Hernando M. Baquero Latorre - Jaime H.

Galindo Lpez

Respiracin y circulacin fetal

y neonatal
Fenmenos de adaptabilidad
R

Hernando M. Baquero Latorre

Pediatra neonatlogo
Decano Divisin Ciencias de la Salud
Universidad del Norte

Jaime H. Galindo Lpez

Pediatra
Coordinador de Internado. Hospital Universidad del Norte

Los cambios necesarios y fundamentales para la adaptabilidad del ser humano a la vida
extrauterina van desde una simple variacin de flujos y presiones hasta el hecho real de poder
mantener una adecuada respiracin celular sin depender de la madre.

Se requiere conocer y comprender cada uno de los

fenmenos y mecanismos que suceden en torno
al nacimiento ya que algunas de las acciones ejecutadas por el personal de salud al momento del
parto podran ir en contrava de la adaptabilidad
fisiolgica del recin nacido.

Fisiologa respiratoria y
circulacin fetal
Se analizarn el sistema respiratorio y el sistema
circulatorio del feto.

Sistema respiratorio fetal

Durante la vida fetal los pulmones estn llenos
de lquido y no tienen funciones respiratorias; sin
embargo, son fisiolgica y metabolicamente activos:
simulan movimientos respiratorios, sintetizan
surfactante y secretan lquido a los potenciales
espacios areos. El crecimiento normal pulmonar
intrauterino depende en gran medida del balance

entre una adecuada produccin y un drenaje

controlado del lquido pulmonar.
Cuando el balance entre la produccin y
la absorcin del lquido pulmonar se altera, el
crecimiento de los pulmones se ve alterado. En
el caso de obstruccin traqueal los pulmones
crecen incontrolablemente distendiendo las
unidades respiratorias terminales y disminuyendo el nmero de clulas alveolares tipo II
productoras de surfactante.
Otras condiciones que afectan la produccin
normal de lquido pulmonar produciendo hipoplasia pulmonar son la oclusin de la arteria pulmonar,
la hernia diafragmtica y la compresin del trax
fetal por prdida crnica de lquido amnitico.
Los compartimientos de fluidos del pulmn
fetal son la microcirculacin, el intersticio (drenado por los linfticos a la circulacin venosa) y
el espacio areo potencial (vase figura 1).
CCAP Ao 5 Mdulo 1

Respiracin y circulacin fetal neonatal

Epitelio

Sistema venoso
Espacio areo potencial
Cl-

Linftico

Espacio intersticial

Microcirculacin

Figura 1. Dibujo esquemtico de los compartimientos de fluidos del tejido pulmonar fetal. Los puntos azules simulan las
molculas de globulinas, los puntos amarillos las molculas de albmina. En los fetos de mamferos la secrecin de cloro por
parte del epitelio crea la fuerza necesaria para mover el lquido al espacio alveolar (espacio areo potencial)
Fuente: Bland RD. Formation of fetal lung liquid and its removal near birth. En: Polin R, Fox W (ed). Fetal and neonatal physiology. 2a ed. Philadelphia: WB
Saunders; 1998: 1048.

Estudios en animales han mostrado que el

epitelio pulmonar tiene aperturas de menos de
0,6 nm, lo que lo convierte en una fuerte barrera
para el paso de macromolculas. El endotelio
vascular tiene aperturas mucho mayores, lo que
facilita el paso de molculas proteicas grandes al
intersticio, llevando a que el lquido coleccionado
por los linfticos tenga una concentracin de
protenas cien veces mayor que la del lquido
obtenido de la trquea fetal.
A pesar de la gran diferencia de concentracin
transepitelial de protenas, la secrecin de cloro
a travs del epitelio pulmonar fetal genera un
gradiente osmtico que causa que el lquido se
mueva de la microcirculacin al intersticio y de
aqu al espacio areo potencial, siendo al parecer
esta la mayor fuerza responsable de la produccin
del lquido pulmonar intraluminal.
Tan temprano como a la mitad de la gestacin,
el epitelio pulmonar de los fetos de ovejas transporta activamente cloro en direccin del espacio
areo potencial, generando una diferencia de
potencial elctrico en el lumen de -5mV.
El lugar exacto de los canales de cloro y los
mecanismos que regulan el trfico a travs de
ellos permanecen sin clarificar. La concentracin

6 Precop SCP

Ascofame

de cloro en el lquido intraluminal disminuye

rpidamente despus de la aparicin de las
respiraciones y alcanza los valores del plasma
aproximadamente a los 30 minutos despus
del nacimiento.
El volumen de lquido en el espacio areo
potencial de fetos de ovejas aumenta de 4 a 6
mL/kg de peso corporal en la mitad de la gestacin a ms de 20 mL/kg de peso corporal al
final de misma. La tasa de produccin horaria
del lquido tambin aumenta de 2 a 5 mL/kg
de peso durante el mismo tiempo.
Este aumento en la cantidad de lquido y en
la velocidad de su produccin probablemente
se deba a incremento en la microvasculatura
pulmonar y a aumento en el rea de superficie
epitelial dados por la proliferacin y crecimiento
de los capilares pulmonares y de los sculos
terminales.
El pasar de realizar el intercambio gaseoso
en la placenta a los pulmones requiere la rpida
remocin del lquido presente en el espacio
areo potencial. Por muchos aos los fisilogos
y los pediatras pensaron que la compresin
mecnica del trax durante el nacimiento era la
principal fuerza responsable del reemplazo del

Hernando M. Baquero Latorre - Jaime H. Galindo Lpez

lquido por aire, pero en aos recientes varios

reportes han mostrado que esta transicin normal es considerablemente ms compleja que la
expulsin y deglucin del lquido que sugiere
la compresin.

Sistema circulatorio fetal

El aparato cardiovascular inicia su formacin
al final de la tercera semana de edad postconcepcional y es posible percibir latidos cardacos
tan temprano como a la cuarta semana de vida
embrionaria.
La sangre venosa retorna al corazn por la
vena cava superior (VCS), la vena cava inferior
(VCI), el seno coronario y las venas pulmonares.
De toda esta sangre, la menos oxigenada es la
que proviene del cerebro y del cuerpo superior a
travs de la VCS y del corazn a travs del seno
coronario. La VCS se cruza hacia abajo y hacia
delante en su entrada al corazn garantizando
que casi toda la sangre pase a travs de la vlvula tricuspdea.
De igual manera, el ostium del seno coronario
est justo en el borde superior del lmite medial
de la misma vlvula, lo que tambin garantiza
que toda esa sangre desoxigenada proveniente
del miocardio pase directamente al ventrculo
derecho. Idealmente toda esta sangre que llega al
ventrculo debe ser enviada cargada de oxgeno
y nutrientes a la placenta.
La sangre de la VCI proviene de dos fuentes principales: la menos oxigenada que viene
del cuerpo fetal a travs de las venas ilacas,
mesentricas, renales, heptica derecha y otras
similares; y la ms oxigenada proveniente de la
circulacin onfaloplacentaria a travs del ductus
venoso y de la vena heptica izquierda.
La mayora de la sangre menos oxigenada
pasa al ventrculo derecho a travs de la vlvula
tricuspdea y una menor proporcin pasa a la
aurcula izquierda por el foramen oval (shunt
1 de derecha a izquierda). La sangre ms oxi-

genada tiende a ir por el centro de la VCI y por

la orientacin de la vlvula de Eustaquio y el
foramen oval es principalmente dirigida a la
aurcula izquierda.
La sangre de las venas pulmonares escasamente oxigenada llega directamente a la aurcula
izquierda.
Todas estas caractersticas anatmicas le
permiten al sistema circulatorio fetal alcanzar un
mximo grado de eficiencia, permitiendo estas
diferentes direcciones de flujos que la sangre del
ventrculo izquierdo est 15-20% ms saturada
que la del ventrculo derecho.
El 65% de la sangre que en la vida fetal
llega al corazn pasa al ventrculo derecho, y
del total de esta solo 13% alcanza el lecho vascular pulmonar (8% de la sangre eyectada por
ambos ventrculos). El resto pasa por el ductus
arterioso (shunt 2 de derecha a izquierda) a la
aorta descendente; de esta sangre solo la tercera parte llega al cuerpo fetal y las dos terceras
partes restantes llegan a la placenta en busca
de nutrientes.
El ventrculo izquierdo recibe el restante 35%
del retorno venoso, siendo 63% de esta sangre
enviada al cerebro y al cuerpo superior, 8% a
las coronarias y 29% (a travs del istmo artico)
hacia el cuerpo inferior y la placenta.
El volumen de eyeccin de ambos ventrculos
es cercano a 400 mL/kg/minuto en la vida fetal,
lo que ms o menos equivale a la salida de cada
ventrculo en un neonato.
Es necesario anotar que el shunt 2 se produce
por una diferencia de presiones entre la presin
arterial pulmonar y la presin arterial sistmica.
La presin pulmonar in tero se encuentra
aumentada como consecuencia de aumento en
la resistencia vascular pulmonar dada principalmente por un marcado engrosamiento de la
capa arterial muscular. Lo anterior sumado al
CCAP Ao 5 Mdulo 1

Respiracin y circulacin fetal neonatal

bajo flujo pulmonar y al aumento de la cantidad

de lquido por peso en los pulmones durante la
gestacin genera un sistema de alta resistencia,
la cual puede ser clasificada como:
Resistencia pasiva: el lquido pulmonar contenido en los espacios areos potenciales ejerce
una presin hidrosttica que colapsa los capilares pulmonares. La falta de flujo efectivo hace
que estos vasos queden atrapados y colapsados
entre estos espacios areos potenciales. Este tipo
de resistencia se asemeja a la deformidad que
puede tener un pitillo sobre el cual se deja descansar una vejiga de goma llena de agua
n
Resistencia activa: determinada por fenmenos
neuroendocrinolgicos y de presin. La baja presin de oxgeno arterial induce respuesta vasoconstrictora en la capa muscular vascular. Para el
nacimiento, casi la totalidad de la vasculatura pulmonar se encuentra inervada: la mayora de estos
nervios contienen neuropptidos vasoconstrictores
tales como tirosina e hidroxilasa de tirosina
n

A pesar de la baja presin de oxgeno arterial

en la vida intrauterina, la P50 de la sangre fetal
se alcanza con presiones parciales de oxgeno
mucho ms bajas que las necesarias para la
sangre del adulto (desviacin a la izquierda de
la curva de disociacin de la hemoglobina).
Lo anterior es un hecho secundario a una
mayor avidez de la hemoglobina fetal por el
oxgeno, lo que facilita la captacin de este
nutriente en forma muy efectiva cuando la
sangre pasa por el lecho vascular placentario,
todo lo cual finalmente hace que el contenido
de oxgeno de la sangre arterial sistmica sea
solo moderadamente disminuido.
La presin arterial de O2 fetal es cercana a
20-25 mmHg. Esta baja tensin es engaosa
ya que la disponibilidad de oxgeno y su reserva
durante el estrs dependen ms de la cantidad
de oxgeno que entrega la perfusin sangunea
(transporte sistmico de oxgeno) y del requerimiento del tejido (demanda de oxgeno) que
de la tensin de oxgeno per se.

8 Precop SCP

Ascofame

As como la entrega de oxgeno en el feto es ms

baja cuando se compara con la del recin nacido
(22 y 60 mL de O2/kg/minuto, respectivamente)
el consumo de oxgeno tambin se encuentra
disminuido (7 y 18 mL de O2/kg/minuto de
O2/kg/minuto, respectivamente), haciendo que
la rata de extraccin de oxgeno permanezca
cercana a 30%.
El recin nacido consume mucho ms oxgeno
que el feto, entre otras cosas porque el proceso
de termorregulacin en la vida intrauterina es
innecesario, y el trabajo respiratorio que demanda
cerca de 30% del gasto metablico del neonato es
considerablemente menor en el feto.

Fisiologa del nacimiento

Se analizarn el paso de respiracin lquida a
respiracin gaseosa, las primeras respiraciones
y el paso de la circulacin fetal a la neonatal.

De la respiracin lquida a la
respiracin gaseosa
Las primeras respiraciones efectivas, denotan el
paso de una respiracin lquida a una respiracin
gaseosa, cuyo objetivo final es la manifestacin
de nacer. Con este hecho se cumple el paso de la
vida intrauterina confortable, en la gran mayora de
los casos, a la necesaria manifestacin de vitalidad
extrauterina, es decir, a la capacidad de tolerar este
cambio traumtico inevitablemente necesario.
Los conceptos actuales muestran que el trabajo de parto y el parto mismo desencadenan
una secuencia de eventos imprescindibles para
una adecuada adaptabilidad al nacimiento que,
entre otros, inducen asfixia fetal transitoria que
estimula mecanismos bioqumicos mediados por
quimiorreceptores perifricos, barorreceptores y
receptores adrenrgicos que preparan y adaptan
al feto para el nacimiento.
Experimentos efectuados en animales
demuestran que poco antes de iniciar y durante
el trabajo de parto el contenido de agua pulmonar

Hernando M. Baquero Latorre - Jaime H. Galindo Lpez

disminuye de manera significativa. Algunos

sugieren que esta disminucin en parte es debida
al aumento de concentracin de catecolaminas
circulantes; sin embargo, otros mencionan hormonas, neuropptidos y mediadores qumicos
liberados por el mismo tejido pulmonar.
El xido ntrico y el surfactante, importantes moduladores de la funcin pulmonar al
nacimiento, inhiben tambin la produccin de
lquido pulmonar, aparentemente por mecanismos diferentes an no elucidados.
En la vida fetal, las condiciones relativamente
hipxicas a las cuales estn sometidas las clulas
alveolares durante todo su desarrollo suprimen
la expresin y la actividad de los canales de
sodio. La actividad secretora sin oposicin de
cloro conduce entonces a que el epitelio acte
como un rgano predominantemente secretor,
vertiendo grandes cantidades de lquido rico en
cloro en los pulmones en desarrollo.
Despus del nacimiento, adems de muchos
otros factores ya descritos, la exposicin del
epitelio pulmonar a una tensin de oxgeno ms
alta conduce a incremento en la actividad de los
canales de sodio, con el resultante cambio del
epitelio al modo de reabsorcin de sodio.
El transporte activo de sodio a travs del
epitelio pulmonar mueve el lquido del espacio alveolar al intersticio para que de ah sea
absorbido al espacio vascular. Este transporte
activo se da como en muchos otros epitelios
del cuerpo en contra de un gradiente de concentracin pero facilitado por un gradiente
electroqumico resultante de la actividad de
la bomba Na - K ATPasa en la membrana
basolateral de la clula.
El primero de estos dos pasos es un movimiento
pasivo del lumen pulmonar a travs de la membrana apical a la clula por los canales de sodio.
El segundo es un proceso activo de extrusin de
la clula a travs de la membrana basolateral al
espacio intersticial (vase figura 2).

Investigaciones recientes han mostrado que

los canales epiteliales de sodio (EnaC) constan
de tres subunidades homlogas pero no idnticas, llamadas , y .
La supresin de la subunidad lleva a
reabsorcin ineficiente del lquido pulmonar y a
muerte prematura en animales de investigacin,
convirtindose en la primera prueba directa de
que in vivo los ENaC son el paso limitante para
la absorcin de sodio en las clulas epiteliales
del pulmn y en la adaptacin del pulmn del
recin nacido para respirar.
Estos datos apoyan fuertemente la hiptesis
de que la actividad de los ENaC puede estar
disminuida en recin nacidos con dificultad
en la transicin de la respiracin lquida a la
respiracin gaseosa.
Resumiendo, el desplazamiento transepitelial
de iones y lquido en el pulmn pasa por tres etapas
bien diferenciadas: fetal, transicional y adulta.
Etapa fetal

En esta etapa el epitelio pulmonar permanece

en un modo secretor, dado por la secrecin
activa de cloro a travs de canales del mismo
y a una actividad de reabsorcin relativamente
baja en los canales de sodio.
Etapa transicional

Comprende una inversin en la direccin del desplazamiento inico y del agua. Mltiples factores
parecen estar involucrados en este cambio, incluyendo la exposicin de la clula epitelial al aire y a
las altas concentraciones de nucletidos cclicos.
En esta etapa no solo hay un incremento en
la expresin de los ENaC, sino tambin un cambio de canales no selectivos a canales altamente
selectivos para el sodio. El incremento neto en el
desplazamiento de sodio hacia las clulas puede
causar tambin un cambio en el potencial elctrico de membrana en reposo, lo que conduce a
CCAP Ao 5 Mdulo 1

Respiracin y circulacin fetal neonatal

Na

Alvolo
H2O

Amiloride (-)
Adrenrgicos (+)

K+
Clula

Ouabaina (-)
Na+

H2O

H2O

Intersticio

Figura 2. Movimiento de agua y sodio a travs de la clula alveolar tipo II. Los canales de sodio sensibles a amiloride estn
ubicados en el borde alveolar de la clula. En la membrana basolateral la bomba sodio/potasio es la responsable de sacar el
sodio de la clula al intersticio. El agua se mueve por las vas paracelulares y por la va de las acuoporinas
Fuente: Jain L. Alveolar fluid clearance in developing lungs and its role in neonatal transition. Clin Perinatol 1999; 26(3): 588

la lentificacin y por ltimo a la inversin en la

direccin de desplazamiento del cloro a travs
de sus canales.
No est claro que hace en esta etapa que
el epitelio pulmonar pase de secretar a reabsorber; sin embargo, se han propuesto varios
factores endgenos como responsables de esta
depuracin de lquido pulmonar, ninguno de
los cuales explica de manera convincente este
cambio. Los factores son:


n
n
n
n
n
n
n
n

Adrenrgicos /catecolaminas
Arginina vasopresina
PGE2
Prolactina
Surfactante
Oxgeno
Factor de necrosis tumoral
Factor de crecimiento epidrmico

Cuando se administran de manera conjunta,

en etapas tardas de la gestacin, los glucocorticoides y las hormonas tiroideas se induce la
reabsorcin de sodio en el pulmn fetal.

10 Precop SCP

Ascofame

Tambin se ha demostrado que la administracin de glucocorticoides en humanos en

el segundo trimestre de embarazo aumenta
la respuesta de los ENaC a los agentes adrenrgicos . Este efecto no se encuentra con T 3
ni con AMPC. Esta ltima observacin es muy
importante, ya que podra dar una explicacin
alterna al efecto de la administracin prenatal
de esteroides.
Al momento del nacimiento, la depuracin del lquido alveolar ya est estimulada
de manera mxima por las catecolaminas
endgenas. Por lo tanto, no puede ser incrementada por la administracin exgena de
adrenalina.
Basado en lo anterior, se han descrito
algunos factores que podran retardar la
reabsorcin del lquido pulmonar:
Insuficiencia de la disminucin prenatal de
lquido pulmonar fetal:

Nacimiento sin trabajo de parto

Factores desconocidos

Hernando M. Baquero Latorre - Jaime H. Galindo Lpez

Produccin excesiva de lquido:

Presin intravascular alta (edema cardiognico
hdrops fetalis)
Incremento de la permeabilidad vascular

Disminucin del transporte epitelial de sodio

y agua:
Reduccin del nmero y funcionalidad de clulas
tipo II
Disminucin de la actividad de los canales de sodio
Disminucin de la funcin de Na - K ATPasa

Etapa adulta

En esta etapa existe una reabsorcin predominantemente de sodio por el epitelio pulmonar a
travs de los ENaC y una posible reabsorcin a
travs de los canales de cloro generando un fino
equilibrio entre la actividad de los conductos
inicos y las uniones pareadas entre las clulas
tipo II. Este proceso ayuda a humidificar la
superficie alveolar, a la vez que previene la
acumulacin excesiva de lquido.
Las clulas alveolares tipo II, adems de
ser las encargadas del transporte vectorial
de sodio desde el espacio alveolar hasta el
intersticio, son las responsables de la secrecin
de surfactante. Ellas tambin sirven como
progenitoras de las clulas tipo I escamosas
durante el desarrollo del pulmn normal,
as como durante los procesos de reparacin
despus de una lesin epitelial.

En la eliminacin postnatal del lquido

pulmonar participan linfticos pulmonares,
vasos sanguneos, vas respiratorias altas,
mediastino y espacio pleural.
Luego del nacimiento, la expansin pasiva
del trax permite una inspiracin de aire que
genera la primera interfase aire-sangre alvolocapilar. La poca cantidad de sangre que logra
llegar al capilar luego de caer la resistencia
pasiva genera el fenmeno de ereccin capilar, el cual se ve aun ms favorecido por la
disminucin en la PaCO2 y el aumento de la
PaO2, contribuyendo a una rpida cada en la
resistencia pulmonar activa.
El recin nacido contina respirando gracias a muchos estmulos, entre ellos el fro y
la respuesta a estmulos tctiles. Sin embargo,
est claramente establecido que la respiracin
despus del nacimiento se mantiene ms por
accin de mediadores hormonales y qumicos,
que por la baja tensin de oxgeno.
La insuflacin pulmonar estimula receptores
que producen vasodilatacin refleja del lecho
vascular pulmonar, lo que genera cambios
estructurales rpidos en la microvasculatura.

Las primeras respiraciones

Con las primeras respiraciones postnatales

pueden generarse presiones transtorcicas de
hasta 80 cm de H2O, por lo cual no es sorprendente que alrededor de 1% de los recin
nacidos tengan escapes areos que llevan a
neumotrax espontneo.

Durante el pasaje a travs del canal de parto

la caja torcica del recin nacido es sometida a
presiones de 30 a 160 mL de agua. Esta compresin induce una eyeccin forzada de hasta
30 mL de lquido traqueal a travs de las vas
areas, lquido que no debe ser confundido
con el lquido pulmonar, el cual, como se
anot en prrafos anteriores, tambin en este
punto ha empezado a desalojar los espacios
areos potenciales.

La frecuencia respiratoria promedio

aumenta durante los primeros diez minutos
hasta 60 respiraciones por minuto, con lmites
normales de 30-106 por minuto. La frecuencia
respiratoria permanece bastante constante las
primeras seis horas de vida, pero declina de
manera gradual hasta una media de 40 por
minuto. Pueden ocurrir pausas respiratorias
que en 90% de los casos no superan los dieciocho segundos.
CCAP Ao 5 Mdulo 1

11

Respiracin y circulacin fetal neonatal

Es necesario insistir en que el transporte

de sodio por el epitelio pulmonar es el suceso
clave en el movimiento transepitelial del lquido
alveolar, lo que permite en gran medida la adaptacin a la vida extrauterina. La alteracin de este
proceso ha sido implicada en la fisiopatologa de
varias condiciones mrbidas neonatales, entre
ellas la taquipnea transitoria y la enfermedad
de membranas hialina.

De la circulacin fetal a la neonatal

La circulacin del ser humano in tero funciona
como un circuito elctrico en paralelo y es esta
disposicin de los ventrculos fetales lo que les
da una capacidad potencial de bombear volmenes diferentes de sangre.
En condiciones normales, el volumen eyectado por el ventrculo derecho excede al del
ventrculo izquierdo en una relacin de 5 a 3
durante la vida fetal. Este funcionamiento en
paralelo tambin permite la sobrevida in tero
de pacientes afectados por una amplia gama de
anormalidades cardacas estructurales.
Con las primeras respiraciones efectivas
la resistencia al flujo sanguneo pulmonar
disminuye en forma brusca y el contenido de
oxgeno del corazn izquierdo y de la circulacin sistmica alcanzan con rapidez niveles
superiores a los de la circulacin fetal, con lo
que la saturacin de oxgeno en la sangre arterial
aumenta de 65 a 93%.

Cuando el pulmn es insuflado y ventilado

con una mezcla gaseosa que lleve a una PaO2
mayor y a una PaCO2 menor, se modifican los
cortocircuitos por cadas en las resistencias vasculares pulmonares y aumento de las sistmicas.
El foramen oval se oblitera a los pocos minutos
de vida por aumento de la presin hidrosttica
en la aurcula izquierda.
Inmediatamente despus del nacimiento hay
aumento del gasto cardaco de ambos ventrculos
con incremento relativamente mayor para el
ventrculo izquierdo, lo que se puede explicar por
aumento del inotropismo del mismo ventrculo,
sumado a frecuencia cardaca elevada.
El incremento prenatal de hormonas tiroideas
circulantes facilita la maduracin perinatal de
los receptores cardacos adrenrgicos , permitindole al corazn del recin nacido aumentar
su gasto cardaco como respuesta a los niveles
elevados de catecolaminas circulantes antes
del nacimiento.

La cada en la resistencia vascular pulmonar

se da principalmente por:

En los recin nacidos normales la frecuencia

cardaca media disminuye desde 160 latidos por
minuto a los 5-10 minutos, hasta 130 latidos por
minuto a la hora de nacido. La variabilidad media
puede estar entre 82 y 175 latidos por minuto.

Aumento de la presin arterial de oxgeno

Reduccin de la capa muscular de los vasos
sanguneos
n
Estimulacin del endotelio que lleva a la produccin de xido ntrico, prostaciclina (PGI2)
y endotelina. Todos estos agentes en conjunto
regulan las propiedades contrctiles del msculo liso vascular determinando su tono y su
dimetro. El xido ntrico, ltimamente muy

El ductus arterioso se mantiene abierto algunas horas despus del nacimiento debido a que la
resistencia vascular sistmica se torna mayor que
la resistencia pulmonar, producindose entonces
una inversin del shunt de derecha a izquierda
existente in tero, convirtindose en shunt de
izquierda a derecha. Es en este momento, y en
ningn otro, cuando se puede hablar de perodo
transicional de la circulacin perinatal.

n
n

12 Precop SCP

estudiado, es un gas endgeno con marcadas

propiedades vasodilatadoras mediadas en parte por el incremento en la produccin de GMP
cclico. Se ha demostrado que la inhibicin en
la produccin de xido ntrico, ya sea en forma
aguda o crnica conduce a la aparicin de hipertensin pulmonar despus del nacimiento

Ascofame

Hernando M. Baquero Latorre - Jaime H. Galindo Lpez

El cierre del ductus arterioso se inicia fisiolgicamente a las 4-12 horas de vida extrauterina
y se completa alrededor de las veinticuatro horas
postnatales. Entre los factores que desencadenan
su cierre se encuentran, entre otros:
Inhibicin de la sntesis de prostaglandinas E2 e I2
Inhibicin de monohidroxilos 11, 12, 15 del
cido araquidnico
n
Aumento de la PaO2
n

Estudios clnicos han mostrado que estadsticamente el cierre funcional del ductus arterioso
se produce de la siguiente manera:
En 20-42% de los recin nacidos en las primeras
veinticuatro horas
n
En 82-90% de los recin nacidos en las primeras
48 horas
n
En 100% de los recin nacidos en las primeras
96 horas
n

El cierre anatmico del ductus arterioso se

produce alrededor del tercer mes en el 100%
de los recin nacidos sanos. Se ha demostrado
permeabilidad anatmica del ductus en 44% de
necropsias efectuadas a las cuatro semanas y en
21% de las efectuadas a las ocho semanas.

Por ltimo, para que exista un intercambio

eficaz de gases, los espacios alveolares deben
haber eliminado el exceso de lquido y el riego
sanguneo pulmonar se debe incrementar haciendo congruente la ventilacin con la perfusin.

Lecturas recomendadas
Chen XJ, Eaton DC, Jain L. Beta-adrenergic regulation of amiloridesensitive lung sodium channels. Am J Physiol Lung Cell Mol
Physiol 2002; 282(4): L609-20.
Jain L. Alveolar fluid clearance in developing lungs and its role in
neonatal transition. Clin Perinatol 1999; 26(3): 585-99.
Kajantie E, Raivio T, Janne OA et al. Circulating glucocorticoid
bioactivity in the preterm newborn after antenatal
betamethasone treatment. J Clin Endocrinol Metab 2004;
89(8): 3999-4003.
Liu H, Wintour EM. Aquaporins in development. Reprod Biol
Endocrinol 2005; 3(1): 18.
Matalon S, Lazrak S, Jain L et al. Biophysical properties of sodium
channels in lung alveolar epithelial cells. J Appl Physiol 2002;
93(5): 1852-9.
Mulder EJ, Derks JB, Visser GH. Effects of antenatal betamethasone
administration on fetal heart rate and behavior in twin
pregnancy. Pediatr Res 2004; 56(1): 35-9.
Polin RA, Fox WW, Abman S (ed). Fetal and neonatal physiology.
3a ed. USA: W.B. Saunders; 2003.
Stutchfield P, Whitaker R, Russell I (Antenatal Steroids for Term
Elective Caesarean Section (ASTECS) Research Team).
Antenatal betamethasone and incidence of neonatal
respiratory distress after elective caesarean section: pragmatic
randomized trial. BMJ 2005; 331(7518): 662.

CCAP Ao 5 Mdulo 1

13

examen consultado

Respiracin y circulacin fetal neonatal

1.

Durante la vida fetal los

pulmones hacen todo lo
siguiente, excepto

A. simular movimientos respiratorios

B. realizar funciones respiratorias
C. sintetizar surfactante
D. secretar lquido a los potenciales espacios
areos
E. ser metablicamente activos

2.

Con respecto a los

compartimientos de fluidos del
pulmn fetal todo lo afirmado
es cierto, excepto que

A. los compartimientos de fluidos del pulmn

fetal son: la microcirculacin, el intersticio y el
espacio areo potencial
B. el epitelio pulmonar es una fuerte barrera para
el paso de macromolculas
C. el endotelio vascular permite el paso de
molculas proteicas grandes al intersticio
D. la secrecin de cloro a travs del epitelio
pulmonar fetal genera un gradiente osmtico
que causa que el lquido se mueva de la
microcirculacin al intersticio y de aqu al
espacio areo potencial
E. el lquido coleccionado por los linfticos tiene
una concentracin de protenas cien veces
menor que la del lquido obtenido de la
trquea fetal

3. La presin pulmonar in tero

se encuentra aumentada por
todas las siguientes causas,
excepto por

A. marcado engrosamiento de la capa arterial

muscular
B. bajo flujo pulmonar
C. aumento de la cantidad de lquido por peso
en los pulmones durante la gestacin
D. fenmenos neuroendocrinolgicos
E. alto flujo pulmonar

14 Precop SCP

Ascofame

examen consultado

Hernando M. Baquero Latorre - Jaime H. Galindo Lpez

4. Entre los factores que podran

retardar la reabsorcin del
lquido pulmonar est

A. el nacimiento sin trabajo de parto

B. la presin intravascular baja
C. la disminucin de la permeabilidad vascular
D. el aumento del nmero y funcionalidad de
las clulas tipo II
E. el aumento de la funcin de Na - K ATPasa

5.

Con respecto a las primeras

respiraciones, lo siguiente es
todo cierto, excepto que

A. durante el pasaje a travs del canal de

parto la caja torcica del recin nacido es
sometida a presiones de 30 a 160 mL de
agua
B. el lquido eyectado por esta compresin de
la va area del recin nacido es el lquido
pulmonar
C. la respiracin despus del nacimiento se
mantiene ms por accin de mediadores
hormonales y qumicos
D. en la eliminacin postnatal del lquido
pulmonar participan los linfticos
pulmonares, vasos sanguneos, vas
respiratorias altas, mediastino y espacio
pleural
E. la insuflacin pulmonar estimula receptores
que producen vasodilatacin refleja del
lecho vascular pulmonar, lo que genera
cambios estructurales rpidos en la
microvasculatura

CCAP Ao 5 Mdulo 1

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