USO DE CRISTALOIDES VS

COLOIDES EN EL PACIENTE
POLITRAUMATIZADO

Iaki Ituarte Azpiazu

INTRODUCCIN
En 1990 ocurrieron ms de 3.2 millones de muertes y aproximadamente 312
millones de personas en todo el mundo necesitaron atencin mdica debido a
lesiones por trauma no intencionales. Se calcula que para el ao 2020 el
trauma ser la segunda o tercera causa de muerte en todos los grupos de
edad. El trauma no discrimina de acuerdo a raza, edad, sexo o situacin
econmica. En los pases desarrollados es la principal causa de muerte en
personas entre 1 y 44 aos de edad, y se presume que en los pases en
desarrollo, a medida que las enfermedades infecciosas van siendo
erradicadas, el trauma ocupa un lugar ms preponderante.
En los Estados Unidos, cada ao ms de 60 millones de personas sufren
algn tipo de lesin por trauma, resultando en 36.8 millones de visitas a
centros de emergencias, lo que representa 40% de todas las visitas a estos
servicios. Estas cifras sealan que la atencin del paciente lesionado
consume una gran proporcin del presupuesto dedicado al cuidado de la
salud de cualquier nacin.
El trauma es una enfermedad, y en ella encontramos a un husped (el
paciente) y a un vector de transmisin (vehculo de motor, arma de fuego,
etc)

Distribucin trimodal de muerte en trauma

La muerte en el paciente lesionado puede ocurrir en uno de los siguientes
perodos de tiempo. En la primera etapa, la muerte sobreviene en los
primeros segundos a minutos despus del accidente, y generalmente es
causada por apnea debida a lesiones cerebrales graves, del tronco cerebral
o de la mdula espinal alta, a lesiones cardacas, ruptura de aorta y de los
grandes vasos. Muy pocos de estos pacientes pueden ser salvados debido a
la gravedad de las lesiones. nicamente la prevencin puede reducir en
forma significativa el nmero de muertes que ocurren en esta etapa.
La segunda etapa de muerte ocurre entre los primeros minutos y algunas
hora despus de haberse producido el traumatismo. La muerte sobreviene
como consecuencia de un hematoma subdural o epidural, hemoneumotrax,

ruptura de bazo, laceracin heptica, fractura de pelvis o lesiones mltiples

asociadas con hemorragia grave. La atencin de un traumatizado durante la
primera hora de ocurrido e accidente debe caracterizarse por una
evaluacin y reanimacin rpidas.
En la tercera etapa la muerte sobreviene varios das o semanas despus del
traumatismo, y suele ser secundaria a sepsis o fallo orgnico mltiple. La
calidad de la atencin dada en cada una de las etapas previas tiene
influencia en el pronstico final y en esta ltima fase. Por esta razn, la
primera persona que evala t trata a un paciente traumatizado y cada una
de las siguientes tienen en sus manos la posibilidad de influir positivamente
en el resultado final.

Atencin al politraumatizado
El abordaje al paciente politraumatizado se basa en tres conceptos; el ms
importante de ellos es que hay que tratar primero la situacin que pone en
peligro la vida. El siguiente es que, a pesar de no contar an con un
diagnstico definitivo, ello no debe impedir aplicar un tratamiento adecuado.
El concepto final es que la falta de disponibilidad inicial de una historia
clnica detallada no es un requisito esencial para proceder a la evaluacin de
un paciente accidentado grave. La consecuencia de todo ello es el desarrollo
del abordaje ABCDE para la evaluacin y tratamiento del paciente
traumatizado.
La prdida de una va area permeable mata ms rpidamente que la
incapacidad para ventilar, y sta a su vez mata ms rpidamente que la
prdida del volumen sanguneo circulante.
El siguiente problema que genera mayor letalidad es la existencia de una
masa expansiva intracraneala. De ah que la nemotecnia ABCDE defina en
forma especfica y site el orden de las prioridades que deben seguirse en
la evaluacin e intervencin en todos los pacientes lesionados:
A Va area con control de la columna cervical.
B Respiracin y ventilacin.
C Circulacin con control de hemorragia.
D Dficit neurolgico.
E Exposicin (desvestir) y entorno (control de la temperatura).

SHOCK HEMORRGICO
El paso inicial en el estado de shock del paciente traumatizado es reconocer
su presencia. El diagnstico inicial se basa en la apreciacin clnica de la
presencia de inadecuada perfusin del tejido y oxigenacin. La definicin
del estado de shock es una anormalidad del sistema circulatorio que produce
la inadecuada perfusin de los rganos.
El segundo paso en el manejo inicial del estado de shock es identificar la
probable causa. Este proceso, para el paciente traumatizado, se relaciona
directamente con el mecanismo de lesin. La mayora de los pacientes en
estado de shock son hipovolmicos, pero pueden padecer shock de tipo
cardiognico, neurognico e incluso en ocasiones el shock sptico.
Adicionalmente, el neumotrax a tensin puede reducir el retorno venoso y
producir el estado de shock.
El shock neurognico resulta de la lesin extensa del sistema nervioso
central o al cordn espinal. El shock sptico es raro, pero debe ser
considerado en pacientes cuya llegada a la sala de emergencias ha tardado
muchas horas. La hemorragia es la causa ms comn del estado de shock en
el paciente traumatizado.
El shock hemorrgico es un estado clnico que se caracteriza por una
hipotensin arterial (presin sistlica generalmente inferior a 90 mmHg),
asociada a palidez y frialdad de las extremidades, sudores, trastornos de la
conciencia y oliguria. El mecanismo fisiopatolgico est representado por la
reduccin del flujo sanguneo eficaz y por la falta de adecuacin del
trasporte de oxgeno a las necesidades del metabolismo celular. El resultado
es un dficit de oxgeno en el organismo.
La gravedad del shock depende de la importancia y de la rapidez de las
prdidas sanguneas, pero tambin del intervalo que transcurra antes del
llenado vascular teraputico. En presencia de una enfermedad
cardiovascular o de anemia, es de temer que ocurra una modificacin de la
respuesta fisiolgica, con un aumento del riesgo de hipoxia tisular y de sus
consecuencias nocivas. Una reanimacin rpida y adaptada durante la fase
precoz de la hipovolemia es muy importante, antes de que se instale el
estado de shock. En la prctica, y en un primer tiempo, el tratamiento es
ms sintomtico que etiolgico, incluso si este ltimo cumple una funcin
fundamental en el pronstico vital.
4

Fisiopatologa
La primera consecuencia de la prdida sangunea es la reduccin del retorno
venoso. La consecuencia es una cada del volumen sistlico y en consecuencia
del gasto cardaco (GC). La disminucin del volumen sistlico afecta en un
principio a la presin arterial sistlica (PAS). Como la PAS es un parmetro
fisiolgico estrechamente regulado, su disminucin da lugar a una serie de
mecanismos compensadores generales de origen neurolgico o endocrino, a
los que se suman fenmenos de regulacin de los flujos locales ms o menos
autnomos.

Repercusiones hemodinmicas generales

La presin arterial sistlica disminuye de forma moderada (5%) pero
significativa para una hemorragia del 10%. Disminuye el 28% y 67%
respectivamente en las hemorragias del 30% y del 50%. En similares
situaciones, la disminucin de la presin arterial diastlica (PAD) y media
(PAM) slo parece significativa para las hemorragias de mediana y gran
importancia (superiores al 15%). Las resistencias vasculares sistmicas
aumentan, por una parte como consecuencia de la disminucin del GC y, por
otra, a causa de la puesta en marcha de los mecanismos compensadores.

Circulaciones regionales
A los efectos circulatorios de la hipovolemia se oponen mecanismos
compensadores para preservar la perfusin de los parnquimas nobles. Las
modificaciones regionales dependen de la importancia de la hemorragia. En
la rata anestesiada, una hemorragia de 10 ml/kg se acompaa de una
hipoperfusin muscular en beneficio de las vsceras, que mantienen su flujo
de perfusin. En caso de una hemorragia ms importante de entre 20 y 25
ml/kg, la redistribucin de los flujos sanguneos regionales se lleva a cabo a
expensas de los riones, de la piel y del lecho vascular esplcnico, mientras
que los rganos nobles (cerebro, corazn y suprarenales) permanecen
protegidos gracias al predominio de los mecanismos de autorregulacin
regional sobre la reaccin simptica general. El conjunto de esta adaptacin
circulatoria, que se basa en la actividad simptica y en los mecanismos de
autorregulacin regional, slo persiste en el marco de hemorragias leves o
moderadas.

Mecanismos compensadores
En la fase precoz del shock, los mecanismos compensadores mantienen un
aporte de oxgeno suficiente para los rganos vitales y aseguran la
supervivencia de los dems rganos. Los mecanismos compensadores son
esencialmente la respuesta simpaticomimtica y la autorregulacin. En una
fase ms tarda la alteracin de la microcirculacin y de las clulas provoca
una liberacin de los metabolitos vasoactivos. Estos metabolitos alteran la
permeabilidad capilar, dilatan las arteriolas y propagan la coagulacin
intravascular. El lquido intravascular huye al sector intersticial,
provocando un edema tisular, y el retorno venoso cae bruscamente. En esta
fase tarda del shock, llamada fase descompensada, la hipovolemia, el edema
del miocardio y los metabolitos txicos continan alterando el GC. La
isquemia intestinal provoca el paso de la flora intestinal a la circulacin
general. La muerte sobreviene con un cuadro de hipovolemia, insuficiencia
cardaca y septicemia.

A/ Autorregulacin

La vascularizacin de cada tejido depende del flujo sanguneo tisular

modulado por el SNC y el control regional. En los rganos vitales predomina
el control local. Esta autorregulacin permite una liberacin adecuada del
oxgeno requerido, a pesar de las muy amplias variaciones de la presin
arterial.
Se observa una prdida de la autorregulacin en la fase tarda del shock. El
flujo sanguneo se vuelve entonces dependiente de la presin intravascular.
La aterosclerosis impide la autorregulacin y puede favorecer la aparicin
de un infarto cerebral o miocrdico durante una hipotensin.

B/ Mediadores

Sistema simptico
El sistema nervioso vegetativo representa una funcin clave en la
homeostasis durante el shock hemorrgico. Los centros neurovegetativos
incorporan, por medio de receptores perifricos, mltiples informaciones
relativas tanto a la volemia como a las presiones arteriales y venosas, al pH
y a la hipoxia. De ello resulta una activacin del sistema simptico perifrico
y de la mdula suprarenal. Su aparicin (a partir de prdidas superiores al
10-15% de la volemia) es rpida y proporcional al volumen de la hemorragia y
sensible a la velocidad de las prdidas sanguneas.
La liberacin de adrenalina es netamente superior a la de noradrenalina, y su
liberacin resulta casi exclusivamente de una estimulacin suprarenal.

Las catecolaminas (efecto vasoconstrictor) mantienen la tensin arterial

sistmica elevada durante la primera fase del shock (fase compensada). En
la fase de descompensacin se observa una vasodilatacin arteriolar y
venular particularmente neta en el territorio muscular.
Sistema renina-angiotensina
Este sistema es sensible a las prdidas relativamente pequeas,
insuficientes para estimular el sistema simptico. La angiotensina II
contribuir al mantenimiento de la PAM mediante un aumento de las
resistencias perifricas totales. Este efecto es variable segn los
territorios, mximo en el rin e inexistente en el hgado y cerebro.
Sistema arginina-vasopresina
Interviene en la vasoconstriccin esplcnica.
Sistema encefalinas-endorinas
El origen de la -endorfina parece ser hipofisario. La metencefalina y la
leuencefalina seran segregadas conjuntamente con las catecolaminas. La
importancia de esa secrecin ser proporcional a la gravedad de la
hemorragia.
Myocardial Depressing Factor
La fase irreversible del shock se ve favorecida por la liberacin de
sustancias de origen esplcnico, de las cuales la ms onocida es la FDM
(factor de depresin del miocardio). Dicho pptido parece ser secreado de
forma especfica por el pncreas isqumico.
El FDM ejerce efectos inotropos negativos sobre el corazn y efectos
vasoconstrictores sobre las arterias esplcnicas.

C/ Movimientos lquidos

La reduccin de la presin hidrosttica por debajo de la presin onctica en

los capilares explica el paso inicial del lquido intersticial hacia el espacio
vascular. Por otra parte, el incremento del paso de albmina del canal
torcico a la circulacin, favorecido por la disminucin de las preiones
venosas, aumenta la presin onctica y acelera tambin el movimiento del
agua intersticial hacia el espacio vascular. Dichos movimientos explican la
hemodilucin observada al cabo de algunas horas.

Sufrimiento celular
La hipoxia tisular secundaria a la hipoperfusin provoca un cierto nmero de
alteraciones celulares, responsables en los casos ms graves de la muerte
celular. Las consecuencias de esta hipoxia tisular son cronolgicamente las
siguientes:
- Orientacin del metabolismo hacia vas anaerobias.
- Cada de la concentracin del ATP.
- Perturbacin de la bomba de sodio.
- Alteracin de las membranas.
Estas etapas fisiopatolgicas tienen lugar en la totalidad de las clulas del
organismo, pero las susceptibilidades a la hipoxia y a la isquemia varan
considerablemente de un tipo celular a otro. Las neuronas motoras
medulares, por ejemplo, dejan de funcionar al cabo de 3 minutos de
anaerobiosis, mientras que el msculo esqueltico puede trabajar en
idnticas condiciones durante 30 minutos y las clulas hepticas durante
varias horas. Se necesita un aumento de la aportacin glucdica para la
gluclisis anaerobia en estos tejidos, lo cual es algo problemtico en caso de
disminucin del flujo. Si la causa del shock se trata con rapidez, las
modificaciones observadas en la membrana celular y en las mitocondrias son
reversibles.
Manifestaciones circulatorias y perturbaciones del transporte de
oxgeno
Los tipos de hemorragia, con base en el porcentaje la prdida de volumen de
sangre aguda, se clasifican como grado I a grado IV en las manifestaciones
clnicas del shock hemorrgico. Este sistema de clasificacin es til para
enfatizar los signos precoces y los signos fisiopatolgicos del estado de
shock.
Es peligroso esperar hasta que el paciente traumatizado sea clasificado en
un grado de shock antes de comenzar la reposicin agresiva de volumen. La
reanimacin con lquidos debe iniciarse antes que los sntomas y signos de
prdida de sangre sean aparentes o sospechosos, no cuando la presin
sangunea est disminuyendo o est ausente.

GRADO I
de Hasta 750

Prdida
sangre (ml)
Prdida
de
sangre (% del
vol. De sangre
Frecuencia
de
pulso
Presin arterial
Presin de pulso

GRADO II
750 a 1500

GRADO III
1500 a 2000

GRADO IV
>2000

Hasta 15%

15 a 30%

30 a 40%

>40%

<100

>100

>120

>140

Normal
Disminuda

Disminuda
Disminuda

Disminuda
Disminuda

20 a 30
20 a 30

30 a 40
5 a 15

>35
Despreciable

Normal
Normal
o
aumentada
F. Respiratoria
14 a 20
Dbito urinario >30
(ml/h)
SNC
Ligeramente
ansioso
Reemplazo
Cristaloides
lquido
(regla
3:1)

Medianamente Ansioso,
ansioso
confuso
Cristaloides
Cristaloides
y sangre

Confuso,
letrgico
Cristaloides
y sangre

Perturbaciones respiratorias
La taquipnea y la disminucin del volumen corriente forman parte de los
signos precoces del shock. En la fase precoz del shock resulta una
hipocapnia con alcalosis respiratoria, mientras que la PaO2 se mantiene. En
la fase tarda, alteraciones de la permeabilidad capilar pulmonar,
responsables de un edema lesional, explican la aparicin de la hipoxia.
Perturbaciones renales
El rin es el rgano que resulta daado con mayor frecuencia durante las
hemorragias graves. La vasoconstriccin arterial renal, habitual durante la
hipovolemia, se acompaa de una reduccin del flujo sanguneo renal y de la
filtracin glomerular y, por lo tanto, de la diuresis, que puede evolucionar a
anuria.
Perturbaciones neurolgicas
El cuadro clnico neurolgico asocia angustia, agitacin, sed y, luego,
trastornos de la conciencia.

Perturbaciones hepticas
Debido a la disminucin de la circulacin heptica, a expensas sobre todo del
flujo venoso portal. La consecuencia es un sufrimiento hepatoctico y una
reduccin de las sntesis hepticas y de las funciones de depuracin.
Perturbaciones hematolgicas
Desde la fase precoz del shock hemorrgico se observa una
hiperagregabilidad plaquetaria, se bien carece de beneficio real para el
sangrado. Por el contrario, puede mostrase nefasta para la circulacin
capilar, donde los micrombolos podran participar en el edema lesional. En
este estado ulterior puede aparecer la CID, favorecida por el
estancamiento capilar, los agregados plaquetarios y la acidosis metablica.

Tratamiento
Ser de vital importancia una reanimacin rpida y adapatada durante la
fase precoz de la hipovolemia, antes de que se instale un estado de shock
confirmado. En un primer tiempo, el tratamiento tiene una finalidad ms
bien sintomtica que etiolgica. El objetivo consiste en restaurar el
transporte de oxgeno que permita responder a las necesidades titulares
metablicas. La terapetica inicial busca normalizar la volemia minimizando
las prdidas sanguneas, restaurando el volumen de sangre circulante con
soluciones cristaloides o coloides y con concentrados globulares. La
utilizacin de catecolaminas puede ser considerada en segundo lugar.
A/ Disminucin de las prdidas sanguneas
Inmovilizacin de los miembros fracturados y vendajes compresivos de las
heridas.
B/ Restauracin del volumen sanguneo circulante

Colocacin en posicin de Trendelenburg

Puede tener efectos nocivos pulmonares y cerebrales. Mejor adaptada y sin

peligro es elevar los miembros inferiores del paciente.

Pantaln antishock

A presin elevada puede comprimir la cava inferior y aumentar la poscarga,

siendo de esta forma contraproducente.

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Llenado vascular

La prioridad de la reanimacin es la reconstitucin de la volemia. En un

segundo tiempo se toman en cuenta las necesidades ms especficas:
aportacin de concentrados globulares, albmina, plasma fresco congelado y
plaquetas.
Se usan soluciones electrolticas isotnicas calentadas para la reanimacin
inicial. Este tipo de lquido proporciona expansin intravascular transitoria y
luego estabiliza el volumen vascular debido a las prdidas en el espacio
intersticial y el espacio intracelular.
Se administra un bolo inicial calentado tan pronto como sea posible. La dosis
usual es de 1 a 2 litros para un adulto y 20 ml/kg para un paciente
peditrico
La cantidad de lquidos y sangre requerida para la reanimacin es difcil de
predecir en la evaluacin inicial del paciente. Es importante evaluar la
respuesta del paciente a la reanimacin con lquidos y tener evidencia de una
adecuada perfusin y oxigenacin de los rganos, por ejemplo, el dbito
urinario, el nivel de conciencia y la perfusin perifrica.

Respuesta inicial a la reanimacin con lquidos

Signos vitales

RESPUESTA
RPIDA
Regreso
a
normalidad

Prdida
de Mnima
sangre estimada 20%)
Necesidad
de
mayor aporte de
cristaloides
Necesidad
de
aporte de sangre
Preparacin de la
sangre
Necesidad IQ
Presencia
del
cirujano

Baja

(10

RESPUESTA
TRANSITORIA
la Mejora
transitoria, T.A.
taquipnea
a Moderada
y
continua (20 a
40%)
Alta

NINGUNA
RESPUESTA
Permanece
anormal
Grave (>40%)

Alta

Baja

De moderada a Inmediata
alta
Tipo y pruebas Tipo-especfica
Extrema
cruzadas
urgencia
Posible
Probable
Muy probable
S
S
S

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C/ Frmacos
La utilizacin de teraputicas de ayuda puede ser necesaria si la hemostasia
y la restauracin de la masa sangunea no permiten restablecer un gasto
cardaco y las condiciones circulatorias normales. Los productos ms
utilizados son las catecolaminas; la dopamina es la de eleccin desde dosis
dopaminrgicas (mejora del gasto cardaco) hasta dosis altas alfamimticas
en caso de shock avanzado en el que las resistencias sistmicas ya son
bajas.
En situaciones donde el estado de shock persiste, puede asociarse a la
dopamina la dobutamina por su efecto inotrpico positivo.
La utilizacin de adrenalina es excepcional y se dejar nicamente para los
casos de shock avanzados que no responden a la asociacin dopaminadobutamina.. Su utilizacin pondr en peligro la circulacin coronaria y renal.

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FLUIDOTERAPIA

La fluidoterapia en la fase inicial del shock se realiza con cristaloides y/o

coloides, y previamente a su descripcin y a la controversia sobre su uso,
debemos recordar algunos aspectos fisiolgicos:
1. El 60% del peso corporal es agua.
2. El volumen intravascular es un 10% (5 L) de ese total, y de ese volumen
intravascular el 40% son elementos celulares y el restante 60% plasma.
3. El plasma es una solucin de iones orgnicos (principalmente cloruro
sdico), molculas simples como la urea, y protenas (albmina y globulinas)
4. El agua presente en el compartimento intravascular se mueve libremente
al compartimento intersticial e intracelular y viceversa.
5. Los capilares son libremente permeables al agua y a pequeos iones
(sodio, cloro) pero relativamente impermeables a grandes molculas como la
albmina y coloides sintticos.
6. Todo lo anterior puede ser perturbado en determinadas situaciones
patolgicas (ciruga, trauma, anestesia)
Un soluto en una solucin genera un presin osmtica proporcional al nmero
de molculas o iones de soluto y a sus caractersticas de carga, siendo la
presin osmtica independiente del tamao molecular del soluto. El volumen
de distribucin de los fluidos infundidos es dictado por el contenido de sus
solutos, y la expansin del volumen plasmtico directamente relacionado con
ese volumen de distribucin. Asumiendo un modelo cerrado, la
administracin de agua sin solutos expander todos los compartimentos en
proporcin a su volumen total. As slo un 7% del agua infundida
permanecer en el compartimento intravascular.
La infusin de una solucin de glucosa 5% es equivalente a la infusin de
agua, ya que la glucosa es metabolizada rpidamente, dejando el agua libre.
La infusin de una solucin de cloruro sdico al 0.9% expander todos los
componentes del volumen extravascular, y un 20-25% del volumen infundido
permanecer en el compartimento intravascular.. La infusin de un coloide
ideal que contenga molculas que no escapen de la circulacin, expander el
volumen intravascular en un 100% del volumen infundido.

13

Cristaloides

Son una solucin de iones y pequeas molculas inorgnicas disueltas en

agua. Los principales solutos son la glucosa y el cloruro sdico (ClNa), y las
soluciones pueden ser isotnicas, hipotnicas o hipertnicas con respecto al
plasma.
El suero salino isotnico presenta ua concentracin de 0.9% de ClNa.
Potasio, calcio y lactato se pueden aadir haciendo a la solucin inicamente
ms similar al plasma.
Las soluciones glucosazas slo aportan agua libre y no son utilizadas en la
resucitacin del shock.
Los cristaloides ms utilizados son el suero salino isotnico (SSF) y el ringer
lactato (RL); el SSF es ligeramente hipertnico y el RL ligeramente
hipotnico. En condiciones normales, se necesitan dosis elevadas de
cristaloides para normalizar la precarga, dado que slo un 20-25% del
volumen aportado permanece ms all de 20-30 minutos en el espacio
intravascular. Tradicionalmente se ha seguido la regla 3X1 (aportar 3ml por
cada ml de sangre perdido), aunque esta proporcin puede ser an mayor. El
resto del volumen administrado (75%) pasa al compartimento intersticial, el
cual sufre una marcada deshidratacin. No obstante la sobrehidratacin de
este espacio es una constante en la resucitacin con este tipo de lquidos,
condicionando a las horas un importante edema intersticial (tercer espacio).
Entre sus vntajas destaca su baja viscosidad, escaso coste, rapidez de
administracin y ausencia de reacciones anafilcticas.
El RL es una solucin ms balanceada, evitando la sobrecarga de sodio y
agua. Sin embargo tiene menos osmolaridad, lo que la hace no adecuada en
los pacientes con TCE. Adems aporta potasio, lo cual en una situacin de
shock con acidosis, no parece lo ms adecuado. La presencia de calcio
inhabilita a este cristaloide a su administracin asociada a la sangre en una
misma va venosa.
El SSF es ms indicado en el TCE por su mayor osmolaridad. Sin embargo,
un aporte excesivo agrava la acidosis metablica por el exceso de cloro.

Coloides
Es una sustancia constituda por grandes molculas, que tericamente no
atraviesa la pared capilar y ejerce una presin onctica en el espacio
intravascular. Se clasifican en semisintticos (gelatinas, dextranos,
almidones) y naturales o derivados del plasma (albmina, plasma fresco,
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fraccin proteica del plasma). La mayora estn disueltos en suero salino

isotnico, aunque tambin pueden estarlo en hipertnico.
Las molculas con peso molecular menor son rpidamente liminadas va renal,
ejerciendo su efecto onctico durante menos tiempo.

Gelatinas

Polipptidos procedentes de la degradacin del colgeno animal. Debido a su

pequeo peso molecular, su poder expansor se mantiene durante apenas 2-4
horas. Efectos secundarios:
- Reacciones anafilcticas.
- Alteraciones de la coagulacin.
- Alteraciones de la funcin renal.
- Posibilidad de encefalitis espongiforme bovina, ya que se obtiene de
material biolgico.

Dextranos

Polisacridos obtenidos de la sucrosa tras su conversin a polmeros de

glucosa. Son los coloides con ms efectos adversos:
- Alteraciones de la hemostasia.
- Pueden agregar in vivo a los hemates dificultando la realizacin ded
pruebas cruzadas.
- La incidencia de reacciones alrgicas es alta.

Almidones

Proceden de la amilopectina del almidn de maz. Estn comercializados

almidones de bajo, medio y alto peso molecular. Los de alto peso molecular
van a presentar mayor grado de complicaciones, ya que la permanencia
intravascular ms tiempo de lo deseado puede provocar la aparicin de
efectos secundarios adversos.
Se acercan al perfil ideal, con menor incidencia de efectos secundarios; de
entre ellos:
- Trastornos de la coagulacin.
- Alteracin de la funcin renal, debido a la formacin de una orina muy
densa.
- Cuadros de prurito prolongados y de difcil control.
- Elevacin sin trascendencia clnica de la amilasa plasmtica.

Albmina

Su utilizacin no tiene justificacin en relacin a la posibilidad de

transmisin de enfermedades infecciosas o prinicas.

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Cristaloides vs Coloides

Existe gran controversia en cuanto a la resucitacin con cristaloides o

coloides en el paciente crtico. Los argumentos en la eleccin de uno u otro
se basan, no solo en la eficacia en la normalizacin de la volemia, sino
tambin en los efectos secundarios que de su uso pueden derivarse:
incremento del edema tisular con los cristaloides, y anafilaxia y alteraciones
de la coagulacin con los coloides.
Existen mltiples ensayos y revisiones en la literatura mdica en los cuales
se hace una comparacin entre coloides y cristaloides para la resucitacin
en un shock hipovolmico. De entre ellos citaremos los siguientes:

Waikar SS, Chertow GM (Curr Opin Nephrol Hypertens. 2000 Sep; 9:

501-4
Los coloides no aportan mejoras con respecto a los cristaloides en cuanto a
la supervivencia. La albmina tal vez sea ms importante en pacientes con
cirrosis.
Bellomo R. (Blood Purif. 2002; 20: 239-42)
Existe gran controversia entre que fluidos usar durante la fase de
resucitacin de un shock hipovolmico. Soluciones coloides pueden afectar
funcin renal. En pacientes traumatizados los cristaloides deben tener un
papel primordial en la resucitacin.
Pryke S. (Nurs Times. 2004 Mar 9-15; 100:32-3)
No existe evidencia de que un expansor de volumen plasmtico sea ms til
que otro.
Vollmar B, Menger MD (Langenbecks Arch Surg. 2004 Nov; 389: 48591)
Revisin de los mecanismos fisiolgicos de la resucitacin con coloides y
cristaloides, destacando el uso de coloide asociado con salino hipertnico en
politraumatizados.
Hemington-Gorse SJ (J Wound Care. 2005 Jun; 14: 256-8)
En este artculo se enumeran las ventajas y desventajas de coloides y
cristaloides.
Niermeyer S (Clin Perinatol. 2006 Mar; 33: 133-40)

16

El menor coste y el menor riesgo de complicaciones infecciosas hacen que

los cristaloides sean preferibles a los coloides en la expansin de la
volemia.
Saint-Aurin RG, Kloeckner M, Annane D (Acta Clin Belg Suppl. 2007;
412-6)
El uso de coloides en la resucitacin de pacientes crticos incrementa el
uso de terapia de reemplazo renal. Esto sumado al incremento de
alteraciones en la coagulacin y al riesgo de anafilaxia hace que los
cristaloides sean preferibles en la resucitacin con fluidos.
Vincent JL (Acta Clin Belg Suppl. 2007; 408-11)
Descripcin y principales diferencias de los distintos tipos de oloides y
cristaloides.
Roberts I, Alderson P, Bunn F, Chinnock P, Ker K, Schierhout G
(Cochrane Database Syst Rev 204; 18: 567)
No hay pruebas de ensayos controlados aleatorios de que la reanimacin
con coloides reduce el riesgo de muerte, comparada con la reanimacin con
cristaloides, en pacientes con traumatismos, quemaduras o despus de una
intervencin quirrgica. Dado que los coloides no se asocian con una mejora
en la supervivencia, y ya que son ms costosos que los cristaloides, resulta
difcil ver cmo puede justificarse su uso continuo en estos pacientes fuera
del contexto de los ensayos controlados aleatorios.
Rushing, G D, Brito, LD (Annals of Surgery; june 2008)
Estudios experimentales han demostrado que no hay diferencias entre la
resucitacin con coloides o con cristaloides en pacientes crticos.

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Conclusin

Como conclusin, una buena alternativa ante un paciente politraumatizado

sera proporcionar 20-25 ml/kg de RL y a continuacin asociar coloides
(sobre todo almidones de peso molecular medio o bajo) alternando con
cristaloides, teniendo en cuenta que los pacientes que reciben una carga de
1500-2000 ml de cristaloides y siguen hipotensos, en un alto porcentaje,
necesitarn transfusin por su sangrado. En pacientes con TCE, y dado la
menor osmolaridad del RL, parece razonable la utilizacin de salino isotnico
de mayor osmolaridad, teniendo en cuenta que la carga de cloro que supone
puede agravar la acidosis metablica. En este caso especfico, la alternativa
tambin puede ser el salino hipertnico.

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BIBLIOGRAFA

Anestesiologa clnica (G. Edward Morgan)

Actualizacin en el manejo del trauma grave (A. Quesada, J.M. Rabanal)
Programa avanzado de apoyo vital en trauma (ATLS; 7 edicin)
Enciclopedia Medico-Quirrgica; anestesia y reanimacin.
Cochrane Library
Ovid
TRIP database
Pubmed

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