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DEFINICIN.
La cirrosis alcohlica, conocida histricamente como cirrosis de Laennec, es el tipo de cirrosis que se detecta
con mayor frecuencia en Norteamrica y en muchas zonas de Europa occidental y de Sudamrica. Se
caracteriza por una cicatrizacin difusa y sutil, por la perdida homognea de clulas hepticas y por la
aparicin de ndulos de regeneracin de pequeo tamao, por lo cual se denomina a veces cirrosis
micronodular.
La cirrosis alcohlica solo es una de las muchas consecuencias que acarrea el consumo crnico de alcohol y
aparece con frecuencia junto con otros tipos de lesin heptica inducida por el alcohol. Las tres principales
lesiones hepticas por el alcohol se denominan:
1) Hgado graso alcohlico (esteatosis).
2) Hepatitis alcohlica
3) Cirrosis alcohlica.
ETIOLOGA.
Las causas que pueden desencadenar un estado de cirrosis heptica son mltiples. Sin embargo, es de destacar
que el origen de la mayora de ellas se encuentra en el alcohol y en las hepatitis virales, siendo estos dos
grupos en los que se har especial hincapi, no slo por su frecuencia, sino por su importancia social.
1).- Alcohol: Entre un 60-70 por ciento de las cirrosis en nuestro pas tienen este origen, con una proporcin
hombre-mujer de 2.5/1, con tendencia a igualarse, y una mortalidad anual del 22/100.000 habitantes. Se ha
observado que la ingesta diaria continuada es ms peligrosa que el consumo intermitente (en el que el hgado
tiene una oportunidad de recuperarse) lo que hace que estos pacientes sean a veces difciles de diagnosticar,
ya que no suelen presentar clnica de intoxicacin o abstinencia florida, siendo capaces de mantener un
elevado consumo a lo largo de muchos aos. Es de destacar que la lesin heptica no se relaciona con el tipo
de bebida, sino con su contenido en alcohol; as, la dosis ms peligrosa est por encima de 80 grs. de alcohol
diarios (300 cc. de whisky, 800 cc de vino o 2000 cc de cerveza) durante al menos 5 aos de consumo
continuado. El mecanismo del dao heptico es complejo, y va desde el efecto hepatotxico directo del
acetaldehido (metabolito en el que se transforma el etanol), hasta procesos de fibrognesis mediados por
citoquinas, pasando por alteraciones mitocondriales, cambios en el potencial redox intracelular, retencin de
agua en el hepatocito, estado hipercatablico y aumento de la grasa heptica. Adems es frecuente que existan
cofactores que hagan que la cirrosis se desarrolle con ms rapidez, como son el sexo (las mujeres son ms
susceptibles de desarrollar cirrosis para un mismo consumo), variaciones genticas en la ruta metablica del
etanol, estados de desnutricin y concomitancia con otras causas de hepatopata, especialmente los virus. La
cirrosis alcohlica es irreversible una vez que est establecida, aunque el enfermo haya dejado de beber hace
aos; por lo tanto es fundamental su deteccin precoz, que depende en buena parte de que el mdico de
familia tenga un alto ndice de sospecha, ya que puede que el paciente consulte por sntomas digestivos
inespecficos, como anorexia, nuseas matutinas con arcadas secas, diarrea, sensacin de malestar abdominal
vago en el cuadrante superior derecho con dolor a la palpacin o fiebre.
Especial atencin merecern aquellas personas con alteraciones en la vida social, accidentes habituales,
conducta violenta, estados depresivos, cuadros convulsivos o temblor. Otras veces el primer dato clnico va a
ser una complicacin derivada directamente de su cirrosis; aqu ser til recoger la historia previa del exceso
de alcohol, la existencia de hepatomegalia, hipertrofia parotdea, ginecomastia, atrofia testicular, retraccin
palmar y afectacin neurolgica variada. Los datos de laboratorio que pueden apoyar que estemos ante una
cirrosis de origen enlico son un cociente AST/ALT por encima de dos, elevacin de la GGT y de la
inmunoglobulina A, hiperuricemia y macrocitosis.
Sin embargo, no todos los que abusan del alcohol llegan a la cirrosis de manera invariable, habindose
descrito una incidencia de slo un 10-15 por ciento valorando datos de necropsias en alcohlicos, lo que
obliga a no olvidar la pluripatologa de estos enfermos.
2).- Virus hepatotropos: En nuestros das se consideran el C y el B acompaado o no este ltimo de
infeccin por el delta.
-La hepatitis B se cronifica en un 98 por ciento de los portadores por transmisin perinatal, siendo sta una
forma poco frecuente en nuestro pas. En el resto de los enfermos, ya sean por va parenteral o sexual, la
cronificacin sucede en torno a un 10 por ciento; de stos, un 15-20 por ciento desarrollarn cirrosis en un
plazo de 5 aos. La reciente puesta en prctica de programas de vacunacin, mejor control de los productos de
transfusin e informacin sanitaria de la poblacin aportan esperanzas de llegar a reducir este grupo.
En Medicina Comunitaria, se deber sospechar cirrosis por virus B en enfermos consumidores habituales de
drogas por va intravenosa, homosexuales, inmigrantes de pases mediterrneos, Africa o lejano Oriente,
recin nacidos de madres positivas para el Ag HBs (Antgeno Australia), trabajadores de hospitales, personas
que han recibido transfusiones a lo largo de su vida, disminuidos psquicos o pacientes con insuficiencia
renal, cncer, reticulosis u rganos trasplantados.
El virus delta es una partcula de RNA que no es capaz de replicarse por s misma, necesitando la presencia
del virus B para provocar dao heptico. Acta por coinfeccin o sobreinfeccin, siendo en este ltimo caso
cuando hay ms posibilidad de ocasionar una aceleracin hacia la cirrosis del enfermo con virus B.
El virus de la hepatitis C fue descubierto hace aproximadamente 10 aos, y ha sido encuadrado en la familia
de los Flaviviridae. Su estructura consiste en una hebra sencilla de RNA de unos 10 kilobases, con gran
heterogeneidad gentica, habindose identificado hasta seis genotipos diferentes, siendo el 1b el ms
frecuente en nuestro pas. La prevalencia de la infeccin es cercana al 3 por ciento, similar a la hallada en
otros pases del rea mediterrnea, pero inferior a la de los pases del norte de Europa, siendo la incidencia de
casos sintomticos de 1-3/100.000. Es de destacar que de 100 personas infectadas por este virus, algo ms del
20 por ciento desarrollarn cirrosis en 10-20 aos; de esta forma, se puede considerar al virus de la hepatitis C
como el causante del 40 por ciento de las cirrosis en estadio avanzado y del 30 por ciento de los trasplantes
hepticos, datos que unidos al 1-4 por ciento anual de desarrollo de hepatocarcinoma en los cirrticos durante
su seguimiento, obligan a un especial control de estos enfermos. La transmisin del virus C ocurre
principalmente a travs de un mecanismo de inoculacin parenteral, siendo excepcional la va sexual o
vertical; la llamada transmisin espordica, adquirida en la comunidad o, simplemente, de mecanismo
desconocido, llega a alcanzar entre un 30-60 por ciento segn distintas series. Desde 1991 se viene
determinando de forma obligatoria la presencia de este virus en todos los productos a transfundir, por lo que
la prevencin de la va parenteral se basa en campaas de educacin a los adictos a drogas intravenosas,
extremar la higiene en las prcticas mdicas "invasivas" y evitar pinchazos accidentales en los centros
sanitarios.
En cuanto a la va sexual, es muy infrecuente y no ha sido demostrada con rotundidad, lo que hace que
actualmente, por este motivo, no se considere la recomendacin de mtodos de barrera en mongamos
estables. La probabilidad de infeccin del recin nacido de una madre infectada es menor del 6 por ciento, sin
que la cesrea ni la abstencin de la lactancia bajen esta cifra. La inmunizacin pasiva a modo de vacunas est
enfrentndose con los mismos problemas que ante el VIH, debido a la gran variabilidad gentica y capacidad
para mutar de este virus.
La patognesis de la cirrosis causada por virus C se puede simplificar en dos apartados: mecanismos directos
de dao celular, e indirectos mediados por fenmenos inmunes y autoinmunes, siendo aqu donde tendran el
origen las manifestaciones extrahepticas que pueden aparecer en el paciente cirrtico por virus C
(crioglobulinemia mixta, glomerulonefritis membranoproliferativa, sndrome seco, porfiria cutnea tarda,
linfomas no Hodgkin, etc). Al igual que ocurre con el virus B, la prevalencia de coinfeccin por VIH en
enfermos con cirrosis por virus C es alta, especialmente en el grupo de adictos a drogas por va intravenosa,
donde puede llegar al 90 por ciento. An est por determinar claramente la implicacin pronstica de este
hecho, aunque parece que empeora la supervivencia en los enfermos que adquieren la infeccin por va
parenteral.
3).- Causas metablicas y nutricionales:
-A).- Estados de sobrecarga de hierro, en los que se acumula en el hgado en forma de hemosiderina, que daa
las membranas del hepatocito provocando su muerte e incrementando la sntesis de colgeno. Dentro de este
grupo tenemos la hemocromatosis gentica, donde adems de la clnica habitual del cirrtico puede haber
afectacin endocrina, como diabetes, impotencia, insuficiencia cardaca o artropatas. Otras causas
excepcionales de sobrecarga de hierro son el dficit de transferrina, la siderosis eritropoytica, la hemodilisis
y la hemocromatosis neonatal.
-B).- Enfermedad de Wilson: entidad autosmica recesiva con una prevalencia de 1/30.000 en la que el
descenso o la ausencia de funcionalidad de la ceruloplasmina, la protena responsable del transporte del cobre
en el plasma, hace que ste se acumule en diferentes rganos, en el hgado causa una cirrosis generalmente
macronodular. La cirrosis se puede establecer de una forma insidiosa, en personas jvenes, sin haber
presentado clnica de afectacin neurolgica que suele ser el cuadro clnico acompaante.
-C).- Glucogenosis tipo IV: difcil de diferenciar anatomo-patolgicamente de una cirrosis enlica si no fuera
por la presencia de depsitos intracelulares de glucgeno anormal. La cirrosis se presenta en la infancia junto
a complicaciones cardacas y neuromusculares.
-D).- Galactosemia: un dficit enzimtico hace que se acumule galactosa-1-fosfato, que daa al hgado entre
otros tejidos. Se presenta una clnica de cirrosis y cataratas, sobre todo en edades tempranas. Junto a la
fructosemia es una causa muy rara de cirrosis.
-E).- Amiloidosis: la cirrosis es excepcional, y se produce cuando la afectacin sistmica es muy importante y
continuada en el tiempo.
-F).- Dficit de alfa-uno-antitripsina: es la enfermedad heptica hereditaria ms frecuente, afectando sobre
todo en el Norte de Europa y Estados Unidos, con una incidencia de 1/2000 recin nacidos. Entre un 10-20
por ciento de estos enfermos presentar dao heptico, con desarrollo de cirrosis, generalmente, en la infancia
o vida adulta temprana. No es raro que el paciente debute con una complicacin de una cirrosis ya
establecida. Se debe tener en cuenta este diagnstico ante cualquier paciente con cirrosis, cualquiera que sea
su edad, especialmente cuando existe una historia de enfermedad heptica durante la infancia o de infecciones
respiratorias asociadas. Merece la pena recordar que puede presentarse como cirrosis criptognetica en
mayores de 50 aos.
-G).- Tirosinemia hereditaria: raro transtorno autosmico recesivo en el que hay niveles elevados de tirosina
en sangre. Es destacable la elevada incidencia de hepatocarcinomas que se establecen sobre la cirrosis de esta
etiologa.
-H).- Porfiria cutnea tarda: se asocia frecuentemente con alcoholismo, con tratamientos con hormonas
sexuales y en nuestro medio con la presencia del virus C; es el tipo ms frecuente de porfiria. El
empeoramiento de la funcin heptica suele ser tras aos de evolucin, coincidiendo el estadio de cirrosis con
una exacerbacin de la sintomatologa drmica, la cual es tpica y permite su diagnstico.
4).- Colestasis prolongadas, intra o extrahepticas:
-Extrahepticas: con obstruccin mecnica de los grandes conductos. En la prctica habitual es muy raro que
debuten como cirrosis, siendo las causas ms frecuentes los tumores y la litiasis.
Las bandas fibrosas desbordan toda la estructura heptica y obstruyen venas, sinusoides y canalculos biliares.
La obstruccin biliar produce ictericia por el paso de la bilirrubina conjugada a la sangre, adems, produce
retencin de sales biliares, la falta de estas en el intestino altera la absorcin de lpidos como la vitamina K,
con la consecuente falta de los factores incluidos en la cascada de la coagulacin.
La sangre conducida por la vena porta al hgado contiene muchas sustancias que deben ser metabolizadas por
los hepatocitos, pero la sangre entra a la circulacin general por los cortos circuitos, con los nutrientes
procedentes de la digestin sin metabolizar por el hgado. Sustancias como elementos nitrogenados, amonio,
mercaptano o fenol intoxican al cirrtico, impiden el funcionamiento normal del SNC y producen la
encefalopata heptica.
La fibrosis y perdida de la estructura heptica hacen que sea ms difcil el paso de la sangre a travs del
hgado. Pero existen factores vasoactivos de vasodilatacin y vasoconstriccin a nivel de la microcirculacin
que permiten mantener la presin sangunea intraheptica casi constante, pero si se establece la hipertensin
portal, continuara la disfuncin heptica y habr retencin de lquidos en la cavidad peritoneal (ascitis).
Por lo mismo se acumulan lquidos en los tejidos perifricos, con edema de miembro inferiores. El secuestro
de lquidos es favorecido por la disminucin de albmina y la retencin de sodio, as como por el aumento de
la produccin de linfa.
El exceso de sangre a presin en el sistema portal propicia su paso a otras vas que la derivan hacia la
circulacin general; esto se conoce como cortos circuitos porto-sistmicos, un ejemplo de ello son las varices
esofgicas, o dilatacin de las venas del tercio inferior del esfago, que favorecen el paso de la sangre al
sistema cigos. La cabeza de medusa se produce por el paso de la sangre en las venas abdominales
superficiales. Las hemorroidales forman hemorroides, que permiten el paso de la sangre del sistema portal a la
hipogstrica y de all a la cava inferior. Si las varices se erosionan, estas causan hemorragias capaces de
provocar la muerte.
CLNICA Y DIAGNSTICO.
En algunos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, pudiendo detectarse ante la existencia de
hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante
la positividad en las pruebas de estudio de las hepatitis virales. Estos casos de "cirrosis compensada" suelen
ser poco expresivos desde el punto de vista clnico, presentando sntomas vagos o inespecficos como
dispepsia, astenia o hiperpirexia, y suelen precisar la realizacin de una biopsia heptica para llegar al
diagnstico concluyente de cirrosis.
En otras ocasiones, la enfermedad se manifiesta por alteraciones ms expresivas que derivan en su mayora de
dos hechos fundamentales como son la presencia de fallo hepatocelular e hipertensin portal que en mayor o
menor grado estn siempre presentes en la cirrosis descompensada.
Entre estas manifestaciones se encuentran algunos signos cutneos, ninguno es patognomnico, pero que
resultan muy tiles en la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe destacar las araas
vasculares, distribuidas en el territorio de la vena cava superior, con una zona central arteriolar de la que
parten pequeos capilares en forma de patas de araa; estas araas suelen acompaarse de otras dilataciones
vasculares finas sin arteriola central denominadas telangiectasias. En ocasiones, est presente tambin un
enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar y que junto a las
araas y las telangiectasias, se ha puesto en relacin con un exceso de estrgenos dado el dficit metablico
del hgado.
En las uas suelen encontrarse estras, desaparicin de las lnulas, as como fragilidad y opacidad
blanquecina; las acropaquias tambin pueden estar presentes, (sobre todo en la Cirrosis biliar primaria) y en la
cirrosis alcohlica pueden aparecer, hipertrofia parotdea y contractura de Dupuytren.
En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las enfermedades colestticas: mientras
que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en
el borde lmbico de la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado aumentado de tamao con superficie
irregular y consistencia dura, si bien en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.
Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor abdominal debe hacer sospechar
algn fenmeno intercurrente como una pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis
biliar en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples venas dilatadas subcutneas en la
pared abdominal), indican la existencia de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina clsicamente como "cabeza de Medusa".
La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis, que en la exploracin fsica se
manifiesta con un aumento del permetro abdominal, matidez en los flancos a la percusin que se modifica
con la postura indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la pared abdominal,
sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis, as como el edema subcutneo que aparece en las
zonas declives (las piernas generalmente) y suele acompaar a la ascitis, traduciendo la retencin de sodio y
agua que existe en la cirrosis.
Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de etiologa alcohlica; los varones
pueden presentar atrofia testicular, disminucin de la libido e impotencia. La ginecomastia es frecuente y el
uso de espironolactona puede contribuir en parte a su desarrollo. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea, as como prdida de la grasa mamaria y plvica. En ambos sexos existe una
prdida de los caracteres sexuales secundarios (vello axilar y pbico y barba en los hombres).
La ictericia (coloracin amarillenta de la piel y mucosas debida al exceso de bilirrubina), es un signo que
acompaa con frecuencia a la cirrosis descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada. Se
debe a varios mecanismos como son el fallo en su conjugacin por insuficiencia hepatocelular, la hemlisis
por el hiperesplenismo y la colestasis por la alteracin de la arquitectura heptica que altera el flujo biliar.
En la cirrosis descompensada suelen existir lesiones hemorrgicas como petequias, equmosis, hematomas
ante traumatismos mnimos, epistaxis y gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin
existente en los cirrticos.
El ftor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos pacientes por la exhalacin de
substancias derivadas de la metionina (metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin con evidente disminucin de la
masa muscular y del panculo adiposo.
PRUEBAS DE LABORATORIO.
1. Hematolgicas
En cuanto a las alteraciones hematolgicas, suele existir una anemia de caractersticas variables, desde
normoctica normocrmica, hasta macroctica e incluso microctica, como resultado de varios factores;
prdidas digestivas por la hipertensin portal, hemlisis por el hiperesplenismo y anemia por dficit de folato
y Vitamina B12 o accin txica directa del alcohol. La leucopenia y la trombopenia son frecuentes como
consecuencia del hiperesplenismo.
El tiempo de protrombina est alargado como resultado del dficit de sntesis heptica de los factores de la
coagulacin y es caracterstico que no se corrija con vitamina K.
2. Bioqumicas
La bilirrubina est elevada a expensas de sus dos fracciones directa e indirecta, debido tanto al dficit en su
conjugacin como a las dificultades de su excrecin.
Las transaminasas suelen estar moderadamente elevadas o incluso normales en la cirrosis, mientras que la
hipoalbuminemia es frecuente y conlleva un mal pronstico cuando es importante.
La fosfatasa alcalina est ligeramente elevada y aumenta de forma significativa en las cirrosis de origen
colesttico o en caso de coexistencia de un hepatocarcinoma; este camino suele ser paralelo al de la
gammaglutamiltranspeptidasa, ya que tambin est elevada en las colestasis y especficamente en los
pacientes alcohlicos activos.
En los casos de hepatpatas jvenes es obligado el estudio del metabolismo del hierro y sobre todo del cobre,
ya que son dos enfermedades tratables y potencialmente curables.
Adems de los estudios reseados, especficamente de funcin heptica, se deben estudiar los marcadores
tumorales, en concreto la alfa-fetoproteina, y la funcin renal de extrema importancia en el paciente
hepatpata.
3. Serolgicas
La determinacin de los auto-anticuerpos no rgano-especficos (antinucleares, antimsculo liso,
antimitocondriales y anti-KLM) puede ser de utilizada en el diagnstico etiolgico al igual que el estudio de
los diferentes virus hepatotropos.
En los cirrticos existe una hipergammaglobulinemia policlonal, como resultado del paso a la circulacin
general de antgenos intestinales que en condiciones normales son depurados por el hgado, as como un
aumento de anticuerpos frente a bacterias intestinales, sobre todo E. Coli.
Existen algunos tests de funcionalismo heptico como el aclaramiento de verde indocianina y la prueba de la
galactosa para cuantificar la reserva funcional heptica, pero su complejidad y la ausencia de ventajas frente a
las pruebas de laboratorio rutinarias y a la clasificacin de Child, a la hora de establecer un pronstico, las han
relegado a estudios de investigacin al margen de la prctica clnica.
PRUEBAS DE IMAGEN Y DIAGNSTICO ANATMICO.
El diagnstico definitivo de cirrosis se establece mediante la laparoscopia con visualizacin directa del hgado
y toma de muestras, o a travs de la biopsia heptica percutnea. Es importante destacar que en la prctica
clnica habitual, la biopsia puede no ser necesaria o incluso ser peligrosa (ascitis, alteraciones de la
coagulacin) y se puede llegar a un diagnstico de presuncin mediante la combinacin de los datos
clnicos, analticos y de imagen sobre todo en los casos de cirrosis descompensada en los que las alteraciones
son ms floridas.
Actualmente la tcnica de estudio ms importante es la ultrasonografa con doppler, en la que se visualiza un
hgado heteroecognico de contornos irregulares y esplenomegalia. Esta tcnica permite adems objetivar
pequeas cantidades de ascitis y la presencia de hipertensin portal con una disminucin del flujo por la porta
y un aumento de su calibre.
Por otra parte, la ecografa es uno de los mtodos de eleccin en el diagnstico precoz del hepatocarcinoma,
postulndose la realizacin de ecografas seriadas cada 6 meses en los pacientes cirrticos.
La TAC tambin puede ser de utilidad en el diagnstico de la cirrosis heptica, pero no aporta grandes
ventajas respecto a la ecografa, salvo en el estudio de las lesiones focales hepticas donde s podra aportar
informacin o en pacientes en los que la ecografa no ha sido concluyente; sin embargo, esta tcnica est
siendo desplazada hoy en da por la resonancia magntica nuclear (RMN) que aporta mas informacin sobre
todo a la hora del diagnstico diferencial de las lesiones focales, donde la ecografa pierde definicin,
tipo que sean, con supervivencias menores al 24 por ciento en estos casos. Por el contrario, los enfermos con
estadio A al estar compensados seguirn vivos 95 de cada 100 al cabo de un ao (aqu la ciruga podr
plantearse en caso de gran necesidad, aunque sabiendo que su mortalidad ser de un 10 por ciento).
-Las causas ms frecuentes de muerte son la insuficiencia heptica, la hemorragia digestiva, las infecciones y
el hepatocarcinoma.
Clasificacin de Child-Pugh
1
Encefalopata
No
Grado 1-2
Grado 3-4
Ascitis
No
Pequea
cantidad
Gran cantidad
Bilirrubina (mg/dl)
Albmina (gr/dl)
> 3.5
2.8-3.4
< 2.8
Act. Protrombina
> 70%
40-70%
< 40%
en > 3 (> 10 en
CBP)
opcin mdica, as como la actuacin sobre la estenosis dominante si la hay en las patologas que causan
cirrosis secundaria a obstruccin biliar, ya sea por va endoscpica, radiolgica o quirrgica.
Sin embargo, y por encima de estas consideraciones, est la irreversibilidad del proceso, lo que obliga a
afirmar que el nico tratamiento de la cirrosis es el trasplante heptico, que se debe de plantear en todo
cirrtico con un estadio B-C de Child-Pugh que no presente contraindicacin. Estas contraindicaciones, que
pueden presentar ligeras variaciones segn los diferentes grupos de trasplante son bsicamente la presencia de
neoplasia extraheptica, enfermedad cardio y/o pulmonar severa, la infeccin por VIH u otra infeccin grave
incontrolable, la replicacin del virus B, la no abstinencia alcohlica, el fallo multisistmico o la incapacidad
del paciente para seguir el tratamiento inmunosupresor posterior al trasplante.
En otro plano estn las recomendaciones a seguir y el tratamiento de las manifestaciones clnicas ms
frecuentes del cirrtico compensado, tales como la astenia, que puede llegar a limitar una actividad normal,
las nuseas, los calambres musculares, la disfuncin sexual, pequeos sangrados, episodios de fiebre
autolimitados, etc.
La dieta debe de ser libre, variada y equilibrada, evitando estados de desnutricin. El consumo de sal debe de
ser reducido y se puede valorar la introduccin de complejos vitamnicos si existen estados carenciales, sobre
todo de vitaminas B, C, K y cido flico, pequeas dosis de anabolizantes pueden ayudar a vencer estados de
anorexia (los llamados hepatoprotectores son innecesarios).
Es necesario mantener un adecuado ritmo gastrointestinal, prescribindose laxantes si fuera necesario.
En cuanto a la actividad fsica, y mientras el estado del enfermo no lo impida, no ha de ser limitada,
recomendndose el ejercicio moderado.
El cirrtico evitar la ingesta de AINES, pudiendo utilizar como analgsico paracetamol hasta una dosis de 3
gr/da. Tambin es preferible evitar los mrficos y cualquier medicacin que acte deprimiendo el sistema
nervioso central.
La cirrosis es causa de esterilidad en las mujeres, aunque la posibilidad de embarazo existe en enfermas
jvenes y puede ser causa de descompensacin, por lo que se recomiendan anticonceptivos de barrera,
evitando los preparados hormonales. En los hombres, el enfoque de la impotencia ha variado tras la
introduccin del sildenafilo, aunque no hay que olvidar que est contraindicado en la insuficiencia heptica
severa.
Como ya se apunt antes, el riesgo quirrgico en el cirrtico es elevado, aadiendo la ciruga abdominal
dificultad tcnica al posible trasplante y con una reduccin del flujo heptico en la anestesia del 30-50 por
ciento, lo que hace que la indicacin de ciruga se deba de hacer cuando la causa conlleve un riesgo mortal.
Un tercer aspecto a tener en cuenta es la necesidad de hacer un seguimiento clnico, analtico y de imagen que
nos permita evitar (o al menos diagnosticar precozmente) las complicaciones ms frecuentes. Si bien todos y
cada uno de los siguientes apartados sern tratados en los captulos correspondientes de esta monografa, a
modo de resumen comentaremos que ante los primeros datos de retencin hdrica habr que poner ms
atencin en la restriccin de sodio. Recomendaremos no conducir ni realizar actividades peligrosas, as como
dieta pobre en protenas, si pensamos que hay sospecha de encefalopata heptica. Se efectuarn controles
endoscpicos peridicos para la deteccin precoz de varices esofgicas y ecografa y determinacin de alfafetoprotena cada 6 meses para descartar hepatocarcinoma.
2. - Cuales son los virus de la hepatitis que con ms frecuencia producen cirrosis
heptica?.
a)
b)
c)
d)
e)
A y E.
B y A.
C y D.
B y C.
B y E.
Miocitos.
Hepatocito.
Neutrofilo.
Miofibroblastos.
Monocito.
a)
b)
c)
d)
e)
Por USG.
Por TAC.
Por Rx simple de abdomen.
Clnico.
Biopsia heptica.
21. - Cul es la causa ms frecuente de muerte en los pacientes con cirrosis heptica?.
a)
b)
c)
d)
e)
Insuficiencia Heptica.
Sangrado de tubo digestivo alto.
Infecciones.
Hepatocarcinoma.
Hipertensin portal.
Baja.
Normal.
Alta.
Normal baja.
Normal alta.
Tipo de cirrosis.
Etiologa de la cirrosis.
Insuficiencia heptica.
Dao heptico.
Estado del enfermo.
Insuficiencia Heptica.
Sangrado de tubo digestivo alto.
Infecciones.
Hepatocarcinoma.
Hipertensin portal.