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Bases de La Electrocardiografia I
Bases de La Electrocardiografia I
1900709
CONSULTA DE CARDIOLOGA
Bases de la
electrocardiografa
Semiologa electrocardiogrfica I:
Gnesis del ECG
y patrones de normalidad
astenia, conjuntivitis, epistaxis, depresin, calambres en las piernas, calambres musculares, insomnio, vrtigo. Los datos posteriores a la comercializacin del producto muestran ocasionalmente angioedema, rash, prurito y otras reacciones
alrgicas incluyendo enfermedad del suero y vasculitis. Tambin se ha registrado muy raramente funcin renal deteriorada. En algunos casos se intensific temporalmente el deterioro previo de la funcin renal. Se han observado elevaciones
poco frecuentes de los valores de la funcin heptica en pacientes tratados con valsartn. Hidroclorotiazida. Se han observado las siguientes reacciones adversas en los pacientes tratados con diurticos tiazdicos solos, incluyendo hidroclorotiazida,
frecuentemente a dosis ms elevadas que las contenidas en Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Frecuentes: urticaria y otras formas de erupcin cutnea, prdida de apetito, ligeras nuseas y vmito, hipotensin postural, impotencia. Raras:
fotosensibilizacin, estreimiento, diarrea, malestar gastrointestinal, colestasis intraheptica o ictericia, arritmias cardacas, cefalea, mareos o aturdimiento, trastornos del sueo, depresin, parestesias, trastornos de la visin y trombocitopenia,
a veces con prpura. Muy raras: vasculitis necrotizante y necrolisis txica epidrmica, reacciones similares al lupus eritematoso cutneo, reactivacin de lupus eritematoso cutneo, pancreatitis, leucopenia, agranulocitosis, depresin de la
mdula sea, anemia hemoltica, reacciones de hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria incluyendo neumonitis y edema pulmonar. Trastornos electrolticos y metablicos: vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo.
4.9. Sobredosis. No existe ninguna experiencia de sobredosis con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg.. El principal sntoma que cabra esperar por sobredosis sera una marcada hipotensin con mareo. Adems, se pueden presentar los siguientes
signos y sntomas debidos a una sobredosis por hidroclorotiazida: nusea, somnolencia, hipovolemia y alteraciones electrolticas asociadas con arritmias cardacas y espasmos musculares. Las medidas teraputicas dependen del momento de la
ingestin y del tipo y gravedad de los sntomas, siendo de suma importancia la estabilizacin hemodinmica. Debe administrarse siempre al paciente una cantidad suficiente de carbn activado. Si se produce hipotensin, se colocar al paciente
en posicin supina y se administrarn rpidamente suplementos de sal y de volumen. Valsartn no puede eliminarse por hemodilisis debido a su fuerte unin a protenas plasmticas, pero la hidroclorotiazida s puede depurarse por dilisis. 5.
Propiedades farmacolgicas. 5.1. Propiedades farmacodinmicas. Grupo farmacoteraputico: Antagonistas de la angiotensina II y diurticos, valsartn y diurticos (cdigo ATC: C09D A03). Valsartn. Valsartn es un antagonista especfico de
los receptores de la angiotensina II (Ang II) con actividad por va oral. Esta sustancia acta de manera selectiva sobre el receptor subtipo AT1, responsable de las acciones conocidas de la angiotensina II. La elevacin de los niveles de angiotensina
II tras el bloqueo del receptor AT1 con valsartn puede estimular al receptor AT2 que no est bloqueado, lo que parece compensar el efecto del receptor AT1. Valsartn no posee ninguna actividad agonista parcial en el receptor AT1 y muestra
una afinidad muy superior (aproximadamente 20.000 veces mayor) por el receptor AT1 que por el receptor AT2. Valsartn tampoco inhibe la ECA, tambin conocida como quininasa II, que transforma la Ang I en Ang II y degrada la bradiquinina.
No debe esperarse una potenciacin de los efectos indeseados relacionados con la bradiquinina. La incidencia de tos seca result significativamente menor (p<0,05) en los pacientes tratados con valsartn durante los ensayos clnicos comparativos
frente a un IECA (2,6% con valsartn frente a 7,9% con el IECA). En un ensayo clnico, en el que intervinieron enfermos con antecedentes de tos seca durante el tratamiento con IECA, el 19,5% y el 19,0% de los que recibieron valsartn o un
diurtico tiazdico respectivamente, experimentaron tos, frente al 68,5% de los tratados con el IECA (p<0,05%). Valsartn no se une ni tampoco bloquea otros receptores hormonales o canales inicos que intervienen en la regulacin cardiovascular.
La administracin de valsartn a los enfermos hipertensos reduce la presin arterial sin modificar la frecuencia cardiaca. Cuando se administra una dosis oral nica, el inicio de la actividad antihipertensiva tiene lugar en las primeras dos horas
en la mayora de pacientes y la reduccin mxima de la presin arterial se alcanza a las 4 - 6 horas. El efecto antihipertensivo persiste durante 24 horas despus de la dosis. Cuando se administran dosis repetidas, la reduccin mxima de la
presin arterial suele ocurrir entre la 4 - 8 semanas con todas las dosis y se mantiene durante el tratamiento prolongado. Si se aade hidroclorotiazida, se observa una reduccin adicional y significativa de la presin arterial. Hidroclorotiazida.
El lugar de accin de los diurticos tiazdicos es principalmente el tbulo contorneado distal renal. Se ha demostrado que en la corteza renal existe un receptor con una afinidad elevada que es el lugar de unin principal para la accin del
diurtico tiazdico y la inhibicin del transporte de NaCl (cloruro sdico) en el tbulo contorneado distal. El mecanismo de accin de las tiazidas consiste en la inhibicin del sistema de cotransporte Na+Cl-, tal vez compitiendo por el lugar
del in cloruro, por lo que se afectan los mecanismos de reabsorcin de los electrolitos: de manera directa aumentando la excrecin de sodio y de cloruro en una magnitud aproximadamente igual, e indirectamente, por su accin diurtica,
reduciendo el volumen plasmtico y con aumentos consecuentes de la actividad de la renina plasmtica, la secrecin de aldosterona, la prdida urinaria de potasio y una disminucin del potasio srico. El enlace renina-aldosterona est mediado
por la angiotensina II, de manera que con la administracin concomitante de valsartn, la reduccin de potasio srico es menos marcada que la observada con hidroclorotiazida sola. Valsartn/hidroclorotiazida. Un ensayo multicntrico,
aleatorizado, doble ciego, paralelo, con control activo ha demostrado una normalizacin de la presin arterial en pacientes no respondedores a hidroclorotiazida (definida como presin arterial diastlica en sedestacin inferior a 90 mmHg),
en el 42,6% de los pacientes tratados con Co-Vals 80 mg / 12, 5 mg. Un segundo ensayo aleatorizado, doble ciego, con control activo, paralelo ha demostrado que la combinacin a dosis fija de valsartn 160 mg con hidroclorotiazida 12,5 mg
o 25 mg mejora el control de la presin arterial en una proporcin mayor de pacientes que la monoterapia con valsartn 160 mg. Adems, la combinacin a dosis fija con hidroclorotiazida 25 mg fue significativamente ms eficaz que la
combinacin a dosis fija con la dosis ms baja de hidroclorotiazida. Se observaron las siguientes tasas de respondedores: valsartn 160 mg: 49%; valsartn 160 mg + hidroclorotiazida 12,5 mg: 61,7%; valsartn 160 mg + hidroclorotiazida 25
mg: 68%. En estudios clnicos controlados con valsartn + hidroclorotiazida se observ hipopotasemia dependiente de la dosis. La hipopotasemia se present con mayor frecuencia en pacientes que recibieron 25 mg de hidroclorotiazida que
en aquellos que recibieron 12,5 mg de hidroclorotiazida. En menos de un 1% de pacientes que recibieron una combinacin de valsartn e hidroclorotizida se registraron reacciones posturales dependientes de la dosis. Desde dosis de valsartn
80 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg a dosis de valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg se observ un aumento dependiente de la dosis en la frecuencia de mareo. En un estudio no controlado en el que Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg se
administr durante 4 semanas a pacientes no tratados adecuadamente con valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg el colesterol total aument de 209 a 220 mg/dl. Actualmente se desconocen los efectos beneficiosos de valsartn en
combinacin con hidroclorotiazida sobre la morbididad y mortalidad cardiovascular. Los estudios epidemiolgicos han mostrado que el tratamiento a largo plazo con hidroclorotiazida reduce el riesgo de morbididad y mortalidad cardiovascular.
Se estn realizando estudios para investigar los efectos de valsartn y de valsartn combinado con hidroclorotiazida en morbididad y mortalidad cardiovascular. 5.2. Propiedades farmacocinticas. Valsartn. La absorcin del valsartn despus
de la administracin oral tiene lugar rpidamente, si bien la cantidad absorbida es muy variable. La biodisponibilidad absoluta media de valsartn es del 23%. La cintica de eliminacin de valsartn es multiexponencial (t1/2 a<1h y t1/2 b
aprox. 9 h). Valsartn sigue una farmacocintica lineal en el rango de dosis estudiado. Tras administracin repetida, la cintica sigue siendo lineal y la acumulacin despus de administrar una dosis diaria es muy escasa. Las concentraciones
plasmticas en personas de ambos sexos fueron similares. Valsartn presenta una elevada fijacin a las protenas sricas (94-97%), principalmente a la albmina. El volumen de distribucin, en estado estacionario, es de aprox. 17 l. El aclaramiento
plasmtico es relativamente bajo (aprox. de 2 l/hora) comparado con el flujo sanguneo heptico (aprox. 30 l/hora). Valsartn se elimina principalmente como compuesto inalterado en la bilis y en la orina.
Con una tasa de filtracin glomerular normal (120 ml/min), el aclaramiento renal representa aprox. el 30% del aclaramiento plasmtico total. Se ha identificado un metabolito hidroxi en plasma a concentraciones bajas (menos del 10% del
AUC de valsartn). Este metabolito es farmacolgicamente inactivo. Tras administracin oral de valsartn, el 83% se excreta en heces y el 13% en orina, principalmente como compuesto inalterado. Si se administra valsartn con la comida, se
reduce el rea bajo la curva de la concentracin plasmtica (AUC) de valsartn en un 48%, aunque, a partir de la 8 hora post-dosis, las concentraciones plasmticas de valsartn en los grupos que recibieron la medicacin en ayunas y con
alimento son similares. Sin embargo, este descenso del AUC no se acompaa de una disminucin clnicamente significativa del efecto teraputico. Hidroclorotiazida. La absorcin de la hidroclorotiazida es rpida (tmax de aprox. de 2 horas)
despus de una dosis oral, presentando las formulaciones en suspensin y en comprimidos caractersticas de absorcin similares. La cintica de distribucin y de eliminacin ha sido generalmente descrita mediante una funcin biexponencial,
con una vida media terminal de 6 a 15 horas. El aumento de la AUC media es lineal y proporcional a la dosis dentro del rango teraputico. La cintica de la hidroclorotiazida no se modifica por la administracin repetida y la acumulacin es
mnima cuando se administra una vez al da. El volumen aparente de distribucin es de 4-8 l/kg. La hidroclorotiazida circulante se une a protenas sricas (40-70%), principalmente a la albmina srica. La hidroclorotiazida tambin se acumula
en los eritrocitos en aproximadamente 1,8 veces el nivel plasmtico. Despus de la administracin oral, la biodisponibilidad absoluta de la hidroclorotiazida es del 60 al 80%, excretndose ms del 95% de la dosis en la orina de forma inalterada.
Se ha observado que la administracin concomitante con comida puede tanto aumentar como disminuir la disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida en comparacin con el ayuno. Estos efectos son leves y carecen de importancia clnica.
Valsartn/hidroclorotiazida. La disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida disminuye en aproximadamente un 30% al administrarse de manera conjunta con valsartn. La cintica de valsartn no se modifica de manera marcada con la
administracin concomitante de hidroclorotiazida. Esta interaccin no afecta el uso combinado de valsartn e hidroclorotiazida, ya que los ensayos clnicos controlados han demostrado un evidente efecto antihipertensivo, superior al que se
obtiene con cada medicamento solo o con la administracin de placebo. Poblaciones especiales. Pacientes de edad avanzada. Algunas personas de edad avanzada muestran una exposicin sistmica a valsartn algo ms elevada que los sujetos
jvenes; sin embargo, esta diferencia no ha mostrado tener ninguna relevancia clnica. Los limitados resultados de que se dispone sugieren que el aclaramiento sistmico de la hidroclorotiazida disminuye tanto en personas de edad avanzada
sanas como hipertensas, cuando se compara con voluntarios sanos jvenes. Alteracin de la funcin renal. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no hace necesario ajustar la dosis en pacientes con un aclaramiento de creatinina
de 30 a 70 ml/min. No se dispone de informacin sobre la administracin de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes que sufran una alteracin renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min) y en pacientes sometidos a dilisis. Valsartn
presenta una elevada fijacin a las protenas plasmticas y no puede eliminarse por dilisis, mientras que la hidroclorotiazida s. El aclaramiento renal de la hidroclorotiazida consiste en una filtracin pasiva y una secrecin activa en el tbulo
renal. Por ello, es previsible que para un compuesto cuyo aclaramiento se efecta casi exclusivamente por va renal, la funcin renal posea un marcado efecto sobre la cintica de la hidroclorotiaz. ida (vase seccin 4.3. Contraindicaciones).
Alteracin de la funcin heptica. En un ensayo farmacocintico en pacientes con disfuncin heptica ligera (n=6) y moderada (n=5), la exposicin a valsartn ha demostrado un aumento de aproximadamente el doble en los valores de AUC y
Cmx comparada con sujetos sanos. Por tanto, Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes (vase seccin 4.2. Posologa y forma de administracin). No se dispone de datos sobre el uso de valsartn en pacientes con
disfuncin heptica grave (vase seccin 4.3. Contraindicaciones). La enfermedad heptica no afecta significativamente la farmacocintica de la hidroclorotiazida. 5.3. Datos preclnicos sobre seguridad. Se investig la toxicidad potencial de
la combinacin de valsartn e hidroclorotiazida tras la administracin oral en ratas y tits en estudios de hasta seis meses de duracin y no surgieron hallazgos que excluyeran su uso a dosis teraputicas en el hombre. Los cambios producidos
por la combinacin en los estudios de toxicidad crnica parecen causados probablemente por valsartn. El rgano diana toxicolgico era el rin, siendo la reaccin ms marcada en tits que en ratas. La combinacin dio lugar a una lesin
renal (nefropata con basofilia tubular, aumentos de la urea plasmtica, la creatinina plasmtica y el potasio srico, aumentos del volumen de orina y de electrolitos urinarios desde 30 mg/kg/da de valsartn + 9 mg/kg/da de hidroclorotiazida
en ratas y 10 + 3 mg/kg/da en tits), probablemente debido a una hemodinamia renal alterada. Dosis elevadas de la combinacin de valsartn e hidroclorotiazida causaron disminuciones en los ndices eritrocitarios (recuento de eritrocitos,
hemoglobina, hematocrito, a partir de 100 + 31 mg/kg/da en ratas y 30 + 9 mg/kg/da en tits). En tits, se observ un deterioro de la mucosa gstrica (a partir de 30 + 9 mg/kg/da). La combinacin tambin dio lugar a hiperplasia de las arteriolas
aferentes renales (a 600 + 188 mg/kg/da en ratas y a partir de 30 + 9 mg/kg/da en tits). Los efectos mencionados parecen ser debidos a los efectos farmacolgicos de las dosis elevadas de valsartn (bloqueo de la angiotensina II-inhibicin
inducida de la liberacin de renina, con estimulacin de las clulas productoras de renina), pero tambin se presentan con los inhibidores de la ECA. Parece que estos hallazgos carecen de relevancia para el uso de dosis teraputicas de valsartn
en el hombre. La combinacin de valsartn e hidroclorotiazida no se estudi en cuanto a mutagenicidad, rotura cromosmica o carcinognesis, puesto que no existe evidencia de interaccin entre las dos sustancias. No obstante, estas pruebas
se realizaron de forma separada con valsartn e hidroclorotiazida y no mostraron evidencia de mutagenicidad, rotura cromosmica ni carcinognesis. 6. Datos farmacuticos . 6.1. Lista de excipientes. Ncleo del comprimido: Celulosa
microcristalina. Acido silcico coloidal. Crospovidona. Estearato de magnesio . Pelcula: Hipromelosa. Macrogol 4000. Talco. Dixido de titanio (E171). Rojo xido de hierro (E172). Amarillo xido de hierro (E172). Negro xido de hierro (E172).
6.2. Incompatibilidades. No se han descrito. 6.3. Perodo de validez. 2 aos. 6.4. Precauciones especiales de conservacin. No conservar a temperatura superior a 30C. Conservar en el envase original para proteger de la humedad. 6.5. Naturaleza
y contenido del recipiente. Blisters de Al/PVC/PE/PVDC. Envase con 14 (1x14), 28 (2x14), 56 (4x14) o 98 (7x14) comprimidos recubiertos con pelcula. Envases de uso hospitalario: 98 (98x1 UD), 280 (10x28) y 280 (20x14) comprimidos
recubiertos con pelcula. No todas las presentaciones se encuentran comercializadas. Con receta mdica. (PVP+IVA) 36,48. Incluido en el Sisitema Nacional de Salud. Aportacin normal. 6.6. Instrucciones de uso y manipulacin. Sin requisitos
especiales.. 7. Titular de la autorizacin de comercializacin. Laboratorios Dr. Esteve, S.A. Avda. Mare de Du de Montserrat, 221. 08041 Barcelona. 8. Nmero(s) de la autorizacin de comercializacin. 9. Fecha de la primera autorizacin/
renovacin de la autorizacin. 10. Fecha de la revisin (parcial) del texto. Enero 2005
Laboratorios Dr. Esteve S. A. 2006
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forma directa en la prctica mdica diaria o en la atencin a pacientes. Debido a la rapidez de los
avances mdicos, se recomienda verificar de manera independiente los diagnsticos. Igualmente,
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como prescripcin, recomendacin o sugerencia de ninguna clase. Asimismo, el Editor no ser responsable de los daos personales ni materiales derivados de la aplicacin de mtodos, productos,
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2006, Prous Science, S.A.
Provenza 388, 08025 Barcelona
Dep. legal: B-15225-06
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ndice
Introduccin
1. Qu es un electrocardiograma
y cmo se llaman las distintas ondas e intervalos
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21
5. Secuencia de activacin
6. Derivaciones y hemicampos
III
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8. Registro electrocardiogrfico
75
9. Sistemtica de interpretacin
103
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IV
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Introduccin
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sta es la finalidad de este primer libro, al que seguirn otros destinados a estudiar los patrones electrocardiogrficos anormales y los diferentes aspectos diagnsticos de las arritmias cardiacas.
Quiero agradecer la ayuda incondicional de mi familia, esposa e hijos, as como
de Montserrat Saur, mi secretaria, y especialmente, para este libro en concreto,
de mi hijo Toni Bays Genis, de Iwona Cygankiewicz y de Juan Cino. Naturalmente, tengo que mencionar en conjunto a tantos colaboradores, maestros y discpulos que a lo largo de estos aos me han ayudado, y por supuesto a muchos
alumnos que con sus preguntas, que a veces pueden parecer obvias, me han
ayudado a exponer de la forma ms clara posible estos conceptos. Me considerara muy dichoso si as lo hubiera conseguido y si esta serie sirviera para que
mdicos de todo el mundo, en cualquier pas alejado, si disponen de un sencillo aparato de ECG, pueden sacar el mximo provecho del mismo.
Por ltimo, mi agradecimiento especial a Prous Science por su comprensin, su
profesionalidad y la magnfica edicin de este libro.
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1. Qu es un electrocardiograma
y cmo se llaman las distintas ondas e intervalos
El electrocardiograma (ECG) es un registro lineal de la activacin elctrica del corazn (despolarizacin y repolarizacin del msculo cardiaco) a
lo largo del tiempo. Por cada ciclo cardiaco se registran, sucesivamente, la curva
de despolarizacin auricular (asa de P), que en el ECG corresponde a la onda
P (Fig. 1 A), la curva de despolarizacin ventricular (asa de QRS), que en el ECG
origina el complejo QRS (Fig. 1 B), y la curva de repolarizacin ventricular (asa
de T), que da lugar a la onda T (Fig. 1 C).
Figura 1. A: Perspectiva tridimensional del asa de P, con su vector mximo, su proyeccin en el plano frontal y la correlacin asa-morfologa electrocardiogrfica. B: Perspectiva tridimensional del asa de QRS, con
sus tres vectores representativos, su proyeccin en el plano frontal y la correlacin asa-morfologa electrocardiogrfica. C: Perspectiva tridimensional del asa de T, con su vector mximo, su proyeccin en el
plano frontal y la correlacin asa-morfologa electrocardiogrfica. Abajo (D) se puede ver la morfologa
del ECG en el plano frontal (derivacin I).
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Las asas se forman de acuerdo al recorrido que marcan los vectores instantneos que se generan durante los fenmenos de despolarizacin y repolarizacin,
y a su vez cada vector instantneo es la expresin del dipolo de despolarizacin
y repolarizacin. Cada una de las asas tiene un vector mximo (VM) que representa la orientacin general de la suma de todos los vectores (Fig. 1 A a C). Este
vector mximo, que es la expresin global de los dipolos de despolarizacin (P
y QRS) y repolarizacin (T) del corazn, se puede considerar que lleva una carga
positiva en su cabeza y una negativa en su cola ( +) (ver Captulo 4). Ello
explica la morfologa positiva o negativa de las distintas ondas segn que las distintas derivaciones (lugares) desde donde se registra el ECG se enfrenten con la
cabeza o la cola del vector. En cuanto a las deflexiones iniciales y finales que a
menudo tiene el QRS, aunque en general de menor voltaje, se explican por la
existencia de otros vectores que representan el inicio y el final del asa (ver Fig.
1 B). As pues, la direccin del VM, aunque nos d una orientacin de hacia
dnde se dirigen las fuerzas elctricas del corazn, no nos permite conocer la
direccin de las fuerzas iniciales ni finales, ni tampoco su sentido de rotacin,
informacin que s nos da el recorrido del asa (Fig. 2). Todo esto es muy importante, pues con el mismo vector mximo una asa rotando en sentido horario origina en unas derivaciones morfologas distintas que si rota en sentido antihorario. Ello queda explicado en la Fig. 2 B, donde se ve cmo una misma asa dirigida a 0 con un mismo vector mximo puede dar una morfologa siempre dif(patolgica) segn que la rotacin del
sica en VF, pero
(normal) o +
Figura 2. Se ven los hemicampos positivos y negativos para I y VF. Cuando un asa y su vector mximo
caen en el hemicampo positivo de una derivacin se registra una positividad, y cuando caen en el lmi segn la
te entre el hemicampo positivo y el negativo se observa un complejo isodifsico, pero o +
rotacin del asa (ver texto).
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asa, es decir, el camino que sigue el estmulo elctrico, sea antihorario u horario
(ver Captulo 7). En la Fig. 2 C vemos otro ejemplo con una asa dirigida a +90,
en el cual se puede apreciar que en la derivacin I se registra una morfologa
difsica, pero o + segn la rotacin del asa. Es por ello que utilizamos el concepto de asa, adems del de VM, para explicar las morfologas del ECG (ver
Captulo 7).
Los lugares en que se colocan los electrodos para recoger y registrar la actividad
elctrica del corazn se llaman derivaciones (ver Captulo 6 y Fig. 2). Cada derivacin tiene una parte positiva y una negativa. El lmite entre las dos est situado en el centro del corazn. Si trazamos una lnea perpendicular a las distintas derivaciones obtendremos un hemicampo positivo y negativo para
cada una de ellas (ver Captulo 6). En la Fig. 2 vemos un ejemplo del hemicampo + y en la derivacin I. Los vectores y asas que caen en el hemicampo
positivo de una derivacin determinada, en este caso I, se registrarn en esta
derivacin como una positividad, y los que lo hacen en el hemicampo negativo,
como una negatividad. La curva electrocardiogrfica es el resultado de la proyeccin de las asas de P, QRS y T sobre el plano frontal y el plano horizontal
(Fig. 1 D).
La curva del ECG que se registra desde las diferentes derivaciones presenta distintas formas, pero siempre en condiciones normales (ritmo sinusal) con la
cadencia mencionada con anterioridad (P-QRS-T) (Fig. 1 D) (ver Captulo 5). El
intervalo entre las ondas de un ciclo a otro es variable, dependiendo de la frecuencia cardiaca, y corresponde a la fase de reposo celular.
En la Fig. 1 D se pueden ver la morfologa del ECG normal con sus distintas
ondas e intervalos desde una derivacin que se enfrente al ventrculo izquierdo,
por ejemplo la derivacin I. Sin embargo, la morfologa puede variar segn
desde dnde se registre el ECG, de acuerdo a las rotaciones del corazn, la edad,
etc. (ver Captulo 11). En la Fig. 3 podemos ver las distintas formas que pueden
presentar los complejos QRS y las ondas P y T, y en la Fig. 4 los intervalos que
existen entre las distintas ondas. Creemos conveniente que el lector no iniciado
en la electrocardiografa las conozca desde el primer momento. A la primera
deflexin negativa del complejo QRS se la llama onda Q, a la primera deflexin
positiva onda R, y a la deflexin negativa que sigue a una positiva se la llama
onda S. Por ltimo, cuando el complejo es todo l negativo, se llama complejo
QS. Segn el tamao de las diferentes ondas, las letras respectivas se escribirn
en mayscula o minscula. Por ejemplo, una morfologa
es qR y una
es rS.
Las ondas P y T suelen ser slo positivas y negativas, aunque a veces tambin
pueden ser difsicas (ver Fig. 3 B). La onda P a menudo es difsica en algunas
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Figura 3. Morfologas ms frecuentes del complejo QRS (A) y de las ondas P y T (B).
Figura 4. Relaciones temporales entre las diferentes ondas del ECG y la nomenclatura de sus intervalos
y segmentos (ver texto).
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derivaciones (III, VF, V1, VL) en condiciones normales, mientras que la onda T
lo es raramente y slo en casos patolgicos. Ms adelante, al hablar de la sistemtica de interpretacin del ECG (ver Captulo 9), expondremos con detalle toda
la informacin referente a las diferentes ondas, segmentos e intervalos. Tambin
a lo largo de este libro explicaremos no slo cmo se generan estas ondas e
intervalos, sino cules son sus lmites de normalidad. Es fundamental que los
conozcamos para que despus podamos comprender cmo se generan los patrones diagnsticos en las distintas afecciones.
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Cul es la forma de registro e interpretacin sistemtica del ECG teniendo en cuenta cules son los parmetros de normalidad de las distintas ondas
e intervalos y sus variaciones segn las rotaciones del corazn y la edad,
el sexo y la raza.
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Vamos a exponer un breve resumen de las caractersticas anatmicas del corazn (msculo cardiaco, arterias coronarias y sistema especfico de conduccin)
que nos sern ms tiles para entender el ECG normal y los patrones morfolgicos anormales que se expondrn en otros libros de esta serie.
El corazn est ubicado en la parte centro-izquierda del trax (apoyado en
el diafragma) y dirigido de atrs adelante, de arriba abajo y de derecha a
izquierda (Figs. 5 a 8). El ventrculo izquierdo tiene forma cnica. Aunque
con unos lmites imprecisos, se puede dividir, excepto en su parte ms inferior
(pex), en cuatro paredes: anterior, inferior, septal (parte anteroseptal y
posteroseptal) y lateral (tambin parte anterolateral y posterolateral) (Fig.
8). En la actualidad, gracias a la resonancia magntica (RM) podemos conocer
muy bien la ubicacin exacta de las cuatro paredes del ventrculo izquierdo dentro del trax (Pons, 1999). En este sentido, es importante recordar lo siguiente:
Los cortes por RM de plano frontal y plano horizontal del cuerpo humano nos permiten determinar bien la ubicacin del corazn dentro del trax
(Fig. 5).
De todas formas, para correlacionar bien las paredes del ventrculo
izquierdo entre s, y sobre todo para ubicar los distintos segmentos en que
podemos dividirlas, lo mejor es realizar cortes perpendiculares que
pasen por el centro del corazn, uno de ellos longitudinal horizontal
(Figs. 6 A y 8 C), otro longitudinal vertical (sagital-like) (Figs. 5 B, 6 B y 8 C),
y un tercero transversal (eje corto) (Figs. 6 C, 7 y 8 B).
La visin del corte longitudinal vertical nos permite observar bien la cara
anterior y la inferior del corazn (Fig. 5 abajo B ). Su visin se obtiene haciendo un corte a nivel de la lnea CD de la Fig. 5 abajo A . Se observa claramente
que la cara inferior tiene una parte asentada sobre el diafragma hasta que,
en un momento dado, cambia de direccin y se convierte en posterior (inferobasal). La cara anterior es, en realidad, superoanterior, como se aprecia claramente en la Fig. 5 abajo y 6 B.
El corte longitudinal horizontal se obtiene a nivel de la lnea AB de la
Fig. 5 abajo A. En esta figura se puede comprender cmo siguiendo este corte
se puede abrir el corazn en forma de libro (Fig. 6 A y 8 C).
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Figura 5. Resonancia magntica (RM) y corazn. Arriba: Situacin del corazn en el trax visto en un
corte de plano frontal torcico a nivel del tracto de salida del ventrculo izquierdo (A) y horizontal a nivel
medio ventricular (B). Abajo: Plano horizontal torcico ms bajo que arriba (B), a la altura de la lnea XY
del dibujo de la parte derecha de la figura. Se pueden apreciar muy bien las cuatro paredes: anterior (A),
septal (Se) (una parte anterior y otra posterior), lateral (La) (una parte anterior y otra posterior) e inferior (I). En este corte se ve la parte inferobasal de la cara inferior, clsicamente llamada cara posterior
(Po). La parte media y la apical corresponden a la parte ms inferior diafragmtica de dicha cara (I en el
dibujo de la derecha). De acuerdo con el corte siguiendo el eje longitudinal vertical del corazn (lnea CD
de A) obtenemos una visin oblicua sagital del corazn desde el lado izquierdo. Se observan claramente
las dos paredes, anterior (A) e inferior (I). (Modificada de Pons, 1999.)
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Figura 6. Arriba: Planos utilizados para estudiar el corazn con tcnicas de imagen: A) longitudinal-horizontal en blanco; B) longitudinal-vertical en blanco; y C) transversal o corto en blanco. Abajo: Imgenes
que se registran.
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Figura 7. RM. A: Distintos niveles a que podemos programar un corte siguiendo el eje transversal del corazn. En cortes realizados a nivel basal (B), medio (M) y apical (A) (ver Fig. 5 abajo B) podemos ver (B, C
y D) los distintos cortes transversales del corazn. Se ven claramente las cuatro paredes del corazn en
B y cmo a medida que nos acercamos al pex (D) se van desdibujando sus lmites. A nivel basal (B) el
corte alcanza el segmento inferobasal (clsicamente posterior) de la pared inferior (IB), y a nivel medio
(M) y apical (A) la zona ms inferior de dicha pared. (Modificada de Pons, 1999.)
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Figura 8. A: Paredes del corazn. B: Segmentos en que queda dividido el corazn de acuerdo con los cortes transversales practicados a niveles basal, medio y apical. Los cortes basales y medios delimitan seis
segmentos y el corte apical cuatro. Todos ellos junto con el pex constituyen los 17 segmentos en que
se puede dividir el corazn de acuerdo a la clasificacin realizada por las sociedades americanas de imagen (Cerqueira, 2002). C: Visin de los 17 segmentos con el corazn abierto y en un plano longitudinal
horizontal. D: Visin lateral derecha. La irrigacin de estos segmentos por las arterias coronarias correspondientes se puede ver en la Fig. 11.
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Figura 9. Imgenes de los segmentos en que queda dividido el ventrculo izquierdo de acuerdo con los
cortes transversales practicados a nivel basal, medio y apical, considerando que el corazn est colocado en el trax en la misma direccin que ste y no oblicuo. La cara inferior presenta dos segmentos, que son diafragmticos (10 y 15), y uno inferobasal que clsicamente se llamaba posterior (4).
Los cortes basales y medios delimitan seis segmentos, el corte apical cuatro y junto con el pex, constituyen los 17 segmentos en que puede dividirse el ventrculo izquierdo. Obsrvese en el corte medio
la ubicacin de los dos msculos papilares. A la derecha, los 17 segmentos en forma de mapa polar
(ojo de buey) tal como se presenta en las tcnicas isotpicas con la correlacin de las paredes del ventrculo izquierdo y los segmentos (ver Fig. 8).
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12.
Tronco comn
Descendente anterior
Circunfleja
Coronaria derecha
Primera septal
Primera diagonal
Arteria ventrculo derecho
Descendente posterior
Posterolateral
Oblicua marginal
Posterobasal
Arteria nodo AV.
Figura 10. Circulacin coronaria en caso de dominancia derecha sobre la circunfleja (80% a 90% de los
casos) y de descendente anterior larga (80% de los casos). A: Territorio de la descendente anterior (DA).
B: Territorio de la coronaria derecha (CD) y de la circunfleja (CX). C: Irrigacin del septum. La parte anterior a partir de las ramas septales de la DA y la parte posterior a partir de las ramas septales de la descendente posterior (CD o menos a menudo de la CX).
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Figura 11. La irrigacin de estos segmentos por las arterias coronarias correspondientes se puede ver en
las tres imgenes en ojo de buey. De acuerdo con las variantes anatmicas de la circulacin coronaria
hay zonas de irrigacin variable. Por ejemplo, el pex (segmento 17) es en general irrigado por la DA, pero
a veces lo es por la CD o incluso por la CX. Los segmentos 4, 10 y 15 dependen de la CD o la CX, segn
cul sea la dominancia (>75% de la CD). (DA: descendente anterior; SI: primera septal; DI: primera diagonal; CD: coronaria derecha; DP: descendente posterior; PL: posterolateral; CX: circunfleja; OM: obtusa
marginal; PB: posterobasal.)
Figura 12. Diagrama del sistema especfico de conduccin del impulso desde el nodo sinusal al miocardio ventricular. La rama derecha del haz de His y las tres divisiones de la rama izquierda originan las redes
de Purkinje, que estn conectadas entre s (1, 2, 3 y 4).
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respectivas redes de Purkinje, en donde se realiza el fenmeno de acoplamiento excitacin-contraccin (Fig. 12).
Las diferentes partes del sistema especfico de conduccin reciben la irrigacin
siguiente: el nodo sinusal recibe irrigacin de la arteria del nodo sinusal, que se
origina en un 60% de los casos en la arteria coronaria derecha y en un 40% en
la arteria circunfleja, rama de la coronaria izquierda.
El nodo AV est irrigado por la arteria que lleva el mismo nombre, que se origina en la arteria descendente posterior. Esta ltima nace, en el 85% de los casos,
de la coronaria derecha, y en el 10% a 15% de la circunfleja (dominancia derecha o izquierda, respectivamente).
El haz de His y la porcin proximal de ambas ramas reciben irrigacin de la arteria descendente anterior, a travs de ramos septales y tambin de ramos terminales de la arteria del nodo AV.
La rama derecha est irrigada por las primeras ramas septales de la descendente
anterior.
La rama izquierda recibe diferente irrigacin de acuerdo al fascculo en cuestin:
el fascculo anterior est irrigado solamente por ramos septales de la descendente
anterior, siendo muy sensible a la isquemia. En cambio, el fascculo posterior
tiene una irrigacin dual, de las arterias descendente anterior y descendente posterior, caractersticas que lo hacen resistente a la isquemia.
Toda esta informacin nos ser muy til para entender la correlacin de las imgenes electrocardiogrficas de isquemia, lesin y necrosis con la zona ventricular afectada, y para saber cmo se afecta el sistema especfico de conduccin por
la oclusin de las distintas arterias coronarias (Bays de Luna, 2004).
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B. Clula contrctil
Figura 13. A: Clula automtica. B: Clula contrctil. Las clulas automticas presentan una curva de conductancia para el potasio (gK) descendente y de nivel ms bajo que las clulas contrctiles, as como una
curva de conductancia para el CaNa (gCaNa) ascendente y de nivel ms alto. Cuando se cruzan las dos
curvas de conductancia se origina el automatismo (se crea un potencial de accin transmembrana, PAT).
En las clulas contrctiles, las curvas de conductancia para K y CaNa son paralelas y slo se cruzan, originando un PAT, cuando aumenta bruscamente la conductancia para el Na al recibir un estmulo (E) propagado de una clula vecina (ver texto).
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Figura 14. El estmulo que nace en el nodo sinusal se propaga al resto del corazn. Como ejemplo ponemos en la figura, adems del nodo sinusal (A), la unin AV (B), el Purkinje ventricular (C) y el miocardio
contrctil ventricular (D). En la unin AV el estmulo sinusal propagado origina la formacin de un PAT
antes de lo que sucedera espontneamente como consecuencia de la cadencia de descarga de la citada unin. Despus ocurre lo mismo con las fibras de Purkinje del ventrculo. Por ltimo, se propaga al
miocardio contrctil. La propagacin se realiza de forma parecida a como van cayendo las fichas de
domin (ver Fig. 25). (PU: potencial umbral.)
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interior celular de iones positivos de K, y en menor medida de Na y Ca, dominan mucho las importantes cargas negativas de los aniones no difusibles de
aspartatos, glutamatos, etc. (Fig. 15). La diferencia de potencial que existe entre
el exterior y el interior celular en la fase de reposo celular constituye el potencial transmembrana diastlico (PTD) (Fig. 16).
Figura 15. Cargas elctricas que se encuentran en el exterior y el interior de una clula contrctil. A: aniones no difusibles (ver texto).
Figura 16. Dos microelectrodos colocados en la superficie de una fibra miocrdica durante la fase de
reposo registran una lnea de referencia horizontal (lnea cero), que significa que no hay diferencia de
potencial en la superficie celular. Cuando uno de los dos electrodos se introduce en el interior celular, la
lnea de referencia se desplaza en sentido negativo hasta 90 mV. Esta lnea, que es el potencial transmembrana diastlico (PTD), es estable en las clulas contrctiles, como este ejemplo, pero es ms o
menos ascendente en las clulas del sistema especfico de conduccin.
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Figura 17. Obsrvese la relacin entre el valor del PTD en mV y la velocidad de respuesta (dv/dt de la
respuesta) (ver texto).
(ascenso rpido del PAT) (Fig. 14 D) y en las del sistema especfico de conduccin (ascenso ms o menos lento) (Fig. 14 A, B y C). Ello se explica porque
la velocidad de ascenso del PAT depende del PTD basal de acuerdo a la curva
de respuesta a la membrana (Fig. 17). Como vemos en las Figs. 13 y 14, el PTD
de las clulas contrctiles es 90 mV y el de las automticas 70 mV, y por tanto
el PAT de las clulas contrctiles es mucho ms brusco en su inicio.
Los cambios inicos que explican la formacin del PAT de las clulas del
miocardio contrctil ventricular (Fig. 18) son los siguientes. Durante la
despolarizacin (fase 0 del PAT) se produce una prdida de cargas elctricas
positivas del exterior celular que pasan al interior, primero a travs de los canales rpidos de Na y, despus, de los lentos de CaNa. Durante este proceso se
origina un dipolo de despolarizacin o pareja de cargas (+), que separa la
zona ya despolarizada con cargas negativas de la todava en reposo, con cargas
positivas. Este dipolo tiene una expresin vectorial, con la cabeza del vector
dirigida hacia la carga positiva (Figs. 18 y 21).
La despolarizacin (fases 0 y 1 del PAT), tanto de la clula miocrdica aislada
como de todo el ventrculo izquierdo considerado como una nica clula, va
seguida de la repolarizacin de las citadas estructuras (fases 2 y 3 del PAT,
salida al exterior celular de cargas positivas, en este caso K+, para compensar la
negatividad extracelular) (Fig. 18). Al final de la fase 3 del PAT se ha conse25
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Figura 18. Esquema de los cambios electroinicos que se producen en la despolarizacin y repolarizacin
celular (miocardio contrctil). En la fase 0, y coincidiendo con la entrada de Na, se origina el dipolo de despolarizacin (+), y en la fase 2, cuando sale K, el de repolarizacin (+). (A) En rojo la curva del PAT y en
granate (B) la curva del ECG. Segn consideremos una sola clula o todo el ventrculo izquierdo, tendremos la onda de repolarizacin del ECG negativa (lnea de puntos) o positiva (trazo continuo) (ver texto).
guido de nuevo el equilibrio elctrico, pero no el inico. Para ello se necesita un mecanismo activo (bomba inica), que se produce al inicio de la distole (inicio de la fase 4) y que tiene como finalidad intercambiar iones de K (del
exterior pasan al interior celular) con iones de Na (que pasan del interior al exterior celular) (Fig. 15). La repolarizacin origina la formacin de un dipolo
de repolarizacin (a la mitad de la fase 2 del PAT), que tiene tambin una
expresin vectorial (Fig. 18).
Un electrodo enfrentado con la cabeza del vector de despolarizacin o repolarizacin origina una deflexin positiva, y si se enfrenta con la cola una deflexin negativa, tanto si el sentido del fenmeno se acerca como si se aleja (Figs.
19 a 22). Cuando un electrodo se enfrenta primero con la cabeza y despus
(Figs. 19 y 20).
con la cola, o viceversa, se registra una deflexin difsica ( o +)
La despolarizacin origina, tanto en la clula miocrdica aislada (Figs. 19
y 21) como en el corazn humano (Figs. 20 y 22), un dipolo de despolarizacin de caractersticas similares, lo cual no ocurre con la repolarizacin. Esto se debe a que el sentido del dipolo de repolarizacin es distinto
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Figura 19. Diagrama explicativo de cmo se origina la curva del electrograma celular (a+b) segn la teora del dipolo. Como se puede observar, la onda de repolarizacin es negativa (ver texto). Si la zona celular opuesta al electrodo presentara una lesin (isqumica, qumica, etc.), la despolarizacin de esta clula daada se hara igual que antes y dara lugar a un complejo positivo (R). La repolarizacin, en cambio,
empezara por la zona menos lesionada, el subepicardio, y en consecuencia en el electrograma se registrara la onda de repolarizacin (T) como positiva (ver texto).
en la clula miocrdica aislada que en el ventrculo izquierdo. La repolarizacin, en el caso de una clula miocrdica aislada, empieza en el mismo
lugar que la despolarizacin (parte alejada del electrodo explorador), por lo que
el dipolo de repolarizacin tendr las cargas opuestas al de despolarizacin
(Fig. 19). En consecuencia, aunque el sentido del fenmeno de repolarizacin,
igual que el de despolarizacin, se acerca al electrodo, la cabeza del vector de
repolarizacin (expresin del dipolo), aunque se acerca al electrodo, est
opuesta a l, y por tanto, en una clula aislada, la onda de repolarizacin
ser negativa (Figs. 19 y 21). Si a una clula aislada se le produce una lesin
(qumica, isqumica, etc.), en la zona alejada al electrodo explorador se comprueba que la despolarizacin de la clula no se modifica. Sin embargo, la repolarizacin empieza por la zona no lesionada, cercana al electrodo explorador
(Fig. 20 B), porque la repolarizacin empieza siempre por la zona que no est
lesionada (no est isqumica). Ello explica que el ECG de la clula lesionada en
la zona opuesta al electrodo explorador presente una onda de repolarizacin
positiva. Por este mismo motivo, en el corazn humano la repolarizacin empieza en la zona que presenta mejor irrigacin, debido a que el subendocardio tiene
fisiolgicamente un flujo sanguneo disminuido durante la sstole, por ser la cir27
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Figura 20. Esquema explicativo de cmo se origina la morfologa de la despolarizacin (QRS) y repolarizacin (T) en el corazn humano normal. Las figuras de la izquierda representan una visin de la pared
libre del ventrculo izquierdo desde fuera, por lo que slo se observa la distribucin de cargas en la superficie externa de la enorme clula ventricular izquierda. A la derecha se muestran diagramas de perfil en
que se aprecian los cambios intracelulares y extracelulares de las cargas elctricas. Con el electrodo A
situado en el epicardio registramos la curva electrocardiogrfica normal con la onda de repolarizacin
positiva (ver texto). De A a E de la fase de reposo ventricular a la repolarizacin completada.
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Figura 21. Electrograma celular. Sentido del fenmeno de despolarizacin y repolarizacin celular, con los
dipolos y vectores correspondientes y con la curva del electrograma celular resultante.
Figura 22. ECG humano. Sentido del fenmeno de despolarizacin y repolarizacin ventricular, con los
dipolos y vectores correspondientes y con la curva del ECG humano resultante (curva del QRS-T).
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Figura 23. En la clula, la suma del PAT de la parte alejada y de la prxima al electrodo origina la curva
del electrograma celular, con la onda de repolarizacin negativa (ver texto).
Figura 24. En el ventrculo, la suma del PAT de la parte alejada y de la prxima al electrodo origina la
curva del ECG humano con la onda de repolarizacin positiva (ver texto).
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El ECG se puede explicar, pues, por dos teoras: la primera lo explica como el
resultado de las curvas originadas por la suma de los PAT del subendocardio
y el subepicardio (Figs. 23 y 24), y la segunda, la teora del dipolo-vector, afirma que es el resultado de los cambios electroinicos originados durante la despolarizacin y repolarizacin (Figs. 19 y 20). De acuerdo con ambas teoras, el
QRS-T del ECG (sstole) se corresponde con el PAT, y la lnea isoelcrica
del ECG (distole) con la lnea del PTD (ver Captulo 5).
A lo largo del libro utilizaremos fundamentalmente la teora del dipolo-vector y
la formacin, a partir de ellos, de las asas correspondientes, as como la proyeccin de stas sobre los distintos hemicampos para explicar la mayora de las morfologas electrocardiogrficas que se ven en las distintas derivaciones (ver
Captulo 6). La teora de la suma de los PAT del subendocardio y el subepicardio nos ser tambin muy til para explicar las morfologas de isquemia y lesin
(Bays de Luna, 2004).
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5. Secuencia de activacin
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NS:
MA:
N:
HR:
RP:
MV:
Nodo sinusal
Msculo auricular
Nodo auriculoventricular
Haz de His y ramas
Red de Purkinje
Msculo ventricular
Inicio distole
Fase 4
Inicio despolarizacin
auricular
Inicio despolarizacin
nodo AV
Despolarizacin
SEC intraventricular
Inicio despolarizacin
msculo ventricular
Final despolarizacin
msculo ventricular
Final repolarizacin
msculo ventricular
Figura 25. Secuencia de activacin cardiaca, haciendo una comparacin con la cada sucesiva de las fichas
de domin, una vez la estructura del corazn con mayor capacidad automtica, el nodo sinusal (en negro),
se ha movido lo suficiente para transmitir su impulso a las restantes. La ficha negra es la que simula el
marcapasos del corazn (nodo sinusal) y las grises son las que tienen un automatismo cada vez menor,
que normalmente no se pone de manifiesto porque son despolarizadas por el impulso propagado desde
la ficha negra (nodo sinusal). Las fichas blancas no tienen automatismo en condiciones normales. El punto
y la flecha que separan la lnea continua de la lnea quebrada en la curva del ECG (de A a H) indican el
momento del ciclo cardiaco correspondiente a las distintas situaciones electrofisiolgicas.
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Figura 26. Esquemas de las morfologas del PTD y el PAT de las diferentes estructuras del sistema especfico de conduccin y del miocardio auricular y ventricular, as como de las distintas velocidades en milisegundos (a la derecha) de conduccin del estmulo a travs de dichas estructuras (ver texto).
Figura 27. Izquierda: vector de la despolarizacin auricular derecha e izquierda vector resultante (vector
mximo) y asa de P. Se ven tambin los mltiples vectores instantneos sucesivos. Derecha: morfologa
de la onda P en las diferentes derivaciones del plano frontal y horizontal segn sea la proyeccin del asa
P sobre los hemicampos positivo y negativo.
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Figura 28. Obsrvense los diferentes espacios del intervalo PR. ADA: aurcula derecha alta; EHH: electrograma del haz de His; intervalo PA: desde la aurcula derecha alta (inicio de la onda P del ECG de superficie) hasta la primera deflexin rpida auricular derecha baja (A), representa la conduccin intraauricular derecha (Au) y su valor normal oscila entre 30 y 50 ms. Intervalo AH: desde la primera deflexion rpida del electrograma auricular bajo (A) hasta la deflexin del haz de His (H), representa la conduccin
intranodal (N) y su valor oscila entre 45 y 100 ms. HV: desde la deflexin hisiana hasta el inicio de la
despolarizacin ventricular, representa el tiempo de conducccin por el sistema de His-Purkinje (HP) y
su valor normal oscila entre 35 y 55 ms.
Figura 29. A: Fase de reposo auricular. B y C: Secuencia de despolarizacin. D: Despolarizacin completada. E y F: Secuencia de repolarizacin auricular. G: Repolarizacin completada (ver texto).
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Figura 30. A: Los tres grupos de fibras que penetran en el nodo AV: 1) anteriores profundas, 2) anteriores
superficiales y 3) posteriores. B: Obsrvense el haz de His y sus ramas. Las fibras del haz de His ya estn
predestinadas para constituir la rama derecha y la rama izquierda.
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Figura 31. Secuencia de despolarizacin de la pared libre ventricular de acuerdo con la teora de que la
zona subendocrdica, que es muy rica en fibras de Purkinje, se despolariza muy deprisa y no da lugar a un
autntico frente de onda (A y B) hasta llegar ms all del tercio de la masa ventricular (C) (ver morfologas 1 y 2 en D). En este punto, llamado endocardio elctrico, se empiezan a generar vectores mensurables que originarn fuerzas vectoriales que darn lugar a complejos cada vez ms positivos (D) (3 a 5).
La despolarizacin del ventrculo izquierdo, que es la que en la prctica influye fundamentalemente en la explicacin de la morfologa del ECG, se puede
considerar que se realiza en tres fases sucesivas, que dan lugar a la formacin consecutiva de tres vectores, cada uno de los cuales a su vez explica
una de las tres deflexiones electrocardiogrficas que en general configuran el QRS (Figs. 1 B y 32). La curva originada por la unin de estos tres vectores de despolarizacin ventricular, llevados al lugar de inicio de la activacin
ventricular, en realidad expresa la suma de los vectores instantneos de activacin de todas las clulas ventriculares y constituye el asa de QRS (Figs. 1.1B y
34). Vamos a explicar con detalle cmo se originan estos tres vectores y se forma
el asa de despolarizacin ventricular.
La despolarizacin ventricular empieza al mismo tiempo en tres puntos del ventrculo izquierdo (Figs. 33 A1, A2 y A3), que coinciden con la zona de insercin
de la divisin superoanterior, inferoposterior y de las fibras medioseptales de la
rama izquierda (Fig. 33 C y D) (Durrer, 1970; Uhley, 1973). Hay que recordar que
la distribucin de estas fibras medias es inconstante. Casi inmediatamente
comienza a despolarizarse el ventrculo derecho. Estos tres puntos de despolarizacin inicial del ventrculo izquierdo se suman al vector de despolarizacin del
ventrculo derecho, y el vector resultante, llamado primer vector, se dirige hacia
delante y a la derecha (Fig. 33 B). En el corazn sin rotaciones (Fig. 34) o vertical (Fig. 35) este primer vector se dirige generalmente hacia arriba, y en personas con un corazn horizontal (por ejemplo obesos, etc.) suele dirigirse hacia
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Figura 32. Morfologas electrocardiogrficas normales epicrdicas e intracavitarias de acuerdo con la teora de los tres vectores, y considerando que stos son expresin de los dipolos de despolarizacin con la
carga positiva del dipolo correspondiendo a la cabeza del vector, y la negativa a la cola. 1V, 2V y 3V: primer, segundo y tercer vector.
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Figura 33. A: Con un asterisco (*) estn sealados los tres puntos iniciales (1, 2, 3) de la despolarizacin
ventricular de acuerdo con Durrer. Tambin se pueden observar las lneas isocronas de la secuencia de despolarizacin segn dicho autor. B: El primer vector de la despolarizacin ventricular, sealado con trazo
continuo (1), es el resultado de la suma de los vectores iniciales de despolarizacin de los ventrculos
izquierdo y derecho (flechas en trazo discontinuo). El primer vector de despolarizacin del ventrculo
izquierdo corresponde a la suma de la despolarizacin de los tres puntos antes sealados y, al ser ms
potente que el vector inicial de despolarizacin del ventrculo derecho, determina que la direccin global
del vector 1 sea de izquierda a derecha, y de atrs adelante. Despus veremos que, segn el hbito constitucional y la rotacin del corazn, se dirige hacia arriba o hacia abajo. C: Visin lateral izquierda donde se
pueden ver los msculos papilares y las divisiones de la rama izquierda. 1: superoanterior, 3: inferoposterior, y 2: medioseptal (inconstante). Existe una excelente correlacin entre las divisiones de la rama izquierda y los tres puntos iniciales de despolarizacin ventricular descritos por Durrer (1 y 3 siempre, y 2 cuando existe). D: Situacin de la divisin superoanterior e inferoposterior en el cono imaginario del ventrculo
izquierdo con el corazn cerrado. Las fibras medias pueden, a veces, semejar un tercer fascculo, pero ms
a menudo son como una red (C). Si abriramos el corazn siguiendo la lnea AC (flecha), permaneciendo
fija la lnea BD, se vera (tal como se aprecia en muchos trabajos cuando muestran el corazn abierto) que
la divisin inferoposterior queda arriba y la superoanterior abajo, lo cual no corresponde a la realidad, ya
que la divisin superoanterior realmente est por encima y delante que la inferoposterior (ver C y D).
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Figura 34. Asa de QRS en el espacio, su proyeccin sobre los planos frontal y horizontal, y morfologa de
la onda QRS en las doce derivaciones de acuerdo a la correlacin entre asa y hemicampo en un corazn
sin rotaciones. En este caso el primer vector suele ir hacia arriba y el segundo hacia abajo, y el asa de
QRS rota en sentido horario.
Figura 35. Corazn vertical. El primer vector est dirigido tambin hacia arriba, y el segundo hacia abajo
ms que en el corazn sin rotaciones. En consecuencia, el asa de QRS gira en sentido horario.
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Figura 36. Corazn horizontal. El primer vector est dirigido hacia abajo, y el segundo ms o menos a
cero grados. El asa de QRS gira en sentido antihorario.
duce la morfologa final del QRS, s pequea (si existe) en I, V5-6, y r terminal de VR (Figs. 32 y 34 a 36).
La unin de las puntas de los tres vectores de despolarizacin ventricular,
que no es ms que una simplificacin de la unin de las puntas de todos los vectores instantneos que se originan en la despolarizacin ventricular, representa
el camino que sigue el estmulo elctrico al despolarizar los ventrculos, y constituye la curva llamada asa de QRS.
En general, el vector 2 representa el vector mximo del asa (Figs. 34 a 36). La
proyeccin de dicha asa sobre el plano frontal y horizontal se corresponde con
la morfologa del QRS en las distintas derivaciones (ver Captulos 6 y 7) (correlacin asa-hemicampo).
Despus de la despolarizacin ventricular tiene lugar la repolarizacin ventricular (segmento ST y onda T) que, como la despolarizacin, depende fundamentalmente de la repolarizacin del ventrculo izquierdo. El camino que sigue
la repolarizacin constituye el segmento ST y la onda T (asa de T) (Fig. 1 C y
D, y Fig. 37). El segmento ST, en condiciones normales, es isoelctrico y se sigue
de forma suave de la rama ascendente de la onda T (Fig. 38).
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Figura 37. Asa de T en el espacio, su proyeccin sobre los planos frontal y horizontal, y morfologa de la
onda T en las doce derivaciones, de acuerdo a la correlacin entre asa y hemicampo. Se puede ver que,
en condiciones normales, en V1 puede haber una ligera negatividad. Esto ocurre menos a menudo en
V2 porque el vector mximo del asa de T casi siempre cae en su hemicampo positivo. Es por ello que
en V2 muchas veces la onda T es ya francamente positiva.
Figura 38. A: Dibujo esquemtico de un complejo QRS normal seguido del segmento ST y la onda T. En
condiciones normales, el final del complejo QRS (punto J) se sigue de forma suave por un ascendente
segmento ST que se contina con la rama ascendente de inscripcin ms lenta que la descendente de
la onda T. B y C: Otros ejemplos de segmento ST y onda T normales.
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Figura 39. A la izquierda se pueden ver, de forma esquemtica y resumida, en un corazn normal sin rotaciones aparentes, las asas con sus vectores mximos de despolarizacin auricular y ventricular y de repolarizacin ventricular. A la derecha se observa cmo la proyeccin de dichos vectores y asas sobre los planos frontal y horizontal explica las morfologas de P-QRS-T del ECG mediante la correlacin entre asa y
hemicampo de las distintas derivaciones en un corazn normal sin rotaciones aparentes. De la misma
forma se obtendrn las morfologas en caso de corazn vertical y horizontal.
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6. Derivaciones y hemicampos
Figura 40. Un vector dirigido hacia abajo, a la izquierda y adelante (A), y otro dirigido hacia abajo, a la
izquierda y atrs (B), dan la misma proyeccin sobre el plano frontal, pero diferente sobre el plano horizontal. Un vector dirigido hacia arriba, a la izquierda y adelante (C), y otro dirigido hacia abajo, a la izquierda y adelante (D), dan la misma proyeccin sobre el plano horizontal, pero diferente sobre el plano frontal.
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DERIVACIONES Y HEMICAMPOS
Figra 41. Para un mejor conocimiento de un paisaje, un edificio o una obra de arte, como aqu la Dama
del Paraguas, un smbolo de la ciudad de Barcelona, es necesario tomar fotografas o vistas desde distintos lugares. Lo mismo ocurre si se desea conocer bien la activacin elctrica del corazn, para lo cual
debe registrarse desde distintas posiciones. En este dibujo de Pilarn Bays de Luna se hace una comparacin idealizada de este fenmeno.
que est en el centro del corazn (VR, VL y VF), as como derivaciones del
plano horizontal, que son seis monopolares (V1 a V6).
Ya hemos comentado brevemente (ver Captulo 1) que todas las derivaciones tienen una parte positiva, donde est ubicado el electrodo explorador, y una negativa. En otras palabras, podemos considerar que a cada derivacin corresponde
una llamada lnea de derivacin, que va desde el lugar donde est ubicada la
derivacin hasta la zona opuesta, pasando por el centro del corazn. Cada una
de las lneas de derivacin se divide en dos mitades: la positiva, que es la prxima al polo positivo (lugar desde donde se registran las fuerzas elctricas) y que
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Figura 42. Silueta humana con los cables de las tres derivaciones clsicas (I, II, III o D1, D2, D3) (ver texto).
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(derivacin III). De acuerdo con lo expuesto previamente, cada lnea de derivacin (I, II, III) tiene su parte positiva y negativa (Fig. 43). Se considera que la
parte positiva de I corresponde a 0, la parte positiva de II a +60 y la parte positiva de III a +120. Las partes negativas de las tres derivaciones corresponden a
180, 120 y 60, respectivamente. Mediante ellas se puede conocer la direccin y magnitud de las fuerzas vectoriales en el plano frontal (superior-inferior,
derecha-izquierda).
C
Figura 43. A: La derivacin I recoge la diferencia de potencial entre el brazo izquierdo (+, 0) y el brazo
derecho (, 180). B: La derivacin II recoge la diferencia de potencial entre la pierna izquierda (+, +60)
y el brazo derecho (, 120). C: La derivacin III recoge la diferencia de potencial entre la pierna izquierda (+, +120) y el brazo izquierdo (, 60).
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Figura 44. A: Tringulo de Einthoven con los electrodos (derivaciones) colocados en las puntas de los
miembros, como se hace habitualmente cuando se registra un ECG. B: El mismo tringulo de Einthoven
trasladado al torso del cuerpo humano. Obsrvese la parte positiva (lnea continua) y la negativa (lnea
discontinua) de las derivaciones bipolares de plano frontal I, II, III, as como la ubicacin de las derivaciones monopolares de las extremidades VR, VL y VF.
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vas, negativas o isodifsicas, o sea, tan positivas como negativas cero) sobre
los tres lados del tringulo (las tres derivaciones bipolares I, II y III del plano
frontal). En la misma Fig. 45 podemos ver cmo en caso de que el vector mximo de las fuerzas elctricas del QRS se dirija a +60 (VM a +60) su proyeccin
sobre I, II y III origina en las tres derivaciones un complejo positivo, pero la
importancia de la proyeccin de estas fuerzas elctricas dirigidas a +60 sobre
II es mayor que sobre I y III, de forma que se cumple la regla de que II = I +
III. sta es la base para explicar el clculo del eje de QRS que haremos ms
tarde (ver Captulo 10).
Bailey, desplazando al centro los tres lados del tringulo de Einthoven (I, II, III),
obtuvo una figura de referencia (sistema triaxial de Bailey) (Fig. 46 A) que no
altera la relacin matemtica entre dichas derivaciones y permite, en cambio,
comprender mejor el concepto de hemicampo positivo y negativo que corresponde a cada una de ellas. El plano frontal, en el cual est situada la figura de
referencia triaxial, queda dividido por las tres derivaciones citadas en seis espacios (sextantes de Bailey). Cada sextante, pues, abarca 60 (Fig. 46 A).
Figura 45. Diferentes vectores (del 1 al 6) originan una proyeccin distinta sobre cada derivacin I, II y
III, segn cual sea su localizacin. Por ejemplo, el vector 1 da una proyeccin positiva en I, negativa en III
e isodifsica (cero) en II. Si colocamos un vector a +60 veremos que su proyeccin sobre I, II y III es
siempre positiva, pero el voltaje es mayor en II, de forma que II = I + III (ver texto).
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Figura 46. A: Sistema triaxial de Bailey (ver texto). B: Sistema hexaxial de Bailey (ver texto).
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Figura 47. Lugar en que se coloca el electrodo explorador en las derivaciones monopolares precordiales.
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Figura 48. Lugar en que estn situados los polos positivo y negativo de las seis derivaciones precordiales.
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Figura 49. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin I. Obsrvese cmo la direccin de los distintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 57.
En las Figs. 50 a 57 podemos ver la ubicacin de los hemicampos positivos y negativos de las derivaciones de plano frontal y horizontal. El hemicampo positivo
de I va de +90 a 90 pasando por 0 (Fig. 50); el de II, de 30 a +150 pasando
por +60 (Fig. 51); el de III, de +30 a 150 pasando por +120 (Fig. 52); el de
VR, de +120 a 60 pasando por 150 (Fig. 53); el de VL, de 120 a +60 pasando por 30 (Fig. 54); el de VF, de 0 a 180 pasando por +90 (Fig. 55); el de V2,
de 0 a 180 pasando por +90 (Fig. 56); y el de V6, de 90 a +90 pasando por
0 (Fig. 57). Los restantes hemicampos de las derivaciones del plano horizontal se
pueden obtener de la misma manera, trazando perpendiculares a las derivaciones
respectivas en el momento en que pasan por el centro del corazn.
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Figura 50. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin I. Obsrvese cmo la direccin de los distintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.
Figura 51. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin II. Obsrvese cmo la direccin de los distintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.
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Figura 52. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin III. Obsrvese cmo la direccin de los distintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.
Figura 53. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin VR. Obsrvese cmo la direccin de los distintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.
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Figura 54. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin VL. Obsrvese cmo la direccin de los distintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.
Figura 55. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin VF. Obsrvese cmo la direccin de los distintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.
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Figura 56. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin V2. Obsrvese cmo la direccin de los distintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.
Figura 57. Ejemplo de lo que es un hemicampo positivo y negativo para una derivacin determinada, en
este caso V6, y de cmo el voltaje de la positividad o negatividad que genera un vector sobre una derivacin depende, de acuerdo con la Fig. 49, de su direccin y consecuente proyeccin sobre la parte positiva o negativa de dicha derivacin, y de su mayor o menor magnitud.
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Las asas, tanto de P como de QRS o T (Figs. 58 a 72), pueden considerarse como
la expresin de los distintos vectores instantneos sucesivos (ver Captulo 1 y Fig.
1). Ya hemos comentado que el vector mximo (VM) resultante de un asa es
la expresin de la orientacin general de la suma de todos los vectores de
sta. Sin embargo, el VM no permite conocer la direccin de las fuerzas
iniciales y finales, ni su sentido de rotacin. La correlacin asa-hemicampo
ofrece esta informacin, y por tanto es ms til que la simple direccin del vector mximo y su correlacin sobre los respectivos hemicampos. Las asas originan
en las distintas derivaciones complejos positivos o negativos, segn queden
situados en el hemicampo positivo o negativo, respectivamente, de las mismas,
y cuando son difsicos, el sentido de rotacin del asa explica si la difase es o
. En lo que hace referencia al asa de QRS, ello significa que un complejo sea
+
RS (normal) o QR (patolgico).
En las Figs. 58 a 60 se pueden ver ejemplos de cmo la onda P puede variar su
morfologa en condiciones normales en las derivaciones III, VL y V1 V2 depen-
Figura 58. Consideraciones parecidas a las de las figuras anteriores pueden hacerse para la morfologa de
la onda P en III, de acuerdo a la morfologa, la rotacin y la direccin del asa. En A con una asa dirigida a
+30 la morfologa de la onda P ser en ritmo sinusal (rotacin antihoraria). El voltaje depende de si es
ms o menos cerrado. En B con una asa dirigida a la izquierda de +30 la onda P ser negativa, pero de
poco voltaje si el asa se dirige algo a la izquierda.
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Figura 59. La morfologa de la onda P en VL depende de la rotacin del asa (que en condiciones normales es siempre antihoraria), de su direccin y de que el asa sea ms abierta o cerrada. En A la morfologa
ser difsica negativo-positiva, con modos ms o menos evidentes segn la morfologa del asa (casi isoelctrica si el asa es muy cerrada); en B ser negativa porque el asa cae en el hemicampo negativo de
VL, pero de poco voltaje porque cae cerca de la lnea de separacin de los dos hemicampos.
Figura 60. La morfologa de P en V1 y V2 se explica tambin por la correlacin entre asa y hemicampo.
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Figura 61. Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en I.
A: morfologa Rs. B: morfologa qRs. C: morfologa qR. Las pequeas ondas q y s iniciales y finales
pueden estar presentes si existen fuerzas iniciales o finales que caigan en el hemicampo negativo de I.
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Figura 62. Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en II. Las
pequeas ondas q y s iniciales y finales pueden estar presentes si existen fuerzas iniciales o finales
que caigan en el hemicampo negativo de II.
Figura 63. Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en III.
En este ejemplo el asa cae en el lmite de los hemicampos positivos y negativos de III. Puede haber, a
veces, una rotacin horaria, y otras veces en ocho, y la rotacin puede iniciarse en el hemicampo positivo o en el negativo. En consecuencia, la morfologa del QRS puede ser como en A, B o C, pero siempre
con el voltaje de la positividad igual al de la negatividad.
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Figura 64. Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en VR. En
este caso, la morfologa ser toda negativa si toda el asa cae en el hemicampo negativo, o presentar
pequeas positividades iniciales o finales si el inicio o el final del asa caen en el hemicampo positivo de VR.
Figura 65. Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en VL.
En este caso, la morfologa ms frecuente es con positividad dominante, pero con pequeas negatividades iniciales o finales.
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Figura 66. Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en VF.
En este caso, la morfologa ms frecuente es qR. Si el final del asa cayera ligeramente en el hemicampo
negativo originara una pequea onda S. En esta figura y en la siguiente, adems de la curva del asa se
han colocado los vectores que explican su formacin.
Figura 67. Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en V1.
En este caso, la morfologa es rS.
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Figura 68. A) Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en
V6. En este caso, es RS. A veces hay una pequea negatividad inicial (onda q) con o sin onda s final segn
que la parte final del asa caiga en el hemicampo positivo o negativo (B y C).
Figura 69. Segn el sentido de rotacin del asa, una deflexin isodifsica en una derivacin determinada, en este caso VF, es positiva-negativa (A) o negativa-positiva (B). El rea englobada es mayor si el asa
es ms abierta. Si cae ms parte del asa en el hemicampo positivo que en el negativo, la deflexin es
difsica, pero no isodifsica (C) (ver Fig. 2).
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cin en diferentes momentos entre la inscripcin de la morfologa vectorcardiogrfica del asa en el plano frontal y horizontal, y la morfologa electrocardiogrfica de VF y V2.
El complejo QRS, como ya sabemos, en condiciones normales a menudo es trifsico, sobre todo cuando se registra en las derivaciones que enfrentan la pared
libre del ventrculo izquierdo (I, VL, V5, V6). Poniendo como ejemplo la derivacin I para un asa de QRS normal dirigida a +30 (Fig. 61) y con rotacin horaria, a menudo la primera parte del QRS es ligeramente negativa (onda q) porque el pequeo vector 1 suele caer en el hemicampo negativo de I, la segunda
es positiva (onda R) porque el potente vector 2 cae en el hemicampo positivo
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Figura 72. En esta figura se ve un ejemplo de cmo la T, en condiciones normales, es a menudo ligeramente negativa en V1 y positiva en V2.
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8. Registro electrocardiogrfico
Figura 73. Forma de registrar un ECG en un aparato de tres canales (ver texto).
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paciente. Cada vez se realizar ms la transmisin sin cables, con conexin del
software del aparato a un ordenador personal.
La despolarizacin y repolarizacin del corazn (ondas P-QRS y ST-T) dan lugar
a la inscripcin de unas asas que tienen una expresin vectorial (Figs. 39 y
74). La aguja inscribe una deflexin positiva o negativa, en una derivacin
dada, segn si la cabeza del vector de despolarizacin o repolarizacin
(que corresponde a la carga positiva del dipolo) est o no enfrentada con el
electrodo explorador, independientemente de que la fuerza elctrica se acerque (como ocurre con el QRS) o se aleje del polo positivo de dicha derivacin
(como ocurre con la onda T). Esto queda explicado en la Fig. 74, donde se ve
Figura 74. Forma de inscripcin del ECG en dos derivaciones, I y VR, que normalmente originan deflexiones (P-QRS-T) positivas y negativas, respectivamente. Segn cmo se orienten hacia los electrodos
respectivos de I y VR los dipolos y vectores de despolarizacin auricular (P), despolarizacin ventricular
(QRS) y repolarizacin ventricular (T), independientemente de cmo vaya el sentido de movimiento
del fenmeno (
), registrarn con la aguja inscriptora morfologas positivas en I y negativas en VR.
+: dipolo; : vector;
: sentido del fenmeno.
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Es muy importante colocar los electrodos de las derivaciones precordiales en el lugar asignado (Fig. 47). Si no se hace as, pueden originar morfologas falsamente patolgicas. El caso ms comn es la mala colocacin,
demasiado alta, de la derivacin V1-V2. En esta situacin se puede registrar el
tercer vector de despolarizacin ventricular como positivo porque el electrodo
alto de V1-V2 se enfrenta con la cabeza en vez de con la cola del tercer vector, parte final del asa de despolarizacin ventricular, lo cual origina una R terminal en V1 y V2 que puede hacer pensar falsamente en una imagen de bloqueo de rama derecha. La colocacin normal de V1-V2 soluciona el problema.
La pista para adivinar la mala colocacin del electrodo de V1-V2 la da el hecho
de que la onda P en V1, cuando el electrodo est situado demasiado alto, es
negativa, ya que el electrodo se enfrenta con la cola en vez de con la cabeza
del vector de P (Fig. 75). Tambin puede ocurrir que las derivaciones precordiales se coloquen ms a la derecha o la izquierda de lo normal, lo que originara el registro de morfologas incorrectas. Esto ocurre sobre todo con la colocacin de V3 a V6. Es por ello que cuando se quieren realizar estudios comparativos de ECG tomados a lo largo del tiempo, sobre todo cuando peque-
Figura 75. ECG de un varn astnico de 25 aos. Se puede observar cmo cuando los electrodos de las
derivaciones V1 y V2 estn colocados altos (2 EID) (A) la morfologa es rsRcon T negativa, que se confundi con un bloqueo de rama derecha parcial porque la duracin del QRS era <120 ms. La presencia
de la onda P negativa en V1 hace pensar que en dicha derivacin el electrodo est colocado alto y que
la morfologa rsR es un arterfacto de registro. V1 se enfrenta con la cola del vector de despolarizacin
auricular (P negativa) y adems con la cabeza del tercer vector (R). El ECG se normaliza cuando los electrodos de V1 y V2 se colocan en el lugar adecuado (4 EI).
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Figura 76. Arriba: Comprobacin de que la calibracin es correcta. Abajo: A: trazo normal; B: trazo artefactado por corriente alterna; C: trazo artefactado por temblor.
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Figura 77. Modelo de papel de registro, con sealizacin del valor, en sentido vertical (voltaje) y horizontal (tiempo), de la distancia entre las diferentes lneas (ver texto).
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9. Sistemtica de interpretacin
La interpretacin de un ECG requiere un estudio sistemtico de diferentes parmetros que vamos a comentar a continuacin. Haremos nfasis en la forma de
obtenerlos y en cules son los lmites de normalidad, aunque para ampliar informacin aconsejamos la consulta de obras ms extensas (Bays de Luna, 1998;
McFarlane, 1989).
9.1. Ritmo
El ritmo normal del corazn es el que nace en el nodo sinusal (Boineau,
1978). Desde all se transmite a las aurculas (onda P) y despus, a travs del sistema especfico de conduccin, a los ventrculos (complejo QRS y ST-T) (Figs.
25 y 26).
El ritmo sinusal se caracteriza por una onda P positiva en I, II, VF y V2 a V6,
y negativa en VR e incluso en III. En V1 y III, y excepcionalmente en con.
diciones patolgicas de II y VF, puede ser difsico, pero tipo , nunca +
Todas estas morfologas se explican fcilmente si se realiza la correlacin entre
el dipolo de despolarizacin auricular y el vector de dicho dipolo-asa de P y su
proyeccin sobre los distintos hemicampos (Figs. 27 y 78).
La cadencia de descarga sinusal en reposo oscila entre 60 y 100 por minuto (ver
ms adelante). Existe una ligera variabilidad entre los intervalos RR. En ocasiones, especialmente en los nios, esta variabilidad es evidente, sobre todo en relacin con la respiracin, lo que constituye un fenmeno fisiolgico mientras no
sea muy acusada. No es normal que la variabilidad RR est disminuida.
Excepcionalmente, el ritmo sinusal en condiciones patolgicas, nunca en situacin de normalidad, puede estar oculto (onda P no visible) debido a una fibrosis auricular tan importante que la despolarizacin auricular no origina potenciales mensurables en el ECG de superficie, aunque el estmulo puede conducirse desde el nodo sinusal al nodo AV a travs de los haces de conduccin preferencial auricular. En general, en algunas derivaciones (especialmente V1-V3)
suele verse una pequea onda P, pero si no es as los sistemas de ampliacin
de ondas son, en estos casos, especialmente tiles para distinguir entre ritmos
de escape de la unin, probablemente ms frecuentes, y ritmo sinusal oculto
(Fig. 79).
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Figura 78. Onda P sinusal y ectpica de acuerdo a si la rotacin es horaria o antihoraria en III,VL y V1. La onda
en VL; la onda P ectpica es + en VL y +
en III. Esta figura demuestra la extraP sinusal es en III y V1, y +
ordinaria importancia de fijarse en los pequeos detalles para realizar una correcta interpretacin del ECG.
Figura 79. Derivacin II (arriba) con QRS regulares y sin onda P aparente. Parece un ritmo de escape de
la unin alrededor de 50x. Con ampliacin de ondas IIA (abajo) se registra una pequea pero evidente
P sinusal.
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Frecuencia
1
2
3
4
5
6
7
8
9
300
150
100
75
60
50
43
37
33
2) Contando el nmero de ciclos RR que hay en 6 segundos y multiplicndolo por 10 (Fig. 80); con este mtodo a menudo calculamos la frecuencia de
forma aproximada. Sin embargo, es el mejor sistema en caso de arritmias.
Figura 80. En seis segundos hay prcticamente siete ciclos RR, por lo que la frecuencia cardiaca es de
alrededor de 70x.
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Figura 81. Regla para la medicin de la frecuencia cardiaca y el QT corregido. Para medir la frecuencia se
coloca la flecha en el inicio de un complejo QRS. Se miden dos ciclos cardiacos a partir de la flecha, y en
la regla encontramos la frecuencia cardiaca, en este caso 67x. Para medir con la regla el QT corregido
se mide el valor despus de dos ciclos. En este caso es de 0,37 s (370 ms). El QT de este caso (distancia
entre las dos flechas pequeas del ltimo ciclo) mide 360 ms, y por tanto es normal, pues no es superior, en ms o menos, al 10% del QT que le corresponde por la frecuencia cardiaca, que es 370 ms.
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Figura 82. Forma exacta de medir el intervalo PR con un aparato de tres canales. La medicin real es
desde el inicio ms precoz de la onda P en la derivacin que sea (en este caso III) hasta el inicio ms precoz del complejo QRS (que en este caso tambin es en III).
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Figura 83. Derivacin bipolar obtenida con el sistema Holter de registro continuo. Deportista de 20 aos
sano, en situacin de gran simpaticotona (descenso en paracadas, 150x). Obsrvese el descenso del
segmento PR y el ascenso concordante del ST, con el punto J situado 1 mm por debajo del inicio del QRS,
pero con un segmento ST rpidamente ascendente y que alcanza enseguida la lnea isoelctrica (ver Figs.
87 y 89).
9.4. Intervalo QT
El intervalo QT representa la duracin de la despolarizacin (QRS) y repolarizacin (ST-T) ventricular. En la Fig. 4 podemos ver la duracin del intervalo QT. El mejor mtodo para hacer la medicin es considerar que el fin del QT
es el punto en que la tangente a la lnea descendente de la onda T cruza la lnea
isoelctrica (Fig. 81). Es necesario corregir el valor del intervalo QT por la frecuencia cardiaca. Se han descrito numerosas frmulas, pero la ms usada es la
de Bazzet:
QT medido
QTc =
EFFFFFFFFFFFF
RR en segundos
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9.5. Onda P
La onda P sinusal, fruto de la despolarizacin auricular, suele ser redondeada, a veces con una pequea muesca en la rama ascendente. Normalmente
su altura no supera los 2,5 mm y su anchura los 0,10 segundos (Fig. 84).
Ya se han comentado las caractersticas morfolgicas de la onda P sinusal que
se origina durante la despolarizacin auricular, las cuales varan en las distintas
derivaciones de acuerdo con la correlacin asa-hemicampo (Figs. 58 a 60 y 78).
En las derivaciones que en condiciones normales pueden presentar una morfologa difsica tipo (especialmente III y V1), el modo positivo es superior o igual
Figura 84. La morfologa normal de la onda P es redondeada y suave, o con muy ligera indentacin
en la curva ascendente. Su duracin mxima no debe exceder 0,10 s y su voltaje 2,5 mm.
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al negativo y la pendiente suele ser suave. Debido a que la rotacin del asa de
P en el plano frontal y horizontal es antihoraria (Figs. 27 y 78), la onda P difsi (Figs. 58 a 60 y 78). Las ondas P
ca normal en III y V1 tiene que ser y en VL +
Figura 85. Obsrvese cmo se mide la anchura de la onda q y el voltaje de las ondas Q, R y S.
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Derivaciones precordiales
24 h
32
0-2 a
72
3-5
72
6-10
72
12-16 68
Adultos 500
0,5
0,7
0,1
0,2
0,1
0,9
0,0-0,5
0,0-2,0
0,0-1,0
0,0-2,0
0,0-3,0
0,0-4,0
V1
24 h
41
0-2 a
72
3-5
72
6-10
72
12-16 49
Adultos 121
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0-0,0
0,0-0,0
0,0-0,0
0,0-0,0
0,0-0,0
0,0-0,0
II
24 h
32
0-2 a
72
3-5
72
6-10
72
12-16 68
Adultos 500
1,5
1,3
0,3
0,5
1,2
1,1
0,0-5,0
0,0-3,0
0,0-2,0
0,0-3,0
0,0-2,5
0,0-4,0
V2
24 h
41
0-2 a
72
3-5
72
6-10
72
12-16 49
Adultos 121
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0-0,0
0,0-0,0
0,0-0,0
0,0-0,0
0,0-0,0
0,0-0,0
III
24 h
32
0-2 a
72
3-5
72
6-10
72
12-16 68
Adultos 500
2,5
1,6
1,4
0,6
1,6
1,4
0,5-9,0
0,0-4,0
0,0-3,0
0,0-3,0
0,0-5,0
0,0-6,0
V3
24 h
41
0-2 a
72
3-5
72
6-10
72
12-16 49
Adultos 121
0,0
0,0
0,0
0,4
0,0
0,0
0,0-0,0
0,0-0,0
0,0-0,0
0,0-1,0
0,0-0,7
0,0-0,5
VR
24 h
32
0-2 a
16
2-4
16
5-10
53
11-14 15
Adultos 151
2,4
1,6
2,9
1,4
1,0
2,0
0,0-4,0
0,0-10,5
0,0-10,0
0,0-10,0
0,0-8,0
0,0-8,0
V4
24 h
41
0-2 a
72
3,5
72
6-10
72
10-15 49
Adultos 121
1,3
0,1
0,3
0,2
0,1
0,1
0,0-1,5
0,0-1,0
0,0-2,5
0,0-1,5
0,0-2,4
0,8-1,6
VL
24 h
32
0-2 a
16
2-4
16
5-10
53
11-14 15
Adultos 151
1,3
0,1
0,2
0,1
0,1
0,2
0,0-2,0
0,0-0,5
0,0-1,0
0,0-1,0
0,0-0,5
0,0-3,5
V5
24 h
41
0-2 a
72
3-5
72
6-10
72
10-15 49
Adultos 121
2,2
0,8
0,8
0,6
0,3
0,5
0,0-5,5
0,0-6,0
0,0-3,0
0,0-4,0
0,0-2,1
0,0-2,1
VF
24 h
32
0-2 a
16
2-4
16
5-10
53
11-14 15
Adultos 151
1,8
1,2
1,3
0,5
0,4
0,5
0,0-6,0
0,0-4,0
0,0-4,0
0,0-3,0
0,0-2,0
0,0-3,0
V6
24 h
41
0-2 a
72
3-5
72
6-10
72
10-15 49
Adultos 121
1,3
1,1
0,7
0,4
0,5
0,4
0,0-2,0
0,0-3,0
0,0-2,5
0,0-3,0
0,0-1,7
0,8-2,7
Adaptada de Electrocardiographic test book. The American Heart Association, Inc., 1956.
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Derivaciones precordiales
24 h
32
0-2 a
72
3-5
72
6-10
72
10-15
49
Adultos 121
2,6
4,2
5,0
5,0
4,8
5,3
0,0-5,5
0,0-10,0
2,0-10,0
2,0-9,0
1,3-11,4
0,7-11,3
V1
24 h
41
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
16,7
7,0
7,5
3,6
5,1
2,3
3,0-23,0
1,0-14,5
2,0-14,0
1,0-9,0
0,5-15,5
0,0-7,0
II
24 h
32
0-2 a
72
3-5
72
6-10
72
10-15
49
Adultos 121
5,5
5,7
7,6
7,2
9,1
7,1
1,0-21,0
0,0-14,0
3,0-12,0
3,0-13,0
3,7-16,0
1,8-16,8
V2
24 h
41
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
21,0
13,0
12,7
7,8
8,4
5,9
3,0-41,0
4,5-22,0
5,0-25,0
2,0-14,5
1,5-23,5
0,0-16,0
III
24 h
32
0-2 a
72
3-5
72
6-10
72
10-15
49
Adultos 121
8,8
5,6
5,6
4,2
6,0
3,8
2,0-21,0
1,0-11,0
2,0-10,0
0,5-13,0
0,7-15,8
0,3-13,1
V3
24 h
41
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
20,0
14,0
13,4
8,4
9,2
8,9
14,0-28,0
3,0-24,0
6,0-25,0
5,0-12,5
3,0-22,0
1,5-26,0
VR
24 h
32
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
3,7
1,0
1,3
1,2
1,2
0,8
0,0-9,0
0,5-4,0
0,0-3,0
0,5-6,0
0,5-8,0
0,0-5,0
V4
24 h
41
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
19,0
20,0
18,5
14,9
17,2
14,2
3,0-32,0
3,0-35,0
9,0-30,0
4,0-30,0
7,0-28,0
4,0-27,0
VL
24 h
32
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
2,1
4,0
3,1
1,2
1,6
2,1
1,0-6,0
0,5-8,0
0,5-7,0
0,5-8,8
0,5-6,0
0,0-10,0
V5
24 h
41
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
12,0
16,0
18,4
17,4
16,4
12,1
4,5-21,0
2,5-25,0
10,0-26,0
6,0-28,0
6,0-29,0
4,0-26,0
VF
24 h
32
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
6,6
8,8
9,5
8,5
10,5
1,3
2,0-20,0
0,5-16,0
0,5-19,5
3,5-14,0
5,0-21,0
0,0-20,0
V6
24 h
41
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
4,5
12,0
14,6
12,5
13,5
9,2
0,0-11,0
2,0-20,0
8,0-23,0
6,0-19,1
4,0-25,0
4,0-22,0
Adaptada de Electrocardiographic test book. The American Heart Association, Inc., 1956.
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Derivaciones precordiales
24 h
32
0-2 a
72
2-5
72
6-10
72
10-15
49
Adultos 121
6,3
3,9
2,5
1,6
1,8
1,0
0,0-15,0
0,0-7,0
0,0-6,0
0,0-3,0
0,0-6,8
0,0-3,6
V1
24 h
41
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
10,0
4,8
8,6
8,6
11,6
8,6
0,0-28,0
0,5-14,0
3,0-16,0
3,0-16,0
0,0-20,0
2,0-25,0
II
24 h
32
0-2 a
72
2-5
72
6-10
72
10-15
49
Adultos 121
3,2
2,7
1,6
1,4
1,6
1,2
0,0-7,0
0,0-5,0
0,0-4,0
0,0-3,5
0,0-4,9
0,0-4,9
V2
24 h
41
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
22,0
9,3
16,0
16,8
20,8
12,7
1,0-42,0
0,5-21,0
8,5-30,0
8,0-30,0
7,0-36,0
0,0-29,0
III
24 h
32
0-2 a
72
2-5
72
6-10
72
10-15
49
Adultos 121
2,3
1,1
0,8
0,7
0,9
1,2
0,0-3,0
0,0-3,5
0,0-5,0
0,0-4,0
0,0-5,3
0,0-5,5
V3
24 h
41
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
26,4
10,2
12,7
16,3
14,8
8,8
0,0-39,0
0,5-23,0
3,5-21,0
8,0-27,0
1,0-30,0
0,0-25,0
VR
24 h
32
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
3,9
6,3
5,9
4,9
8,3
4,3
0,0-9,5
0,0-14,0
0,0-14,0
0,0-10,0
0,0-17,0
0,0-13,0
V4
24 h
41
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
23,0
10,2
9,0
11,2
8,0
5,2
0,0-42,0
2,0-22,0
0,0-20,0
4,0-17,0
1,0-16,0
0,0-20,0
VL
24 h
32
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
6,6
3,4
2,7
3,2
3,1
0,4
0,0-16,0
0,0-7,0
0,0-6,0
0,0-7,0
0,0-9,0
0,0-18,0
V5
24 h
41
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
12,0
6,1
4,4
5,7
3,7
1,5
1,5-30,0
1,0-13,0
0,0-11,0
0,5-12,0
0,5-8,0
0,0-6,0
VF
24 h
32
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
3,0
0,7
2,1
0,7
0,8
0,2
0,0-7,5
0,0-2,5
0,0-14,0
0,0-2,0
0,0-2,5
0,0-8,0
V6
24 h
41
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
4,5
2,5
1,6
1,1
0,9
0,6
0,0-13,0
0,0-7,5
0,5-5,0
0,0-4,0
0,0-2,0
0,0-7,0
Adaptada de Electrocardiographic test book. The American Heart Association, Inc., 1956.
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Figura 86. Derivaciones precordiales de un varn de 40 aos sano. Obsrvese cmo en V1 y V2 la duracin del QRS es algo superior que en V6-6. Adems, en V2 se registra ya una onda T bien positiva pero asimtrica, y un ligero ascenso del ST (1 mm) y ligeramente convexo respecto a la lnea isoelctrica.
especialmente), por lo que es importante, como ya hemos dicho, realizar el diagnstico en relacin al contexto clnico de cada caso.
El descenso del ST se considera patolgico (cardiopata isqumica y otros procesos) cuando no es rpidamente ascendente, y en especial cuando es aplanado
o descendente (Qx/QT >0,5) (Fig. 87). Descensos del ST de estas caractersticas (>0,5 mm) ya se pueden considerar anormales (Fig. 87). Si aparecen
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Figura 87. ECG de reposo normal (A) y respuesta electrocardiogrfica normal (B) al esfuerzo. Obsrvese
que aunque el punto J puede estar algo descendido, el segmento ST alcanza rpidamente la lnea isoelctrica (punto X), de forma que QX/QT <0,5. En C y D vemos dos tipos de respuesta patolgica. En C,
al no existir un evidente intervalo TP y presentar el segmento PR una morfologa descendente, se toma
como lnea de referencia para medir el descenso del ST el nivel del trazo electrocardiogrfico al inicio del
QRS. En D se observa un descenso del segmento ST francamente patolgico.
Figura 88. Dos ejemplos de rectificacin del segmento ST sin cardiopata aparente. A: Mujer sana de 45
aos; B: varn de 75 aos tambin sano. En las mujeres se ha sugerido que se podra explicar por insuficiencia ovrica. Sin embargo, en ocasiones pueden verse morfologas parecidas en la fase inicial de la
hipertrofia ventricular izquierda e incluso en pacientes con cardiopata isqumica. Lo que es patolgico
es que el segmento ST sea descendente, aunque slo lo sea ligeramente o est descendido (ver Fig. 87).
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en el curso de un sndrome coronario agudo se consideran como manifestacin de ECG alterado, formando parte del cuadro de sndrome coronario agudo
sin ascenso del ST (descenso del ST/T negativa) (Bays de Luna, 2004). En situaciones de simpaticotona el segmento ST puede ser negativo en su inicio, pero
alcanza rpidamente la lnea isoelctrica, configurando con el segmento PR descendente un arco de circunferencia con centro en la parte media de la rama
descendente del QRS (Fig. 89).
Figura 89. A: ECG real (Holter) de un deportista durante una situacin de extrema simpaticotona (ver
Fig. 83). Obsrvese cmo da la impresin de que el segmento PR y el segmento ST forman parte del arco
de una circunferencia cuyo centro estara en la rama descendente de la onda R (B).
El ascenso del segmento ST es un signo electrocardiogrfico clave para el diagnstico de sndrome coronario agudo en evolucin a infarto Q. Su morfologa cambia de forma secuencial a lo largo de la evolucin del proceso. Sin embargo, puede verse en otras cardiopatas (pericarditis, etc.) y puede representar,
cuando se trata de ascensos pequeos, variantes de la normalidad. En vagotnicos, y especialmente en deportistas, el segmento ST puede presentar un ascenso
de 1-3 mm convexo respecto a la lnea isoelctrica que nace de un punto J algo
elevado, y a veces acompaado de una pequea muesca al final del QRS (repolarizacin precoz), sobre todo de V2-V3 a V5, y a veces en la cara inferior (Figs.
90 y 91). Ya hemos dicho que el segmento ST puede estar algo elevado en condiciones normales, en precordiales derechas (Fig. 86) y en pacientes con pectus
excavatus u otras anomalas torcicas (imagen en silla de montar) (Fig. 92). Tanto
en estos casos como en atletas, que tambin pueden presentar rSr, la onda r de
V1 que a menudo est presente suele ser de inscripcin rpida. Imgenes con elevacin del ST en precordiales derechas con o sin r pueden verse en pacientes con
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Figura 91. ECG de un varn de 40 aos, con ejemplo tpico de repolarizacin precoz (ascenso del ST especialmente evidente en V3-V6).
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Figura 92. Morfologa rSr con r estrecha y ST ascendido en forma de silla de montar, en un paciente
joven con pectus excavatus y sin cardiopata. En general no tiene trascendencia, pero hay que tener en
cuenta que imgenes atpicas de bloqueo de rama derecha, especialmente cuando el ascenso del ST es
cncavo respecto a la lnea isoelctrica, y no convexo como en este caso, o cuando la r no es fina, pueden corresponder al sndrome de Brugada, que se ve en pacientes son sncope y peligro de muerte sbita (ver texto).
riesgo de muerte sbita (sndrome de Brugada), aunque los casos tpicos de este
sndrome presentan un ascenso del ST cncavo respecto a la lnea isoelctrica, y
si presentan r en V1 suele ser de inscripcin ms lenta (Fig. 93). Comparados con
deportistas con repolarizacin precoz, los pacientes con sndrome de Brugada presentan un QRS ms ancho, una r (si existe) en V1 de inscripcin ms lenta, un
ascenso del ST ms evidente y, ms a menudo, cncavo respecto a la lnea isoelctrica, y que no se ve, en general, ms all de V3, lo cual s suele ocurrir en los
casos de repolarizacin precoz y en los deportistas (Bianco, 2001). La asociacin
Figura 93. A: Morfologa rSr seguida de ascenso del ST cncavo respecto a la lnea isoelctrica tpica de
la patente electrocardiogrfica que se ve en el sndrome de Brugada. B: Imagen con rSr con r no fina en
V1 y ascenso del ST convexo respecto a la lnea isoelctrica, que corresponde tambin a una morfologa
compatible con un sndrome de Brugada (ver texto y Fig. 92).
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Figura 94. ECG tpico de una nia sana de 5 aos (mi hija Miriam). Obsrvese la repolarizacin infantil
de V1 a V3 y cmo existe qRs en V5 y V6, con RS en V1. El asa VCG se ha ido a la izquierda, pero todava
poco atrs, por lo que se ve ms R en V1 que q en V6 (ver Fig. 117).
vagotnicos y en personas con hbito muy astnico y delgadas (T en precordiales de hasta ms de 15 mm).
En la Tabla 6 se pueden ver los valores medios y el rango de voltaje de la onda
T en las doce derivaciones y a distintas edades.
En alguna ocasin se observa, sobre todo en vagotnicos y ancianos, despus de la onda T, una pequea onda llamada U, que debe tener, en condiciones normales, la misma polaridad que la onda T, aunque el ascenso al
revs que la onda T suele ser algo ms rpido que el descenso (Fig. 95). La
onda U es patolgica cuando es negativa, y si es positiva en presencia de onda
T negativa.
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Derivaciones precordiales
24 h
41
0-2 a
72
3-5
72
6-10
72
10-15
49
Adultos 500
0,3
2,6
1,7
2,0
2,6
3,0
2,0 a 3,0
0,5 a 5,0
0,0 a 4,0
0,5 a 4,0
1,1 a 5,0
1,0 a 5,0
V1
24 h
32
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
1,3
-2,3
-2,2
-1,7
-1,3
0,2
-4,0 a 6,0
-4,5 a -0,5
-5,5 a -1,0
-3,0 a 1,5
-3,5 a 0,2
-4,0 a 4,0
II
24 h
41
0-2 a
72
3-5
72
6-10
72
10-15
49
Adultos 500
1,2
2,4
1,3
2,1
3,0
3,8
0,0 a 3,0
1,0 a 4,0
0,5 a 4,0
0,5 a 5,0
0,9 a 6,5
1,0 a 6,5
V2
24 h
32
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
1,3
-2,4
-2,6
0,0
0,7
5,5
-7,5 a 9,0
-6,0 a -0,4
-7,0 a 3,0
-3,5 a 5,0
-1,5 a 3,5
-3,0 a 18,0
III
24 h
41
0-2 a
72
3-5
72
6-10
72
10-15
49
Adultos 500
1,0
0,2
0,2
0,1
0,4
0,8
-1,0 a 3,0
0,0 a 3,0
0,0 a 1,5
0,0 a 1,0
-1,9 a 3,1
-1,4 a 3,4
V3
24 h
32
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
-0,4
-0,7
-0,7
1,8
1,7
5,4
-7,0 a 4,0
-5,0 a -4,5
-5,0 a -5,0
-2,0 a -4,5
0,0 a 5,0
-2,0 a 16,0
VR
24 h
41
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
-0,4
-2,0
-2,5
-2,0
-2,2
-2,3
-3,0 a 2,0
-3,0 a -0,5
-5,0 a -1,5
-3,5 a -0,2
-4,0 a -1,5
-5,0 a 1,5
V4
24 h
32
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
-0,6
1,7
2,4
3,2
3,3
4,8
-7,0 a 3,0
-2,5 a 5,0
0,0 a 11,0
0,0 a 9,0
0,0 a 7,0
0,0 a 17,0
VL
24 h
41
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
0,1
0,7
1,4
0,7
0,8
0,5
-1,5 a 2,0
-0,5 a 2,0
-0,5 a 3,0
-1,0 a 2,5
0,5 a 2,0
-4,0 a 6,0
V5
24 h
32
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
1,3
2,6
3,4
4,1
3,1
3,4
-4,0 a 5,0
1,2 a 5,5
0,0 a 7,0
0,5 a 11,0
1,0 a 5,0
0,0 a 9,0
VF
24 h
41
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
0,9
1,6
1,8
1,4
1,3
1,7
-1,0 a 3,0
0,8 a 3,5
-0,2 a 4,0
-0,2 a 3,0
0,0 a 3,5
-0,5 a 5,0
V6
24 h
32
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
1,2
2,2
3,2
3,1
2,2
2,4
-3,0 a 6,0
0,5 a 4,0
1,5 a 5,0
0,0 a 8,0
1,0 a 4,0
-0,5 a 5,0
Adaptada de Electrocardiographic test book. The American Heart Association, Inc., 1956.
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Se llama eje elctrico de P, QRS y T (P, QRS y T) a la direccin del vector mximo, expresin del asa resultante de las fuerzas creadas durante
los respectivos procesos de despolarizacin auricular (asa P) y despolarizacin y repolarizacin ventricular (asas de QRS y T). El clculo de los ejes
de P, QRS y T se puede realizar de la misma forma. Por ello es suficiente que lo
expliquemos refirindonos al eje de QRS. Queremos comentar que el clculo del
eje elctrico, que en la prctica diaria se realiza slo en el plano frontal, es muy
necesario para empezar a entender la electrocardiografa, y adems es muy til
desde el punto de vista del diagnstico electrocardiogrfico (Bays de Luna,
1999).
El clculo se realiza de la siguiente forma: consideremos un eje elctrico de
QRS (QRS) situado en el plano frontal alrededor de +60, que se correspondera con un prototipo de normalidad. El vector mximo del asa del QRS queda
situado en el hemicampo positivo de I, II y III, pero ms en el de II, lo que explica la morfologa
con rea y voltaje del QRS en II mayor que en I y III, pero
con positividades en las tres derivaciones (Fig. 96 B). Igualmente, la proyeccin
del vector mximo del QRS a +60 sobre I, II y III origina positividad en las tres
derivaciones, pero ms evidente en II, de forma que II = I + III (Fig. 96 A). A
efectos prcticos, prescindimos de las pequeas negatividades iniciales y finales
del QRS, aunque despus veremos lo til que es esta correlacin global asahemicampo para entender bien cmo se generan las distintas morfologas del
QRS (qRs, qR, Rs, etc.).
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Figura 96. Clculo del QRS cuando est situado a +60. Como se ve, la morfologa del QRS (y en su
caso de la P o de la T para el clculo de P o T) es positiva en las tres derivaciones, porque el asa y su
vector mximo, situado a +60, caen en el hemicampo positivo de I, II y III. Sin embargo, ser de mayor
voltaje en II porque el vector mximo est dirigido hacia esta derivacin. De esta forma se cumple la ley
de Einthoven: II = I + III. De acuerdo con la correlacin entre asa y hemicampo, se pueden explicar tambin las pequeas negatividades iniciales y finales que pueden encontrarse en I, II y III (vectores 1 y 3),
y de las que en la prctica prescindimos para el clculo del QRS.
quedan ya en el hemicampo negativo de III y su proyeccin sobre III es negativa. Por el mismo procedimiento podremos entender las morfologas que se
observan cuando el asa y su vector mximo (eje de QRS) estn dirigidos a
30, 60 o ms all (Fig. 97 C a F).
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Figura 97. QRS a la izquierda. Cuando el QRS se dirige hacia la izquierda a partir de +60, los cambios morfolgicos en I, II y III empiezan por III. Vanse las morfologas del QRS desde +30 (A) hasta
120 (F). Siempre se cumple la ley de Einthoven: II = I + III (ver texto).
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Figura 98. QRS a la derecha. Cuando el QRS se desplaza hacia la derecha a partir de +60, los cambios morfolgicos en I, II y III empiezan por I. Vanse las morfologas del qRS desde +90 (A) hasta 120
(F de Fig. 97). Siempre se cumple la ley de Einthoven: II = I + III (ver texto).
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cae ms en el hemicampo positivo de III que en el de I. Segn cual sea la positividad y negatividad relativa en las distintas derivaciones podremos pues afinar
mucho hasta clculos del eje elctrico con menos del 10% de error, y todo ello
sin necesidad de usar ninguna tabla.
Los valores normales de los ejes de P (), QRS (QRS) y T (T) son:
P: en ms del 90% de los casos normales est situado entre +30 y +70.
QRS: generalmente oscila entre 0 y +90, aunque puede situarse algo ms
a la izquierda en los sujetos pcnicos, y excepcionalmente ms a la derecha en
los astnicos.
T: generalmente oscila entre 0 y +70. Los T ms a la izquierda se ven
cuando el QRS es tambin izquierdo, pudiendo llegar en ocasiones a 30.
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Figura 99. Cambios en las morfologas del QRS a partir de +60 hacia la derecha (A) y hacia la izquierda (B).
Figura 100. Morfologa de las seis derivaciones del plano frontal en las diferentes posiciones del QRS.
A: I, II y III; B: VR, VL y VF. Las flechas indican la morfologa de los QRS a +60.
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Figura 101. ECG de un hombre de 50 aos, sin cardiopata y con un corazn sin rotacin aparente
(posicin intermedia): qR en VL y VF, qRs en V4 y V5, y qR en V6. P = +45. No est a 60 porque, aunque
la P es positiva en I, II y III, es algo ms positiva en I que en III y en VL no est aplanada sino algo positiva
(cae un poco en el hemicampo positivo de VL). QRS = +30. QRS de I = QRS de II y QRS de III
isodifsico (misma rea positiva que negativa). Por otra parte, el voltaje del QRS de VL = VF, lo que
confirma que el QRS est equidistante de ambas derivaciones (a +30) (corazn sin rotacin aparente).
T = +45. La T de III es menos positiva que la de I y en VL es algo positiva (igual que el P).
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Figura 102. Partiendo de un corazn en posicin intermedia, ste puede rotar sobre el eje anteroposterior
hacia la derecha (corazn semivertical y vertical) o hacia la izquierda (corazn semihorizontal y
horizontal).
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Figura 103. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazn con posicin horizontal (B). Abajo: ECG tpico.
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Figura 104. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazn con posicin vertical. Abajo: ECG tpico.
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Figura 105. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazn con posicin semihorizontal. Abajo: ECG tpico.
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Figura 106. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazn con posicin semivertical. Abajo: ECG tpico.
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Figura 107. Esquema de las rotaciones del corazn sobre el eje longitudinal. En la dextrorrotacin, el ventrculo derecho se coloca ms adelante de lo normal, y en la levorrotacin lo hace el ventrculo izquierdo.
Figura 108. Resumen de las morfologas del ECG en V2 y V6 en caso de corazn sin rotaciones sobre el
eje longitudinal (B), dextrorrotado (C) y levorrotado (A). En la dextrorrotacin, el asa de QRS se ve ms
atrs y a la derecha porque el ventrculo izquierdo queda posterior, y en la levorrotacin se ve algo hacia
delante porque queda ms anterior. Esto explica la morfologa RS en V6 en la dextrorrotacin y R o Rs
en V2-V3 en la levorrotacin.
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Figura 111. La rotacin del corazn sobre el eje transversal (la menos frecuente en situaciones normales) origina un cambio de colocacin hacia delante o atrs de la punta del corazn. A: rotacin del corazn sobre el eje transversal. B: Corazn con punta adelante (Q, Q, Q) (ver texto). C: Corazn con punta
atrs(S, S, S) (ver texto).
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Figura 113. Ejemplo de corazn verticalizado sin aparente levorrotacin (ver texto).
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Figura 115. Corazn con gran horizontalizacin y poca levorrotacin. El ventrculo izquierdo no es muy
anterior. Obsrvese que no aparece q en V6, y s Rs (ver texto).
Figura 116. Izquierda: Diagrama explicativo de la imagen QR en III en caso de corazn dextrorrotado y
horizontalizado. Derecha: ECG tpico. La onda Q en III es fina y estrecha, y la onda T es negativa, pero asimtrica. Esto, junto a la normalidad del QRS en II y VF, diferencia la imagen de la necrosis inferior.
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En este libro nos vamos a limitar a hacer algunos comentarios de tipo prctico
sobre los cambios que se observan en el ECG como consecuencia de la edad, el
sexo y la raza, o de que el registro se haya realizado en das distintos. Para disponer de informacin ms detallada de estas variaciones aconsejamos la consulta de obras ms amplias (McFarlane, 1989 y 1994; Chou, 1979; Wagner, 2000).
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Figura 117. Cambio en la direccin del asa de QRS en el plano horizontal desde el nacimiento hasta los
6 aos (ver texto).
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? Figura
Prous Science
118. Nio
de 6 meses sin cardiopata, que presenta imagen rsr cambiante con la respiracin.
Con la edad, el nmero de complejos prematuros auriculares y ventriculares que se encuentran practicando registros de Holter en pacientes
asintomticos aumenta. Su significado pronstico, cuando el nmero
es escaso, y sobre todo si no existen salvas de taquicardia ventricular,
no es malo (Bjeregaard, 1982).
12.3. Sexo
Existen datos que demuestran que el voltaje del QRS es menor en las mujeres.
En las derivaciones precordiales esto se explica en parte por el factor frontera de
las mamas. Lo mismo ocurre con las otras ondas. Se ha descrito la presencia, a
veces, de ondas T negativas en precordiales derechas y especialmente en derivaciones inferiores (no slo en III sino tambin en VF), sin causa aparente, ms
a menudo en mujeres que en hombres.
12.4. Raza
En realidad no hay pruebas que demuestren cambios importantes en la morfologa del ECG en las diferentes razas. Para algunos autores los individuos de raza
negra y amarilla presentan ms a menudo ondas T negativas en precordiales derechas sin causa aparente. Por otra parte, los japoneses muestran un mayor voltaje
que los americanos en las derivaciones precordiales y al parecer ocurre lo contrario en las derivaciones de las extremidades. En cambio, se ha visto que los chinos
tienen menor voltaje en las precordiales que los individuos de raza blanca.
La proyeccin de las asas sobre los hemicampos correspondientes
explica la morfologa del ECG en condiciones normales y patolgicas
en las distintas derivaciones.
Recuerde, pues, que para entender el ECG tiene que correlacionar los
siguientes conceptos: dipolo-vector-asa-hemicampo.
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Figura 119. Nio normal, fruto de un embarazo algo prolongado. Obsrvese el ECG a la hora de nacer
(A), a la semana (B) y al mes (C). En el plano frontal apenas se ha modificado, mientras que en el plano
horizontal se apreciaba, al nacer, una imagen qR con T positiva (A), R slo a la semana con T aplanada
(B), y RS al mes con T negativa (C).
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Figura 120. Nio de 2 aos, prematuro, sin cardiopata evidente. Llama la atencin la escasa altura de la
r en V1, lo cual no es normal en los nios pequeos nacidos a trmino. Sin embargo, incluso al nacer,
ms del 30% de los prematuros, debido a que se ha desarrollado poco el ventrculo derecho, tienen una
relacin R/S inferior a 1. Ello explica tambin el aparente predominio izquierdo, que no corresponde a
CVI sino a la falta del crecimiento ventricular derecho fisiolgico que presentan los nacidos a trmino.
Figura 121. ECG de un varn de 90 aos sin cardiopata (mi abuelo materno). Obsrvese el bajo voltaje
en el PF, la escasa progresin de la onda r de V1 a V3 y la morfologa Rs en V6. En la tira inferior se aprecia una extrasstole auricular, lo cual es relativamente frecuente a esta edad.
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Bibliografa
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Co-Vals Forte Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Comprimidos recubiertos con pelcula. 1. Nombre del medicamento. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg comprimidos recubiertos con pelcula. 2. Composicin cualitativa y cuantitativa. Un
comprimido recubierto con pelcula contiene 160 mg de valsartn y 25 mg de hidroclorotiazida. Excipientes, ver apartado 6.1. 3. Forma farmacutica. Comprimidos recubiertos con pelcula. Comprimidos recubiertos con pelcula, ovaloides,
de color pardo y con la marca HXH por un lado y NVR por el otro. 4. Datos clnicos. 4.1. Indicaciones teraputicas. Tratamiento de la hipertensin esencial. La combinacin de dosis fija Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg (valsartn 160
mg/hidroclorotiazida 25 mg) est indicada en pacientes cuya presin arterial no est adecuadamente controlada con valsartn en monoterapia. 4.2. Posologa y forma de administracin. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg
es un comprimido recubierto con pelcula al da (valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg). Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede administrarse en pacientes cuya presin arterial no est adecuadamente controlada con valsartn en monoterapia
y cuya presin arterial diastlica sea igual o superior a 100 mmHg despus de un tratamiento con valsartn 160 mg en monoterapia. El tratamiento deber iniciarse siempre con la dosis ms baja de valsartn 160 mg / hidroclorotiazida 12,5 mg
y continuar como mnimo durante 4-8 semanas antes del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Se recomienda la titulacin individual de la dosis de los componentes. El efecto antihipertensivo mximo de Co-Vals Forte 160
mg / 25 mg se observa a las 4 - 8 semanas. Si no se observa ningn efecto adicional relevante transcurrido este periodo, se debera considerar reducir la dosis y administrar un antihipertensivo adicional o alternativo. Co-Vals Forte 160 mg / 25
mg puede administrarse independientemente de las comidas y debe administrarse con lquido. Alteracin de la funcin renal. No se requiere ningn ajuste posolgico en los pacientes con alteracin de la funcin renal leve a moderada
(aclaramiento de creatinina 30 ml/min). Alteracin de la funcin heptica. En pacientes con alteracin heptica leve a moderada sin colestasis la dosis de valsartn no debe exceder los 80 mg. Por ello, no debe utilizarse Co-Vals Forte 160 mg
/ 25 mg comprimidos recubiertos con pelcula en estos pacientes. Pacientes de edad avanzada. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede utilizarse independientemente de la edad del paciente. Nios y adolescentes (menores de 18 aos). No se han
establecido la seguridad ni la eficacia de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en los nios ni adolescentes (menores de 18 aos). Por ello, no se recomienda Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg para uso peditrico. 4.3. Contraindicaciones. Hipersensibilidad
a valsartn, hidroclorotiazida, otros medicamentos derivados de la sulfonamida o a cualquiera de los excipientes. Embarazo y lactancia (vase seccin 4.6. "Embarazo y lactancia"). Alteracin de la funcin heptica grave, cirrosis biliar y colestasis.
Insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min), anuria y pacientes sometidos a dilisis. Hipopotasemia refractaria, hiponatremia, hipercalcemia e hiperuricemia sintomtica. 4.4. Advertencias y precauciones especiales de
empleo. Alteraciones de las concentraciones sricas de electrlitos. El tratamiento concomitante con diurticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar
los niveles sricos de potasio (heparina, etc.) deber realizarse con precaucin. Se han observado casos de hipopotasemia durante el tratamiento con diurticos tiazdicos, por lo que se recomienda monitorizar con frecuencia los niveles sricos
de potasio. El tratamiento con diurticos tiazdicos se ha asociado con hiponatremia y alcalosis hipoclormica. Las tiazidas aumentan la excrecin urinaria de magnesio, lo que puede conducir a una hipomagnesemia. La excrecin de calcio
disminuye con los diurticos tiazdicos, lo que puede dar lugar a hipercalcemia. Se deber llevar a cabo una determinacin peridica de las concentraciones sricas de electrolitos a intervalos apropiados. Pacientes con deplecin de sodio y/o
de volumen. En los pacientes que reciben diurticos tiazdicos debe observarse si aparecen signos clnicos de desequilibrio de lquidos o electrolitos. Los signos que indican desequilibrio de lquidos o electrolitos son sequedad de boca, sed,
debilidad, letargia, somnolencia, inquietud, dolor muscular o calambres, debilidad muscular, hipotensin, oliguria, taquicardia y alteraciones gastrointestinales como nuseas o vmitos. Los enfermos con deplecin grave de sodio y/o de volumen,
como los que reciben dosis elevadas de diurticos, pueden experimentar, en raras ocasiones, hipotensin sintomtica despus del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. As pues, la deplecin de electrolitos y/o de volumen
deber corregirse antes de iniciar el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Pacientes con insuficiencia cardiaca crnica grave u otra condicin con estimulacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona. En pacientes en los que la
funcin renal pueda depender de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (p.ej. pacientes con insuficiencia cardiaca grave), el tratamiento con inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina se ha asociado con oliguria
y/o azotemia progresiva y en casos raros con fallo renal agudo. No se ha establecido el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con insuficiencia cardiaca grave. Por tanto, no puede excluirse que debido a la inhibicin del sistema
renina-angiotensina-aldosterona el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg tambin pueda asociarse a la alteracin de la funcin renal. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes. Alteracin de la funcin renal / Transplante
renal. No es necesario ajustar la posologa en los enfermos con alteracin de la funcin renal con un aclaramiento de creatinina 30 ml/min (vase seccin 4.3. Contraindicaciones). No se dispone de datos sobre el uso de Co-Vals Forte 160
mg / 25 mg en pacientes que hayan sufrido un transplante renal. Se recomienda un control peridico de los niveles sricos de potasio, creatinina y cido rico cuando se utilice Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con alteracin de la
funcin renal. Estenosis de la arteria renal. No deber utilizarse Co-Vals para tratar la hipertensin en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis de la arteria en pacientes con un nico rin puesto que en estos pacientes
pueden aumentar la urea en sangre y la creatinina srica. Hiperaldosteronismo primario. Los pacientes con hiperaldosteronismo primario no deberan tratarse con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg ya que el sistema renina-angiotensina-aldosterona
est afectado por la enfermedad primaria. Estenosis valvular artica y mitral, cardiomiopata hipertrfica. Se recomienda especial precaucin cuando se utilice Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con estenosis artica o mitral, o con
cardiomiopata hipertrfica. Alteracin de la funcin heptica. No se debe administrar Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en estos pacientes (vase seccin 4.2. Posologa y forma de administracin). Lupus eritematoso sistmico. Se ha observado
que los diurticos tiazdicos exacerban o activan el lupus eritematoso sistmico. Diferencias tnicas. Valsartn es menos eficaz en la disminucin de la presin arterial en pacientes de raza negra que en los de otras razas, posiblemente por la
elevada prevalencia de renina baja en la poblacin negra hipertensa. Otras alteraciones metablicas. Los diurticos tiazdicos pueden alterar la tolerancia a la glucosa y elevar las concentraciones sricas de colesterol, triglicridos y cido rico.
General. Deber tenerse precaucin en aquellos pacientes que hayan presentado hipersensiblidad previa a otro frmaco antagonista del receptor de la angiotensina II. Las reacciones de hipersensibilidad a hidrocloritiazida son ms probables
en pacientes con alergia y asma. 4.5. Interaccin con otros medicamentos y otras formas de interaccin. Otros frmacos antihipertensivos: Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede aumentar el efecto hipotensor de otros frmacos antihipertensivos.
Litio: Se han descrito aumentos reversibles de las concentraciones sricas de litio y de efectos txicos durante el uso concomitante de litio, inhibidores de la ECA y/o diurticos tiazdicos. No existe experiencia con el uso concomitante de valsartn
y litio. Por tanto, se recomienda el control peridico de las concentraciones sricas de litio durante el uso conjunto de litio y Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Medicamentos que pueden aumentar los niveles de potasio o inducir hiperpotasemia:
El uso concomitante de diurticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar los niveles de potasio (p.ej. inhibidores de la ECA, heparina, ciclosporina),
debe realizarse con precaucin y controlando frecuentemente los niveles sricos de potasio (vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). El componente tiazdico de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede dar lugar a
las siguientes interacciones farmacolgicas: Medicamentos asociados con prdida de potasio e hipopotasemia (p. ej. diurticos caliurticos, corticosteroides, laxantes, ACTH, anfotericina, carbenoxolona, penicilina G, cido saliclico y salicilatos).
Se recomienda controlar los niveles sricos de potasio si estos medicamentos deben prescribirse con la combinacin hidroclorotiazida-valsartn. Estos medicamentos pueden potenciar el efecto de la hidroclorotiazida sobre el potasio srico
(vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). Medicamentos afectados por alteraciones de los niveles sricos de potasio: Se recomienda control peridico de los niveles sricos de potasio y del ECG cuando se administre
Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg junto con medicamentos que se ven afectados por alteraciones de los niveles sricos de potasio (p.ej. glicsidos digitlicos, antiarrtmicos) y medicamentos que inducen torsades de pointes (que incluyen algunos
antiarrtmicos), siendo la hipopotasemia un factor de predisposicin para las torsades de pointes. - Antiarrtmicos de Clase Ia (p.ej. quinidina, hidroquinidina, disopiramida) - Antiarrtmicos de Clase III (p.ej. amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida)
- Algunos antipsicticos (p.ej. tioridazina, clorpromazina, levomepromazina, trifluoperazina, ciamemazina, sulpiride, sultopride, amisulpride, tiapride, pimozide, haloperidol, droperidol). - Otros (p.ej. bepridilo, cisapride, difemanilo, eritromicina
i.v., halofantrina, ketanserina, mizolastina, pentamidina, sparfloxacino, terfenadina, vincamina intravenosa (i.v.). Glucsidos digitlicos: La hipopotasemia o la hipomagnesemia provocada por las tiazidas pueden presentarse como efectos
indeseados, favoreciendo la aparicin de arritmias cardacas causadas por digitlicos. Sales de calcio y vitamina D: El uso concomitante de diurticos tiazdicos con vitamina D o con sales de calcio puede potenciar el aumento de los niveles
sricos de calcio. Medicamentos antidiabticos (insulina y medicamentos orales): Puede ser necesario un ajuste posolgico del medicamento antidiabtico. Betabloqueantes y diazxido: El uso concomitante de diurticos tiazdicos con
betabloqueantes puede aumentar el riesgo de hiperglucemia. Los diurticos tiazdicos pueden incrementar el efecto hiperglucmico del diazxido. Medicamentos usados para el tratamiento de la gota (probenecid, sulfinpirazona y alopurinol):
Puede ser necesario un ajuste posolgico de la medicacin uricosrica ya que la hidroclorotiazida puede elevar el nivel del cido rico srico. Puede ser necesario aumentar la dosis de probenecid o sulfinpirazona. La administracin concomitante
de diurticos tiazdicos puede aumentar la incidencia de reacciones de hipersensibilidad a alopurinol. Agentes anticolinrgicos (p.ej. atropina, biperideno): La biodisponibilidad de los diurticos tiazdicos puede aumentar con los frmacos
anticolinrgicos, debido a una disminucin de la motilidad gastrointestinal y de la velocidad de vaciado del estmago. Aminas presoras (p.ej. noradrenalina, adrenalina): El efecto de las aminas presoras puede disminuir. Amantadina: Las tiazidas
pueden elevar el riesgo de efectos indeseados debidos a la amantadina. Resinas de colestiramina y colestipol: La absorcin de los diurticos tiazdicos disminuye en presencia de resinas de intercambio aninico. Frmacos citotxicos (p.ej.
ciclofosfamida, metotrexato): Las tiazidas pueden reducir la excrecin renal de los medicamentos citotxicos y potenciar sus efectos mielosupresores. Frmacos antiinflamatorios no esteroideos: La administracin concomitante de frmacos
antiinflamatorios no esteroideos (p. ej. derivados del cido saliclico, indometacina) puede disminuir el efecto diurtico y antihipertensivo del componente tiazdico. Una hipovolemia concomitante puede provocar una insuficiencia renal aguda.
Relajantes del msculo esqueltico no despolarizantes (p.ej. tubocuranina): Los diurticos tiazdicos potencian la accin de los derivados del curare. Ciclosporina: El tratamiento concomitante con ciclosporina puede elevar el riesgo de hiperuricemia
y de complicaciones de tipo gotoso. Tetraciclinas: La administracin concomitante de tetraciclinas y diurticos tiazdicos aumenta el riesgo de incremento de la urea inducido por tetraciclinas. Probablemente esta interaccin no sea aplicable a
la doxiciclina. Alcohol, anestsicos y sedantes: Puede potenciarse la hipotensin postural. Metildopa: Se han descrito casos aislados de anemia hemoltica en pacientes a los que se administraba de forma concomitante metildopa e hidroclorotiazida.
4.6. Embarazo y lactancia. Los antagonistas de la angiotensina II pueden causar lesiones fetales similares a los efectos fetales producidos por los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). Se ha observado que la exposicin
intrauterina durante el segundo y tercer trimestre de gestacin a los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) provoca lesiones y muerte del feto en desarrollo. La hidroclorotiazida atraviesa la barrera placentaria y la
exposicin intrauterina a los diurticos tiazdicos se asocia con trombocitopenia en el feto o en el recin nacido y puede acompaarse de otras reacciones adversas observadas en adultos. Como ocurre con cualquier otro medicamento con
accin directa sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse durante el embarazo. Si se produce un embarazo durante el tratamiento, debe interrumpirse la terapia
con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg lo antes posible. Se desconoce si valsartn se excreta en la leche materna, aunque s se excreta en la leche de las ratas que amamantan. La hidroclorotiazida se excreta en la leche materna, por lo que se
desaconseja el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en madres lactantes (vase seccin. 4.3 Contraindicaciones). 4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir vehculos y utilizar maquinaria. No se han realizado estudios sobre el efecto de
Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en la capacidad de conduccin y la utilizacin de maquinaria. Al conducir o utilizar maquinaria, debe tenerse en cuenta que ocasionalmente puede aparecer mareo o fatiga. 4.8. Reacciones adversas. Combinacin
a dosis fija. A continuacin se presentan las reacciones adversas clasificadas por sistemas y rganos observadas ms frecuentemente en los ensayos clnicos con valsartn e hidroclorotiazida frente a placebo o procedentes de informes independientes.
Durante el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg pueden aparecer reacciones adversas debidas a la administracin de solamente uno de sus componentes, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clnicos. Las reacciones
adversas estn ordenadas segn su frecuencia utilizando la siguiente clasificacin: muy frecuentes (>1/10), frecuentes (>1/100, <1/10), poco frecuentes (>1/1000, < 1/100), rara (>1/10000, < 1/1000), muy rara (< 1/10000) incluyendo casos
aislados. Alteraciones hemticas y del sistema linftico. Muy rara. Trombocitopenia, anemia. Alteraciones del odo y del laberinto. Rara. Vrtigo, tinnitus. Alteraciones oculares. Poco frecuentes. Visin anormal. Alteraciones gastrointestinales.
Frecuentes. Diarrea. Poco frecuentes. Nuseas, dispepsia, dolor abdominal. Alteraciones generales y condiciones en el lugar de administracin. Frecuentes. Fatiga. Rara. Sudoracin. Muy rara. Hemorragia, edema, alopecia. Alteraciones del
sistema inmune. Muy rara. Reacciones de hipersensibilidad y alrgicas, enfermedad del suero. Infecciones e infestaciones. Frecuentes. Nasofaringitis. Poco frecuentes. Infecciones de las vas respiratorias altas, infecciones de las vas urinarias,
infecciones virales, rinitis. Investigacin. Poco frecuentes. Aumento de los niveles sricos de cido rico, bilirrubina y creatinina, hipopotasemia, hiponatremia. Alteraciones musculoesquelticas, del tejido conectivo y seas. Poco frecuentes.
Dolor en las extremidades, luxaciones y esguinces, artritis. Rara. Mialgia, debilidad muscular. Alteraciones del sistema nervioso. Poco frecuentes. Mareo. Alteraciones respiratorias, torcicas y del mediastino. Poco frecuentes. Tos. Alteraciones
de la piel y del tejido subcutneo. Muy rara. Angioedema, erupcin cutnea, prurito, vasculitis drmica. Alteraciones del sistema urinario. Poco frecuentes. Miccin frecuente. Alteraciones cardiovasculares. Poco frecuentes. Dolor torcico.
Rara. Hipotensin. Muy rara. Arritmia cardiaca. Informacin adicional sobre los componentes por separado: Las reacciones adversas observadas anteriormente con la administracin de uno de los componentes pueden ser reacciones adversas
potenciales de Co-Vals Forte160 mg / 25 mg, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clnicos realizados con este medicamento. Valsartn. Poco frecuentes: artralgia; dolor de espalda, sinusitis. Raras: gastroenteritis, neuralgia,
astenia, conjuntivitis, epistaxis, depresin, calambres en las piernas, calambres musculares, insomnio, vrtigo. Los datos posteriores a la comercializacin del producto muestran ocasionalmente angioedema, rash, prurito y otras reacciones
alrgicas incluyendo enfermedad del suero y vasculitis. Tambin se ha registrado muy raramente funcin renal deteriorada. En algunos casos se intensific temporalmente el deterioro previo de la funcin renal. Se han observado elevaciones
poco frecuentes de los valores de la funcin heptica en pacientes tratados con valsartn. Hidroclorotiazida. Se han observado las siguientes reacciones adversas en los pacientes tratados con diurticos tiazdicos solos, incluyendo hidroclorotiazida,
frecuentemente a dosis ms elevadas que las contenidas en Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Frecuentes: urticaria y otras formas de erupcin cutnea, prdida de apetito, ligeras nuseas y vmito, hipotensin postural, impotencia. Raras:
fotosensibilizacin, estreimiento, diarrea, malestar gastrointestinal, colestasis intraheptica o ictericia, arritmias cardacas, cefalea, mareos o aturdimiento, trastornos del sueo, depresin, parestesias, trastornos de la visin y trombocitopenia,
a veces con prpura. Muy raras: vasculitis necrotizante y necrolisis txica epidrmica, reacciones similares al lupus eritematoso cutneo, reactivacin de lupus eritematoso cutneo, pancreatitis, leucopenia, agranulocitosis, depresin de la
mdula sea, anemia hemoltica, reacciones de hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria incluyendo neumonitis y edema pulmonar. Trastornos electrolticos y metablicos: vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo.
4.9. Sobredosis. No existe ninguna experiencia de sobredosis con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg.. El principal sntoma que cabra esperar por sobredosis sera una marcada hipotensin con mareo. Adems, se pueden presentar los siguientes
signos y sntomas debidos a una sobredosis por hidroclorotiazida: nusea, somnolencia, hipovolemia y alteraciones electrolticas asociadas con arritmias cardacas y espasmos musculares. Las medidas teraputicas dependen del momento de la
ingestin y del tipo y gravedad de los sntomas, siendo de suma importancia la estabilizacin hemodinmica. Debe administrarse siempre al paciente una cantidad suficiente de carbn activado. Si se produce hipotensin, se colocar al paciente
en posicin supina y se administrarn rpidamente suplementos de sal y de volumen. Valsartn no puede eliminarse por hemodilisis debido a su fuerte unin a protenas plasmticas, pero la hidroclorotiazida s puede depurarse por dilisis. 5.
Propiedades farmacolgicas. 5.1. Propiedades farmacodinmicas. Grupo farmacoteraputico: Antagonistas de la angiotensina II y diurticos, valsartn y diurticos (cdigo ATC: C09D A03). Valsartn. Valsartn es un antagonista especfico de
los receptores de la angiotensina II (Ang II) con actividad por va oral. Esta sustancia acta de manera selectiva sobre el receptor subtipo AT1, responsable de las acciones conocidas de la angiotensina II. La elevacin de los niveles de angiotensina
II tras el bloqueo del receptor AT1 con valsartn puede estimular al receptor AT2 que no est bloqueado, lo que parece compensar el efecto del receptor AT1. Valsartn no posee ninguna actividad agonista parcial en el receptor AT1 y muestra
una afinidad muy superior (aproximadamente 20.000 veces mayor) por el receptor AT1 que por el receptor AT2. Valsartn tampoco inhibe la ECA, tambin conocida como quininasa II, que transforma la Ang I en Ang II y degrada la bradiquinina.
No debe esperarse una potenciacin de los efectos indeseados relacionados con la bradiquinina. La incidencia de tos seca result significativamente menor (p<0,05) en los pacientes tratados con valsartn durante los ensayos clnicos comparativos
frente a un IECA (2,6% con valsartn frente a 7,9% con el IECA). En un ensayo clnico, en el que intervinieron enfermos con antecedentes de tos seca durante el tratamiento con IECA, el 19,5% y el 19,0% de los que recibieron valsartn o un
diurtico tiazdico respectivamente, experimentaron tos, frente al 68,5% de los tratados con el IECA (p<0,05%). Valsartn no se une ni tampoco bloquea otros receptores hormonales o canales inicos que intervienen en la regulacin cardiovascular.
La administracin de valsartn a los enfermos hipertensos reduce la presin arterial sin modificar la frecuencia cardiaca. Cuando se administra una dosis oral nica, el inicio de la actividad antihipertensiva tiene lugar en las primeras dos horas
en la mayora de pacientes y la reduccin mxima de la presin arterial se alcanza a las 4 - 6 horas. El efecto antihipertensivo persiste durante 24 horas despus de la dosis. Cuando se administran dosis repetidas, la reduccin mxima de la
presin arterial suele ocurrir entre la 4 - 8 semanas con todas las dosis y se mantiene durante el tratamiento prolongado. Si se aade hidroclorotiazida, se observa una reduccin adicional y significativa de la presin arterial. Hidroclorotiazida.
El lugar de accin de los diurticos tiazdicos es principalmente el tbulo contorneado distal renal. Se ha demostrado que en la corteza renal existe un receptor con una afinidad elevada que es el lugar de unin principal para la accin del
diurtico tiazdico y la inhibicin del transporte de NaCl (cloruro sdico) en el tbulo contorneado distal. El mecanismo de accin de las tiazidas consiste en la inhibicin del sistema de cotransporte Na+Cl-, tal vez compitiendo por el lugar
del in cloruro, por lo que se afectan los mecanismos de reabsorcin de los electrolitos: de manera directa aumentando la excrecin de sodio y de cloruro en una magnitud aproximadamente igual, e indirectamente, por su accin diurtica,
reduciendo el volumen plasmtico y con aumentos consecuentes de la actividad de la renina plasmtica, la secrecin de aldosterona, la prdida urinaria de potasio y una disminucin del potasio srico. El enlace renina-aldosterona est mediado
por la angiotensina II, de manera que con la administracin concomitante de valsartn, la reduccin de potasio srico es menos marcada que la observada con hidroclorotiazida sola. Valsartn/hidroclorotiazida. Un ensayo multicntrico,
aleatorizado, doble ciego, paralelo, con control activo ha demostrado una normalizacin de la presin arterial en pacientes no respondedores a hidroclorotiazida (definida como presin arterial diastlica en sedestacin inferior a 90 mmHg),
en el 42,6% de los pacientes tratados con Co-Vals 80 mg / 12, 5 mg. Un segundo ensayo aleatorizado, doble ciego, con control activo, paralelo ha demostrado que la combinacin a dosis fija de valsartn 160 mg con hidroclorotiazida 12,5 mg
o 25 mg mejora el control de la presin arterial en una proporcin mayor de pacientes que la monoterapia con valsartn 160 mg. Adems, la combinacin a dosis fija con hidroclorotiazida 25 mg fue significativamente ms eficaz que la
combinacin a dosis fija con la dosis ms baja de hidroclorotiazida. Se observaron las siguientes tasas de respondedores: valsartn 160 mg: 49%; valsartn 160 mg + hidroclorotiazida 12,5 mg: 61,7%; valsartn 160 mg + hidroclorotiazida 25
mg: 68%. En estudios clnicos controlados con valsartn + hidroclorotiazida se observ hipopotasemia dependiente de la dosis. La hipopotasemia se present con mayor frecuencia en pacientes que recibieron 25 mg de hidroclorotiazida que
en aquellos que recibieron 12,5 mg de hidroclorotiazida. En menos de un 1% de pacientes que recibieron una combinacin de valsartn e hidroclorotizida se registraron reacciones posturales dependientes de la dosis. Desde dosis de valsartn
80 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg a dosis de valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg se observ un aumento dependiente de la dosis en la frecuencia de mareo. En un estudio no controlado en el que Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg se
administr durante 4 semanas a pacientes no tratados adecuadamente con valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg el colesterol total aument de 209 a 220 mg/dl. Actualmente se desconocen los efectos beneficiosos de valsartn en
combinacin con hidroclorotiazida sobre la morbididad y mortalidad cardiovascular. Los estudios epidemiolgicos han mostrado que el tratamiento a largo plazo con hidroclorotiazida reduce el riesgo de morbididad y mortalidad cardiovascular.
Se estn realizando estudios para investigar los efectos de valsartn y de valsartn combinado con hidroclorotiazida en morbididad y mortalidad cardiovascular. 5.2. Propiedades farmacocinticas. Valsartn. La absorcin del valsartn despus
de la administracin oral tiene lugar rpidamente, si bien la cantidad absorbida es muy variable. La biodisponibilidad absoluta media de valsartn es del 23%. La cintica de eliminacin de valsartn es multiexponencial (t1/2 a<1h y t1/2 b
aprox. 9 h). Valsartn sigue una farmacocintica lineal en el rango de dosis estudiado. Tras administracin repetida, la cintica sigue siendo lineal y la acumulacin despus de administrar una dosis diaria es muy escasa. Las concentraciones
plasmticas en personas de ambos sexos fueron similares. Valsartn presenta una elevada fijacin a las protenas sricas (94-97%), principalmente a la albmina. El volumen de distribucin, en estado estacionario, es de aprox. 17 l. El aclaramiento
plasmtico es relativamente bajo (aprox. de 2 l/hora) comparado con el flujo sanguneo heptico (aprox. 30 l/hora). Valsartn se elimina principalmente como compuesto inalterado en la bilis y en la orina.
Con una tasa de filtracin glomerular normal (120 ml/min), el aclaramiento renal representa aprox. el 30% del aclaramiento plasmtico total. Se ha identificado un metabolito hidroxi en plasma a concentraciones bajas (menos del 10% del
AUC de valsartn). Este metabolito es farmacolgicamente inactivo. Tras administracin oral de valsartn, el 83% se excreta en heces y el 13% en orina, principalmente como compuesto inalterado. Si se administra valsartn con la comida, se
reduce el rea bajo la curva de la concentracin plasmtica (AUC) de valsartn en un 48%, aunque, a partir de la 8 hora post-dosis, las concentraciones plasmticas de valsartn en los grupos que recibieron la medicacin en ayunas y con
alimento son similares. Sin embargo, este descenso del AUC no se acompaa de una disminucin clnicamente significativa del efecto teraputico. Hidroclorotiazida. La absorcin de la hidroclorotiazida es rpida (tmax de aprox. de 2 horas)
despus de una dosis oral, presentando las formulaciones en suspensin y en comprimidos caractersticas de absorcin similares. La cintica de distribucin y de eliminacin ha sido generalmente descrita mediante una funcin biexponencial,
con una vida media terminal de 6 a 15 horas. El aumento de la AUC media es lineal y proporcional a la dosis dentro del rango teraputico. La cintica de la hidroclorotiazida no se modifica por la administracin repetida y la acumulacin es
mnima cuando se administra una vez al da. El volumen aparente de distribucin es de 4-8 l/kg. La hidroclorotiazida circulante se une a protenas sricas (40-70%), principalmente a la albmina srica. La hidroclorotiazida tambin se acumula
en los eritrocitos en aproximadamente 1,8 veces el nivel plasmtico. Despus de la administracin oral, la biodisponibilidad absoluta de la hidroclorotiazida es del 60 al 80%, excretndose ms del 95% de la dosis en la orina de forma inalterada.
Se ha observado que la administracin concomitante con comida puede tanto aumentar como disminuir la disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida en comparacin con el ayuno. Estos efectos son leves y carecen de importancia clnica.
Valsartn/hidroclorotiazida. La disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida disminuye en aproximadamente un 30% al administrarse de manera conjunta con valsartn. La cintica de valsartn no se modifica de manera marcada con la
administracin concomitante de hidroclorotiazida. Esta interaccin no afecta el uso combinado de valsartn e hidroclorotiazida, ya que los ensayos clnicos controlados han demostrado un evidente efecto antihipertensivo, superior al que se
obtiene con cada medicamento solo o con la administracin de placebo. Poblaciones especiales. Pacientes de edad avanzada. Algunas personas de edad avanzada muestran una exposicin sistmica a valsartn algo ms elevada que los sujetos
jvenes; sin embargo, esta diferencia no ha mostrado tener ninguna relevancia clnica. Los limitados resultados de que se dispone sugieren que el aclaramiento sistmico de la hidroclorotiazida disminuye tanto en personas de edad avanzada
sanas como hipertensas, cuando se compara con voluntarios sanos jvenes. Alteracin de la funcin renal. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no hace necesario ajustar la dosis en pacientes con un aclaramiento de creatinina
de 30 a 70 ml/min. No se dispone de informacin sobre la administracin de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes que sufran una alteracin renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min) y en pacientes sometidos a dilisis. Valsartn
presenta una elevada fijacin a las protenas plasmticas y no puede eliminarse por dilisis, mientras que la hidroclorotiazida s. El aclaramiento renal de la hidroclorotiazida consiste en una filtracin pasiva y una secrecin activa en el tbulo
renal. Por ello, es previsible que para un compuesto cuyo aclaramiento se efecta casi exclusivamente por va renal, la funcin renal posea un marcado efecto sobre la cintica de la hidroclorotiaz. ida (vase seccin 4.3. Contraindicaciones).
Alteracin de la funcin heptica. En un ensayo farmacocintico en pacientes con disfuncin heptica ligera (n=6) y moderada (n=5), la exposicin a valsartn ha demostrado un aumento de aproximadamente el doble en los valores de AUC y
Cmx comparada con sujetos sanos. Por tanto, Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes (vase seccin 4.2. Posologa y forma de administracin). No se dispone de datos sobre el uso de valsartn en pacientes con
disfuncin heptica grave (vase seccin 4.3. Contraindicaciones). La enfermedad heptica no afecta significativamente la farmacocintica de la hidroclorotiazida. 5.3. Datos preclnicos sobre seguridad. Se investig la toxicidad potencial de
la combinacin de valsartn e hidroclorotiazida tras la administracin oral en ratas y tits en estudios de hasta seis meses de duracin y no surgieron hallazgos que excluyeran su uso a dosis teraputicas en el hombre. Los cambios producidos
por la combinacin en los estudios de toxicidad crnica parecen causados probablemente por valsartn. El rgano diana toxicolgico era el rin, siendo la reaccin ms marcada en tits que en ratas. La combinacin dio lugar a una lesin
renal (nefropata con basofilia tubular, aumentos de la urea plasmtica, la creatinina plasmtica y el potasio srico, aumentos del volumen de orina y de electrolitos urinarios desde 30 mg/kg/da de valsartn + 9 mg/kg/da de hidroclorotiazida
en ratas y 10 + 3 mg/kg/da en tits), probablemente debido a una hemodinamia renal alterada. Dosis elevadas de la combinacin de valsartn e hidroclorotiazida causaron disminuciones en los ndices eritrocitarios (recuento de eritrocitos,
hemoglobina, hematocrito, a partir de 100 + 31 mg/kg/da en ratas y 30 + 9 mg/kg/da en tits). En tits, se observ un deterioro de la mucosa gstrica (a partir de 30 + 9 mg/kg/da). La combinacin tambin dio lugar a hiperplasia de las arteriolas
aferentes renales (a 600 + 188 mg/kg/da en ratas y a partir de 30 + 9 mg/kg/da en tits). Los efectos mencionados parecen ser debidos a los efectos farmacolgicos de las dosis elevadas de valsartn (bloqueo de la angiotensina II-inhibicin
inducida de la liberacin de renina, con estimulacin de las clulas productoras de renina), pero tambin se presentan con los inhibidores de la ECA. Parece que estos hallazgos carecen de relevancia para el uso de dosis teraputicas de valsartn
en el hombre. La combinacin de valsartn e hidroclorotiazida no se estudi en cuanto a mutagenicidad, rotura cromosmica o carcinognesis, puesto que no existe evidencia de interaccin entre las dos sustancias. No obstante, estas pruebas
se realizaron de forma separada con valsartn e hidroclorotiazida y no mostraron evidencia de mutagenicidad, rotura cromosmica ni carcinognesis. 6. Datos farmacuticos . 6.1. Lista de excipientes. Ncleo del comprimido: Celulosa
microcristalina. Acido silcico coloidal. Crospovidona. Estearato de magnesio . Pelcula: Hipromelosa. Macrogol 4000. Talco. Dixido de titanio (E171). Rojo xido de hierro (E172). Amarillo xido de hierro (E172). Negro xido de hierro (E172).
6.2. Incompatibilidades. No se han descrito. 6.3. Perodo de validez. 2 aos. 6.4. Precauciones especiales de conservacin. No conservar a temperatura superior a 30C. Conservar en el envase original para proteger de la humedad. 6.5. Naturaleza
y contenido del recipiente. Blisters de Al/PVC/PE/PVDC. Envase con 14 (1x14), 28 (2x14), 56 (4x14) o 98 (7x14) comprimidos recubiertos con pelcula. Envases de uso hospitalario: 98 (98x1 UD), 280 (10x28) y 280 (20x14) comprimidos
recubiertos con pelcula. No todas las presentaciones se encuentran comercializadas. Con receta mdica. (PVP+IVA) 36,48. Incluido en el Sisitema Nacional de Salud. Aportacin normal. 6.6. Instrucciones de uso y manipulacin. Sin requisitos
especiales.. 7. Titular de la autorizacin de comercializacin. Laboratorios Dr. Esteve, S.A. Avda. Mare de Du de Montserrat, 221. 08041 Barcelona. 8. Nmero(s) de la autorizacin de comercializacin. 9. Fecha de la primera autorizacin/
renovacin de la autorizacin. 10. Fecha de la revisin (parcial) del texto. Enero 2005
Laboratorios Dr. Esteve S. A. 2006
CONSULTA DE CARDIOLOGA
Bases de la
electrocardiografa
Semiologa electrocardiogrfica I:
Gnesis del ECG
y patrones de normalidad