PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Indicaciones e interpretacin de la gasometra

A. Crespo Gimnez, F. J. Garcs Molina, Y. Casillas Viera y J. C. Cano Ballesteros
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid.

Indicaciones
La gasometra es la medicin de los gases disueltos en una muestra de sangre (arterial o venosa) por medio de un gasmetro. La gasometra arterial est indicada siempre que queramos valorar el intercambio gaseoso pulmonar, es decir, la oxigenacin y la ventilacin, y sospechemos alteraciones del equilibrio cido-bsico (tabla 1). La gasometra arterial basal es la que se realiza en condiciones de reposo para el paciente y respirando aire ambiente (fraccin inspirada de oxgeno [FiO2] de 0,21) o, por lo menos, aqulla obtenida tras 15-20 minutos sin suplemento de oxgeno. No existe ninguna contraindicacin para su realizacin. nicamente debe evitarse ante sospecha de infarto agudo de miocardio (IAM) y posibilidad de fibrinlisis.

TABLA 1

Principales indicaciones de la gasometra arterial

Enfermedades infecciosas pulmonares: neumona Enfermedades vasculares pulmonares: tromboembolismo pulmonar Obstruccin de las vas areas: asma, enfermedad pulmonar obstructiva crnica Enfermedades pulmonares intersticiales Patologa pleural: derrame pleural, mesotelioma Patologa neoplsica pulmonar Patologa de la caja torcica y enfermedades neuromusculares Sndrome de apnea obstructiva del sueo Enfermedades cardacas: insuficiencia cardaca, edema agudo de pulmn Sndrome de distrs respiratorio del adulto Disnea y poliglobulia no explicadas Valoracin del equilibrio cido-bsico

monar (por ejemplo, depresin del centro respiratorio por enfermedades del sistema nervioso central, miopatas, enfermedades neuromusculares, problemas de la caja torcica). Shunt o cortocircuito sanguneo. Existe un desequilibrio V/Q extremo, con zonas perfundidas en las que la ventilacin es nula. Su caracterstica clnica fundamental es la falta de respuesta a la oxigenoterapia o hipoxemia refractaria (por ejemplo, sndrome de distrs respiratorio del adulto). Alteracin de la difusin alveolocapilar de oxgeno. Es la insuficiencia respiratoria de las enfermedades intersticiales pulmonares avanzadas. Presin arterial de CO2 Sus valores normales son de 35-45 mmHg (normocapnia). Cuando es menor de 35 hablamos de hipocapnia y el mecanismo de produccin es la hiperventilacin alveolar. Cuando es mayor de 45 hablamos de hipercapnia y se produce por hipoventilacin alveolar. Gradiente alveoloarterial de oxgeno Es la diferencia entre la presin alveolar de oxgeno (PAO2) y la PaO2. Cuando existe insuficiencia respiratoria ayuda a distinguir si es de origen pulmonar o extrapulmonar. El valor normal es entre 10-20 mmHg. Por encima de 20 indica insuficiencia respiratoria de causa pulmonar. Clculo de la PAO2. PAO2 = (PB - 47) x FiO2 - (PaCO2/R) donde PB es la presin baromtrica (a nivel del mar es de 760 mmHg); FiO2 es la fraccin inspirada de oxgeno (respiMedicine. 2007;9(90):5813-5816

Interpretacin de la gasometra arterial

Intercambio gaseoso pulmonar
Valoramos el pH arterial, la presin arterial de oxgeno (PaO2) y la presin arterial de CO2 (PaCO2) (fig. 1). pH arterial El valor normal es de 7,35-7,45. Si el pH es menor de 7,35 existe acidemia y alcalemia si es mayor de 7,45. Presin arterial de oxgeno Se define hipoxemia arterial cuando la PaO2 es menor de 80 mmHg (leve: 71-80 mmHg; moderada: 61-70 mmHg; severa: 45-60 mmHg; muy severa: menor de 45 mmHg) e insuficiencia respiratoria cuando la PaO2 es menor de 60 mmHg, que corresponde a una saturacin de oxgeno en torno al 90%. Los mecanismos fisiopatolgicos de produccin de insuficiencia respiratoria son: Desequilibrio ventilacin/perfusin (V/Q). Es la causa ms frecuente de insuficiencia respiratoria y se produce por enfermedades que lesionan el parnquima pulmonar (por ejemplo, neumona, enfermedad pulmonar obstructiva crnica). Hipoventilacin. Adems de hipoxemia existe elevacin de la PaCO2 y se debe a problemas externos al parnquima pul-

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Intercambio gaseoso
Oxigenacin PaO2 < 80 mmHg: hipoxemia PaO2 < 60 mmHg: insuficiencia respiratoria Ventilacin: PaCO2

PaCO2

PaO2 Normal o

Insuficiencia respiratoria Hipercpnica o global

Insuficiencia respiratoria no hipercpnica o parcial

Gradiente alveoloarterial O2

Gradiente alveoloarterial O2

Normal

Aumentado

Aumentado

Normal

Hipoventilacin Depresin centro respiratorio por enfermedad del SNC, sedacin excesiva, sndrome de Guillain-Barr, botulismo, trastornos de la caja torcica Hipoventilacin + otro mecanismo La PaO2 se corrige con O2 La PaO2 no se corrige con O2

PaO2 inspirada (altitud excesiva FiO2 )

Alteracin de la difusin Enfermedades intersticiales pulmonares

Alteracin V/Q Neumona, asma, EPOC

Hipoxemia refractaria

Shunt SDRA, atelectasia, cortocircuito intracardaco o vascular intrapulmonar

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Fig. 1.

Interpretacin del intercambio gaseoso pulmonar por la gasometra y sospecha diagnstica.

Existe insuficiencia respiratoria cuando este cociente es menor de 250.

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; FiO2: fraccin inspirada de oxgeno; PaCO2: presin arterial de CO2; PaO2: presin arterial de O2; SDRA: sndrome de distrs respiratorio del adulto; SNC: sistema nervioso central; V/Q: ventilacin/perfusin.
rando aire ambiente es de 0,21); y R es el cociente respiratorio: 0,8. Saturacin de oxgeno Su valor normal es del 95-98% e indirectamente proporciona informacin de la PaO2. Cociente PaO2/FiO2 Es til cuando se realiza una gasometra arterial con suplemento de oxgeno. Su valor normal es de 400-500 mmHg.
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Equilibrio cido-bsico
Tenemos que tener en cuenta los valores del pH, PaCO2 y el bicarbonato HCO3 (fig. 2). Segn las variaciones en el pH sanguneo se define la acidosis o alcalosis. La acidosis (disminucin del pH) es el

De origen respiratorio

Trastorno primario Acidosis respiratoria

pH, PaCo2 Hipoventilacin alveolar Depresin del centro respiratorio (sedacin, ACVA, infecciones del SNC) Enfermedades neuromusculares (Sndrome de Guillain-Barr, miosistis, botulismo) Obstruccin de va area superior (parlisis de cuerdas vocales, laringotraqueitis, SAOS)

Trastorno secundario

Compensacin predecible renal Aguda: de 1 mEq/L [HCO3] por cada 10 mmHg de PaCo2 Crnica: de 3,5 mEq/L [HCO3] por cada 10 mmHg de PaCo2 Si [HCO3] > 40 mEq/L: alcalosis metablica asociada

[HCO3]

Alcalosis respiratoria
pH, PaCo2 Hiperventilacin alveolar Estimulacin del centro respiratorio (ansiedad, sepsis, ACVA), de los receptores pulmonares (neumona, TEP, asma) o de los quimiorreceptores perifricos (anemia, hipotensin, hipoxemia) Ventilacin mecnica De origen metablico [HCO3]

Aguda: de 2,5 mEq/L [HCO3] por cada 10 mmHg de PaCo2 Crnica: de 4-5 mEq/L [HCO3] por cada 10 mmHg de PaCo2 Si [HCO3] < 10 mEq/L: acidosis metablica asociada

Trastorno primario Acidosis metablica

pH, [HCO3] GAP (normoclormica) Por produccin cidos (cetoacidosis diabtica, alcohol, rabdomiolisis) Txicos, cidos (salicilatos, metanol) Alteracin de la eliminacin renal H+ (insuficiencia renal aguda y crnica)

Trastorno secundario

Compensacin predecible respiratoria

PaCo2 GAP normal (hiperclormica) Prdidas digestivas (diarrea ureterosimoidostoma) o renales de bicarbonato (acidosis tubular proximal y distal, hipoaldosteronismo)

1,2 mmHg la PaCo2 por cada 1 mEq/l de [HCO3] Si PaCo2 < 20-25 mmHg trastorno asociado

Alcalosis metablica
pH, [HCO3] Salinosensible (Clu < 15 mEq/l) Prdidas digestivas o renales de Cl e H+ (vmitos, abuso de laxantes, adenoma velloso, aspiracin neogstrica, diarrea) PaCo2 Salinrresistente (Clu > 15 mEq/l) Exceso de mineralocorticoides Hipotasemia severa 0,7 mmHg la PaCo2 por cada 1 mEq/l de [HCO3]. Si PaCo2 > 60 mmHg: trastorno asociado

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Fig. 2.

Trastornos del equlilibrio cido-bsico.

ACVA: accidente cerebrovascular agudo; Clu: cloruro urinario; PaCO2: presin arterial de CO2; SAOS: sndrome de apnea obstructiva del sueo; SNC: sistema nervioso central; TEP: tromboembolismo pulmonar.

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URGENCIAS (IV)

proceso que tiende a aumentar la concentracin de hidrogeniones en sangre, mientras que la alcalosis (el aumento del pH) es el proceso que tiende a disminuir dicha concentracin. Los trastornos del equilibrio cido-bsico se clasifican en simples cuando la respuesta compensadora es la predecible: si el trastorno primario es de origen respiratorio, el mecanismo de compensacin es renal, tardos (a las 24-48 horas), con variaciones en la concentracin de bicarbonato que tienden a normalizar el pH. En cambio, si el trastorno primario es metablico, la respuesta compensadora es respiratoria e inmediata, con retencin o eliminacin de CO2. Cuando la respuesta compensadora no es la predecible debemos sospechar que coexiste un trastorno mixto.

Trastornos del equilibrio cido-bsico de origen metablico

Acidosis metablica Disminuye el pH por disminucin de la concentracin de bicarbonato, bien por acumulacin de cidos (orgnicos o inorgnicos) o por prdida de bicarbonato. La respuesta compensadora respiratoria es inmediata, con descenso de la PaCO2 (1,2 mmHg por cada descenso de 1m Eq/l de la concentracin de bicarbonato). Las causas se clasifican segn el anin GAP o hiato aninico = Na+ - ( HCO-3 + Cl-). Normal = 10 2 mEq/l. La acidosis metablica con anin GAP normal (hiperclormica) se produce por prdidas de bicarbonato digestivas o renales. La acidosis metablica con anin GAP elevado (normoclormica) se debe al aumento de cidos distintos del HCl- y de aniones no medidos en el organismo. Alcalosis metablica El trastorno primario es la elevacin del pH por aumento primario de la concentracin de bicarbonato. De forma secundaria aumenta 0,7 mmHg la PaCO2 por cada 1 mEq/l de aumento del bicarbonato. Se clasifican segn el cloro urinario (si es menor de 15 mEq/l sugiere prdidas de cidos, renales o digestivos y si es mayor de 15 mEq/l exceso de actividad mineralocorticoide o hipopotasemia severa).

Trastornos del equilibrio cido-bsico de origen respiratorio

Acidosis respiratoria El trastorno primario es la disminucin del pH y el aumento de la PaCO2. Secundariamente se pone en marcha el mecanismo compensador renal, el cual tarda das en producirse, con incremento en la concentracin de bicarbonato. En la fase aguda existen pocas variaciones en el pH porque por cada 10 mmHg de incremento de la PaCO2 el bicarbonato aumenta 1 mEq/l exclusivamente a expensas del compartimento celular. En la fase crnica, el mecanismo compensador renal incrementa el bicarbonato 3,5 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento de la PaCO2. Alcalosis respiratoria El trastorno primario es el aumento del pH y la disminucin de la PaCO2. El cambio secundario es la disminucin de la concentracin de bicarbonato (en la fase aguda por cada 10 mmHg de disminucin de la PaCO2 el bicarbonato disminuye slo 2,5 mEq/l, mientras que en la fase crnica disminuye 4-5 mEq/l).

Bibliografa recomendada
Importante Muy importante Metaanlisis Ensayo clnico controlado Epidemiologa
KE, Peters JI. Pathophysiology of acute respiratory failure. Greene Clin Chest Med. 1994;15:1-12. J, Worthley LI. Acid-base balance: part I and II. Phy McNamara siology and Pathophysiology. Crit Care Resusc. 2001;3:181-201. C, Koutsoukou A. Respiratory failure. Eur Respir J. 2003; Roussos 47 Suppl:s3-14. Gluck SL. Acid-base. Lancet. 1998;352:474-9.

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