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Storino - Chagas S Xxi
Storino - Chagas S Xxi
Rubn Storino
Problemtica actual
Como seala Morin (1), vivimos bajo el imperio de los principios de disyuncin,
reduccin y abstraccin, producto del paradigma de simplificacin. De este modo no
hay asociacin entre los elementos disjuntos del saber, ni posibilidad de engranarlos y
reflexionar sobre ellos. Se pierden as tanto la visin holstica del problema, como la
posibilidad del pensamiento complejo, el cual aspira a un saber no parcelado, no
dividido, no reduccionista y que ha quedado limitado casi al sentido comn.
La enfermedad de Chagas, es quizs, uno de los testimonios ms significativos de esta
situacin. Descubierta en 1909 por Carlos Chagas, desde entonces se han acumulado
cada vez ms los conocimientos sobre los distintos aspectos de esta afeccin, desde el
Trypanosoma cruzi (agente etiolgico) pasando por los triatominos (vectores), la
epidemiologa, las formas clnicas, la teraputica, hasta llegar a la cardiopata chagsica.
Sin embargo, paralelamente se ha descuidado al ser humano que la padece, desde el
portador al enfermo. Es que ese abandono del hombre real que la sufre y de la
comunidad en riesgo de contraerla no es casual, porque el Chagas representa tambin el
paradigma de las enfermedades de la pobreza en Amrica Latina.
En efecto, se estima que 100 millones de personas viven bajo el permanente riesgo de
contraer la enfermedad, desde Mxico a la Argentina, de los cuales 24 millones estaran
infectados por el parsito y 6 millones seran cardipatas debido al Chagas (2). La
inmensa mayora de estas personas procede de reas rurales pobres, atestadas de
vinchucas, habitando ranchos de barro y paja y sobreviviendo a la miseria cotidiana.
Por otra aparte, el Chagas tambin representa el paradigma de la estigmatizacin y
discriminacin, como ha ocurrido con muchas enfermedades a travs de la historia,
caso de la lepra, la peste, la sfilis (3). Hasta el ao 2007 se solicit en Argentina, la
serologa preocupacional para Chagas para acceder a cualquier trabajo (lo que en la
prctica significaba el rechazo laboral si era positiva). A partir de la sancin de la ley
26.281 promulgada el 4/9/2007 es de esperar que se revierta esta situacin histrica de
discriminacin y marginacin laboral.
Definicin y generalidades
La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas (llamada as en honor a su
descubridor) es una afeccin parasitaria hemtica e hstica causada por el protozoo
flagelado Trypanosoma cruzi, hematfilo pero que anida en los tejidos especialmente
miocrdico, produciendo en el 25% de los afectados lesiones cardacas irreversibles
luego de un largo perodo evolutivo (4,5).
La infeccin es transmitida por va vectorial a partir de insectos hempteros
hematfagos de la familia de los triatomneos, comnmente llamados vinchucas, siendo
el ms importante en la Argentina el Triatoma infestans, por su adaptacin ecolgica a
la vivienda rancho (6). La infestacin se realiza por medio de las deyecciones
contaminantes de estos insectos que penetran por las excoriaciones de la piel
producidas por el rascado luego del escozor que causa la picadura de la vinchuca (4,5).
Sin embargo, esta forma tradicional de transmisin vectorial en rea rural ha sido en
muchas regiones, debido a las migraciones internas, reemplazada epidemiolgicamente
por la contaminacin humana-humana en rea urbana, en donde el pasaje se realiza a
travs de la sangre del infectado al sano, sin intervencin de la vinchuca (7). Esto ha
dado origen al llamado 4 ciclo o urbanizacin de la enfermedad de Chagas,
caracterizado por el contagio por va connatal, por va transfusional y por va del
trasplante de rganos (4,5).
De esta forma, la enfermedad de Chagas ha superado las fronteras de su rea endmica
(tradicionalmente extendida desde el paralelo 40 de latitud Norte al 45 de latitud Sur)
por lo que se han reportado casos en los Estados Unidos e incluso en Europa (7).
La enfermedad de Chagas se inicia generalmente en la infancia donde cursa la etapa
aguda, la mayora de las veces como sindrome febril de 20 das de duracin sin puerta
de entrada aparente, pasando luego a un perodo de latencia o indeterminado en donde
casi siempre la enfermedad pasa inadvertida hasta llegar, alrededor de 30 aos despus,
a la fase crnica en donde aproximadamente el 25% de los casos evidencia las lesiones
cardacas definitivas (8).
Si bien se desconoce a ciencia cierta el porqu algunos individuos evolucionan hacia la
miocardiopata chagsica crnica, 10% incluso hacia las formas graves con
insuficiencia cardaca y arritmias malignas, se han postulado mltiples factores
patognicos, en especial la autoinmunidad (9). Sin embargo, las investigaciones
recientes han demostrado la presencia del parsito a partir de su DNA en los tejidos
mediante la reaccin de PCR, y el rol de las alteraciones de la microcirculacin y del
sistema nervioso autnomo como factores importantes del dao miocrdico (10).
Por otro lado, el anlisis multivariado de los factores epidemiolgicos, clnicos y
sociales intervinientes aplicados en ms de dos mil pacientes evaluados en los ltimos
aos demostr que el tiempo de permanencia en rea endmica, el contagio por va
vectorial, los sntomas y signos de deterioro de la funcin ventricular y el tipo de
trabajo que demande esfuerzo fsico, juegan un rol fundamental en la evolucin natural
hacia la miocardiopata en estos pacientes chagsicos (8).
Dentro de las complicaciones de la enfermedad de Chagas, las arritmias malignas
generalmente asociadas a una mala funcin ventricular son las causantes ms frecuentes
de internaciones y mortalidad de estos pacientes (11).
Aspectos histricos
A modo esquemtico podemos dividir el conocimiento sobre la miocardiopata
chagsica en 4 perodos (12):
1). Primer perodo (desde 1909 hasta 1917), corresponde a las descripciones originales
de Carlos Chagas.
En 1909, Carlos Chagas fue designado por Oswaldo Cruz, del entonces Instituto de
Manghinos, para auxiliar grupos humanos que trabajaban en la construccin del
ferrocarril de Belo Horizonte a Pirapor, en la localidad de Lassance del Estado de
Minas Gerais. En la maraa de enfermedades que los afectaban Chagas no se limit a
los pacientes, sino que estudio su medio cultural y ecolgico y fue entonces cuando
prest atencin, a aquellos insectos hematfagos que llamaban barbeiros y descubri en
ellos al tripanosoma que despus llevara el nombre de su maestro Cruz.
A la inversa de Ronald Ross en el paludismo y de Carlos Finlay y Walter Reed en la
fiebre amarilla, que buscaron el vector a partir de la enfermedad, Chagas busc la
enfermedad intuida a partir del vector. En efecto, encontr el insecto, consider sus
hbitos y su relacin cultural y ecolgica con distintos huspedes, incluyendo el
hombre y propuso el cuadro clnico cuyo sndrome precisaran los investigadores que
siguieron su obra (4).
Sin embargo, el error de Carlos Chagas de confundir el bocio de origen endmico como
supuestamente tiroiditis chagsica, y no reconocer suficiente importancia a los
entonces en el intestino del insecto. La picadura del insecto provoca escozor, por lo que
el individuo inevitablemente se rasca en dicha zona para calmar el prurito,
provocndose excoriaciones casi imperceptibles en la piel por donde penetran los T.
cruzi expelidos en las heces (2,8).
Luego de ingresar al organismo a travs de esta puerta de entrada, generalmente
cutnea, a veces mucosa, los T. cruzi se diseminan por el torrente sanguneo alcanzando
los distintos rganos, aunque afectan preferentemente el corazn, msculos, sistema
nervioso, aparato digestivo y sistema reticuloentotelial (4,5).
En estos tejidos, el protozoo se reproduce por divisin binaria multiplicndose
rpidamente y pasando luego por una forma no flagelada llamada amastigote.
En cada localizacin hstica los amastigotes forman verdaderos nidos y producen
complejos fenmenos de destruccin, reaccin inflamatoria e inmunopatolgicos que
participarn en la patogenia de las lesiones y prolongarn la enfermedad.
Despus de alrededor de diez duplicaciones, los amastigotes se diferencian en
tripomastigotes circulantes los que, previa ruptura de la clula hospedadora, son
liberados a la circulacin. Los parsitos circulantes invaden otras clulas del organismo,
vuelven a multiplicarse en ellas y a diferenciarse a tripomastigotes, repitindose as el
ciclo. Esto genera una parasitemia persistente con oferta constante de parsitos para el
vector que al sorber sangre reinicia la transmisin de la enfermedad. Si bien el nmero
de parsitos circulantes se ver limitado por la respuesta inmune del husped, sta ser
incapaz de erradicarlos.
El ciclo evolutivo prosigue cuando la vinchuca, libre de infeccin, se contamina al
alimentarse del mamfero o del hombre parasitado. Los parsitos circulantes ingeridos
se diferencian a esferomastigotes, los que se multiplican en el estmago del vector y
son los responsables de la persistencia de la infeccin del insecto. Luego los
esferomastigotes se diferencian a epimastigotes, que tambin se multiplican en su
progresin por el tubo digestivo hacia la ampolla rectal y all en parte se diferencian a
tripanosomas metacclicos. Este insecto parasitado, cuando vuelva a sorber sangre para
alimentarse, eliminar con las heces los tripanosomas infectantes, que al ingresar en
otro mamfero o eventualmente otro hombre reiniciar el ciclo evolutivo natural de la
enfermedad (4,5).
Las caractersticas de la vivienda primitiva, generalmente tipo rancho, de paredes de
barro sin revoque y con techo de paja o ramas, la mayora de las veces descuidada crean
el ambiente propicio para el contacto entre hombre y vinchuca.
Sin embargo, el problema ecolgico de la enfermedad de Chagas no se reduce al
rancho, dado que es indispensable controlar el espacio perimetral contiguo a la vivienda
humana y los galpones y corrales aledaos lo que constituye segn Jrg la modificacin
del biotopo perihabitacional. Esto consiste en crear alrededor de la vivienda humana
rural, incluso suburbana, un espacio perimetral limpio, libre de malezas, despojado de
madrigueras o refugios de animales silvestres, verdaderos focos de proliferacin de
vinchucas (2).
La enfermedad de Chagas involucra al continente americano y est ampliamente
difundida en Amrica Latina. Su distribucin geogrfica se extiende desde el paralelo
40 de latitud norte en el sur de los Estados Unidos, hasta el paralelo 45 de latitud sur
en la Argentina y Chile. Su rea de prevalencia se superpone con el rea de
distribucin geogrfica de los vectores triatominos. Se han descripto 66 especies de
estos insectos infectados naturalmente con el T. cruzi, pero las ms importantes
epidemiolgicamente son el Triatoma infestans comnmente llamados vinchucas
(Argentina, Bolivia), Panstrongylus megistus (Brasil) y el Rhodnius prolixus
(Venezuela) (14).
ricanos que no se cruzaban con los blancos era de carcter mas benigna, como si
existiera una tolerancia natural a la infeccin.
B) Cepas parasitarias: Aunque aparentemente, todos los T.cruzi parecen iguales, no lo
son puesto que existen cepas con mayor patogenicidad que causan mayor dao, como
se ha demostrado en estudios experimentales. En este sentido las diferencias territoriales que se observan en la prevalencia de cardiopata chagsica entre distintas
provincias argentinas avalara este criterio. Adems sera peor aun, ser inoculado
sucesivamente por vinchucas con diferentes cepas de T. cruzi.
C) Dficit inmunolgico: La evolucin hacia la cardiopata chagsica crnica tambin
podra estar determinado por un dficit en la respuesta inmune debido a una carencia
alimentaria crnica sobre todo como deficiencias cualitativas y cuantitativas desde la
infancia (dficit proteico y vitamnico).
D) Desnutricin: Ligada con la anterior, podemos agregar que condicionara una
debilidad adquirida para que el organismo se defienda correctamente en la agresin
parasitaria. Esto ha sido comprobado experimentalmente con ratones hipoalimentados o
sometidos a carencias de arginina, folatos, vitaminas B12, B6, E y glutamina.
E) Cantidad de inoculaciones: Esto se encuentra ligado a la permanencia viviendo en
zona endmica y en contacto con la vinchuca, de manera tal que las reinfestaciones por
T. cruzi no solo son frecuentes, sino continuas. En este sentido hemos observado y
comprobado estadsticamente que la evolucin natural del chagsico porteo que fue
inoculado en forma ocasional en una sola oportunidad, es mucho mas benigna que el
chagsico oriundo de Santiago del Estero o Chaco, inoculado innumerables veces en su
vida con el T. cruzi.
F) Factores agregados: Si bien es difcil determinar el grado de importancia de los
distintos factores que aumentaran la posibilidad de dao miocrdico en los pacientes
chagsicos; podemos decir que el alcoholismo, las enfermedades intercurrentes ( en
especial las que afectan al corazn como la hipertensin arterial e incluso la diabetes
con la alteracin de la miocirculacin) podran acelerar el deterioro cardaco.
Existen algunas evidencias, que el tipo de trabajo que requiere gran esfuerzo fsico
incidira negativamente en la evolucin del paciente chagsico con algn grado previo
de compromiso miocrdico.
Con respecto a los mecanismos patognicos involucrados, son varios los que han sido
sealados por distintos autores (2,8,9,10,16,17,18,19) como los responsables
principales del dao miocrdico y consecuentemente de la cardiopata chagsica
crnica, teniendo vigencia los siguientes, a saber:
I). Lesin por el Trypanosoma cruzi: En las formas crnicas los nidos parasitarios
son relativamente escasos o ausentes, lo que no concuerda etiopatognicamente con la
frondosidad de la miocitolisis y la fibrosis (4,16).
Sin embargo, ltimamente se ha demostrado que si bien la presencia de parsitos
visibles microscpicamente es excepcional a nivel de las lesiones inflamatorias, el
empleo de tcnicas de mayor sensibilidad, inmunohistoqumica con anticuerpos
especficos y, en especial la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) permiti
comprobar que existen elementos parasitarios, antgenos o fragmentos de genoma,
coincidentes con las lesiones inflamatorias (16,19,20). Como contrapartida, estos
componentes no se encuentran en las reas cardacas indemnes o en aquellas en las que
existe fibrosis con ausencia de actividad inflamatoria.
II). Lesin inducida por la respuesta autoinmune del husped: Este mecanismo est
avalado por las siguientes demostraciones desarrolladas durante las ltimas dcadas que
siguiendo a Laguens (21) son que: 1). existe mimetismo molecular entre el parsito y
los antgenos del husped, 2). aparecen autoanticuerpos que reconocen epitopes
extirpacin quirrgica como alternativa teraputica puede originar una franca mejora
de la sintomatologa.
El tratamiento quirrgico se emplea en la etapa ms avanzada de la miocardiopata
chagsica crnica y consiste en soluciones paliativas como la cardiomioplasta y la
operacin de Batista y en soluciones ms definitivas como el trasplante cardaco.
Con respecto al trasplante cardaco en el paciente chagsico terminal, el mejor
conocimiento de la inmunosupresin en el postoperatorio con dosis menores a las
habituales (dado que el T. cruzi causa inmunosupresin natural) ha permitido lograr en
los ltimos aos resultados similares a los de otras miocardiopatas (2).
Tambin hay esperanzas con el tratamiento de la miocardiopata chagsica avanzada
mediante el implante de clulas madre, dado que estudios iniciales parecen confirmar el
xito teniendo en cuenta la mejora de la funcin ventricular en estos pacientes
postratamiento (31)
El tratamiento de las megavsceras, en especial el megaesfago y megacolon consiste,
en primer lugar, en medidas higinico-dietticas, como evitar alimentos muy calientes o
abundantes en la noche, luego pueden emplearse drogas relajantes del esfnter inferior
como la nifedipina (10 mg sublingual, 45 minutos antes de las comidas) o el uso de
laxantes, hasta que en los estadios ms avanzados debe recurrirse al tratamiento
quirrgico desde cardioplastas, hasta resecciones segmentarias del sector ectasiado
(4,5).
El tratamiento de la disfuncin del sistema nervioso depender del sector y magnitud
del compromiso neurolgico, siendo en general sintomtico-paliativo dadas las lesiones
de denervacin. Sin embargo, muchos de los cuadros de meningoencefalitis aguda o
por reagudizacin en pacientes crnicos inmunodeprimidos por el SIDA presentan
franca mejora al agregarse el tratamiento antiparasitario en forma precoz (24).
Pronstico
El pronstico de la enfermedad de Chagas depender de varios factores que interactuan
atenuando o agravando la evolucin natural. En este sentido, cabe remarcar que
alrededordel 75% de los pacientes chagsicos permanecen durante toda su vida en la
forma crnica indeterminada, asintomticos y sin lesiones aparentes, slo con la
serologa positiva. El 25% restante evoluciona hacia el dao crnico, donde
aproximadamente una tercera parte de ellos presenta complicaciones dado lo avanzado
de las lesiones cardacas, falleciendo por insuficiencia cardaca o arritmias ventriculares
graves (2,4,5,8).
El dao miocrdico irreversible estara relacionado con la transmisin vectorial, el
estado de desnutricin infantil, la reinfestacin, la permanencia en rea endmica y la
actividad laboral con gran esfuerzo fsico. Por el contrario, la transmisin transfusional
o congnita, o bien el contagio vectorial ocasional, el buen estado nutricional, el habitar
fuera de rea endmica sin posibilidad de reinfestaciones y la actividad sedentaria,
seran factores atenuantes en el desarrollo de las alteraciones (2,5).
En general, podemos afirmar que el futuro de las lesiones orgnicas y en especial la
miocardiopata se define en la etapa aguda, dado que cuando esta fase es ms grave, el
grado de alteraciones que produce deja secuelas irreversibles.
Si bien en la enfermedad de Chagas no existen marcadores biolgicos que sealen
cuales son los pacientes que van a evolucionar hacia el dao miocrdico desde la fase
crnica indeterminada, algunos estudios preliminares refieren que los pptidos
natriurticos (ANP, BNP), el factor de necrosis tumoral (TNF alfa) y tambin las
interleuquinas (IL6) seran de utilidad (2,10,18).
Algoritmo 1
Animales
silvestres
Ciclo
selvtico
Ciclo peridomstico
Vector
domiciliado
Animales
domsticos (perro, gato)
Vectores
silvestres
3 Ciclo domiciliario
rural
Transmisin
oral
Hombre
Agudo
Vinchuca
adaptada
Indeterminado
25 %
Crnico
Transfusin de sangre
Transmisin congnita
Transplante de rganos
4 Ciclo urbano
Algoritmo 2
ESQUEMA DE HISTORIA NATURAL DE LA
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Contaminacin con
T. cruzi
tratamiento
curacin
Chagas
agudo
muerte
evolucin
curacin
Forma
subaguda
Forma
crnica
indeterminada
Forma
crnica
determinada
muerte
evolucin
benigna
Forma crnica
indeterminada
asintomtica
permanente
Formas
clnicascrnicas
leves
cardaca
digestiva
mixta
evolucin
maligna
Miocardiopata
grave
Complicaciones
muerte
Algoritmo 3
Anormal
Busca de
arritmias
Normal
Estudio de
funcin ventricular (FV)
Holter + Ergometra
Grupo 1
* TVNS ausente
FV normal
Seguimiento
Ecocardiograma
Grupo 2
TVNS ausente
+ FV anormal
TVNS presente
+ FV normal
Grupo 3
TVNS presente
FV anormal
Seguimiento
Tratamiento
antiarrtmico
Nuevos mtodos
ECG alta resolucin
Variabilidad FC
Algoritmo 4
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
TVS* / FV** refractarias a drogas
Estudio electrofisiolgico
Arritmia
inducida
Arritmia
no inducida
Hemodinmicamente estable
TVS
tolerada
Hemodinmicamente inestable
TVS sincopal
FV
Frac. Eyec
preservada
Ablacin
por
cateter
Ciruga
Cardiodesfibrilador
implantable
Cuadro 1
Miocardiopata chagsica crnica. Cuadro evolutivo segn la clnica y los estudios
complementarios cardiolgicos -modificado de Marin-Neto (32)Formas clnicas
Etapa indeterminada
Dilatada (D)
Estudios
Sntomas
Ausentes
Ausentes
Mnimos
Manifiestos
Exmen fsico
Normal
Normal
Puede ser
anormal
Anormal
Alteraciones del
ECG
Ausentes
Ausentes
BRD.HBAI
rea cardaca en
la tele Rx de trax
Normal
Normal
Normal
Aumentada
Generalmente
Normal
Anormal
Anormal
Discinesia
segmentaria
Depresin
global
Normal
Anormalidad
es
leves
Leve
discinesia
regional
Puede estar
deprimida
Generalmente
Normal
Pueden
encontrarse
Casi
Frecuentemente constantes
Generalmente
Normal
Puede ser
anormal
Puede ser
anormal
Normal
Puede ser
anormal
Arritmias/ Muerte
sbita
Ausente
Muy rara
Puede ser
anormal
Poco
frecuente
Biopsia
endomiocardica
Puede ser
Anormal
En muchos
casos
Anormal
anormal
Funcin diastlica
ventricular
izquierda
Funcin sistlica
ventricular
izquierda
Anatoma
y
funcin ventricular
derecha
Defectos en la
perfusin
miocrdica
Funcin
del
sistema nervioso
autnomo
Prueba de esfuerzo
Normal
Bloqueos
bifasci-culares y
arrtmias
ventriculares.
Ondas Q
Frecuentemente
anormal
Anormal
Frecuentemente
anormal
Anormal
Frecuente
Anormal
Leyendas de la Figura 1
Figura 1A: Electrocardiograma que evidencia bloqueo de rama derecha asociado a
hemibloqueo anterior izquierdo. El bajo voltaje observado en las
derivaciones del plano frontal (DI a AVF) y en las precordiales izquierdas
(V4 a V6) se debera al gran deterioro de la funcin ventricular dado que se
descart la presencia de derrame pericrdico por ecocardiograma.
Figura 1B: Estudio Holter de 24 hs. cuyo resultado evidenci ritmo sinusal como ritmo
de base, con una frecuencia cardaca promedio de 52 x. Extrasistolia
ventricular muy frecuente aislada, apareada, polimorfa con ligadura
variable, permanente, sin fenmeno de R/T, con muy frecuentes episodios
de taquicardia ventricular de hasta 6 latidos (trazados en la parte inferior)
con una frecuencia cardaca mxima de 174 x, la mayora de las veces
monomorfa. Extrasistolia supraventricular frecuente, aislada. No refiri
sintomatologa durante el estudio.
Figura 1C: Ecocardiogramas pertenecientes a diferentes pacientes chagsicos crnicos.
C1- Ecocardiograma bidimensional con corte en el eje mayor que demuestra
dilatacin ventricular izquierda.
C2- Ecocardiograma bidimensional con corte en cuatro cmaras que muestra un
largo trombo apical (T-flecha) en un paciente con aneurisma de la punta.
(LV: ventrculo izquierdo; LA: aurcula izquierda; RV: ventrculo derecho;
RA: aurcula derecha).
C3- Ecocardiograma doppler cardaco en un enfermo chagsico con
insuficiencia cardaca congestiva donde puede observarse una importante
regurgitacin mitral y tricuspdea (flechas).
C4- Ecocardiograma bidimensional en donde puede apreciarse una formacin
aneurismtica en el pex, precedida por el cuello en donde comienza el aneurisma
(flecha blanca).
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