procesos inflamatorios, traumatismos, frmacos
PERICARDITIS IDIOPTICA (VIRAL).
Es la causa ms frecuente de pericarditis aguda y suele estar producida por el virus Coxsackie B. En este tipo de pericarditis, es frecuente
que en los das o semanas previos, exista una infeccin vrica de las
vas respiratorias altas.
Pg. 41
miniMANUAL 1 CTO
Tratamiento de la pericarditis aguda idioptica: generalmente
basta con antiinflamatorios no esteroideos (3-6 g de aspirina diarios), pero a veces es necesario administrar glucocorticoides. El
mayor problema en relacin con la pericarditis aguda idioptica
es su gran tendencia a la recidiva (25% de los casos). Cuando las
recidivas son muy frecuentes y tienen lugar ms all de los 2 aos,
puede estar indicada la pericardiectoma. Actualmente se considera
que la colchicina es el frmaco de eleccin para la prevencin de
recidivas. Deben intentar evitarse los anticoagulantes por el riesgo
de transformacin hemorrgica.
S N D RO M E P O S T I N FA RTO ( S N D R O M E D E D R E S S L E R ) Y
POSTPERICARDIOTOMA.
El primero aparece generalmente 1-4 semanas despus de un IAM,
y el segundo despus de ciruga cardaca o traumatismo cardaco.
Ambos parecen tener una etiologa autoinmune. Frecuentemente
aparecen anticuerpos antimiocardio.
PERICARDITIS URMICA.
Es frecuente sobre todo en los pacientes con insuficiencia renal
terminal sometidos a hemodilisis. Habitualmente cursa sin dolor,
aunque es frecuente que exista roce pericrdico. En su tratamiento,
empleamos antiinflamatorios y hemodilisis. Cuando la pericarditis es
recurrente o persistente, puede estar indicada la pericardiectoma.
RECUERDA
La causa principal de la pericarditis aguda es la infeccin por
Coxsackie B.
FISIOPATOLOGA.
ETIOLOGA.
Aunque cualquiera puede derivar en uno, las pericarditis que con
ms frecuencia dan taponamiento son la idioptica, la urmica y
la neoplsica (MIR 04-05, 27).
CLNICA.
La clnica se deriva de la disminucin del gasto cardaco y la congestin venosa. En la exploracin fsica destaca:
Presin venosa yugular aumentada, con x prominente e y
disminuida o casi ausente. Matidez en la parte anterior del trax
(MIR 99-00F, 53). A diferencia de la pericarditis constrictiva o
miocardiopata restrictiva ( amiloidosis, hemocromatosis, etc.)
que presenta una morfologa Dip-plateau (MIR 04-05, 29).
Pulso paradjico (MIR 95-96F, 44). El signo tpico del taponamiento cardaco es el pulso paradjico.
Un signo tpico de la pericarditis constrictiva es el signo de
Kussmaul; este signo puede existir tambin en el taponamiento cardaco, pero cuando existe, hay que pensar que
hay tambin un componente de restriccin pericrdica (MIR
99-00F, 53).
El roce pericrdico es raro en el taponamiento cardaco, pero
puede aparecer, aunque su presencia tambin sugiere la posibilidad de que exista tambin un componente de constriccin
pericrdica (MIR 00-01, 50).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Electrocardiograma. Puede existir disminucin de la amplitud
del QRS y alternancia elctrica de P, QRS y T (MIR 02-03, 102).
Rx de trax: la silueta cardaca puede ser normal, o estar aumentada de tamao o con forma de cantimplora.
Ecocardiograma (ver Figura 19)
Cateterismo.
- Aumento de la presin en la AD, con aumento de la onda x
y disminucin de la y.
- Presin intrapericrdica igual que la de la AD.
- Igualacin de presiones: son parecidas las presiones telediastlicas de AD, VD, arteria pulmonar y presin de enclavamiento pulmonar (MIR 02-03, 97).
Pg. 42
TRATAMIENTO.
El tratamiento consiste en evacuar el lquido pericrdico y, de esta
manera, reducir la presin intrapericrdica. En los casos extremos
debe practicarse de inmediato pericardiocentesis, est donde est el
paciente, ya que se trata de una autntica emergencia. La evacuacin
del derrame se puede realizar mediante dos tcnicas:
1) La puncin pericrdica. Se realiza introduciendo una aguja
con un electrodo precordial conectado a ella para avisar de
cundo tocamos el corazn (tambin es posible la puncin
ciega o guiada por ecocardiograma). El punto de penetracin
habitual es el ngulo que se forma entre el apndice xifoides y
el arco costal izquierdo. Un catter pericrdico puede dejarse
colocado durante varias horas o incluso algunos das (MIR
96-97F, 50).
2) Ventana pericrdica. Cuando hay tabicacin, derrame purulento
o etiologa urmica, es la tcnica de eleccin.
Como medida complementaria, es importante expandir el volumen sanguneo con suero salino, dextrano o sangre.
Est totalmente contraindicado el uso de diurticos para disminuir la presin venosa.
Cardiologa
18.3. Pericarditis crnica constrictiva.
Es el resultado de la obliteracin de la cavidad pericrdica con
fibrosis y formacin de tejido de granulacin en el pericardio, que
produce aprisionamiento del corazn, obstaculizando el llenado
de los ventrculos.
La dificultad del llenado ventricular no compromete a la primera
parte de la distole, interrumpindose bruscamente el llenado ventricular cuando se alcanza el lmite de elasticidad del pericardio.
La pericarditis crnica constrictiva puede ocurrir despus de
una pericarditis aguda o subaguda, o como evolucin de un derrame pericrdico crnico. La mayora son de causa desconocida, y
entre las que se reconoce la causa, una de las ms frecuentes es la
pericarditis tuberculosa.
ETIOLOGA.
La trada de Virchow (estasis, hipercoagulabilidad o traumatismo),
sigue siendo un resumen muy adecuado de las patologas que se
pueden asociar con TVP: encamamiento, cirugas (sobre todo la
traumatolgica, en la ciruga de cadera, por ejemplo, se puede
producir TVP hasta en el 50%), embarazo, insuficiencia cardaca,
hipercoagulabilidad, neoplasias.
CLNICA.
En el caso de que se afecten las venas proximales, la clnica puede
ser ms evidente. El sntoma ms frecuente es el dolor de la pantorrilla. A veces, el estasis venoso produce una desaturacin de la
hemoglobina que proporciona un tinte ciantico a la extremidad
afecta que se denomina flegmasia cerlea dolens. Si la presin en
los capilares aumenta mucho, se puede producir el dato contrario
(palidez), lo cual es conocido como flegmasia alba dolens. El signo
de Homans (dolor en la pantorrilla con la flexin dorsal del pie) es
de muy escasa validez.
Tromboflebitis migratoria. Este proceso habitualmente se observa
en pacientes con cncer de alguna vscera, como pncreas, pulmn y colon, y es un sndrome paraneoplsico (MIR 94-95, 9).
Trombosis de vena subclavia. Suele ser secundaria a un catter
venoso.
DIAGNSTICO.
La prueba ms usada es la ecografa, que ya se ha comentado en
el diagnstico de la isquemia arterial crnica. Su sensibilidad y
especificidad son muy altas en el caso de trombosis proximales,
permitiendo visualizar el trombo o bien detectar trastornos
en el patrn de flujo. En el caso de la trombosis de venas ms
distales, su sensibilidad es menor, aunque sigue conservando
un excelente VPN.
La venografa era considerada clsicamente como la tcnica de
eleccin, pero actualmente se reserva para los casos dudosos o
discordantes (MIR 98-99, 34).
PROFILAXIS.
Ha de considerarse la profilaxis en las situaciones clnicas en las
que existe un gran riesgo de TVP. Los mtodos fsicos propugnados
comprenden movilizacin precoz con ejercicios activos y pasivos,
elevacin de las piernas, medias elsticas y compresin neumtica
intermitente de las piernas. En cuanto a la profilaxis farmacolgica,
las heparinas de bajo peso molecular empleadas hasta la total deam-
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bulacin (enoxaparina 20 40 mg sc/24h, fraxiparina, etc.) son de
eleccin frente a las no fraccionadas. Cuando no se puede utilizar
heparina, por riesgo de causar hemorragias importantes, la alternativa es la compresin neumtica intermitente de la pantorrilla.
TRATAMIENTO.
La intencin fundamental que se persigue con el tratamiento
es la profilaxis del TEP. Esto se consigue mediante la anticoagulacin. Para ello se pueden usar la heparina convencional o las
de bajo peso molecular. Estas ltimas son ms usadas a da de
hoy, pues tienen igual o mayor eficacia y se asocian con menor
frecuencia a hemorragias y trombopenia. Posteriormente hay
que anticoagular de forma crnica con warfarnicos, manteniendo un INR entre 2 y 3. Si la causa de la TVP es reversible y en los
casos de TVP idioptica, se considera que se debe mantener la
anticoagulacin durante 3-6 meses. En el caso de que la causa
no sea reversible o la TVP sea recurrente, se debe considerar la
anticoagulacin de forma crnica. El paciente se ha de mantener
encamado y con la extremidad afecta elevada hasta la resolucin
de los signos inflamatorios.
La tromblisis se ha utilizado en ocasiones, pero no es superior
a la anticoagulacin aislada en la prevencin del TEP. Hay que
recordar que su uso no sustituye a la anticoagulacin.
En los pacientes en los que existen contraindicaciones para la
anticoagulacin y en aquellos en los que existe TEP o progresin
del cuadro, pese a tratamiento anticoagulante, se indica la colocacin de filtros de vena cava. La ligadura de la vena cava se reserva
para los raros casos de TEP mltiples asociados a tromboflebitis
sptica de origen plvico (MIR 00-01F, 62; MIR 95-96F, 25).
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