Enfermedadesclostridialesdelosanimalesdomsticos

FranciscoA.Uzal,CaliforniaAnimalHealthandFoodSafetyLaboratory,SanBernardino
Branch,UniversityofCalifornia,Davis.Email:fuzal@cahfs.ucdavis.edu

Introduccin
Las enfermedades clostridiales son producidas por bacterias del gnero Clostridium,
bacilos Gram positivos, anaerobios y esporulados. Esta definicin no es slo de
importancia acadmica, si no que es necesaria para entender la patognesis y/o
realizareldiagnsticoylaprevencindelasenfermedadesclostridiales.Porejemplo,
el hecho de que los clostridios sean anaerobios significa que las posibilidades de
infeccinsernmayoresenausenciadeoxgeno(comoenelcasodeheridas,focosde
necrosis,etc.).Porotrolado,altomarunamuestraparadiagnsticosedebentomar
precaucionesparaquelamismaestelmenortiempoposibleencontactoconoxgeno
antes de ser procesada. Finalmente, conocer la morfologa de los clostridios es
importanteparainterpretarfrotisrealizadosapartirdematerialdecampoocultivos
delaboratorio.

Sibienlosclostridiossonanaerobios,existendistintosgradosdetoleranciaaloxgeno.
Dentrodelosclostridiospatgenosparalosanimaleshayespeciesbastantetolerantes
al oxgeno, como es el caso de Clostridium perfringens, y otras exquisitamente
sensitivascomoeselcasodeClostridiumnovyi.

Existen en la literatura distintas clasificaciones de las enfermedades producidas por

clostridios. En este captulo discutiremos una clasificacin basada en el tipo de
enfermedad producida. As, agruparemos a las enfermedades clostridiales en los
siguientesgrupos:

1Grupoenterotoxemias/enteritis

Enterotoxemias/enteritisproducidasporC.perfringens

Enterotoxemias/enteritisproducidasporC.difficile

Enterotoxemia/enteritisproducidaporC.sordelli

Enterotoxemia/enteritisproducidaporC.septicum

2Grupomancha/gangrenagaseosa

EnfermedadesproducidasporC.chauvoei,C.septicum,C.perfringens,C.novyi,
C.sordelliiyC.histolyticum

3Grupoinfeccioneshepticas

EnfermedadescausadasporC.novyi
EnfermedadescausadasporC.piliforme

4Gruponeurotxicas

EnfermedadescausadasporC.tetani
EnfermedadescausadasporC.botulinum


1Grupoenterotoxemias

EnterotoxemiasproducidasporC.perfringens
C. perfringens se clasifica en cinco tipos (A, B, C, D y E) de acuerdo a la
produccindecuatroexotoxinasdenominadas"toxinasmayores"(Tabla1).

Tabla1:Toxinasmayoresproducidasporlos5tiposdeClostridiumperfringens

Tipode
Toxinasproducidas
C.perfringens
alfa
beta
epsilon
iota
A
+

B
+
+
+

C
+
+

D
+

E
+

Otrasdostoxinastambindenominadasmayores(enterotoxinaybeta2)puedenser
producidasportodoslostiposdeC.perfringensperonoselasutilizaactualmentepara
laclasificacindeestemicroorganismo.

Los cinco tipos de C. perfringens pueden ser habitantes normales del intestino de
animales normales, pero ante cambios bruscos de alimentacin, u otros factores no
muy bien entendidos que alteran el ambiente intestinal, proliferan en grandes
cantidades y producen toxinas que son responsables de las distintas formas de
enterotoxemias. Es por esto que el aislamiento de cualquiera de estos
microorganismosdelintestinodeanimalesconsospechadeenterotoxemianoesensi
mismouncriteriodediagnstico.Apesardeesto,notodoslostiposdeC.perfringens
seencuentranpresentesenelintestinodeanimalesnormalesenlamismaproporcin;
porejemplo,eltipoAestapresenteenlagranmayoradelosanimales,mientrasque
eltipoCraramenteseencuentraenelintestinodeanimalessanos.

EnterotoxemiaporC.perfringenstipoA

Ovinos
En el ovino C. perfringens tipo A produce una enfermedad conocida como
enfermedaddelcorderoamarillo.Estaesunaenfermedadraramenteobservada.C.
perfringens tipo A es un microorganismo ubicuo y es el que se asla ms
frecuentemente del intestino de animales sanos. En un estudio realizado
recientementeenlaPatagoniaargentina,seaislC.perfringenstipoAdeintestinodel
90%deanimalesclnicamentenormalesenmatadero.

Distintos autores discuten la patogenicidad de C. perfringens tipo A y esta discusin

llegahastaelpuntodequehayquienesnieganlacapacidaddeestemicroorganismo
deproducirenfermedad.

LaenfermedaddelcorderoamarilloesproducidaporlatoxinaalfadeC.perfringens;
esta toxina es una lecitinasa. Debido a esto, el mayor efecto de la toxina alfa es la
destruccindeloseritrocitos,conlaconsiguientehemlisiseictericia.

Laenfermedaddelcorderoamarilloesdecursoagudoosubagudoysecaracterizapor
letargia, sntomas neurolgicos e ictericia generalizada. La muerte ocurre
generalmentedentrodelas24horasdeiniciadoslossntomas.

Elhallazgopostmortemmscaractersticodeestaenfermedadeseltinteictricode
lamayoradelostejidos,enespeciallosmesoteliosentimadelosvasossanguneos.

Eldiagnsticopresuntivosebasaenlossignosclnicosyhallazgosdenecropsia,perola
confirmacin del mismo debe basarse en el aislamiento de gran numero de
organismos(C.perfringenstipoA)encontenidointestinal.Engeneralseasumequeun
recuentode106UFC/grtienesignificadodiagnostico.

Aves
C.perfringenstipoAproduceenteritisneurticaenpollos.Sibienhastahacepocose
crea que la patogenia de esta enfermedad estaba relacionada a la toxina alfa,
evidenciarecienteindicaqueotrastoxinas,comoporejemploNetBestnimplicadas
eneldesarrollodelamisma.

La enfermedad es ms comn en pollos parrilleros y se caracteriza por enteritis

necrticadifusaosegmentalypuedeestarasociadaaingestacinporcoccidios.

Eldiagnosticosebasaenloshallazgosmacroymicroscpicosasociadosalaislamiento
de grandes nmeros de C. perfringens tipo A del intestino. No se han determinado
cantidadesdeestemicroorganismoparadeterminarelsignificadodiagnsticodeeste
hallazgo.

Bovinosyequinos
El rol de C. perfringens tipo A en enfermedad intestinal en bovinos y equinos es
controvertido y al presente no hay demasiada evidencia que este microorganismo
produzcaenfermedadintestinalenestasespecies

EnterotoxemiaporC.perfringenstiposByC
C.perfringenstipoBproduceladisenteradeloscorderosylaenteritishemorrgica,
mientras que C. perfringens tipo C produce el pasmo o struck. La disentera de los
corderos afecta animales de ms de tres semanas de vida, mientras que la enteritis
hemorrgicaafectaanimalesdeslounosdashastatressemanasdevida.Elstruckes
unaenfermedaddeanimalesadultos.

C. perfringens tipo C tambin produceenteritis hemorrgica en neonatos de muchas

otras especies, incluyendo lechones, potrillos y terneros. Ocasionalmente esta
enfermedadsevetambinenanimalesadultosdeestasespecies.

Los signos clnicos y hallazgos postmortem de las enfermedades producidas por C.

perfringens tipos B y C se deben principalmente a la accin de la toxina beta a nivel
intestinal, donde esta produce enteritis necrtica aguda. En estadios terminales, la
toxina puede absorberse a la circulacin general producindose hemorragias en las
serosas, necrosis muscular y signos neurolgicos. Como la toxina beta es
extremadamentesensiblealatripsina,seespeculaquelacortaedaddelosanimales
afectados con disentera de los corderos y enteritis hemorrgica se debe a que el
calostrotieneunfuerteefectoinhibidordelatripsina.
Las enfermedades producidas por C. perfringens tipo C se caracterizan clnicamente
porunrpidodesarrolloquegeneralmentellevaalamuertedelosanimalesantesde
las24hs.Lossntomas,cuandoselesllegaaobservar,consistenengritosyabdomen
distendidoypuedeonohaberdiarreaconsangreytrozosdemucosa.Ocasionalmente
seobservansignosneurolgicos

Alanecropsiasepuedeobservargrancantidaddesangreoscuraenlaluzintestinal,
juntoconfibrinayrestosdemucosadescamadaylcerasqueabarcantodoelgrosor
de la mucosa, que se observa roja y sangrante. Las lesiones se observan
principalmenteenelintestinodelgado,aunqueocasionalmenteelcolonpuedeverse
afectadotambin.Histolgicamenteestasenfermedadessecaracterizanpornecrosis
difusasuperficialaguda,contrombosisvascularenmucosaysubmucosa.Puedenono
versegrancantidaddebacilosasociadosalaslesiones.

EnloscasosdeC.perfringenstipoB,algunosanimalesquesobrevivenporvariosdas
pueden presentar, adems, encefalomalacia simtrica focal debido a la accin de la
toxinaepsilon.

El diagnstico presuntivo de estas enfermedades se basa en los signos clnicos y

hallazgosdenecropsia/histopatologayseconfirmaconladeteccindelatoxinabeta
(C.perfringenstipoC)obetayepsilon(C.perfringenstipoB)enlaluzintestinal.

EnterotoxemiaporC.perfringenstipoD

Ovino
Esteeslaformadeenterotoxemiamsfrecuentementedescriptaenamayorpartede
las regiones de produccin ovina del mundo. Se la conoce como enterotoxemia,
enfermedaddelrinpulposooenfermedaddelasobrealimentacin.Aligualquelos
otros tipos de este microorganismo, el tipo D puede ser un habitante normal del
intestino de los ovinos. En el estudio de los tipos C. perfringens presentes en ovinos
normales en Patagonia mencionado ms arriba, se encontr que un 18% de los
animalestenanestetipodeC.perfringensenelintestino.

La enfermedad en el ovino es producida por la toxina psilon, una de las toxinas

mayores de C. perfringens tipo D. Cuando este microorganismo est presente en el
intestinodeanimalessanos,loestenmuypequeacantidadyproducetoxinasque
soneliminadasconlosmovimientosintestinalesnormales.Peroalproducirsecambios
en el ambiente intestinal, generalmente por cambio brusco a una dieta rica en
carbohidratosfcilmentefermentecibles,proliferaengrandescantidadesproduciendo

enormes cantidades de toxinas que actan sobre el epitelio intestinal facilitando su

propiaabsorcinalacirculacingeneral,atravsdelacuallleganalosrganosblanco
(cerebro,rionesypulmones).Enestosrganos,latoxinapsilonsefijaaunreceptor
enlasclulasendoteliales,aconsecuenciadelocualestasclulasdegeneranymueren
aumentndoselapermeabilidadvascularypermitiendolasalidadelquidoyprotenas
al espacio perivascular con el consiguiente edema. En la mayora de los casos la
muertesobrevieneduranteesteperodo,perosilosanimalessobrevivenlosuficiente,
se produce necrosis del tejido cerebral, comnmente denominado "malacia" y se
observa la lesin conocida como encefalomalacia simtrica focal (ESF). El edema
cerebral y de pulmn y la ESF son responsables de los signos neurolgicos y
respiratorioscaractersticosdelaenfermedad.

Laformamsfrecuentedelaenfermedadessobreagudaconmuerteentrelas4y12
horas de iniciada, siendo los signos clnicos raramente observados. Cuando se los
observa, estos se limitan a alteraciones neurolgicas (opisttonos, pedaleo,
rechinamientodedientes,gritos)yrespiratoriasenlosestadiosterminales(respiracin
acelerada, rales). En la forma aguda, los animales sobreviven hasta 24 horas y los
signos clnicos son generalmente los mismos que los descriptos para la forma
sobreaguda. La forma subaguda o crnica tiene una duracin de 48 a 72 horas y se
caracteriza por los signos descriptos en las dos formas anteriores, pero adems
pueden verse animales ciegos e incoordinados, que se alejan de la majada. Si bien
existemuypocainformacinalrespecto,esprobablequelaformadepresentacinde
laenfermedaddependadelniveldeanticuerposcirculantes,demodotalqueanimales
sin anticuerpos desarrollaran la forma sobreaguda y animales con algo ms de
anticuerpos, aunque no completamente protegidos, desarrollaran las formas aguda,
subagudaocrnica.

El aspecto ms importante a destacar al referirse a los cambios postmortem de la

enterotoxemiaovina,esquesonsumamentevariablesyqueenmuchoscasosnohay
absolutamente ningn cambio macroscpico observable en el cadver. Cuando hay
cambiosmacroscpicos,estospuedenconsistirenacumulacindelquidotranslcido
en cavidad peritoneal, torcico y/o pericrdica; es este ltimo espacio pueden
observarse a veces ligeros filamentos de fibrina. El edema pulmonar es otro cambio
quesueleestarpresenteyquesereconocefcilmenteporlaacumulacindeespuma
en la trquea y grandes bronquios, adems de encontrarse los pulmones pesados y
exudarlquidodelasuperficiedecortealapretarlos.Losseptosinterlobularessuelen
encontrarse engrosados por la acumulacin de lquido. En cerebro puedo no haber
cambios macroscpicos u observarse, en los casos agudos o subagudos, hernia del
vermisdelcerebeloatravsdelagujeromagnodeloccipital.Encasoscrnicospuede
observarseESFcuyaslesionesconsistenenzonasoscurasyaveceshemorrgicas,de
ubicacin bilateral y simtrica, especialmente marcadas en cpsula interna, tlamo y
pednculoscerebelosos.Raramenteseobservanlesionesintestinalesenestetipode
enterotoxemia y cuando las hay, estas consisten en enteritis catarral leve.
Histolgicamente,enel100%deloscasosseobservaedemaproteinceoperivascular
enlamismalocalizacinqueladescriptaparalaESF.

Si bien los antecedentes y signos clnicos pueden orientar un diagnstico de

enterotoxemia por C. perfringens tipo D, no se puede realizar la confirmacin del
mismo sin el apoyo del laboratorio. Algunos hallazgos adicionales, tales como
glucosuriayabundanciadebacilosGrampositivoscortosydebordesredondeadosen
improntasdemucosaintestinal,puedenayudaraestablecerundiagnsticopresuntivo
de esta enterotoxemia. Pero, como en las enterotoxemias producidas por los otros
tipos de C. perfringens, la confirmacin del diagnstico de la enfermedad del rin
pulpososebasaenladeteccindetoxinas(enestecasotoxinaepsilon)preformadas
enelintestinodelgadodelosanimalesafectados.Sinembargo,enestecasoparticular,
las lesiones histolgicas en cerebro (encefalomalacia simtrica focal y/o edema
proteinceo perivascular) son patognomnicas de la enfermedad y permiten
establecer un diagnstico definitivo de la misma. Como el edema proteinceo
perivascularestapresenteentodosloscasosdeenterotoxemiaporC.perfringenstipo
D, la presencia o ausencia de esta lesin permite confirmar o descartar esta
enfermedad.

Caprinos
La enterotoxemia tipo D en caprinos tiene una forma aguda que es idntica a la
descripta en ovinos y una forma crnica que se caracteriza por colitis necrtica.
Ocasionalmente se observan formas subagudas que muestran una combinacin de
signosclnicosyhallazgospostmortementrelasformasagudaycrnica.

EnterotoxemiaporC.perfringenstipoE
C. perfringens tipo E produce toxinas alfa e iota y se han descripto casos de
enfermedad en corderos y terneros asociados a este microorganismo, aunque su rol
comoagenteproductordeenterotoxemiaenovinosesandiscutidoylaenfermedad
producidahasidopobrementedefinida.EstetipodeC.perfringensproducelaclsica
enterotoxemiadelconejo,quesecaracterizaportiflocolitishemorrgica.

Enterotoxemia/enteritisporC.difficile
Estaesunaenfermedademergentequeafectahumanos,equinosyotrasespecies.

Enequinosproduceseveraenteritisy/oenterocolitis,caracterizadapornecrosisdela
mucosacontrombosis.C.difficileproducedostoxinasprincipales:AyB.

Eldiagnosticoseconfirmapordeteccindecualquieradeestastoxinasencontenido
intestinaly/oaislamientodelmicroorganismo,yaqueC.difficilenoesconsideradoun
habitantenormaldelintestinoenequinossanos.

EnterotoxemiaporC.sordellii
Esta forma de enterotoxemia afecta corderos de 4 a 10 semanas y puede tambin
observarseenanimalesadultosencraintensivaycondietasricasencarbohidratos.

Estaformadeenterotoxemiaesproducidapordostoxinas,unahemolticayotraletal,
de C. sodellii. Aunque se desconocen muchos aspectos de la patognesis de esta
enfermedad,seespeculaquelamultiplicacindeC.sordelliienelabomasosedebeal
aumentodelpasajedecarbohidratosnodigeridosdesdeelrumen.Contrariamentea

lo que sucede con C. perfringens, C. sordellii no es un habitante normal del tracto

intestinaldelovino,aunqueestampliamentedistribuidoenelambiente.

Elsignoclnicocaractersticoeslamuertesbita,aunqueencasosquesobrevivenalgo
msdetiemposepuedeobservartimpanismoydepresin.

En corderos jvenes, el hallazgo de necropsia ms caracterstico es el abomaso

distendido y desplazado hacia la lnea media, con edema y enfisema subseroso. La
mucosa del abomaso se encuentra edematosa y hemorrgica. En animales de ms
edad,loscambiossonsimilaresaunquemenosmarcados.

Eldiagnsticoseconfirmaporlademostracin,porcultivooinmunofluorescencia,de
C.sordeliienmucosadecuajo.

El rol de este microorganismo en enfermedades intestinales de otras especies

animales esta poco entendido, aunque se sospecha que puede ser responsable de
enterotoxemias/enteritisenequinosybovinos.

EnterotoxemiaporC.septicum
Esta enfermedad, tambin llamada abomasitis clostridial, braxy o bradsot, es
producidaporC.septicumyseladescribehabitualmenteenotooeinviernoenpases
ozonasfras.Sehandescriptocasosenovinosybovinos.

Se sugiere habitualmente que pastos helados son los predisponentes del braxy al
lesionarlamucosadelabomasoypermitirelingresodeesporasoformasvegetativas
alorganismo.Sinembargo,esdifcilimaginarsequepastosheladospuedanllegaran
congelados hasta el abomaso y no existen en la bibliografa trabajos experimentales
sobrelapatogeniadeestaenfermedad.

El braxy tiene curso agudo y la sintomatologa consiste en fiebre, dolor abdominal,

depresinymuerteenmenosde24horas.

Lalesinpostmortemmsimportantedelbraxyeslapresenciadeedemaylcerasen
abomaso.

Eldiagnsticoseconfirmaporlademostracin(porcultivooinmunofluorescencia)de
C.septicumenmucosadeabomaso.

2Grupomancha/gangrenagaseosa
Dentrodeestegruposeagrupan2enfermedades:manchaygangrenagaseosa(edema
maligno).Sibienambasdifierenenlapatogenia,debidoalasimilitudensignosentre
ambas,selasdiscutirjuntasenestaseccincaptulo.

Tanto la mancha como la gangrena gaseosa son de ocurrencia universal, aunque

mientraslagangrenagaseosaesunaenfermedadcomnmenteobservadaenovinos,
lamanchaestradicionalmenteconsideradaunaenfermedaddelbovino.Sinembargo,
ambas enfermedades pueden observarse en las dos especies. Se han descripto

tambincasosdegangrenagaseosaenequinosyporcinos.Lamanchaesproducida
porC.chauvoeisolamente,perolagangrenagaseosapuedeserproducidaporunoo
ms de los siguientes microorganismos: C. chauvoei, C, septicum, C. novyi, C.
perfringens,C.sordelliiyC.histolyticum.

Alamanchaseladefinecomounaenfermedadendgenayaquelasesporasdeeste
microorganismo ingresan al animal generalmente a travs de la va digestiva, son
absorbidas a nivel intestinal y llegan a la circulacin sangunea por donde se
distribuyenendistintostejidosdelorganismo,peroenespecialenelmsculoestriado.
Laraznparaestapreferenciaesdesconocida.Dentrodelmsculosonfagocitadaspor
los macrfagos que se encuentran normalmente en los tejidos y dentro de estos
pueden sobrevivir por aos. Cuando por algn motivo se produce una reduccin del
potencial de oxido reduccin en esta zona, las esporas germinan y se multiplican
rpidamente, produciendo toxinas que necrosan los tejidos del rea, lo que a su vez
reduceanmslatensindeoxgenoestimulandolamultiplicacindelosgrmenes.
Las toxinas producidas en la zona se diseminan rpidamente a la circulacin general
produciendounatoxemiaqueterminaconlamuertedelanimalenpocashoras.Enla
prctica,laslesionesquepredisponenalamanchasontraumasdurantejuntasyotros
manejos de los animales. La gangrena gaseosa, por su parte, es definida como una
enfermedad exgena, ya que las esporas o formas vegetativas de los organismos
involucradosingresanalorganismoatravsdeheridasabiertasenlapiel,talescomo
lasdeesquila,vacunaciones,sangrado,etc.Unaformaespecialdegangrenagaseosala
constituyelaenfermedadconocidacomocabezahinchada,producidaporC.novyitipo
A,cuyasesporasingresanatravsdelapieldelacabezaporheridasqueseproducen
durantepeleasentrecarneros.

Elcursodelamanchaylagangrenagaseosapuedeseragudoosubagudo,durando
entre6y24horas.Lacabezahinchadaesunaexcepcinencuantoaduracin,yaque
sucursopuededurarvariosdas.Cuandoelcursoesagudo,generalmentenosellegan
aobservarlossignosclnicos.Enloscasosdecursosubagudohayfiebre,decaimiento
y, cuando las lesiones se encuentran en los miembros, hay claudicacin seguida de
postracin. En las zonas con lesiones, tanto en la mancha como en la gangrena
gaseosa,seobservatumefaccindebidaaledemasubcutneoyenlamayoradelos
casos,alapalpacinsesientecrepitacinproducidaporlasburbujasdegasgenerado
por los microorganismos actuantes. La zona afectada generalmente se presenta con
tonosazuladosyfra,debidoalaisquemiatisular.Unadelgadalnearojadehiperemia
puede observarse separando esta zona del tejido sano circundante. En los casos de
gangrena gaseosa a veces pueden encontrarse las heridas por donde se produjo la
entradademicroorganismos.Enloscasosdecabezahinchadalacabezayelcuellose
observantumefactos.

Alanecropsiadelamanchaylagangrenagaseosaseobservageneralmentelapieldel
rea afectada azulada y a la palpacin puede sentirse edema y crepitacin. Sin
embargo, es importante recordar que muchas veces las lesiones de mancha se
producen en msculos que no se pueden palpar externamente, tales como los
msculos sublumbares, diafragma o corazn. Como norma general se acepta que la
gangrenagaseosaproducelesionesqueafectanprincipalmentealtejidosubcutneo,

mientrasquelamanchaserestringemsalmsculo.Sinembargo,enlalamayorade
los casos ambos tejidos tienen algn grado de lesin en ambas enfermedades. El
msculo afectado se presenta oscuro y con frecuencia se observan agujeros en el
mismo producidos por gas, que le dan un aspecto de apolillado. El lquido de las
zonaslesionadasesmalolienteyenelsepuedenobservarburbujasdegas.Enambas
enfermedades, pero particularmente en la gangrena gaseosa, hay abundante edema
subcutneoqueavecesdesdelaszonasaltasdelosmiembrospuedeextendersehasta
elrodetecoronario,inmediatamenteporencimadelaspezuas.Puedehaberlquido
encavidadesabdominal,torcicaypericrdicayhemorragiasensuperficiesserosas.La
histologa del msculo muestra zonas de necrosis de coagulacin rodeadas por una
discreta infiltracin de clulas inflamatorias entre las que se pueden observar los
bacilosproductoresdelaenfermedad.

Loshallazgosclnicosydenecropsiabrindangeneralmenteundiagnsticopresuntivo
de aceptable precisin en ambas enfermedades, aunque en los casos de cabeza
hinchada, los sntomas clnicos son muy caractersticos y alcanzan en general para
establecer el diagnstico definitivo. Algo ms de aproximacin brinda la observacin
deimprontasdelazonadelalesin,teidasconlacoloracindeGram,enlasquese
observan bacilos Gram positivos con espora terminal o subterminal. La confirmacin
deldiagnsticoseobtieneatravsdelainmunofluorescenciadirectaenimprontasy/o
del cultivo de msculo y exudados de la zona afectada. Siempre conviene realizar,
adems,histopatologadelmsculoafectadoyaque,aunquenobrindaundiagnstico
definitivo,reafirmaelpresuntivoencasoqueporalgnmotivonopuedarealizarseel
cultivo.Conelmaterialfijadoenformolenviadoparahistopatologa,sepuederealizar,
adems,inmunohistoqumicaquesebasaenladeteccindelosmicroorganismosen
cortes de tejidos con anticuerpos especficos y que brinda tambin un diagnstico
definitivo.

3Grupoinfeccioneshepticas:

Hepatitisinfecciosanecrosanteyhemoglobinuriabacilar
LahepatitisinfecciosanecrosanteoenfermedadnegraesproducidaporC.novyitipo
B,mientrasquelahemoglobinuriabacilaromeadadesangreesproducidaporeltipo
D del mismo microorganismo, tambin llamado C. haemolyticum. La hepatitis
infecciosa necrosante se produce habitualmente en ovinos, mientras que la
hemoglobinuriabacilaresusualmenteconsideradaunaenfermedaddelosbovinos.Sin
embargo,ambaspuedenproducirseenlasdosespecies.

Tanto el tipo B como el D de C. novyi producen una potente lecitinasa, denominada

toxina alfa, que es la responsable de la hemlisis masiva observada en ambas
enfermedades. En ambos casos las esporas de C. novyi son ingeridas con alimentos
contaminadosyenelintestinoatraviesanlaparedintestinal,pasandoalacirculacin
portal a travs de la cual llegan al hgado. En este rgano circulan por los capilares
hepticosyalgunasdeellassonfagocitadasporlosmacrfagostisularesoclulasde
Kupfferdondepermanecen,aveces,poraos,hastaqueseproducenlascondiciones
de anaerobiosis necesarias para la germinacin. Entre los factores que generan las
condiciones de anaerobiosis necesarias para la germinacin de las esporas, el

predisponente ms comn es la larva de Fasciola heptica en su migracin desde la

cpsula heptica hasta los canalculos biliares. Durante esta migracin, las larvas van
produciendotnelesdenecrosis,dondeelniveldeoxigenoesmnimoonulo,loque
producelascondicionesidealesparalagerminacindelasesporasclostridiales.Como
se han descripto algunos casos de hepatitis infecciosa y hemoglobinuria bacilar en
animalessinF.hepaticasepiensaqueotrosfactorespuedentambindesencadenarla
enfermedad.EstaideatienefundamentoyaquelasesporasdeC.novyinecesitanpara
germinaranaerobiosisyporlotanto,cualquieragentequeproduzcaestascondiciones
debera ser considerado un predisponente potencial de hepatitis infecciosa o
hemoglobinuria bacilar. Entre estos factores se describen qumicos y algunas plantas
txicas.

Ambas enfermedades son casi invariablemente de curso agudo o sobreagudo,

producindoselamuerteenmenosde24horas.Cuandolleganaobservarselossignos
clnicos, estos consisten en apata, separacin de la majada, recumbencia
(generalmente en posicin esternal), orina de color rojo oscuro y, ocasionalmente,
signosneurolgicosconsistentesencegueraydepresin.Estosltimossecreequese
debenalaencefalopataheptica,productodelaincapacidaddelhgadodaadopara
eliminardesechostxicosnormalesdelorganismoyqueafectanelcerebro.Laictericia
es raramente observada, ya que se necesitan ms horas de las que normalmente
sobreviven los animales para que los pigmentos biliares se hagan visibles en los
tejidos.

Elhallazgomscaractersticodelahepatitisinfecciosaalanecropsiaconsisteenfocos
denecrosis,generalmentemltiples,enelparnquimaheptico.Estosfocosmidende
2mma2.5cmdedimetro,tienenbordesirregularesyestnclaramentedemarcados
delrestodelhgadoporunadelgadalnearojadehiperemia.Losmismospuedenono
verse desde la superficie capsular del hgado por lo que es importante durante la
necropsiacortaresterganoenrodajasfinasyobservarlasuperficiedecortedecada
unadeellas.Enelcasodelahemoglobinuriabacilarelfocodenecrosissuelesernico
y medir hasta 10 o 15 centmetros. Puede o no haber exudado hemorrgico de
consistencia gelatinosa en cavidad abdominal, torcica y pericrdica y petequias en
superficies serosas. El tejido subcutneo est generalmente muy congestivo y se
presentadeuncolorrojooscuro,loquesugiereelnombredeenfermedadnegraenel
caso de la hepatitis infecciosa necrosante. La orina en la vejiga generalmente es de
colorrojooscuro,lomismoquelasuperficiedecortedelosrionesdondeengeneral
cuesta distinguir la diferencia entre mdula y corteza. Ocasionalmente, cuando los
animaleshansobrevividolosuficiente,puedeobservarseictericiageneralizada.Enla
mayoradeloscasosseobservanlesionesenelhgadoproducidasporlamigracinde
las larvas de F. heptica. La histopatologa del hgado muestra zonas de necrosis de
coagulacin,dondelaarquitecturageneraldelrganoestconservada,aunqueseha
perdidoeldetalleanivelcelular.Estaszonasdenecrosisseencuentranrodeadasde
unabandadeclulasinflamatoriasyabundantesbacilosGrampositivos,esporuladoso
no.

EldiagnsticodefinitivosebasaenelaislamientodeC.novyi(tiposBoD)delhgado
y/o la demostracin de los mismos por inmunofluorescencia en improntas de este

rgano.Sedebesercautelosoalinterpretarlosresultadosdelcultivo,yaqueC.novyi
tipoBpuedeserunhabitantenormaldelhgadodeovinossanos,porloqueamenos
quesetrabajeconanimalesrecinmuertosyseobtengauncultivoricoyenpureza,el
aislamiento de este microorganismo del hgado carece de significado diagnstico.
Tratndose de cadveres frescos, la inmunofluorescencia de frotis del hgado es
diagnstica. La histologa es muy caracterstica, por lo que da una buena indicacin
diagnstica.

EnfermedaddeTizzer
EstaenfermedadesproducidaporC.piliformeyafectaengeneralanimalesjvenesde
varias especies, incluyendo bovinos, equinos y varias especies de animales de
laboratorio. Desde el punto de vista anatomopatolgico se describe una triada de
lesiones que incluyen hepatitis, colitis y miocarditis, aunque la hepatitis necrotizante
congrannmerodebacilosintralesionalesessindudalalesinmsfrecuentemente
vista.

Estemicroorganismonohasidoaisladoyeldiagnosticosebasaenlahistopatologa,
queespatognomnica.

4Gruponeurotxicas

Ttanos
El ttanos es producido por Clostridium tetani, que es un habitante normal del
intestino de los animales, por lo que en general se lo encuentra en corrales u otros
ambientesconmateriafecal,dondesusesporaspuedensobrevivirpormuchosaos.

Heridasdeesquila,castracin,descole,vacunacionesyheridassonlospredisponentes
msfrecuentesdelttanos.C.tetaniesunmicroorganismonomvil,porloqueuna
vez que entra en una herida, se reproduce localmente y produce una poderosa
neurotoxinaqueestransportadahastaelsistemanerviosocentralporunmecanismo
retrogrado a travs de los axones de los nervios perifricos. La enfermedad aparece
entre3dasy3semanasluegodehaberseproducidolacontaminacindelaherida,
dependiendodeladistanciaentreestayelsistemanerviosocentral.

Elttanossecaracterizaporuncursoclnicoquegeneralmentellevaalamuertedelos
animales en 4 a 7 das. La sintomatologa consiste en rigidez y convulsiones tnico
clnicas,postracinydificultadrespiratoria,loquefinalmenteproducelamuerte.

A la necropsia de animales muertos por ttanos no hay hallazgos macro ni

microscpicos excepto aquellos de heridas que puedan haber sido la puerta de
entrada de los microorganismos y que no siempre son visibles. La necropsia de un
animalmuertoporttanosesunodelosejemplosclsicosdenecropsianegativa.

El diagnstico se realiza por los signos clnicos que son caractersticos de esta
enfermedad.SepuedenrealizarimprontasteidasconlacoloracindeGramycultivo
de las zonas profundas de heridas sospechosas, aunque raramente se obtienen
resultadospositivos.


Botulismo
El botulismo es producido por las toxinas de C. botulinum. Este microorganismo se
clasifica en 7 tipos (A, B, C, D, E, F y G), pero el tipo C es el mas frecuentemente
descriptoenanimales.Laenfermedadescomnenzonasdedeficienciadefsforoy
protenasenveranooenpasturasquehansidoabonadasconcamadepollos,donde
lasesporasdeC.botulinumpuedensobrevivirporaos.

El botulismo se caracteriza clnicamente por parlisis flcida. y es otro ejemplo de

necropsia negativa, no presentando los animales cambios postmortem macro ni
microscpicosespecficos.

Eldiagnsticopresuntivodelbotulismosebasalossntomasclnicos,yseconfirmapor
la deteccin de las toxinas de C. botulinum en contenido gastrointestinal, hgado o
suero.