En general, las bacterias intracelulares se caracterizan por producir con
mayor frecuencia infecciones persistetes, ya sean crnicas, latentes o lentas, por intervenir de manera importante factores de inmunidad celular y porque en esta situacin los microorganismos se encuentran protegidos y son ms resistentes a los anticuerpos y tambin a los antimicrobianos. Este tipo de bacterias tienen las siguientes caractersticas: Capacidad para sobrevivir y multiplicarse en el interior de los fagocitos on poco to!icas y las clulas infectadas sobreviven e pueden adquirir por aire, sangre, alimentos "ncubacin larga y enfermedad persistente on inaccesibles a los anticuerpos y buscan la fagocitosis #fectan a especies especificas e dividen en facultativas y obligadas u va de entrada puede ser por: $ordeduras de insectos Ritketsia $ucosa respiratoria M. tuberculosis y Legionella pneumophilla $ucosa intestinal Salmonella enterica y Listeria monocytogenes Bacterias Intracelulares Facultativas e multiplican en el medio e!tracelular y, si se produce la fagocitosis, presentan mecanismos que interfieren con los procesos de digestin intracelular y pueden permanecer viables durante muc%o tiempo en el interior del fagocito, en especial de las clulas del sistema fagocitario mononuclear o invadir desde l otras clulas. "nfectan fagocitos mononucleares pero tambin otras clulas, adems de que tienen estrategias de supervivencia intracelular. En las bacterias intracelulares facultativas, el crecimiento intracelular es una estrategia que no solo permite escapar de ciertos mecanismos inmunitarios efectores &'(, sino que tambin puede facilitar la diseminacin bacteriana por el interior del organismo. E)emplo de bacterias intracelulares facultativas: Mycobacterium tuberculosis M. Bovis M. Leprae S. Enterica serovar typhi Brucella Listeria L. Phenumophila L. Monocytogenes Francisella tularensis Bacterias intracelulares obligadas olo pueden multiplicarse en el interior de las clulas que suministran la energa, las enzimas y parte de los mecanismos de biosntesis. *o sobreviven fuera de clulas y prefieren fagocitos no profesionales como las clulas endoteliales. +ienen molculas de invasin que les facilitan entrar en fagocitos no profesionales en los que es ms fcil sobrevivir. ,or e)emplo: Mycobacterium leprae Rickettsiae Chlamydia C. trachomatis C. Pneumoniae -os microorganismos intracelulares, tanto obligatorios como facultativos, evaden la accin microbicida de los fagocitos por diferentes mecanismos. .nos in%iben la fusin del fagosoma con el lisosoma, por lo que las bacterias proliferan intracelularmente y sobreviven en los lisosomas &M. leprae( o en los fagosomas &M. tuberculosis Chlamydia(/ y otros producen to!inas, que causan e!ocitosis o rotura de la membrana del lisosoma o del fagosoma/ otros producen enzimas inactivantes de los productos de o!idacin del fagocito, como las catalasas, que desdoblan el per!ido de %idrgeno producido por los fagocitos en agua y o!geno &S. aureus(. 0entro del fagocito, los microorganismos se localizan en diferentes lugares: unos lo %acen en el fagosoma o en el fagolisosoma, como S. aureus o !aemophilus in"luen#ae/ otros se localizan en el citosol, como Salmonella o Rickettsia/ y algunos incluso son capaces de traspasar la membrana del fagosoma &$rypanosoma cru#ei(, aunque la mayora de los microorganismos permanecen en el lisosoma. -as bacterias intracelulares fagocitadas se replican en el macrfago al in%ibir la fusin fagosoma1lisozoma evitan su destruccin/ como los anticuerpos no penetran clulas se adoptan mecanismos diferentes para combatir la infeccin intracelular. 2acterias intracelulares que crecen en los fagosomas son reconocidos por los linfocitos +% C034 que identifican los antgenos presentados por las molculas $5C clase ""/ mientras que las intracelulares de crecimiento intracitoplasmtico son eliminados por linfocitos +s6c C074 que reconocen antgenos presentados por $5C clase ". Inmunidad Innata El principal mecanismo de defensa frente a bacterias intracelulares, como ya se %a mencionado, es la fagocitosis. in embargo, %ay microorganismos e!tremadamente resistentes a su degradacin por fagocitosis/ y por lo tanto los mecanismos inmunes innatos no resultan ser lo suficiente efectivos para su eliminacin. -a resistencia a la fagocitosis de algunas bacterias es una causa principal de infecciones crnicas de muc%os a8os de duracin, con aparentes curaciones y recadas y son difciles de erradicar. Este tipo de microorganismos se establecen en lugares inaccesibles a los anticuerpos circulantes, que no puede llegar a cumplir con su funcin. -as bacterias intracelulares tambin activan a los *9, directamente o estimulando la secrecin de "-1:; por parte de los macrfagos, esta es un potente estimulador de *9. -a *9 activas producen "*<1= que activa a los macrfagos y promueve la muerte de bacterias fagocitadas. Inmunidad adquirida -a respuesta intracelular est a cargo de los *9 y la fagocitosis si de respuesta innata se trata y los linfocitos C07 y C03 si se %abla de inmunidad adquirida. Celular -a principal repuesta inmunolgica frente a bacterias intracelulares esta mediada por clulas. Este tipo de inmunidad abarca dos tipos de reacciones: $uerte de los microorganismos fagocitados como resultado de la activacin de los macrfagos por citocinas producidas por -+. -isis de clulas infectadas por la accin de -+ C07 citot!icos. Humoral -os -+ C03, secretan "*<1=,que activa la produccion de anticuerpos "g> ; , que a su vez activa el complemeto y opsoniza a las bacterias para su fagocitosis. -as celulas +%:, producen tambin +*< que induce la inflamacion local. istema inmune puede abortar infeccin antes de que produzca enfermedad o eliminarla completamente, pero lo ms frecuente con estas bacterias es que se produzcan infecciones crnicas por un equilibrio entre la proliferacin del patgeno y su eliminacin. -as consecuencias patolgicas son la formacin de granulomas/ la otra consecuencia es lesin celular por activacin de los macrfagos, las bacterias intracelulares evaden respuesta inmune mediante la in%ibicin de la formacin del fagolisosoma o salindose de l. 2"2-"?>@#<A# %bbas %& Lichtman %!' Pober (S. )nmunidad en la de"ensa y en la en"ermedad. )n )nmunolog*a celular y molecular. + edici,n. Secci,n -' ./0 1//213/. Mc4ra52!ill. )nteramericana. 6776 http0885556.uah.es8problembasedlearning8