38 Precop SCP

Hipoglicemia neonatal
Leslie Ivonne Martnez de la Barrera, MD
Unidad de Recin Nacidos, Hospital El Tunal ESE
Unidad de Recin Nacidos, Clnica Colombia, Colsanitas (Bogot)
La hipoglicemia es el problema metablico que
ocurre con ms frecuencia en los recin nacidos y,
en la mayora de los casos, refleja un proceso nor-
mal de adaptacin a la vida extrauterina. Cuando
la hipoglicemia es prolongada o recurrente, puede
originar alteraciones sistmicas agudas y secuelas
neurolgicas, por lo cual el manejo de los niveles
de glucosa en los primeros das posnatales es de
considerable inters como parte de los cuidados
del recin nacido.
Homeostasis de la glucosa
En todos los recin nacidos, pero ms an en
aquellos que nacen pretrmino, o con bajo peso
al nacer (BPN), mantener el balance de glucosa
resulta extremadamente difcil; luego, ante cau-
sas precipitantes, el paciente desarrollar hipo o
hiperglicemia. Por supuesto que muchas veces las
causas precipitantes son simplemente la prema-
turez y la falta de soporte nutricional adecuado,
sin que existan alteraciones especficas.
Por otra parte, la extrema sensibilidad a los
cambios en los niveles de glicemia, sumada a la
dificultad para mantenerlos, permite que cualquier
estmulo ajeno al metabolismo (infecciones, dificul-
tad respiratoria) se asocie a cambios importantes
en estos procesos metablicos.
In utero
Durante la primera mitad de la gestacin, se
produce un anabolismo facilitado en el cual
las caloras que la madre ingiere sirven para
sostener el crecimiento fetal y tambin para
aumentar los depsitos maternos de grasa. El
almacenamiento energtico materno se logra
gracias a la mayor secrecin de insulina, en
mujeres sanas.
En la segunda mitad de la gestacin, el cre-
cimiento fetal es exponencial y los depsitos
maternos se movilizan para sostener las
necesidades fetales. Es un estado pseudodia-
betognico en el cual las hormonas maternas:
lactgeno placentario, progesterona y estrge-
nos, antagonizan directamente a la insulina
materna, permitiendo que la glucosa y otros
combustibles permanezcan ms tiempo en la
circulacin materna y sean fcilmente capta-
dos por la circulacin tero-placentaria, para
garantizarle al feto suficiente combustible
metablico durante el estado posprandial. En
las embarazadas diabticas previas y en las
que presentan intolerancia a los carbohidra-
tos, la consecuencia ser un paso excesivo de
glucosa materna hacia el lado fetal, lo cual se
constituye en el problema bsico de los hijos
de madre diabtica.
H i p o g l i c e m i a n e o n a t a l
CCAP Volumen 12 Nmero 2 39
Leslie Ivonne Martnez de la Barrera, MD
El ayuno materno (hasta 12 horas) no
modifica este contexto metablico, aseguran-
do una adecuada provisin fetal de glucosa.
En ayunos muy prolongados, la cetognesis
aumenta y, aunque el cerebro fetal humano
es capaz de utilizar cetonas, el resultado es
perjudicial para l.
Debe recordarse que la glucosa materna
atraviesa la placenta por un sistema de difusin
facilitada, o sea, contra gradiente de concentra-
cin. As, la glicemia fetal normal corresponde
a dos tercios de la materna. La glucosa fetal no
puede movilizarse en sentido inverso.
Casi al final del tercer trimestre, el feto
almacena glucgeno, aunque en cantidades
limitadas. Los prematuros y los fetos con
retardo de crecimiento intrauterino (RCIU)
sufren de dficit crnico de combustible, por
lo que tampoco almacenan glucgeno, lo que
configura otro grupo de pacientes donde el
riesgo de hipoglicemia es mayor.
La gluconeognesis es tericamente posible ya
desde la semana 12 de gestacin; sin embargo,
la verdadera capacidad operativa de las cuatro
enzimas claves para este proceso parece estar
muy limitada an en recin nacidos de trmino.
La insulina fetal se detecta en la semana ocho,
pero, in utero, esta hormona parece relacionarse
ms con el control del crecimiento somtico
del feto que con la regulacin metablica de
combustibles.
La insulina materna no atraviesa la pla-
centa, y tampoco lo hace la insulina fetal. El
exceso de glucosa fetal promueve un estado
de hiperinsulinemia capaz de resultar en
crecimiento somtico excesivo. Al revs, la
falta de insulina fetal restringe notablemente
el crecimiento del feto.
El glucagn aparece en el feto en la semana
10 de gestacin. Durante la vida fetal, pero por
sobre todo despus del nacimiento, el glucagn
promueve gluconeognesis. La relacin crtica
insulina/glucagn parece ser determinante en
la homeostasis neonatal de la glucosa.
Durante el trabajo de parto normal y nacimiento,
se libera gran cantidad de noradrenalina fetal
que estimula la glucogenlisis heptica. El corte
del cordn umbilical produce un incremento
en los niveles de glucagn, a la vez que reduce
el aporte de glucosa. Inmediatamente la secre-
cin de insulina comienza a disminuir. Estas
relaciones metablicas se ilustran en la figura 1.
Figura 1. Variaciones metablicas despus del nacimiento
Fuente:
Catecolaminas
Glucagn
Insulina
Glucosa
Glucgeno
Acidos grasos
Libres
Las concentraciones de glucosa en neona-
tos disminuyen durante 1 a 2 horas despus
del nacimiento, alcanzando su punto ms
bajo alrededor de las 2 h luego del nacimiento
(hasta 30 mg/dl), y, posteriormente, aumenta
a mayores concentraciones y se estabiliza
> 45 mg/dl despus de las 12 horas. La
mayora de los recin nacidos compensa
esta hipoglicemia fisiolgica mediante la
produccin de combustibles alternativos,
incluyendo los cuerpos cetnicos, que son
liberados de la grasa, y, hasta el momento,
ningn estudio ha demostrado dao causa-
do por ellos. La hipoglicemia neonatal en
hijos de mujeres diabticas puede ocurrir
tan pronto como menos de 1 hora, pero,
por lo general, hasta por 12 horas posparto,
mientras que los recin nacidos prematuros
y de RCIU/PEG pueden ser vulnerables a
la hipoglicemia neonatal por perodos ms
largos despus del parto.
40 Precop SCP
Hipoglicemia neonatal
Posnatal
Durante las dos primeras semanas de vida,
las secreciones de insulina y de glucagn
son muy limitadas, permitiendo as que el
neonato de trmino adapte la glicemia a los
ciclos de alimentacin-ayuno. No obstante,
esta misma situacin es la que favorece la
hipoglicemia en neonatos prematuros.
En la alimentacin, el hgado sintetiza
glucgeno y triglicridos; estos ltimos se
trasladan al tejido adiposo para formar reser-
vas energticas. En el ayuno, el hgado libera
glucosa y cuerpos cetnicos.
La regulacin de los niveles normales de
glicemia depende de:
1. Enzimas glucogenolticas y neoglucognicas
hepticas.
2. Adecuado aporte de sustratos endgenos glu-
cognicos: aminocidos, glicerol y lactato.
3. Apropiado aporte energtico, provisto por la
oxidacin de cidos grasos, que promueven la
gluconeognesis y cetognesis, lo que produ-
ce acetoacetato e hidroxibutirato, los cuales
se trasladan a la periferia para ser utilizados
como combustible alterno a la glucosa.
4. Un sistema endocrino normal que integre y
module estos procesos.
El recambio de glucosa representa el balan-
ce entre la tasa de produccin heptica y la
tasa de utilizacin perifrica tisular; se expresa
en mg/kg/min. En el neonato, la produccin
de glucosa se correlaciona directamente con
el tamao cerebral y con la masa corporal.
Esto es debido a que la glucosa es el nico
combustible apropiado para el cerebro peri-
natal. Lo mismo se aplica a prematuros. El
turnover es ms elevado en prematuros (5-6
mg/kg/min.) que en pacientes a trmino (3-5
mg/kg/min.); ambos valores superan a los
del adulto normal (2-3 mg/kg/min.) como
reflejo de la relacin tamao cerebral/masa
corporal, que es tanto mayor a menor edad
gestacional.
Definicin
La hipoglicemia clnicamente significativa
refleja un desequilibrio entre la oferta y el uso
de glucosa y combustibles alternativos, y puede
resultar de una multitud de alteraciones de los
mecanismos de regulacin. Una definicin
racional de hipoglicemia debe tener en cuen-
ta el hecho de que los sntomas agudos y las
secuelas neurolgicas a largo plazo ocurren
dentro de un continuo de valores bajos de
glucosa en plasma de duracin y gravedad
variable.
En la actualidad, a la vista de datos de
seguimiento neurolgico, metablico y esta-
dstico, el punto de corte es < 45 mg/dl (2,5
mmol/l), tanto para bebs pretrmino como a
trmino, y a cualquier rango de edad extrau-
terina, con los cuales ya se asocian respuestas
adrenrgicas y aumento de flujo sanguneo
cerebral, aunque en estos neonatos no haya
sintomatologa de hipoglicemia.
Para nios con hiperinsulinismo, una
glicemia de 60 mg/dl (3,5 mmol/l) parece
ser apropiada, porque no hay evidencia para
apoyar la hiptesis de que este recin nacido
tenga una adaptacin fisiolgica nica a niveles
bajos de glucosa en la sangre; sin embargo,
esto sigue sin ser probado.
Epidemiologa
Hijos de madre diabtica: 20%
Prematuros o retardo
de crecimiento intrauterino: 4-15%
Recin nacidos grandes
para la edad gestacional: 8%
Recin nacidos a trmino
aparentemente sanos: 5-7%
Relacin de hombres a mujeres: 1,6:1
CCAP Volumen 12 Nmero 2 41
Leslie Ivonne Martnez de la Barrera, MD
Grupos de riesgo
Produccin disminuida
Reservas inadecuadas de glucgeno
1. Prematuros.
2. Pequeos para la edad gestacional.
3. Estrs perinatal.
Gluconeognesis limitada
1. Pequeos para la edad gestacional.
2. Errores metablicos.
Hiperinsulinismo
1. Hijo de madre diabtica.
2. Grande para la edad gestacional, independien-
temente de si la madre es reconocida o no como
diabtica.
3. Sndrome de Beckwith-Wiedemann.
4. Incompatibilidad Rh.
5. Nesideioblastoma o adenoma pancretico.
6. Exanguinotransfusin.
7. Drogas maternas: simptico-mimticas, beta-
bloqueadores, antidepresivos tricclicos, clor-
propamida.
Aumento en la utilizacin
1. Estrs al nacimiento.
2. Infeccin.
3. Choque.
4. Enfermedad respiratoria.
5. Enfermedad cardaca.
6. Hipoxia gliclisis anaerbica.
7. Hipotermia.
8. Prematurez.
9. Pequeo para la edad gestacional.
Hiperinsulinismo
congnito (HI)
Es una condicin que produce hipoglicemia
recurrente debido a una secrecin inadecuada
de insulina por las clulas de los islotes pan-
creticos. Aunque el trmino nesidioblastosis,
que describe la existencia de clulas aisladas o
agrupadas en pequeos racimos alrededor de los
conductos pancreticos, contina apareciendo
en la literatura, en la actualidad, el trmino
no es vlido para designar esta enfermedad,
puesto que se ha reconocido que esta es una
caracterstica normal del pncreas durante la
lactancia temprana.
Existen dos formas:
La forma focal es debida a una alteracin gen-
tica heredada del alelo paterno SUR1 o KIR6.2,
asociada a la prdida espontnea de material ge-
ntico materno de la zona 11p15.1, restringida
a un foco de clulas del pncreas. Consiste en
una hiperplasia adenomatosa focal de clulas de
los islotes y se cura despus de una pancreatec-
toma parcial.
La forma difusa es heterognea y puede ser
hereditaria recesiva (ABCC8 y KCNJ11) o he-
rencia dominante (ABCC8, KCNJ11, GCK,
GLUD1, SLC16A1, HNF4A y HADH). Las
formas sindromticas (sndrome de Beckwith-
Wiedemann, sndrome de Sotos, sndrome de
Perlman, sndrome de Kabuki, trastornos con-
gnitos de la glicosilacin de tipo Ia o Ib CDG)
son siempre difusas, y la gentica depende del
sndrome. Implica a todas las clulas pan-
creticas y, cuando es resistente al tratamiento
mdico (diazxido, octretido, antagonistas del
calcio y alimentacin continua), puede requerir
pancreatectoma subtotal con resultado poso-
peratorio impredecible.
Se caracteriza por requerir alto aporte de
glucosa para corregir la hipoglicemia; esta
responde al glucagn exgeno y su gravedad
est reflejada por la tasa de infusin de glu-
cosa requerida y la capacidad de respuesta al
tratamiento mdico.
42 Precop SCP
Hipoglicemia neonatal
El de aparicin neonatal es generalmente grave,
mientras que el de inicio tardo y el sindromtico
son generalmente sensibles a un tratamiento
mdico. Los objetivos principales del tratamien-
to son la prevencin de los daos cerebrales al
normalizar la glicemia y la deteccin de la forma
focal, que puede ser curada en forma definitiva
con pancreatectoma parcial.
El diazxido oral es el tratamiento de eleccin
a excepcin del HI, debido a defecto del canal de
potasio (ABCC8 y KCNJ11). Si hay falta de res-
puesta, se adicionan los anlogos de somatostatina
y antagonistas del calcio, y se requieren estudios
adicionales para el diagnstico histolgico, como
son el PET/CT 18F-fluoro-L-DOPA pancretico y
el anlisis molecular.
La mayora de los pacientes tratados mdica-
mente siguen siendo dependientes de las drogas
por varios aos, excepto aquellos con la forma
neonatal transitoria. Algunos con buena respuesta
al tratamiento mdico (diazxido y/o octretido)
pueden tener remisin clnica completa y relati-
vamente rpido: varios meses en caso de lesin
focal y varios aos en el caso de la forma difusa.
Esto justifica la interrupcin del tratamiento
mdico una vez al ao bajo supervisin mdica
para buscar una recuperacin espontnea.
Los pacientes con HI focal tratados por pancrea-
tectoma parcial logran curacin completa, mientras
que los sometidos a pancreatectoma subtotal en HI
difuso pueden presentar en el posoperatorio hipo-
glicemia, a pesar de la extensa ciruga, y/o diabetes
mellitus o alteracin grave de la tolerancia a la glucosa,
por lo cual requieren control anual de la secrecin
de insulina residual, basado en la glucosa plasmtica
pre y posprandial, y niveles de insulina en varios
intervalos, as como la medicin de la hemoglobina
glucosilada (HbAIc) y una prueba de tolerancia a la
glucosa oral. La insuficiencia pancretica exocrina
se trata con reemplazo de enzimas pancreticas.
El resultado neurolgico puede preservarse
mediante la prevencin intensiva de hipogli-
cemia al nacer.
Clasificacin segn duracin
Hipoglicemia neonatal transitoria: primeros siete
das, como un problema autolimitado, y, general-
mente, es consecuencia de cambios en el medio
ambiente metablico in utero o luego del naci-
miento.
Hipoglicemia neonatal persistente: es aquella que
va ms all de los primeros siete das y, por lo ge-
neral, est relacionada con problemas metablicos
intrnsecos diversos del recin nacido.
Sntomas
Se producen por dos mecanismos:
1. Activacin del sistema nervioso autnomo por
liberacin de las catecolaminas, como principal
hormona contrarreguladora.
2. Depravacin de glucosa al cerebro, con alteracin
progresiva de la funcin neurolgica y de falta de
energa a diferentes rganos.
Los sntomas clsicos incluyen dificultad en
la alimentacin, irritabilidad, letargia, hipotona,
llanto anormal, temblor, hipotermia, respiracin
irregular o quejido, apnea, cianosis, taquicardia
o bradicardia y convulsiones. El coma y las con-
vulsiones se pueden producir por niveles bajos
prolongados de glucosa (< 10 mg/dl) o hipoglicemia
repetitiva. No es fcil su reversin con la adminis-
tracin de glucosa. No siempre es evidente, pueden
ser mnimos e inespecficos y, aun, asintomtica.
Mtodos de screening
y diagnstico
El mtodo de oro es la determinacin de gli-
cemia central (srica o plasmtica) por pruebas
enzimticas hexocinasa, sin embargo, si la muestra
no se procesa rpido, los niveles de glucosa pueden
disminuir 15-20 mg/dl/hora.
El tamizaje se realiza al lado de la cama
mediante la determinacin de glucosa en sangre
total por glucometra; estos valores tienden a ser
un 10-18% ms bajos que los valores plasmticos y
estn sujetos a error por variacin del hematocrito
CCAP Volumen 12 Nmero 2 43
Leslie Ivonne Martnez de la Barrera, MD
y de los agentes limpiadores de la piel (deben
utilizarse sustancias que no contengan alcohol,
ya que el etanol tiene efecto hipoglicemiante).
En los pacientes con factores de riesgo y con
hipoglicemia sintomtica o asintomtica, el moni-
toreo se efecta con la glucometra; cada vez que
esta sea < 45 mg/dl, debe confirmarse con glicemia
central, pero siempre el tratamiento debe iniciarse
basado en el resultado de la muestra perifrica.
Medidas de
prevencin primaria
1. Favorecer el contacto piel a piel entre la madre y
el recin nacido.
2. Iniciar alimentacin en los primeros 30-60 minutos
de vida.
3. Alimentar a libre demanda y reconocer el llanto
como signo de hambre.
4. No ofrecer agua, soluciones glucosadas ni leche
diluida para alimentar al recin nacido.
5. Alimentar frecuentemente si recibe lactancia materna
cada 2-3 h durante las primeras 24 h.
A quin monitorizar
Nios que no se ven bien
Ya que los signos de enfermedades neonatales
comunes tambin son comunes a los de hipoglice-
mia y dado que muchas enfermedades neonatales
pueden llevar a hipoglicemia.
Nios en riesgo
En los grupos con riesgo: tamizaje preprandial
cada 2 horas durante 8 horas de vida y despus
cada 4-6 horas en las siguientes 24 horas de vida.
En hijos de madres diabticas y GEG: iniciar
evaluacin en los primeros 30-60 min. de vida
y luego cada 1 a 3 h segn niveles de glucosa y
estado clnico. Al estabilizarse y mantenerse >
45mg/dl, se puede espaciar.
Todos deben ser examinados con una fre-
cuencia y duracin conforme con los factores
de riesgo asociados.
Parece ser que la administracin de glucosa
al 20% puede ser infundida en venas perifricas
de forma tan segura como soluciones de glucosa
al 15%.
Enfoque de manejo del
hiperinsulinismo congnito
1. Realizar el diagnstico de HI:
Hipoglicemia en ayunas y posprandial con insulina
y niveles de pptido C no suprimidos (insulina > 1
mU/l o 13 mU/ml).
Respuesta positiva a la inyeccin subcutnea o
intramuscular de glucagn.
Cuerpos cetnicos negativos en orina o sangre.
Dependencia prolongada en el tratamiento para
prevenir la hipoglicemia a lo largo de los primeros
meses/aos de vida.
2. Deteccin de etiologas HI:
HI transitorio: sufrimiento fetal, diabetes gestacio-
nal?
HI sindrmica: sndrome hiperinsulinismo/hipera-
monemia (GLUD1 gen), sndrome de Beckwith-
Wiedemann, sndrome de Sotos, sndrome de
Perlman, sndrome de Kabuki, trastornos congnitos
de la glicosilacin de tipo Ia o Ib CDG.
HI aislado: historia familiar de MODY (gen HNF4A),
HI inducido por el ejercicio (gen SLC16A1), cidos
orgnicos en orina y cromatografa acilcarnitinas en
plasma para deciencia de 3-hidroxiacil-CoA deshi-
drogenasa de cadena corta (HADH gen) y factores
de riesgo para las formas difusas de HI (historia
familiar de hipoglicemia y padres consanguneos).
3. Normalizar nivel de glucosa en sangre:
Mantener los niveles de glucosa sanguneo por encima
de 60 mg/dl, por va oral, enteral o intravenosa.
Continuar con la alimentacin oral enriquecida con
maltodextrina.
Iniciar glucagn si la hipoglicemia es persistente,
bolo 0,1-0,2 mg/kg/dosis mx. 1 mg intravenosa,
IM o subcutnea, seguido de infusin 10-20 mcg/
kg/h (0,5 a 1 mg/da).
44 Precop SCP
Hipoglicemia neonatal
4. Prueba de diazxido:
5-15 mg/kg/da en 3 dosis orales.
Respuesta adecuada: si se mantiene glicemia > 50
mg/dl antes y despus de cada comida y durante
la noche, durante 5 das, bajo una alimentacin
normal, luego de suspender lquidos endovenosos.
Efectos adversos raros (neutropenia, citlisis hep-
tica y edema), con excepcin de una hipertricosis,
que es reversible al suspender el tratamiento.
La tolerancia es generalmente excelente, excepto en
recin nacidos prematuros, debido a la retencin
de sodio y uidos, que puede conducir a edema,
hipertensin pulmonar, riesgo de enfermedad
pulmonar crnica o insuciencia cardaca en
los pacientes con defectos del corazn o reserva
cardaca comprometida, por lo cual se recomienda
adicionar diurtico tipo hidroclorotiazida.
Si la respuesta es positiva, se puede dar el alta,
tratando de suspender diazxido una vez al ao.
5. Si no responde al diazxido: dos hipoglicemias
conrmadas < 50 mg/dl en control de 24 h
despus de iniciado:
Normalizar la glicemia mediante la alimentacin
continua y/o por infusin IV de glucosa, y considerar
el tratamiento con octretido 10 mcg/kg/da en 3
inyecciones o IV continua, aumentando la dosis
cada 48 h hasta 50 mcg/kg/da.
Solicitar el anlisis gentico de genes ABCC8 y
KCNJ11.
Realizar PET/CT 18F-fuoro-L-DOPA. No se debe
suspender el diazxido y octretido antes del
estudio, pero s la administracin de glucagn; se
requiere ayuno al menos de 6 h y catter intravenoso
para la administracin del contraste y de glucosa.
En caso de HI focal, considerar la ciruga despus
de la localizacin de la lesin por PET/TC. Antes
de la ciruga, administrar suplementos de hierro
y llevar a cabo ecografa abdominal para buscar
barro en la vescula biliar, que se trata con cido
ursodesoxiclico.Utilizar todos los tratamientos
posibles antes de la ciruga, como si se tratara de
una forma difusa, para conocer el nivel de trata-
miento necesario a n de normalizar la glicemia.
Si la patologa diagnostica una forma difusa, se
indica pancreatectoma subtotal solo si todos los
medicamentos previamente ensayados fueron
inecientes; hay que detener los medicamentos
varios das antes de la ciruga para no interferir con
el anlisis histolgico y buscar barro en la vescula
biliar.
Si la hipoglicemia persiste: nifedipina 0,5-2,0 mg/
kg/da en 2 dosis orales.
Muestras sanguineas Orina
Hormonas Metabolitos Otros
Insulina Glucosa pH Cetonas
Cortisol Acidos grasos libres Glucosa 1 fosfato Sustancias Reductoras
GH OH Butirato Uridyl - transferasa Acidos Orgnicos
ACTH Lactato Aminocidos
*TSH Aminocidos
*Tiroxina Piruvato
Pptido C Acetoacetato
Glucagn Urato
Lpidos
Camitina total y libre
Perfil Acilcamitina
Amonio
Tabla 1. Toma de muestras en orden de importancia tomadas durante pico de hipoglicemia
Fuente: tomado de Global strategy for asthma management and prevention. NHLBI/WHO Workshop Report. Revised 2009. Disponible en:
<www.ginasthma.com>.
Enfoque y tratamiento
CCAP Volumen 12 Nmero 2 45
Leslie Ivonne Martnez de la Barrera, MD
Recin nacido de alto riesgo o sintomtico
Glucometra
Sintomtico y/o
glucosa < 30mg/dl
DAD 10% 2ml/Kg. en bolo
infusion Glucosa solo sintomaticos
incluir infusion 8 mg/Kg/min
Glucometra en 30 min
Iniciar/continuar
alimentacin glucometra en
30 min
Glucosa srica
< 45 mg/dl o no
tolera alimentacin
Glucosa srica
> 45 mg/dl
Iniciar
Alimentacin
Seguimiento
clnico otras
evaluaciones
Si sntomas persisten
considerar infusin
intravenosa de glucosa
Contine
alimentacin
C/ 3h glucometra
cada 2h hasta que
se estabilice
Contine infusin de
glucosa glucometria C/1 a
2 h hasta estabilizar 45 -
50 mg/dl luego C/ 4 a 6 h
Glucosa srica
> 60 mg/dl
Iniciar
descenso infusin
C/3 a 4 h en 1 - 2
mg/Kg/min con
control C/ 4 a 6 h
Glucosa srica
45 - 60 mg/dl
Mantener
infusin
Glucosa srica
< 45 mg/dl
Estudiar diagnstico
- Hiperinsulinismo
- Hipopituitarismo
- Trastornos metablicos
Test de glucagn
IC endocrinologa
Peditrica
PH bajo
Glicemia baja
Cuerpos cetnicos n o bajos
cidos grasos libres n o bajos
Insulina normal o alta
Disminucin de cortisol
Disminucin de hormona de
crecimiento
Disminucin de T4 TSH
Lactato normal
Alanina normal
cido rico normal
ndice insulina glucosa (> 0.3)

HIPOPITUITARISMO
PH bajo
Glicemia baja
Cuerpos cetnicos altos
cidos grasos libres altos
Insulina normal
Cortisol alto
Hormona de crecimiento alto
T4 TSH normal
Lactato alto
Alanina alta
cido rico alto
ndice insulina glucosa (> 0.3)

ERROR INNATO DEL METABOLISMO
pH normal
Glicemia baja
C Cetonicos bajos
Aumento insulina (>13mU/ml)
Aumento de cortisol (>20mcg/dl)
Disminucin de hormona de crecimiento
(<7mg/ml)
Beta hidroxiburtirato bajo (<1 MMOL/L)
T4 TSH Normal
Lactato normal
Alanina normal
cido rico normal
ndice insulina glucosa (<0.3)
Peptido C >3mg/dl
HIPERINSULINISMO
Repetir bolo DAD 10% 2
ml/Kg (solo si sintomtico)
aumente infusin DAD
hasta 15 - 20 mg/Kg/min
Glucometra control en 30 min
Glucosa srica
> 45 mg/dl
Glucosa srica
< 45 mg/dl
<45 mg/dl >45 mg/dl Asintomtico
Figura 2. Diagrama de flujo de manejo de hipoglicemia en recin nacidos
Fuente:
46 Precop SCP
Hipoglicemia neonatal
Complicaciones
No existe suficiente informacin para defi-
nir un valor preciso de glicemia por debajo del
cual se produzca dao cerebral irreversible,
pero hay consenso de que puede ocurrir luego
de episodios de hipoglicemia recurrentes y
concentraciones bajas (18-20 mg/dl) de por lo
menos 1 a 2 horas de duracin, especialmente si
la hipoglicemia se acompaa de sntomas como
convulsiones o coma, con anomalas que van
desde problemas de aprendizaje a la parlisis
cerebral y trastornos convulsivos persistentes
o recurrentes, as como el retraso mental de
diversos grados.
Adems, si la hipoglicemia forma parte de
un proceso subyacente, a menudo es difcil
distinguir si un resultado anormal es debido a
la hipoglicemia en s o al proceso subyacente.
Lecturas recomendadas
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glucose homeostasis in late-preterm and term infants.
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10. Vanhatalo T, Tammela O. Glucose infusions into peripheral
veins in the management of neonatal hypoglycemia--20%
instead of 15%? Acta Paediatr 2010;99(3):350-3.
CCAP Volumen 12 Nmero 2 47
Leslie Ivonne Martnez de la Barrera, MD
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1. Con respecto a la
insulina, es cierto:
A. facilita el almacenamiento
energtico de la madre
B. in tero, su principal funcin es
la regulacin metablica de combustibles
C. la insulina fetal atraviesa la placenta
D. la secrecin de insulina neonatal aumenta
despus del parto y al nacimiento
E. la falta de insulina fetal incrementa
notablemente el crecimiento del feto
2. Cules errores
innatos del
metabolismo causan
hipoglicemia?
A. tirosinemia
B. acidemia propinica
C. galactosemia
D. fenilcetonuria
E. acidemia metilmalnica
3. En la hipoglicemia
transicional adaptativa, es
falso:
4. Cul de los siguientes
enunciados es falso?
A. inicio muy temprano
B. se presenta en hijos de madre diabtica
C. responde rpidamente a la
administracin de glucosa
D. se resuelve en las primeras dos semanas
de vida
E. es autolimitada
A. el dao neurolgico con la hipoglicemia
neonatal se incrementa cuando se
asocia a PEG
B. los dficits hormonales que causan
hipoglicemia se pueden asociar a
displasia septo-ptica
C. el hipercortisolismo causa hipoglicemia
D. la hipoglicemia neonatal no se asocia a
trastornos electrolticos
E. en el neonato, la produccin de glucosa
se correlaciona directamente con el
tamao cerebral y con la masa corporal
48 Precop SCP
Hipoglicemia neonatal
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5. Cul de los
siguientes enunciados es
verdadero?
A. los cuerpos cetnicos elevados orientan
a error innato del metabolismo
B. el hipocortisismo orienta a
hiperinsulinismo
C. los azcares reductores no orientan el
diagnstico de hipoglicemia neonatal
D. en el hiperinsulinismo, se puede elevar
el lactato
E. en el hipopituitarismo, la hormona del
crecimiento y el cortisol estn normales
6. En el diagnstico de
hiperinsulinismo neonatal,
cul de los siguientes
criterios es verdadero?
A. hipoglicemia con aumento inapropiado
de insulina para el valor de glicemia
B. respuesta negativa a la prueba
subcutnea de glucagn
C. cuerpos cetnicos negativos en plasma
D. se resuelve rpidamente con el
tratamiento
E. a y c
7. En el tratamiento del
hiperinsulinismo, es falso:
A. el diasxido es el tratamiento de eleccin
B. algunos pacientes pueden obtener
curacin completa
C. la pancreatectoma subtotal est indicada
en todos las formas difusas
D. se debe tener precaucin con el uso
de diasxido por el riesgo de edema
pulmonar
E. en algunos pacientes, puede persistir
hipoglicemia en el posoperatorio de
pancreatectoma subtotal
CCAP Volumen 12 Nmero 2 49
Leslie Ivonne Martnez de la Barrera, MD
8. Enuncia falso o
verdadero:
A. el corte del cordn umbilical produce
aumento en los niveles de glucagn y
reduce el aporte de glucosa
B. se produce una hipoglicemia fisiolgica
cuyo nadir es mximo a las 4 h de vida
C. en el neonato, la produccin de glucosa
se correlaciona directamente con el
tamao cerebral y con la masa corporal
D. el pequeo para la edad gestacional es
de riesgo para hipoglicemia por tener
reservas adecuadas de glucgeno,
pero con gluconeognesis limitada con
aumento en la utilizacin de glucosa