-181-

Nefrologa
al da
1. INTRODUCCIN
Las alteraciones del metabolismo del potasio se encuentran entre las ms
frecuentes en la prctica clnica. Su espectro de gravedad es variable, des-
de la hipopotasemia leve inducida por diurticos a la hiperpotasemia grave
de consecuencias fatales. Tanto la hipopotasemia como la hiperpotasemia
ocasionan alteraciones de la polarizacin de la membrana celular que dan
lugar a diversas manifestaciones clnicas, de las que las ms graves son las
que afectan al sistema cardiovascular.
Captulo 10
Trastornos del potasio
Patricia de Sequera Ortiz, Roberto Alczar Arroyo,
Marta Albalate Ramn
1. INTRODUCCIN
2. FACTORES REGULADORES
DE LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO
2.1. Distribucin transcelular de potasio
2.2. Eliminacin renal del potasio
3. HIPOPOTASEMIA
3.1. Etiologa
3.2. Manifestaciones clnicas
3.3. Diagnstico
3.4. Tratamiento
4. HIPERPOTASEMIA
4.1. Etiologa
4.2. Manifestaciones clnicas
4.3. Diagnstico
4.4. Tratamiento
5. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
-182-
Nefrologa al da
2. FACTORES REGULADORES DE LA HOMEOSTASIS
DEL POTASIO
La concentracin de potasio plasmtico es el resultado de la relacin entre
su ingesta, eliminacin y distribucin transcelular. Los requerimientos mni-
mos diarios de potasio son de unos 1.600-2.000 mg (40-50 mmol; 40 mg
= 1 mmol). Su principal va de eliminacin es la renal. Aproximadamente el
80% del potasio ingerido es excretado por los riones, el 15% por el tracto
gastrointestinal y el 5% restante por el sudor.
2.1. Distribucin transcelular de potasio
El 98% del contenido total de potasio se localiza en el espacio intracelular
(aproximadamente 140 mEq/l) y el 2% restante en el espacio extracelular
(3,5-5 mEq/l). Esta diferencia de concentracin a ambos lados de la mem-
brana celular es el determinante del potencial de membrana en reposo, que
es fundamental para la transmisin neuromuscular y el mantenimiento de
las funciones celulares. Por ello, pequeos cambios en la homeostasis del
potasio, y en concreto en su concentracin extracelular, pueden tener im-
portantes repercusiones en la excitabilidad neuromuscular.
El movimiento transcelular de potasio depende de diferentes factores (ta-
bla 1). En condiciones siolgicas, los ms importantes son la insulina y la
estimulacin -adrenrgica. Ambas aumentan la captacin de potasio por
Tabla 1
Factores reguladores de la homeostasis del potasio
Factores que regulan el intercambio intracelular-extracelular del potasio
Favorecen la entrada de potasio
al espacio intracelular
Favorecen la salida de potasio
al espacio extracelular
Alcalosis metablica
lnsulina
Estimulacin
2
-adrenrgica
Aldosterona
Acidosis metablica
Hiperosmolalidad extracelular
Agonistas -adrenrgicos
Lisis celular (tumoral, rabdomili-
sis, hemlisisj
Factores que regulan la secrecin distal de potasio
lngesta de potasio en la dieta
Concentracin de potasio plasmtico
pH sistmico
Flujo tubular distal y aporte distal de sodio
Excrecin de aniones no reabsorbibles
Aldosterona
Trastornos del potasio
-183-
la clula mediante la estimulacin de la bomba de sodio-potasio adenintri-
fosfatasa (Na/K-ATPasa), que est situada en la membrana celular. Esta
bomba cataliza la entrada de 2 mol de potasio a la clula por cada 3 mol de
sodio que salen, generando el gradiente electronegativo intracelular. El co-
nocimiento de estos factores es importante para planicar el tratamiento de
la hiperpotasemia y la hipopotasemia.
Insulina: estimula rpidamente la entrada de potasio a las clulas esti-
mulando la Na/K-ATPasa. La administracin de una sobrecarga de glu-
cosa en pacientes con una reserva insulnica intacta promueve la libera-
cin de insulina e hipopotasemia.
Estmulos adrenrgicos: la estimulacin
2
-adrenrgica por frma-
cos como el salbutamol y el fenoterol activa la adenilciclasa y aumenta
las cifras de adenosinmonofosfato cclico (AMPc) intracelular, lo que a
su vez estimula la bomba de Na/K-ATPasa y facilita la captacin intra-
celular de potasio. Las catecolaminas tambin estimulan los receptores

2
, favoreciendo la aparicin de hipopotasemia en situaciones de es-
trs, como, por ejemplo, la liberacin de adrenalina en la isquemia co-
ronaria. De forma inversa, los agonistas -adrenrgicos, como la feni-
lefrina, inhiben la entrada de potasio al interior de la clula.
Aldosterona: adems de aumentar la excrecin renal de potasio y la
secrecin de este catin por las glndulas salivales, las sudorparas y el
intestino, puede favorecer la entrada de potasio a la clula.
Cambios en el pH: en general, la acidosis metablica se asocia con hi-
perpotasemia y la alcalosis con hipopotasemia. Las alteraciones respira-
torias del equilibrio cido-base ejercen muy poco efecto en la distribucin
transcelular de potasio. En las acidosis inorgnicas (hiperclormicas o
con hiato aninico [anion gap] normal), los hidrogeniones del medio ex-
tracelular entran en la clula y se produce una salida pasiva de potasio
para mantener la electroneutralidad. Este fenmeno es menos acusado
en las acidosis con hiato aninico aumentado producidas por cidos or-
gnicos (cido lctico, cido acetoactico o cido -hidroxibutrico), ya
que stos son ms permeables y penetran ms fcilmente en las clulas,
con lo que reducen el gradiente elctrico favorable a la salida de potasio
de la clula. En la alcalosis metablica ocurre lo contrario: el aumento
del bicarbonato srico provoca como mecanismo tampn la salida de
hidrogeniones del interior, lo que provoca la entrada de potasio para
mantener la electroneutralidad. La entrada de potasio a las clulas se
produce incluso cuando el pH no est en lmites alcalticos. Esta accin
es el principio del tratamiento de la hiperpotasemia con bicarbonato,
aunque, como veremos a continuacin, es la medida menos ecaz.
Hiperosmolalidad del lquido extracelular: la hiperosmolalidad indu-
cida por hiperglucemia grave o administracin de manitol favorece la
salida de agua del espacio intracelular al extracelular, lo que arrastra
pasivamente potasio hacia el lquido extracelular por un efecto conoci-
do como arrastre por solvente.
Nefrologa al da
-184-
2.2. Eliminacin renal del potasio
El 90% del potasio ltrado se reabsorbe en el tbulo proximal. Es en el t-
bulo distal donde se modica la eliminacin urinaria en funcin de las nece-
sidades del organismo. La secrecin distal de potasio puede verse inuida
por diversas circunstancias (v. tabla 1):
Flujo tubular distal y aporte distal de sodio: un aumento en el aporte
distal de sodio facilita el intercambio y, por tanto, la eliminacin renal de
potasio.
Mineralocorticoides: la aldosterona aumenta la reabsorcin distal de
sodio y la secrecin de potasio. La secrecin de aldosterona por las
glndulas suprarrenales se estimula en la hiperpotasemia y se inhibe en
la hipopotasemia.
Excrecin de aniones no reabsorbibles: el aumento de aniones no re-
absorbibles (bicarbonato, sulfato o fosfato) en la nefrona distal incremen-
ta la electronegatividad intraluminal y estimula la secrecin de potasio.
3. HIPOPOTASEMIA
Puede aparecer hipopotasemia (K
+
< 3,5 mEq/l) por tres mecanismos: re-
distribucin hacia el espacio intracelular, prdidas extrarrenales (habitual-
mente digestivas) o prdidas renales.
3.1. Etiologa
En la tabla 2 y la gura 1 se resumen las causas ms habituales de hipopo-
tasemia y el mecanismo causal.
La pseudohipopotasemia consiste en falsas disminuciones de la cifra de pota-
sio srico y puede producirse por leucocitosis extremas, habitualmente superio-
res a 100.000/l, o si se retrasa el procesamiento de la muestra, dejndola du-
rante algn tiempo a temperatura ambiente. En estas condiciones, los leucocitos
captan el potasio y las cifras que medimos son falsamente bajas. El error se
solventa separando con prontitud el plasma o suero de las clulas sanguneas.
Es raro que la falta de ingesta de potasio produzca hipopotasemia, porque la
mayora de los alimentos contienen cantidades sucientes de este ion y por-
que, en situaciones de limitacin de ingesta de potasio, el rin es capaz de
adaptarse y disminuir la eliminacin urinaria a menos de 15 mmol/da. Las
causas ms frecuentes son la anorexia nerviosa, la perfusin de lquidos sin
potasio a pacientes en ayunas y el alcoholismo.
Las causas ms frecuentes de hipopotasemia por redistribucin transcelu-
lar ya se han comentado. La parlisis peridica hipopotasmica familiar es
Trastornos del potasio
-185-
una enfermedad hereditaria rara, caracterizada por ataques recidivantes, de
6-24 h de duracin, de parlisis cida que afectan al tronco y extremidades,
inducidos por el paso masivo de potasio al interior de la clula. Una forma de
parlisis peridica hipopotasmica est asociada al hipertiroidismo, especial-
Tabla 2
Etiologa de la hipopotasemia
Causa Mecanismo
Pseudohipopotasemia (leucocitosis extremaj Captacin ce-
lular de K
Bajo contenido en la dieta (raroj Falta de ingesta
Alcalosis metablica*
Estimulacin
2
-adrenrgica: agonistas
2
*, estrs
lnsulina*
Parlisis peridica hipopotasmica
Proliferacin celular en leucemias, linfoma de Burkitt y du-
rante el tratamiento de la anemia megaloblstica
lntoxicacin por bario, tolueno, teoflina
Tratamiento de la intoxicacin digitlica con Digibind

(di-
goxina inmune ovinaj
Redistribucin
intracelular de K
Digestivas (diarrea*, uso crnico de laxantes, fistulas, etc.j
Cutneas (sudoracin profusa, quemaduras extensasj
Prdidas extra-
rrenales de K
Con presin arterial normal
Diurticos*
vmitos* o aspiracin nasogstrica
Hipomagnesemia
Aniones no reabsorbibles (penicilinaj
Trastornos tubulares (acidosis tubular renal, sindrome de
Bartter, sindrome de Gitelman, cisplatino, levodopa, ami-
noglucsidos, amfotericina B, lisozimuria en la leucemiaj
Con hipertensin arterial e hiperactividad mineralocor-
ticoide
Renina baja: hiperaldosteronismo primario, regaliz, carbe-
noxolona, esteroides tpicos potentes, corticosteroides*
Renina alta o normal: estenosis arterial renal,
hipertensin arterial maligna, sindrome de Cushing
Con hipertensin arterial y sin hiperactividad mineralo-
corticoide
Sindrome de Liddle
Cetoacidosis diabtica*
Poliuria posobstructiva
Otros
Prdidas rena-
les de K
*Las ms frecuentes.
Nefrologa al da
-186-
Figura 1
Algoritmo diagnstico de la hipopotasemia. *El potasio urinario en muestra sim-
ple es de poca utilidad, por lo que conviene calcular siempre el gradiente trans-
tubular de potasio (GTYTK) (v. el texto). VEC: volumen extracelular
Hipopotasemia
Historia clnica
Valoracin rpida del estado del VEC
< 15 mEq/da
< 20 mEq/l*
Cmo es el GTTK?
> 15 mEq/da
> 20 mEq/l*
Vmitos remotos
Diurticos remotos
Aporte de K
insuciente
Prdidas
gastrointestinales
Paso de K a la clula
Alcalosis metablica
Insulina
Agonistas
-adrnergicos
Parlisis peridica
hipopotasmica
Otras
< 4 > 7
Cmo est el VEC?
Bajo Normal
Existe hipertensin
arterial?
Iones
en orina?
Diurticos
Ingesta de cloruro
de potasio
Diuresis osmtica
Glucosuria
Manitol
Urea
S
Renina
alta
S
Renina
baja
Cl
o

Vmitos
Ambos
normal
o
Diarrea
Diurticos
Hipomagnesemia
Sndrome de Bartter
Aldosterona?
Hipomag-
nesemia
Hipertensin arterial maligna
Enfermedad renovascular
Tumor secretor de renina
Suprimida
Hiperaldosterionismo
primario
Regaliz
Sndrome Liddle
Mineralocorticoides exgenos
Amfotericina B
Flujo aumentado
en el tbulo distal
Potasio urinario
Na
o

No
Elevada
Trastornos del potasio
-187-
mente en pacientes de raza asitica. La incorporacin de potasio a las clulas
de tejidos en rpido crecimiento tambin puede causar hipopotasemia, como
ocurre tras la administracin de vitamina B
12
y cido flico en el tratamiento
de la anemia megaloblstica, o el factor estimulador de colonias de granulo-
citos y macrfagos (GM-CSF) en el tratamiento de la neutropenia.
Las causas ms frecuentes de prdidas extrarrenales de potasio se ori-
ginan en el tubo digestivo: diarrea, fstulas, adenoma velloso, etc. Determi-
nadas situaciones pueden aumentar de forma signicativa las prdidas cu-
tneas de potasio, como el ejercicio fsico intenso con sudoracin profusa y
las quemaduras extensas.
De las causas de hipopotasemia por prdidas renales de potasio (tabla 2),
la ms frecuente es el tratamiento con diurticos, que en ocasiones se acom-
paa de hipomagnesemia. sta altera la reabsorcin tubular de potasio, y es
frecuente que la hipopotasemia sea refractaria al tratamiento con sales de
potasio hasta que no se corrija la hipomagnesemia. Las tubulopatas heredi-
tarias, como el sndrome de Bartter y el de Gitelman (v. cap. 8), son enfer-
medades autosmicas recesivas que se caracterizan por hipopotasemia, al-
calosis metablica, aumento marcado de los niveles de renina y aldosterona, y
resistencia a la accin presora de la angiotensina II. Los sntomas son general-
mente de menor intensidad en el sndrome de Gitelman, que cursa adems
con hipomagnesemia e hipocalciuria, mientras que en el sndrome de Bartter
la excrecin de calcio es normal o elevada. Los hallazgos de estas tubulopa-
tas pueden ser indistinguibles de la ingesta subrepticia de diurticos. En este
caso, la deteccin de diurticos en orina es la prueba diagnstica.
El hiperaldosteronismo o la hiperactividad mineralocorticoide son un fac-
tor relevante en muchas hipopotasemias, y constituyen el mecanismo prin-
cipal en los casos de aldosteronismo primario. Un sndrome parecido lo
produce el consumo de grandes cantidades de regaliz, que contiene cido
glicirrnico y potencia el efecto mineralocorticoide del cortisol endgeno so-
bre el rin. En ocasiones, en el sndrome de Cushing (especialmente en
el paraneoplsico), la hiperactividad mineralocorticoide puede llegar a pro-
ducir hipopotasemia. En la hipertensin vasculorrenal y en las lesiones
arteriolares de la hipertensin arterial maligna, la isquemia renal aumenta la
produccin de renina y de aldosterona, favoreciendo las prdidas renales
de potasio. El sndrome de Liddle es un raro defecto gentico en el canal
del sodio de clulas del tbulo colector y se caracteriza por alcalosis hipo-
potasmica e hipertensin arterial dependiente del volumen, con supresin
del eje renina-aldosterona. No mejora con antagonistas de la aldosterona
como la espironolactona, sino con triamtereno (antagonista del sodio, inde-
pendiente de la existencia o no de aldosterona circulante).
En la tabla 3 guran los medicamentos que pueden producir hipopotase-
mia y el mecanismo por el que actan. Su conocimiento es de especial
Nefrologa al da
-188-
Tabla 3
Frmacos inductores y mecanismo productor de de hipopotasemia
Desplazamiento
de potasio
al interior
de la clula
Aumento de la eliminacin renal
de potasio
Aumento
de las prdidas
gastrointestinales
de potasio
Agonistas
-adrenrgicos
Broncodilatado-
res
Albuterol
Terbutalina
(tocoliticoj
lsoproterenol
Agentes tocolti-
cos
Ritodrina
Descongestio-
nantes
Pseudoefedrina
Fenilpropanola-
mina
Xantina: teoflina
Catecolaminas:
adrenalina, nora-
drenalina, dopa-
mina y dobuta-
mina
Antagonistas del
calcio
Nifedipino, ni-
trendipino
lntoxicacin por
verapamilo
Insulina
Anestsicos
Tiopental sdico
Lidocaina
Inductores de
proliferacin ce-
lular
Hidroxicobala-
mina
GM-CSF
Diurticos
Acetazolamida
Clortalidona
Hidroclorotiazida
lndapamida
Metolazona
Bumetanida
cido etacrinico
Furosemida
Torasemida
Frmacos con efecto mineralocorti-
coide
Fludrocortisona
Hidrocortisona en altas dosis
Gossipol (anticonceptivo oral mas-
culinoj
Carbenoxolona
Mifepristona (abortivoj
Regaliz
Altas dosis de antibiticos: penicilina,
oxacilina, nafcilina, piperacilina, me-
ropenem, tetraciclina, neomicina, po-
limixina B, colistina, bacitracina, ami-
noglucsidos, capreomicina
Antifngicos: amfotericina B, itra-
conazol, fuconazol
Quimioterpicos y otros nefrotxi-
cos: cisplatino, tenofovir, foscarnet
Inmunodepresores: metotrexato y
sirolimus
Otros
Bicarbonato
lntoxicacines por: cloroquina, sa-
licilatos, paracetamol, vitamina D,
tiroxina, risperidona y quetiapina
lnfiximab
lbuprofeno*
Ondansetrn
Laxantes
Fenoftaleina
Enemas de
fosfato
Antibiticos
responsables
de colitis pseu-
domembranosa
*Los antiinamatorios no esteroideos (AINE) generalmente favorecen la aparicin de hi-
perpotasemia, aunque se han descrito casos aislados de acidosis tubular renal con hi-
popotasemia asociada al uso de ibuprofeno.
GM-CSF: factor estimulador de colonias de granulocitos y macrfagos.
Trastornos del potasio
-189-
inters, por ser una causa potencialmente prevenible. Estos frmacos de-
ben ser utilizados con precaucin en determinadas circunstancias, como
en individuos con broncopatas tratados crnicamente con esteroides y
teolina, en los que la administracin aguda de -adrenrgicos puede in-
ducir hipopotasemia e hipoventilacin grave por parlisis muscular, o como
en los sujetos con hepatopatas avanzadas, en los que la hipopotasemia
puede precipitar una encefalopata heptica al aumentar la amoniognesis
renal.
La hipomagnesemia est presente en ms del 40% de los pacientes con
hipopotasemia. En muchos casos, como con el uso de diurticos o en la
diarrea, se pierden ambos iones, magnesio y potasio.
3.2. Manifestaciones clnicas
La gravedad de las manifestaciones clnicas de la hipopotasemia se corre-
laciona con los niveles de potasio srico y con la velocidad de su instaura-
cin. Las manifestaciones cardacas y neuromusculares se deben funda-
mentalmente a hiperpolarizacin de la membrana celular. La hipopotasemia
moderada (3-3,5 mEq/l) generalmente no produce sntomas. Grados ms
importantes de hipopotasemia pueden causar sntomas cardacos, neuro-
musculares y renales, as como diversas alteraciones endocrinas y metab-
licas que se detallan en la tabla 4. Es muy frecuente observar astenia y ca-
lambres musculares, junto con parestesias.
3.3. Diagnstico
Las prdidas extrarrenales de potasio se compensan ajustando la secrecin
renal, por lo que la primera aproximacin a la evaluacin de la hipopotase-
mia siempre debe basarse en el estudio de la eliminacin renal de potasio
(gura 1). Ante hipopotasemia, si la excrecin urinaria de potasio es inferior
a 20 mmol/da (o a 15 mmol/l en muestras aisladas), el rin est manejan-
do correctamente el potasio. Sin embargo, si la prdida renal es inadecua-
damente alta (> 15 mmol/l), hay que pensar en un exceso de mineralocorti-
coides o en la presencia anormal de aniones en el tbulo distal. Sin
embargo, hay que tener en cuenta que, en los estados de hipovolemia
efectiva, la disminucin del ltrado glomerular y el aumento de la reabsor-
cin proximal de sodio pueden disminuir el aporte de sodio a la nefrona
distal, con la subsiguiente disminucin en la eliminacin de potasio. Por
consiguiente, la concentracin urinaria de potasio slo puede valorarse
adecuadamente si el paciente est euvolmico y excreta ms de 100 mmol/
da de sodio. Las cifras de potasio en muestra simple de orina pueden servir
como orientacin inicial, pero estn muy inuidas por el estado de concen-
tracin o dilucin de la orina. Por ello, resulta recomendable corregir el po-
tasio urinario segn la reabsorcin de agua en el tbulo colector, lo que se
Nefrologa al da
-190-
consigue calculando el gradiente transtubular de potasio (GTTK), que
permite valorar la existencia y la magnitud de la accin mineralocorticoide
en el tbulo contorneado distal (TCD):
K (orina) osmolalidad (plasma)
GTTK =
K (plasma) osmolalidad (orina)
GTTK < 4: ausencia de actividad mineralocorticoide en el tbulo contornea-
do distal.
GTTK > 7: presencia de actividad mineralocorticoide en el tbulo contor-
neado distal.
Tabla 4
Manifestaciones clnicas de la hipopotasemia
Cardacas
- Anomalias electrocardiogrfcas: aplanamiento e inversin de la onda T,
onda U prominente, descensos del segmento ST, prolongacin de los
segmentos QT y PR, arritmias auriculares y ventriculares
- Predisposicin a la toxicidad digitlica
Neuromusculares
- Debilidad, astenia, calambres, parestesias, parlisis respiratoria
- Rabdomilisis
Digestivas
- Estreimiento, ileo paralitico*
Renales
- Disminucin del fltrado glomerular y el fujo plasmtico renal, nefritis in-
tersticial
- Diabetes insipida nefrognica
- Alcalosis metablica
- Aumento de la produccin renal de amoniaco (NH
3
j (predisposicin a la
encefalopatia hepticaj
- Aumento de la produccin renal de prostaglandinas
- Prdida de cloro
- Quistes renales (en la hipopotasemia crnicaj
Endocrinas y metablicas
- Disminucin de aldosterona
- Aumento de renina
- Descenso de insulina e intolerancia a los hidratos de carbono
*Es importante por ello vigilar las cifras de potasio en el posoperatorio de intervenciones
digestivas.
Trastornos del potasio
-191-
Para el diagnstico etiolgico de la hipopotasemia, adems de los iones en
orina, es de gran utilidad la gasometra. Las prdidas por diarrea se aso-
cian a acidosis metablica, mientras que en las causadas por vmitos o
ingesta de diurticos se observa alcalosis. La concentracin de potasio en
las secreciones intestinales es relativamente alta (20-50 mEq/l), pero en el
jugo gstrico es de solamente 5-10 mEq/l. Por este motivo, las prdidas
de potasio en los vmitos o en la aspiracin nasogstrica son limitadas. La
hipopotasemia que se observa tras vmitos repetidos o en pacientes so-
metidos a aspiracin nasogstrica se debe principalmente a prdidas re-
nales inducidas por la disminucin de volumen y el hiperaldosteronismo
secundario y, como se ha comentado previamente, se acompaa de alca-
losis metablica.
3.4. Tratamiento
3.4.1. Tratamiento agudo
Al ser el potasio un catin predominantemente intracelular, los niveles sri-
cos slo son orientativos del dcit de potasio corporal. Se puede conside-
rar que por cada disminucin de 1 mEq/l en el potasio srico, las reservas
de potasio habrn disminuido entre 200 y 400 mEq. Cuando las cifras de
potasio son inferiores a 2 mEq/l, el dficit total puede superar los 800-
1.000 mEq. La reposicin debe iniciarse preferentemente por va oral. Sin
embargo, debe considerarse como prioritaria la va intravenosa en los si-
guientes casos: intolerancia a la va oral, sospecha de leo paraltico, hipo-
potasemia grave (K* < 2,5 mEq/l), presencia de arritmia, infarto agudo de
miocardio o digitalizacin.
Por va intravenosa, la hipopotasemia se trata con cloruro potsico y deben
adoptarse las siguientes precauciones: debe administrarse en una solucin
en la cual su concentracin no supere los 50 mEq/l, a un ritmo inferior a los
20 mEq/h y en una cantidad diaria total que no exceda de 200 mEq. Por las
razones sealadas, para aumentar la cifra de potasio en 1 mEq/l habr que
administrar entre 100 y 200 mEq de potasio. Durante la reposicin, hay que
monitorizar a menudo el potasio srico. Para reducir el riesgo de ebitis,
conviene perfundirlo a travs de una va central, aunque es aconsejable no
progresar el catter hasta la aurcula, para no exponer cargas excesivas de
potasio a las clulas de conduccin. En cualquier caso, es muy recomenda-
ble que la reposicin de potasio no se planique para varios das, sino que
se ajuste y se prescriba con frecuencia diaria, utilizando como control anal-
tico la eliminacin urinaria de potasio, que permitir ajustar la dosis de repo-
sicin atendiendo no slo al dcit calculado, sino tambin a las prdidas.
En este sentido, es importante destacar que la disminucin de la excrecin
urinaria de potasio permite predecir la existencia de un dcit de potasio
aun a niveles subclnicos y con das de antelacin a la aparicin de valores
plasmticos de hipopotasemia.
Nefrologa al da
-192-
3.4.2. Tratamiento crnico
En primer lugar, hay que asegurarse de que la ingesta de potasio en la dieta
es adecuada. Se puede recomendar, siempre que el aporte calrico lo per-
mita, un incremento de alimentos que contengan potasio, como, por ejem-
plo, los ctricos. La forma ms generalizada de administrar potasio es en
cloruro potsico. Est comercializado en forma de comprimidos, pero si no
estn disponibles, pueden administrarse ampollas mezcladas con zumo
(por su mal sabor) por va oral.
Las preparaciones de potasio de administracin oral ms utilizadas son:
Asoorbato de potas|o Bo|-K

: 1 cpsula contiene 10 mEq de potasio

[390 mg]; Boi-K asprtico

: 1 cpsula contiene 25 mEq de potasio).

G|uoonato pots|oo baja en Espaa, pero d|spon|b|e en Estados n|-
dos y Sudamrica de varias formulaciones, como Kaon

: 1 sobre con-
tiene 20 mEq de potasio).
O|oruro pots|oo Potas|on

cpsulas: 1 cpsula contiene 8 mEq de

potasio).
G|uooheptonato de potas|o Potas|on

solucin: 5 ml contienen 5 mEq

de potasio).
O|trato pots|oo Aoa|ka

: 1 cpsula contiene 10 mEq de potasio), usa-

do para la alcalinizacin de la orina en la litiasis.
4. HIPERPOTASEMIA
La hiperpotasemia (K
+
> 5,5 mEq/l) es la ms grave de las alteraciones elec-
trolticas, porque puede provocar arritmias ventriculares fatales en minutos.
Se presenta en pacientes ambulatorios y en el 1-10% de los hospitalizados.
Su incidencia est aumentando sobre todo en la poblacin anciana tratada
con frmacos que favorecen la hiperpotasemia, como bloqueadores del
sistema renina-angiotensina-aldosterona (inhibidores de la enzima de con-
versin de la angiotensina, antagonistas de los receptores de angiotensina,
inhibidores de la renina o diurticos ahorradores de potasio). No es infre-
cuente que algunos de estos frmacos se utilicen de forma simultnea en
un mismo paciente. Es un trastorno a menudo yatrognico y, por tanto,
prevenible.
4.1. Etiologa
En la tabla 5 y la gura 2 se resumen las principales causas de hiperpota-
semia y el mecanismo por el que se produce.
Algunos procesos originan falsas elevaciones del potasio en sangre (gu-
ra 2). Dejar reposar las muestras de sangre mucho tiempo antes de efec-
tuar la determinacin de laboratorio es una de las causas ms frecuentes,
Trastornos del potasio
-193-
ya que se producen grados variables de hemlisis. Las enfermedades que
cursan con trombocitosis o leucocitosis extremas pueden producir pseu-
dohiperpotasemia, ya que durante el proceso de coagulacin de la sangre
los leucocitos y las plaquetas, ricos en potasio, lo liberan desde el espacio
intracelular al extracelular.
La disminucin del ltrado glomerular puede producir hiperpotasemia. Sin
embargo, de no intervenir otros factores (frmacos, hipercatabolismo mar-
cado, etc.), la insuciencia renal solamente causa hiperpotasemia cuando el
Tabla 5
Causas de hiperpotasemia
Pseudohiperpotasemia
- Muestra hemolizada
- Leucocitosis (> 200.000/l) o trombocitosis intensa (> 500.000/l)
- Torniquete excesivamente apretado o contraccin muscular de la extre-
midad
Aporte excesivo de potasio oral o intravenoso (en presencia de insuf-
ciencia renalj
Disminucin de la eliminacin renal
- lnsufciencia renal aguda o crnica
- Enfermedad de Addison
- Hiperplasia suprarrenal congnita
- Hipoaldosteronismo hiporreninmico, acidosis tubular renal tipo lv
- Frmacos que interferen con la liberacin y/o secrecin de aldosterona:
lECA, ARA ll, inhibidores de la renina, heparina, ciclosporina, tacrolimus,
sobredosis de digital
- Frmacos que inhiben la secrecin renal de potasio: diurticos ahorrado-
res de potasio (espironolactona, eplerrenona, triamtereno, amiloridaj, tri-
metoprima, pentamidina, L-arginina
- Disfuncin tubular distal (mieloma, amiloidosis, lupus, trasplante renal,
drepanocitosisj
Paso de potasio al lquido extracelular
- Acidosis
- Lisis celular: traumatismos extensos, quemaduras, lisis tumoral, rabdo-
milisis y hemlisis
- Parlisis peridica hiperpotasmica
- Dfcit de insulina e hiperglucemia grave
- Frmacos: bloqueadores -adrenrgicos, intoxicacin digitlica, succinil-
colina, gonistas -adrenrgicos, arginina, soluciones hipertnicas
ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; IECA: inhibidores de la enzi-
ma de conversin de la angiotensina.
Nefrologa al da
-194-
ltrado ha descendido por debajo de 10-15 ml/min. Una excepcin impor-
tante son los pacientes con hipoaldosteronismo hiporreninmico (acidosis
tubular renal tipo IV), en los que puede aparecer hiperpotasemia con gra-
Hiperpotasemia
Existe lisis de clulas sanguneas?
S No
Pseudotrombopenia
Muestra hemolizada
Torniquete muy apretado
Leucocitosis grave
Trombocitosis grave
Cmo es el K
o
de 24 h?
y el GTTK?
K
o
> 100 mEq/24 h
GTTK > 7
K
o
> 100 mEq/24 h
GTTK > 4
S No
Insuciencia renal?
Oliguria?
Redistribucin
Acidosis
Hiperglucemia grave
Bloqueadores
-adrenrgicos
Parlisis peridica
Succinilcolina
Arginina
Intoxicacin digitlica
Muestra hemolizada
Liberacin tisular
Traumatismos
extensos
Lisis tumoral
Hemlisis
Quemaduras
Rabdomilisis
Administracin
exgena
Insuciencia renal
Flujo tubular
Dcit de mineralocorticoides
Enfermedad de Addison
Hiperplasia suprarrenal congnita
Hipoaldosteronismo hiporreninmico
Frmacos: AINE, ARA II;
IECA, heparina
Dcit en secrecin tubular de potasio
Espironolactona, eplerenona, triamtereno,
amilorida, ciclosporina, trimetoprima
Figura 2
Algoritmo diagnstico de la hiperpotasemia. AINE: antiinamatorios no esteroideos;
ARA: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; GTTK: gradiente transtu-
bular de potasio; IECA: inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina.
Trastornos del potasio
-195-
dos menores de disminucin del ltrado glomerular. El cuadro se caracteriza
por hipoaldosteronismo e hiperpotasemia y aparece en diversas enferme-
dades renales, como la nefropata diabtica, nefropatas intersticiales y la
uropata obstructiva. Al inhibir la sntesis de renina dependiente de prosta-
glandinas y disminuir, en consecuencia, las cifras de aldosterona, los antiin-
amatorios no esteroideos (AINE) pueden causar una forma medicamen-
tosa de este sndrome. En la insuficiencia suprarrenal, el dficit de
aldosterona disminuye la eliminacin renal de potasio. En todo paciente con
hipotensin grave, hiperpotasemia, acidosis metablica e hiponatremia
debe plantearse el diagnstico de crisis addisoniana y tratarla como tal
hasta que no se demuestre lo contrario.
En la prctica clnica, la insuciencia renal y los frmacos son los princi-
pales factores que predisponen al desarrollo de hiperpotasemia. En la ta-
bla 5 se recogen los frmacos inductores de hiperpotasemia y el mecanis-
mo por el que la producen. Los inhibidores de la enzima de conversin
de la angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de la
angiotensina II (ARA II) son hoy da una de las causas ms frecuentes de
hiperpotasemia, especialmente en pacientes con otros factores predispo-
nentes (insuciencia renal, diabetes, uso de diurticos ahorradores de po-
tasio).
4.2. Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones de la hiperpotasemia son principalmente por trastor-
nos de la conduccin cardaca y de la funcin neuromuscular. El electro-
cardiograma (ECG) es la mejor herramienta para valorar la cardiotoxicidad
de la hiperpotasemia. Con niveles de alrededor de 6,5 mEq/l aparecen
ondas T picudas, y por encima de 7 mEq/l se prolonga el intervalo PR, se
pierde la onda P y ms tarde se produce un ensanchamiento del complejo
QRS. Cuando las cifras de potasio superan los 8 mEq/l, el complejo QRS
puede converger con la onda T y formar una onda sinuosa. Pero es funda-
mental recordar que sta es una clasicacin acadmica y que con cual-
quier grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmias ventriculares fa-
tales. Los fallos de captura en los marcapasos son una manifestacin
cardaca de frecuencia creciente. En el sistema neuromuscular la hiperpo-
tasemia puede producir parestesias, debilidad muscular e incluso parlisis
cida. De hecho, la debilidad muscular proximal es un sntoma clave que
nos debe hacer descartar la presencia de hiperpotasemia, especialmente
si existen factores precipitantes.
4.3. Diagnstico
El diagnstico de la hiperpotasemia (gura 2), al igual que el de la hipopo-
tasemia, se basa en la excrecin urinaria de potasio en 24 horas, que
Nefrologa al da
-196-
debe ser superior a 100 mEq/da si la respuesta renal es adecuada a la hi-
perpotasemia, y en el GTTK, que debe ser superior a 7 si la respuesta al-
dosternica tambin es adecuada a la hiperpotasemia.
4.4. Tratamiento
La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal, por lo que se
debe tratar de forma precoz y ecaz. La presencia de hiperpotasemia junto
con alteraciones en el ECG debe considerarse una emergencia, ya que en
cuestin de minutos puede producirse una arritmia fatal.
4.4.1. Tratamiento de la hiperpotasemia grave sintomtica
El objetivo del tratamiento urgente es antagonizar los efectos cardacos de
la hiperpotasemia, promover el desplazamiento del potasio extracelular al
interior de la clula y favorecer la eliminacin de este catin del organismo
en el menor tiempo posible (tabla 6).
La administracin de gluconato clcico es la primera medida teraputica
ante un paciente con manifestaciones electrocardiogrcas de hiperpotase-
mia. Hay que tener presente que sta no disminuye la concentracin de
potasio plasmtico y debe ir seguida de otras medidas destinadas a pro-
mover la entrada de potasio en el interior celular. El bicarbonato debe ad-
ministrarse slo a los pacientes con acidosis metablica concomitante, y
siempre asociado a otras medidas, ya que su ecacia es menor. El salbuta-
mol en nebulizacin o por va intravenosa y la insulina con glucosa por va
intravenosa son las intervenciones de primera lnea que estn mejor susten-
tadas por la literatura y la prctica clnica. En una revisin sistemtica re-
ciente, la combinacin de agonistas -adrenrgicos nebulizados con insuli-
na y glucosa por va intravenosa result ms ecaz que cualquiera de los
tres frmacos por separado, ya que aumenta considerablemente la entrada
de potasio en la clula. El salbutamol debe usarse con precaucin en pa-
cientes con cardiopata isqumica.
Las resinas de intercambio catinico (Resin Calcio

, Sorbisterit

) elimi-
nan potasio intercambindolo por calcio en el tubo digestivo, y pueden ad-
ministrarse por va oral o mediante enema. Su principal inconveniente es su
efectividad limitada y su inicio de accin prolongado, de varias horas. No
tienen utilidad en el manejo de la hiperpotasemia aguda. Adems, su admi-
nistracin por va rectal junto al sorbitol (edulcorante empleado en alimenta-
cin) debe evitarse, ya que se han comunicado casos de necrosis colnica
asociada a la administracin conjunta.
Cuando existe insuciencia renal grave o las medidas mencionadas fallan,
es preciso recurrir a la dilisis. La hemodilisis es el mtodo ms seguro y
ecaz y debe usarse precozmente en pacientes con insuciencia renal o
Trastornos del potasio
-197-
hiperpotasemia grave. Es preferible utilizar baos de dilisis sin glucosa
para evitar la liberacin de insulina, con el consiguiente desplazamiento de
potasio al interior de la clula y la menor disponibilidad de potasio extrace-
Tabla 6
Tratamiento urgente de la hiperpotasemia
Agente
Dosis y forma
de administracin
Tiempo de accin
Mecanismo Inicio Duracin
Sales de cal-
cio
Gluconato cl-
cico al 10%
10 ml en 2-5 min
i.v.
5-10 min 30-60 min Antagoni-
zan el efec-
to cardiaco
de la hiper-
potasemia
Agonistas
-adre-
nrgicos
Salbutamol
0,5 mg en 100 ml
de glucosa al
5% en 15 min i.v.
10-20 mg (2-4 mlj
en nebulizacin
en 10 min
5-8 min 2-3 h Desplazan
el potasio
al interior
de la clula
Insulina +
glucosa
10 U de insulina
rpida en 50 g de
glucosa (500 ml
al 10% o 50 ml al
50% [Glucos-
mn

|j i.v.
15-30 min 6-8 h
Bicarbonato
sdico (espe-
cialmente si
existe acidosisj
Bicarbonato
1/6 M, 250-
500 ml, o 50 ml
de 1 M i.v.
30-60 min 6-8 h
Quelantes in-
testinales
Poliestirensul-
fonato clcico
(Resincalcio

j
o (Sorbisterit

j
Oral: 15-50 g/4-
6 h (3-6 cucha-
radas disueltas
en aguaj
Enema: 30-
100 g/4-6 h (di-
luidos en 250 mlj
1 h 12 h Eliminan el
potasio del
organismo
Diurticos de
asa
Furosemida
Torasemida
40-200 mg i.v.
10-100 mg i.v.
segn funcin
renal
30 min Horas
Dilisis Hemodilisis
Dilisis peritoneal
Nefrologa al da
-198-
lular susceptible de ser depurado. Por la misma razn, debe suspenderse la
perfusin de glucosa e insulina al iniciar la dilisis.
En individuos sin enfermedad renal, la administracin de diurticos constitu-
ye la opcin ms asequible para eliminar potasio, y suelen usarse diurticos
del asa por su mayor potencia.
4.4.2. Tratamiento de la hiperpotasemia crnica asintomtica
Adems de tratar el proceso responsable de la hiperpotasemia, pueden
utilizarse las siguientes medidas:
Restringir el potasio de la dieta a < 2-3 g/da: excluir los alimentos ricos en
potasio.
Valorar la suspensin de los frmacos que favorezcan la hiperpotasemia.
Administrar resinas de intercambio catinico: poliestirensulfonato clcico
(Resincalcio

o Sorbisterit

) por va oral o en enema (v. tabla 6).

Administrar diurticos con accin en el asa de Henle, como la furosemida y
la torasemida, para aumentar la eliminacin de potasio.
Administrar udrocortisona (9-uorhidrocortisona) en pacientes con insu-
ciencia suprarrenal y en algunos casos de hipoaldosteronismo hiporreninmi-
co. Las dosis varan de 50-200 g/da hasta 100 g tres veces por semana.
5. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
Caramelo C, Bello E, Ruiz E, Rovira A, Gazapo RM, Alcazar JM, et al.
Hyperka|em|a |n pat|ents |nfeoted w|th the human |mmunodefo|enoy v|rus:
involvement of a systemic mechanism. Kidney Int 1999;56:198-205.
Ben Sa|em O, Hmouda H, Bouraou| K. Drug-|nduoed hypoka|em|a. Ou- Ben Sa|em O, Hmouda H, Bouraou| K. Drug-|nduoed hypoka|em|a. Ou- Cu-
rrent Drug Safety 2009;4:55-61.
De Sequera P, Rodriguez D: Alteraciones del metabolismo del potasio.
En: Hernando L, ed. Nefrologa clnica. 3.
a
edicin. Madrid: Panameri-
cana; 2008. p. 61-71.
|ens , Monto||u J, Oases A, Revert |. Treatment of hyperka|em|a |n rena|
failure: salbutamol vs insulin. Nephrol Dial Transplant 1989;4:228-32.
Mahoney BA, Sm|th WAD, |o DS, Tso| K, Tone||| M, O|ase OM. lnterven- Mahoney BA, Sm|th WAD, |o DS, Tso| K, Tone||| M, O|ase OM. lnterven-
ciones de emergencia para la hiperpotasemia (Revisin Cochrane tra-
ducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Nmero 2. Oxford: Up-
date Software |td. D|spon|b|e en: http://www.update-software.oom.
(Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 2. Chichester: John
W||ey and Sons.}
Trastornos del potasio
-199-
Mount DB. Disorders of potassium balance. En: Brenner and Rectors
The K|dney. Ph||ade|ph|a: WB Saunders, 2007.
Pa|mer BF. Manag|ng hyperka|em|a oaused by |nh|b|tors of the ren|n-
angiotensin-aldosterone system. N Engl J Med 2004;351(6):585-92.
Rose BD. Clinical physiology of acid-base and electrolite disorders. 5th
ed|t|on. New York: MoGraw-H|||, 2001. Ed|o|on en espao|: Marbn,
2005.)
Rose BD. p ToDate o||n|oa| referenoe on OD-ROM}. We||es|ey, p To- Rose BD. p ToDate o||n|oa| referenoe on OD-ROM}. We||es|ey, p To-
Date 18.3, 2009.