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REVASCULARIZACION
MIOCARDICA
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
2010
17600.000
13%
Us $
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA
ISQUEMIA MIOCARDICA
Angina Crnica
Angina Vasoespstica
Angina Inestable
Infarto del Miocardio
Insuficiencia Cardaca
Muerte Sbita
PATOGENESIS DE ENFERMEDAD
ATEROSCLEROTICA
EVALUACION DE RIESGO
EUROSCORE ADITIVO
EVALUACION DE RIESGO
APORTE/DEMANDA MIOCARDICO DE
OXIGENO
TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO
AUMENTAR EL
APORTE
VD coronarios
Nitratos
Bloqueantes clcicos
DISMINUIR EL
CONSUMO
Bloqueantes
Bloqueantes clcicos
Nitratos
TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO
SOBRE LA
SANGRE
AAS
Clopidogrel
Inhibidores IIb/IIIa
Heparina
Trombolticos
SOBRE LA
PLACA
Hipolipemiantes
Control
metablico
RESISTENCIA
VASCULAR
Fase diastlica
RITMO CARDIACO
Control
neural
FLUJO SANGUINEO
CORONARIO
APORTE
CAPACIDAD DE
TRANSPORTE DE O2
DEMANDA
CONTRACTILIDAD
TENSION DE LA PARED
SISTOLICA
Ley de Laplace
El estrs de la
pared es el principal
determinante del
consumo de
oxigeno miocrdico.
ml O2/min x 100 gr
ANATOMIA CORONARIA
MONITORIZACION
Electrocardiografa.
Montorizacin de arteria
pulmonar.
vasculares, FE de VD
Ecotransesfgico
Diuresis
Temperatura
Oximetria cerebral
METAS ANESTESICAS
MANEJO INTRAOPERATORIO
RETO
PRINCIPAL
INDUCCION Y
MANTENIMIENTO
ANESTESICO
OFERTA
DE
OXIGENO
MANTENER EL
EQUILIBRIO
ENTRE
DEMANDA Y APORTE
DE O2
IMBALANCE
MIOCARDICO
Isquemia
Angina
Infarto
Arritmias
ICC
Muerte
DEMANDA
DE
OXIGENO
ANESTESIA NEURAXIAL
Simpatectoma
Dilatacin coronaria
Dolor
Das en UCI
VAS
Neumona
Riesgo
Lesin medular
Costo
Cambio en mortalidad
MANEJO ANESTSICO
MEDICAMENTOS
ANESTSICOS
INDUCCION ANESTESICA
La ketamina no es de eleccin
Aumenta FC
Aumenta PA
Aumenta consumo de oxigeno
La laringoscopia e intubacin se acompaa de
estimulacin simptica.
Laringoscopia 15 seg.
Lidocaina 1.5 mg/kg (90seg. Antes)
Nitroprusiato 1 a 2 mcg/kg (15 seg. Antes)
Esmolol 100 a 300 mcg/kg (antes y durante)
Fentanilo 1 a 3 mcg/kg (antes)
Nitroglicerina 0.25 a 1.0 mcg/kg (infusin
preventiva)
MANTENIMIENTO ANESTESICO
INFARTO
PERIOPERATORIO
INFARTO
PERIOPERATORIO
Inestabilidad hemodinmica
Taquicardia
Aumento PAP
Cambios ST
Cambios en ETE
Motilidad, disfuncin diastlica, funcin
ventricular
Mas rpido que EKG
MANEJO
FARMACOLGICO
MANEJO
FARMACOLGICO
Nitroglicerina
Proteccion de los
halogenados
PCA
INTRODUCCION
MECANISMOS DE LA ISQUEMIA
MIOCRDICA
Los anestsicos halogenados protegen al corazn y tal vez a otros rganos vitales
mediante varios mecanismos
Control del calcio citoslico y mitocondrial a travs de los canales de KATP
presentes en el sarcolema y las mitocondrias.
En el PCA participan los siguientes mediadores:
las protenas inhibidoras ligadoras del nucletido de guanina
la generacin de especies reactivas de oxgeno (ERO)
los receptores tipo 1 de adenosina (A1)
la proteincinasa C (PKC)
la sintetasa del xido ntrico
la inhibicin de mediadores inflamatorios como la Interleucina 1 y el factor de
necrosis tumoral alfa (TNF)
ciclooxigenasa 2 (COX-2)
Proteccin miocrdica
Nvel de dao
miocrdico:
Anestsicos
halogenados vs.
propofol
CONCLUSIONES
CONCLUSIONES
REVASCULARIZACION MIOCARDICA
SIN CEC
Diferencias ?????
REVASCULARIZACION MIOCARDICA
SIN CEC
CONSIDERACIONES ANESTESICAS:
monitoreo
Maquina de CEC debe estar lista, si se
requiriera.
REVASCULARIZACION MIOCARDICA
SIN CEC
CONSIDERACIONES ANESTESICAS:
OCTOPUS MEDTRONIC
GRACIAS