captulo 10

HIPOTIROIDISMO Y EMBARAZO

Roberto Franco Vega

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Hipotiroidismo y embarazo, Roberto Franco Vega

Introduccin

l hipotiroidismo es, sin lugar a dudas, el desorden ms comn de la

funcin tiroidea; lo podemos definir como una disminucin en la sntesis o secrecin de hormonas tiroideas por parte de la glndula tiroides,
lo que conduce a concentraciones insuficientes de ellas a nivel celular: se
conoce que estas hormonas poseen receptores a nivel de todo el organismo,
por lo tanto, su dficit o supervit producen efectos sistmicos, afectando
mltiples rganos.

Hipotiroidismo primario: producido por enfermedades, medicamentos o

procedimientos que daan el tejido tiroideo, tales como tiroiditis crnica,
ciruga, radioterapia, dficit crnico de yodo; en este grupo se encuentran
ms del 90% de las causas de hipotiroidismo.
Hipotiroidismo central: daos del tirotrofo hipofisario o de ncleos hipotalmicos, generalmente secundarios a procesos infiltrativos, trauma y ciruga.

MODIFICACIONES FISIOLGICAS EN EL EMBARAZO

Epidemiologa y factores causales

La prevalencia de hipotiroidismo durante el embarazo se estima en 0,3-0,5
por ciento para hipotiroidismo franco y de 2 a 3 por ciento para hipotiroidismo subclnico. Se han encontrado autoanticuerpos tiroideos entre el 5 y
el 15 por ciento de las mujeres en edad frtil, y en la actualidad se considera
que la tiroiditis crnica autoinmune es la principal causa de hipotiroidismo
durante el embarazo (1-3). La prevalencia y la etiologa en Latinoamrica
son desconocidas; en pases del frica Central la primera causa es el dficit
de yodo.
El hipotiroidismo se ha clasificado en dos grandes grupos, de acuerdo al
sitio del eje hipotlamo- hipfisis-tiroides afectado:

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Durante el embarazo se producen cambios nicos en la funcin tiroidea de

la mujer, que necesariamente deben estar acoplados con los requerimientos
del desarrollo fetal. Dichos cambios obligan a tener especiales consideraciones respecto al diagnstico y tratamiento de la mujer hipotiroidea embarazada. Brevemente mencionamos los ms importantes:

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Incremento en los niveles de globulina transportadora de tiroxina

(TBG), estimulado por las mayores concentraciones de estradiol a partir del inicio de la gestacin, lo que produce un aumento significativo en
el pool de tiroxina total (T4 total), ligado a TBG, lo cual puede reducir
la cantidad de T4 biodisponible (4, 5).
Durante el primer trimestre hay un aumento de los receptores nucleares
para hormonas tiroideas, esto eleva la necesidad de tiroxina libre; adicio-

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nalmente, crece el volumen de distribucin de las hormonas tiroideas (hgado, unidad fetoplacentaria).
La gonadotrofina corinica (hCG) y la tirotrofina (TSH) comparten
una estructura molecular similar, por tal motivo se ha demostrado que
durante el primer trimestre la hCG produce un estmulo sobre los receptores TSH de la glndula tiroides, llevando a una elevacin de la
sntesis y secrecin de T4 y a una reduccin en los niveles de TSH, fenmeno ms evidente entre la semanas nueve y doce de gestacin (5). En
algunas pacientes esta secrecin aumentada puede simular un cuadro
de hipertiroidismo. Al parecer, con este mecanismo la hCG compensa
los incrementos de TBG y de receptores de hormona tiroidea, vidos de
sta.
En resumen, podemos decir que el embarazo trae una mayor demanda de
hormonas tiroideas que, en condiciones fisiolgicas, se compensa adecuadamente; sin embargo, ante la presencia de una alteracin preexistente o
adquirida de la glndula tiroides de la mujer embarazada, producir necesariamente un dficit de ellas (6).
Con respecto a las necesidades del feto, las hormonas tiroideas intervienen
en el proceso de maduracin del sistema nervioso central (mielognesis,
sinaptognesis); para ello requiere que haya un paso trasplacentario adecuado de hormonas tiroideas, puesto que el proceso de maduracin del eje
tiroideo fetal solo se completa a mediados de la gestacin (7, 8).

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CUADRO CLNICO
En general el cuadro clnico de hipotiroidismo en la mujer embarazada no
difiere del hipotiroidismo en el adulto, abarca un espectro de sntomas y
signos que compromete toda la economa corporal; sin embargo, su presencia y magnitud dependen del grado de dficit hormonal. El hipotiroidismo se clasifica de acuerdo al grado de dficit hormonal, as:
Hipotiroidismo subclnico: pacientes con niveles normales de hormonas
perifricas (T4 libre y T3) y niveles incrementados de TSH; generalmente consultan por escasos sntomas, muy inespecficos (intolerancia al fro,
somnolencia, adinamia, onicorexis).
Hipotiroidismo franco o clnico: pacientes con niveles bajos de hormonas
tiroideas perifricas y aumento de la TSH; suelen presentar molestias clnicas de intensidad variable que comprometen varios sistemas y rganos de
la economa (Tabla 1); el hipotiroidismo franco es una causa importante de
infertilidad, por tal motivo es menos frecuente diagnosticar esta condicin
en el embarazo que en la poblacin general (9). En la tabla 1 se resumen los
hallazgos clnicos ms importantes del hipotiroidismo.

178

Las manifestaciones clnicas del hipotiroidismo dependen del dficit de

hormonas, la edad del paciente y el tiempo de la evolucin de la enfermedad. En general los pacientes que desarrollan ms rpidamente esta condicin suelen presentar mayor cantidad de sntomas.

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Debemos enfatizar que, debido a que el hipotiroidismo franco es causa de

infertilidad, probablemente, la mayora de las mujeres embarazadas con
hipotiroidismo correspondan al grupo diagnstico de hipotiroidismo subclnico; por lo tanto, se debe aumentar el ndice de sospecha ante sntomas
escasos y poco especficos; adems, la anamnesis respecto de los antecedentes mdicos nos han de brindar informacin valiosa.
Impacto del hipotiroidismo sobre el embarazo: tanto el hipotiroidismo clnico como el subclnico se han asociado con incremento de anemia gestacional, aborto, hipertensin, parto pretrmino, hemorragia posparto y
abruptio placenta (10-12).
Impacto del hipotiroidismo sobre el fruto del embarazo: como es de esperarse, la principal consecuencia de un hipotiroidismo materno no tratado,
o subtratado, en el nio, es a nivel del sistema nervioso central, que se manifiesta por coeficiente de inteligencia ms bajo, dificultades en el aprendizaje
escolar, trastornos en la coordinacin y motilidad fina, alteraciones que
sern ms evidentes y severas si la madre presenta hipotiroidismo franco.
Adicionalmente se ha reportado bajo peso para la edad gestacional, partos
pretrmino y sndrome de distrs respiratorio neonatal (13, 14).

Diagnstico
El diagnstico de hipotiroidismo se determina esencialmente por el cuadro clnico y la confirmacin bioqumica.

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Billewicz (15) propuso un mtodo estadstico basado en los signos y sntomas de hipotiroidismo (Tabla 2) y (Tabla 3); como podemos observar, no
obstante que el paciente se presente con hipotiroidismo severo el cuadro
clnico es poco sensible y especfico, por tal motivo la confirmacin del
diagnstico de hipotiroidismo es fundamentalmente bioqumico.
Las pruebas de laboratorio de utilidad para el diagnstico de hipotiroidismo durante el embarazo son los niveles sricos de T4 libre y TSH: una
elevacin del TSH sugiere hipotiroidismo subclnico cuando est acompaado de niveles de T4 libres normales. Niveles deprimidos de T4 libre nos
indican hipotiroidismo franco.
No obstante, el concepto de normalidad de estas dos hormonas se basa en
estudios poblacionales en mujeres no embarazada. Como se mencion, la
mujer embarazada presenta cambios fisiolgicos en los niveles de TSH y T4
libre diferentes de la poblacin general; an ms: los niveles de estas hormonas se modifican de acuerdo al trimestre de gestacin; recientemente
Dashe y col (16) presentaron un estudio sobre mujeres embarazadas evidenciando dichos cambios en los niveles de TSH al ritmo de cada semana
de gestacin (Figura 1).

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En la figura se observa que cerca del 95 por ciento de las pacientes embarazadas manejan niveles de TSH menores de 4 mUI/L, que en promedio
son menores que los de la poblacin general; adicionalmente se evidencian
niveles bajos durante el primer trimestre. Un fenmeno similar podemos

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prever con los niveles de T4 libre, donde se espera que durante el primer
trimestre los niveles estn en el rango superior. Por tal motivo se ha propuesto que se hagan estudios poblacionales estableciendo los rangos normales, uno para cada trimestre y para cada poblacin. Estas particularidades deben alertar al clnico para adoptar un diagnstico de hipotiroidismo
con criterios estrictos y as poder establecer las metas teraputicas.

TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento en la mujer embarazada es el de restaurar los niveles sricos de hormonas tiroideas con el fin de evitar las complicaciones
maternas y fetales ligadas a este trastorno de la funcin tiroidea. Existen
dos situaciones definidas en el tratamiento: la primera es cuando la mujer
gestante tiene diagnstico previo de hipotiroidismo y recibe suplencia hormonal; estas pacientes, en su mayora (80 por ciento) slo requieren un incremento que oscila entre el 30 y el 50 por ciento de la dosis de levotiroxina
que reciban previo el embarazo. La dosis se debe titular cada 4 a 6 semanas
hasta lograr niveles de TSH menores de 2,5 mUI/L y niveles normales de
T4 libre.
La segunda situacin es cuando se realiza el diagnstico por primera vez:
hay que iniciar con dosis altas de levotiroxina sdica, de 100 a 150 mcg/
da, o si se prefiere administrar la dosis ajustada al peso de la paciente,
suministrar de 2 a 2,5 mcg por kilo de peso al da. Si en el momento del

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diagnstico la paciente presenta hipotiroidismo franco, con niveles sricos

muy deprimidos de T4 libre, se recomienda suministrar el doble de la dosis
calculada por kilo de peso y ajustarla de acuerdo a los niveles mensuales de
TSH y T4 libre.
La titulacin de la dosis ha de efectuarse mensualmente; si persiste el TSH
elevado se la debe ajustar rpidamente: se recomienda que si el TSH de
control se encuentra entre 5-10 mUI/L la dosis de levotiroxina se incremente de 25 a 50 mcg/da; si est entre 10-20 mUI/L, se aumente de 50 a 75
mcg/da; y si es mayor de 20 mUI/L, se eleve a 100 mcg/da (17, 18).

Bsqueda de disfuncin tiroidea durante el embarazo

Recientemente la Sociedad Americana de Endocrinologa public el consenso para enfermedad tiroidea y el embarazo, y dada su alta prevalencia
sobre ste, y los efectos adversos tanto para la madre como para el feto, se
pregunt a los expertos si era de costo efectivo hacer bsqueda universal
de hipotiroidismo en la mujer embarazada, lo cual no recomendaron hacer debido a que no hay suficiente evidencia de presentarse en todos los
embarazos. En el momento se est llevando a cabo un estudio a gran escala (Controlled Antenatal Thyroid Study ,CATS) que pretende responder
a esta pregunta (17-19). Sin embargo, recomendaron estudiar la funcin
tiroidea en la mujer embarazada si se cumple alguno de los siguientes criterios:

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Mujer con historia de hiper o hipotiroidismo, o lobectoma tiroidea.

Mujeres con antecedentes familiares de enfermedad de la tiroides.
Mujeres con bocio.
Mujeres con anticuerpos tiroideos (si se conoce).
Mujeres con sntomas o signos clnicos sugestivos de hipofuncin o hiperfuncin tiroidea, incluyendo anemia, niveles elevados de colesterol,
e hiponatremia.
Mujeres con diabetes tipo I.
Mujeres con otros trastornos autoinmunes.
Las mujeres infrtiles deben tener una determinacin de TSH como
parte de su estudio de infertilidad.
Historia de irradiacin en cabeza y cuello.
Mujeres con antecedentes de aborto involuntario o parto prematuro.
La bsqueda de disfuncin tiroidea hay que realizarla, en lo posible, antes
del embarazo o en la primera visita prenatal.

REFERENCIAS

4. Burrow GN, Fisher DA, Larsen PR. Maternal and fetal thyroid function. N Engl J
Med 1994; 331:1072-8.
5. Glinoer D, De Nayer P, Bourdoux P, Lemone M, Robyn C, Van Steirteghem A, et
al. Regulation of maternal thyroid during pregnancy. J Clin Endocrinol Metab 1990; 71:
276-87.
6. Toft A. Increased levothyroxine requirements in pregnancy- why, when and how
much? N Engl J Med 2004; 351: 292-4.
7. Calvo RM, Jauniaux E, Gulbis B, Asuncin M, Gervy C, Contempre B, Morreale
GM. Fetal tissues are exposed to biologically relevant free thyroxine concentrations during early phases of development. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 1768-7.
8. Contempre B, Jauniaux E, Calvo R, Jurkovic D, Campbell S, Morreale GM.
Detection of thyroid hormones in human embryonic cavities during the first trimester of
pregnancy. J Clin Endocrinol Metab 1993; 77: 1719-1.

181

9. Stauu JJ, Althaus BU, Engler H, et al. Spectrum of subclinical and overt hypothyroidism: effect on thyrotropin, prolactin and metabolic impact on peripheral tissues. Am J
Med 1992; 92: 621-34.
10. Wasserstrum N, Anania CA. Perinatal consequences of maternal hypothyroidism in
early pregnancy and inadequate replacement. Clin Endocrinol 1995: 42: 353-358.

1. Abalovich M, Gutirrez S, Alcaraz G, Maccallini G, Garca A, Levalle O. Overt and

subclinical hypothyroidism complicating pregnancy. Thyroid 2002; 12: 63-68.
2. Allan WC, Haddow JE, Palomaki GE, Williams JR, Mitchell ML, Hermos RJ, Faix
JD, et al. Maternal thyroid deficiency and pregnancy complications: implications for
population screening. J Med Screen 2000; 7: 127-130.

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3. Caturegli P, Newschaffer C, Olivi A, Pomper MG, Burger PC, Rose NR. Autoimmune hypophysitis. Endocr Rev 2005; 26: 599-614.

11. Casey BM, Dashe JS, Wells CE, McIntire DD, Byrd W, Leveno KJ, Cunningham
FG. Subclinical hypothyroidism and pregnancy outcomes. Obstet Gynecol 2005; 105:239245.
12. Stagnaro-Green A, Chen X, Bogden JD, Davies TF, Scholl TO. The thyroid and
pregnancy: a novel risk factor for very preterm delivery. Thyroid 2005; 15: 351-357.

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13. Mitchell ML, Klein RZ. The sequelae of untreated maternal hypothyroidism. Eur J
Endocrinol 2004; 151(Supl. 3): U45-U48.
14. Haddow JE, Palomaki GE, Allan WC, Williams JR, Knight GJ, Gagnon J, OHeir
CE, et al. Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent neuropsychological development of the child. N Engl J Med 1999; 341: 549-555.
15. Billewicz WZ, et al. Stadistical methods applied to diagnosis of hypothyroidism. QJ
Med 1969; 38: 266-280.
16. Dashe JS, Casey BM, Wells CE, McIntire DD, Byrd EW, Leveno KJ, Cunningham
FG. Thyroid-stimulating hormone in singleton and twin pregnancy: importance of gestational age-specific reference ranges. Obstet Gynecol 2005; 106: 753-757.
17. Abalovich M, Amino N, Barbour LA, Cobin RH, De Groot LJ, Glinoer D, Mandel
SJ, et al. Management of Thyroid Dysfunction during Pregnancy and Postpartum: An
Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: S1-S47,
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18. Kaplan MM. Monitoring thyroxine treatment during pregnancy. Thyroid 1992; 2:
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19. Lazarus JH, Premawardhana LD. Screening for thyroid disease in pregnancy. J Clin
Pathol 2005; 58: 449-452.

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Edad gestacional, en semanas

Figura 1
Hormona estimulante de tiroides (TSH) especfica para edad gestacional,
nomograma derivado de 13.599 aislados y 132 embarazos gemelares.
Dashe JS et al. (Obstet Gynecol 2005; 106: 753-7).

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Tabla 1
Manifestaciones clnicas del hipotiroidismo
Sntomas
Fatiga
Letargia
Somnolencia
Depresin
Intolerancia al fro
Ronquera
Piel seca
Disminucin de la sudoracin
Aumento de peso
Estreimiento
Artralgias
Antralgias
Parestesias

Signos
Movimiento lentos
Bradilalia
Ronquera
Bradicardia
Piel seca
Edema duro
Hiporreflexia
Relajacin retardada del reflejo aquiliano
Onicorexis

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Tabla 2
ndice de Billewicz para hipotiroidismo
Hallazgo Presente Ausente

Sntoma
Disminucin del sudor
+6
-2
Piel seca
+3
-6
Intolerancia al fro
+4
-5
Incremento de peso
+1
-1
Estreimiento
+2
-1
Ronquera
+5
-6
Parestesia
+5
-4
Signos
Movimientos lentos
+11
Piel seca
+7
Piel fra
+3
Pulso <75/min
+4
Reflejo aquiliano lento
+15

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-3
-7
-2
-4
-6

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Tabla 3
ndice de Billewicz

Menos de 15 puntos
15 a 29 puntos
+30 puntos

Sensibilidad %
3-4
35-39
57-61

Especificidad % LR positivo
28-68
0,1

NS
99-99
18,6

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Tabla 1
Manifestaciones clnicas del hipotiroidismo
Sntomas
Fatiga
Letargia
Somnolencia
Depresin
Intolerancia al fro
Ronquera
Piel seca
Disminucin de la sudoracin
Aumento de peso
Estreimiento
Artralgias
Antralgias
Parestesias

Signos
Movimiento lentos
Bradilalia
Ronquera
Bradicardia
Piel seca
Edema duro
Hiporreflexia
Relajacin retardada del reflejo aquiliano
Onicorexis

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