UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS Facultad de Medicina Humana y Ciencias de la Salud

Escuela Académica Profesional de Estomatología “AÑO DE LA INVERSION PARA EL DESARROLLO RURAL Y LA SEGURIDAD ALIMENTARIA”

TUBERCULOSIS
Docente Ciclo Alumna : MG MC MANUEL ALCANTARA DIAZ : VII - Secc 01 Gpo 01 : BARBOZA HUANCA, MELIZA ZUU

LIMA – PERÚ 2013

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A mis padres que se sacrifican por darme lo mejor en esta vida, y a los docentes que a través de sus enseñanzas nos entregan el mejor conocimiento y hacen todo esto posible

INTRODUCCIÓN
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articulaciones y aun la piel. y Mycobacterium microti pueden causar también la tuberculosis.000 casos que se observan en el país corresponden a tres tipos. genitourinario. de las cuales 105 se encuentren en tratamiento y de ese número. causada por diversas especies del género Mycobacterium. A continuación se hará un desarrollo del tema para un mejor entendimiento y comprensión del mismo de una manera concisa que nos ayude en la erradicación y conocimiento acerca de esta enfermedad. INDICE 3 . según la resistencia que presenta la bacteria a los medicamentos: tuberculosis simple. drogo resistente.El presente trabajo tiene por finalidad la de presente una de las enfermedades mas frecuentes y destructivas en nuestro país. y extremadamente drogo resistente. afecta a más de 200 personas en Perú.000 enfermos de tuberculosis existen en Perú. el 50% podrá curarse. pero estas especies no lo suelen hacer en el individuo sano Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente de los pulmones. La especie más importante y representativa. El ministerio de Salud plantea que los casi 33. es una enfermedad infecciosa. Unos 33. Mycobacterium canetti.La TBC es posiblemente la enfermedad infecciosa más prevalente en el mundo. puede también verse afectando el sistema nervioso central. todas ellas pertenecientes al Complejo Mycobacterium Tuberculosis. circulatorio. Señalan que el tipo más severo. Mycobacterium africanum. Otras micobacterias como Mycobacterium bovis. que no responde a la acción de los medicamentos. causante de tuberculosis es el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch. país que se ubica en el segundo lugar con mayor incidencia de la enfermedad en América Latina después de Bolivia. llamada antiguamente tisis (del griego φθίσις a través del latín phthisis). los huesos. gastrointestinal. el sistema linfático. nos referimos a la tuberculosis.

B. PREVENCIÓN CONCLUSIONES Pág. RESEÑA HISTÓRICA III. TIPOS Y MANIFESTACIONES DE LA TBC 1. DEFINICION II. Tuberculosis Pulmonar 2. Etiología 2. TRATAMIENTO VII. hay un estimado de 8 millones de casos nuevos cada año y 3 millones 4 . Tuberculosis Miliar V.) continúa siendo uno de los problemas de Salud Pública a Nivel Mundial . Tuberculosis Extrapulmonar a. Transmisión 3. Sistema Nervioso Central b. ETIOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA 1. Aspectos Clínicos VI. Radiografía de Tórax 3.CARATULA DEDICATORIA INTRODUCCION I. DIAGNÓSTICO 1. Baciloscopía de Esputo 4. Tuberculosis Osteoarticular e.C. Cultivo de Muestra Biológica 5. Autofluorescencia 2. Tuberculosis Gastrointestinal f. Patogenia IV. Laringitis Tuberculosa c. 05 05 06 06 07 08 10 10 10 11 11 12 12 13 13 15 15 15 16 16 16 16 20 21 LA TUBERCULOSIS La Tuberculosis (T. Tuberculosis Genitourinaria d.

Cuando hay afección pulmonar el paciente se presenta con fiebre y sudoración sobre todo en las noches. ha asolado a la humanidad en múltiples ocasiones (conocida como la peste blanca).M. la bacteria no es completamente eliminada. que es la aceptada por la mayoría como la más antigua de las especies que integran el denominado complejo Mycobacterium tuberculosis (que incluye M. II. esto ha sido demostrado tanto en las momias egipcias como incaicas en la que se aislado a través de PCR bacilo de KOCH de una carie vertebral (mal de Pot). Se estima. Aunque se estima una antigüedad entre 15. Se han constatado indicios de su presencia en huesos humanos datados en el Neolítico. Se trata de una enfermedad crónica y con el tiempo. de hecho. La Organización Mundial de la Salud(O. etc. bovis a la especie humana. coincidiendo con la domesticación de los animales por parte del hombre. La mayoría de las personas eliminan la infección activando sus propias células de defensa y.. M.000 años. M. se acepta que el microorganismo que la origina evolucionó de otros microorganismos más primitivos dentro del propio género Mycobacterium. en muchas ocasiones.. DEFINICIÓN: Es una enfermedad infectocontagiosa provocada por el microbacterio tuberculoso cuya puerta de entrada es la vía respiratoria que compromete tanto el pulmón como el resto del organismo. tos con expectoración que puede ser con sangre. permaneciendo latente a la espera de una oportunidad de diseminarse. El paso siguiente sería el paso del M. bovis. éste va perdiendo peso y va deteriorando su estado general.) informa que si no se toman medidas urgentes para enfrentar la Tuberculosis en los próximos 50 años pueden morir alrededor de 500 millones de personas I. tuberculosis —o bacilo de Koch. aunque no es posible conocer con exactitud su magnitud (incidencia y prevalencia) con anterioridad al siglo XIX. Es considerada una de las primeras enfermedades humanas de las que se tiene constancia. dio lugar a un primer especimen del Mycobacterium bovis. no requiriendo de ningún tratamiento. no obstante.000 y 20. Su erradicación aún no se vislumbra en el horizonte de la medicina. si el paciente no recibe tratamiento.de muertes.S. RESEÑA HISTÓRICA La Tuberculosis es la enfermedad infectocontagiosa más antigua conocida. Se cree que en algún momento de la evolución. que el 5 . alguna especie de micobacterias saltó la barrera biológica por presión selectiva. pasaran asintomáticas. Sin embargo. africanum y M. Esta bacteria puede afectar cualquier parte del organismo sin embargo lo más frecuente es la presentación como un cuadro bronco neumónico. que acompaña a la humanidad desde tiempos inmemoriales. posiblemente. Esto. en honor a su descubridor—. microti). y pasó a tener un reservorio en animales. Esto puede ocurrir en situaciones debilitantes como cáncer y otras enfermedades crónicas malnutrición.

importante como veremos para el diagnóstico. y más concretamente. de forma que son capaces de enlentecer su metabolismo de forma indefinida. M. y aparece por primera vez una descripción escrita de la escrófula (variante de la tuberculosis en la que los ganglios linfáticos cargados del Mycobacterium pueden ulcerarse. pero con transmisión también a inmunocompetentes. tan antigua como el hombre Fue Hipócrates en el año 400 A. M. Las micobacterias son bacilos ácido alcohol resistentes. dando lugar a unas lesiones características). Se reproducen muy lentamente. aerobios estrictos. III. Transmisión La tuberculosis es transmitida de persona a persona principalmente por vía respiratoria. Se caracteriza por su resistencia uniforme a pirazinamida. microti. son resistentes a los ácidos y álcalis y tienen una gran envoltura de ácidos micólicos.período de mayor extensión (por porcentaje de población afectada) transcurrió entre los últimos años del siglo XVIII y los últimos del XIX. Los bacilos tuberculosos (en número de 6 . C. africanum (se considera una forma intermedia entre las dos anteriores) es una rara causa de tuberculosis humana en África. barata y sencilla para su diagnóstico. inmóviles. En el Athawa-Veda aparece con otro nombre: Balasa. africanum y M. de entre los que destaca el cord factor. aunque en los últimos años ha sido responsable de una epidemia en España de tuberculosis multirresistente asociada a enfermos VIH. Los historiadores de la medicina suponen que es mismo. de 60-80 átomos de carbono. M. a través de las gotitas de Pflüge. Son bacterias intracelulares. especie de la familia de Mycobacteriaceae. no esporulados.C. Por fuera de la capa de ácidos micólicos existen una serie de fenol glicolípidos y glicolípidos. bovis es mucho menos frecuente. 1500 a. capaces de vivir dentro de las células. orden Actinomicetales. Junto con otras tres especies muy relacionadas. Etiología La gran mayoría de los casos de tuberculosis están producidos por Mycobacterium tuberculosis. tuberculosis complex).) a la tuberculosis se la denomina Yaksma. Villemin (1834 – 1913) fue el primero que demostró que esta enfermedad era infecciosa sin embargo fue Robert Koch que el 24 de marzo de 1882 fue descubierto el bacilo por Roberto Koch se ha tratado de utilizar una tecnología eficaz. que son Gram (+) aunque la tinción es muy irregular. forman el grupo de micobacterias tuberculosas (M. Las primeras referencias de esta enfermedad en las civilizaciones asiáticas las encontramos en los Vedas. ácidos grasos ramificados. M. bovis. 2. de los macrófagos. En el más antiguo (el Rig-Veda. ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA 1. que acuño el término de Tisis que significa consunción – consumo.

bovis a través de la ingestión de lecha de vaca. El hacinamiento facilitará la posibilidad de transmisión. No se transmite a través de utensilios.La susceptibilidad del receptor La capacidad de infectar de un enfermo determinado va a depender de la cantidad de bacilos que expulse con sus secreciones respiratorias. una medida tan simple como una buena ventilación hará disminuir esta posibilidad (con seis o más intercambios del aire de la habitación en una hora son suficientes). los niños. se hablaba de la posibilidad de transmisión de M. Una vez iniciado un tratamiento correcto. en dos o tres semanas el esputo se esteriliza y la capacidad de infectar desciende en gran medida. . se han publicado casos de transmisión al realizar técnicas que producen aerosoles. e infrecuentemente sufren formas cavitadas extensas. La posibilidad de que la enfermedad se transmita depende de cuatro factores: . emite estas pequeñas partículas.. compañeros de trabajo etc. lo suficientemente pequeñas (15 micras de diámetro) como para evaporarse. habla o canta. 3. la existencia de lesiones cavitadas y con las formas de diseminación broncógena. estando ésta en relación directa con la frecuencia de la tos. pero evidentemente cuanto más íntimo y prolongado sea el contacto. es prácticamente inexistente. . se ha del hombre a animales de compañía y viceversa. Hoy en día. Cuando una persona con tuberculosis pulmonar o laríngea tose.La duración de la exposición. . En general. vajillas etc. como pudiera ocurrir en las autopsias. serán los que más frecuentemente se infecten. y permanecer suspendidas en el aire varias horas. Sin embargo. con las técnicas de higienización de la leche. se acepta que el 23-25 por ciento de los contactos con un caso infeccioso se infectarán. aunque posible. penetrando a través de la mucosa gastrointestinal. son eliminadas por el sistema mucociliar y la tos. Aunque extremadamente rara. La tuberculosis extrapulmonar rara vez es contagiosa. De aquí la importancia que tiene en el control de la enfermedad el diagnóstico precoz. mucho mayores serán las posibilidades: familiares. Patogenia 7 . El contagio se puede producir en un contacto esporádico con un enfermo. con menos fuerza. aunque tengan mayor número de bacilos. compañeros de habitación. o en el caso de ser inhaladas.1 a 3) forman los núcleos de estas pequeñas gotitas. documentado la transmisión Clásicamente. La tuberculosis laríngea es especialmente infectiva. el aislamiento y el inicio del tratamiento. pues tosen con menos frecuencia. rara vez son la fuente de infección para otras personas.Las características del enfermo. pues caen por gravedad.El entorno en que tiene lugar la exposición. son menos contagiosas. Así. Las partículas de mayor tamaño. por ejemplo. estornuda. De nuevo.

vía hematógena. Es difícil establecer cuántos bacilos se necesitan para producir infección. cuerpos vertebrales. se producirá la cavitación. Este fenómeno dará lugar a la formación de los granulomas que caracterizan histológicamente a la enfermedad (Estadio IV). Una vez en los alvéolos. sobre todo. en un estudio llevado a cabo en Sudáfrica y publicado en el New 8 . el 5 por ciento desarrollará la enfermedad en los dos años siguientes a la primoinfección. existen zonas del organismo que favorecen la retención y multiplicación de los bacilos: riñones. donde se multiplican y producen la liberación de citoquinas que. Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos. áreas meníngeas cercanas al espacio subaracnoideo y. En los individuos inmunocompetentes infectados. Evidencias clínicas y de laboratorio indican que la enfermedad producida por la inhalación de una segunda cepa es difícil. lo suficientemente pequeñas como para llagar a los alvéolos. En estas zonas se producen focos de multiplicación hasta que 2 a 10 semanas después de la primoinfección el sistema inmune detiene esta multiplicación y previene una futura diseminación (se produce la conversión de la prueba del PPD). y localizado en la región media del pulmón (zona inferior de los lóbulos superiores y superior de los lóbulos inferior y medio). Este foco primario casi siempre es subpleural. Con la sensibilización de los linfocitos CD4 se produce una reacción inmunológica tipo TH1 con liberación de linfoquinas que activan los macrófagos. el 10 por ciento de los infectados desarrollará enfermedad en algún momento de su vida. parte de esos macrófagos alveolares pueden alcanzar vía linfática los ganglios regionales. No se sabe muy bien porqué causas. donde el flujo aéreo mayor facilita el que se depositen esos bacilos inhalados. al resto del organismo. comienza la infección. de la intensidad de ésta. Si la secuencia en la patogenia continúa y se produce la licuefacción del material (Estadio V) y éste drena a la vía aérea. y desde aquí. y de la integridad del sistema inmune de la persona. Otro 5 por ciento la desarrollará más tarde. Volviendo al inicio de la secuencia (Estadio I). pero va a depender del riesgo de reexposición. La posterior necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa. epífisis de los huesos largos. pero se estima que entre 5 y 200. Es decir. En este medio los macrófagos activados son ineficaces. años después. Así. Estas zonas podrán ser en el futuro focos de posible reactivación. por lo que se crean unas condiciones idóneas para la multiplicación extracelular de los bacilos. a su vez. capaces de la destrucción del bacilo. Esto se produce alrededor de la tercera semana. o nunca.Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire. también conocido como Fase de Crecimiento Logarítmico) entre los días 7 y 21. atraerán a más macrófagos y monocitos que de nuevo fagocitarán los bacilos. Se produce una acumulación de monocitos y bacilos intracelulares (Estadio II o estado de simbiosis. El otro 90 por ciento permanecerá libre de enfermedad. los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares no activados (Estadio I de la patogenia). La infección puede progresar a enfermedad rápidamente. las zonas apicales posteriores del pulmón. Un tema debatido es el grado de protección que el sistema inmune proporciona una vez desarrollada esa respuesta celular frente a posibles nuevas reinfecciones. coincidiendo con la positivización del PPD.

La mayor incidencia de tuberculosis en los enfermos con infección por VIH es una consecuencia de las alteraciones de la inmunidad celular que padecen estos pacientes. hay que mencionar también la influencia que la infección y la enfermedad tuberculosa tienen sobre la historia natural de la infección por el VIH. por ejemplo. desde un foco parenquimatoso subpleural al espacio pleural produce una reacción inflamatoria con la acumulación de un exudado. por otro lado. mediante técnicas de epidemiología molecular. que la infección concomitante de los macrófagos por el VIH y por M. la diabetes aumenta 3 veces el riesgo. los tres períodos de la vida asociados con más riesgo de progresión a enfermedad son la infancia (sobre todo los dos primeros años de vida). se ha demostrado una disminución progresiva de la respuesta proliferativa de los linfocitos T a la estimulación con PPD y de la actividad citolítica mediada por las células T. y el recuento de linfocitos CD4 disminuye a una velocidad 5 veces mayor que en los enfermos VIH-positivos sin tuberculosis. Los pulmones son los órganos más frecuentemente afectados por la tuberculosis. la tuberculosis es una enfermedad sistémica. 9 . El derrame pleural puede ocurrir en cualquier momento después de la primoinfección. se demostró. En estudios de laboratorio se ha corroborado esta observación clínica al demostrarse que la tuberculosis produce una liberación de citoquinas que aumentan la replicación del VIH. Algunas situaciones médicas aumentan el riesgo de que la infección progrese a enfermedad. la infección por VIH más de 100 veces. De nuevo. demuestran que la tuberculosis activa acelera la progresión de la infección por el VIH y acorta la supervivencia de las personas que la sufren. la silicosis 30 veces. material antigénico. En cuanto a la edad. que en zonas de gran incidencia la reexposición a una segunda cepa es una causa importante de enfermedad tras la curación de un primer episodio. tuberculosis contribuya a esta mayor frecuencia de infecciones. Así. Además. Sin embargo.England en 1999. como hemos dicho. La liberación de una pequeña cantidad de proteínas de los bacilos. Casi todos los estudios que se han realizado en este sentido. y una gran cantidad de bacilos entra en el torrente circulatorio en un breve espacio de tiempo. Así. diseminándose a numerosos órganos. y puede afectar a numerosos órganos de la economía. pero no todas en la misma medida. haciendo mención a la importancia del VIH en relación a la tuberculosis. La tuberculosis miliar se produce cuando un foco necrótico erosiona un vaso sanguíneo. hay que señalar que una persona infectada con ambos microorganismos tendrá un riesgo anual del 10 por ciento de desarrollar tuberculosis (recuerda. hasta 170 veces. No parece. Además del efecto notable que la infección por el VIH tiene en la epidemiología y patogenia de la tuberculosis. Se ha confirmado que la administración de profilaxis con isoniacida a personas coinfectadas retrasa el desarrollo de infecciones oportunistas y aumenta la supervivencia al evitar que desarrollen tuberculosis. el mismo que un inmunocompetente en toda su vida). y en fase de sida. La carga viral plasmática aumenta entre 5 y 160 veces. el 85 por ciento de los casos son pulmonares. la década comprendida entre los 15 y los 25 años y la edad avanzada.

Tuberculosis Pulmonar La tuberculosis pulmonar suele presentarse habitualmente con tos productiva de larga evolución. con una remisión completa en el 90 por ciento de los casos en unos meses. tumoral). Generalmente. La pleuritis tuberculosa suele presentarse generalmente de forma unilateral. En zona de más baja incidencia. por ejemplo. un número alto de casos se presenta en enfermos mayores con afectación parenquimatosa concomitante.TIPOS Y MANIFESTACIONES DE LA TUBERCULOSIS 1. puede existir dolor torácico. El pronóstico a corto plazo es excelente.500. El recuento de células suele estar entre 500 y 2. Éste es el principal síntoma respiratorio. (generalmente el enfermo consulta cuando lleva más de tres semanas tosiendo). La afectación renal suele producirse cuando un foco cortical necrótico drena en el sistema colector. El esputo suele ser escaso y no purulento. a diferencia de lo que suele observarse en la afectación. sobre todo. En otras ocasiones es asintomática. El ph suele ser de 7. y que era descrita en los libros clásicos como una complicación terminal en la era pre-antibiótica. pudiendo afectar de forma secundaria a la médula renal. La infección del tracto genital femenino es casi siempre vía hematógena. En zonas de alta incidencia se presenta. los síntomas sistémicos no son muy floridos. mientras que el masculino puede serlo también a través de la orina. La hemoptisis grave. en la que suelen verse implicadas dos vértebras adyacentes. y puede asociarse a dolor pleurítico agudo o recurrente. aunque suele reducirse a esputo hemoptoico o hemoptisis leve. uréter y vejiga. Otra causa de hemoptisis es la sobreinfección por aspergilus (aspergiloma) de una caverna tuberculosa crónica. aunque se puede presentar como una enfermedad febril aguda. En punciones repetidas se observa un desplazamiento hacia las linfocitos. como consecuencia de la erosión de una arteria pulmonar por una cavidad (aneurisma de Rasmussen). Cifras mayores de 40 UI tienen una sensibilidad y una 10 . Además. El hueso y la articulación subyacente pueden afectarse conjuntamente. Pero sin tratamiento recidivaría en el 65 por ciento de los casos en 5 años. El derrame suele ser un exudado. es indicativa de enfermedad avanzada. de predominio linfocítico.3 o menos. afectar a otro hueso (es el ejemplo de la afectación vertebral en la tuberculosis. en cuyo caso el sangrado se produce sin que haya actividad del proceso tuberculoso. es hoy muy rara. aunque hasta en un 15 por ciento puede predominar los polimorfonucleares. IV. absceso del psoas). y en ocasiones hemoptisis. y extenderse a los tejidos blandos adyacentes produciendo abscesos (ej. en adolescentes y adultos jóvenes sin signos de afectación pulmonar. La elevación de los niveles de adenosin deaminasa (ADA) en el líquido pleural tiene su utilidad diagnóstica. Ésta última.La ruptura de un foco necrótico directamente al espacio subaracnoideo producirá la meningitis.

y el cultivo será positivo en un 25 por ciento de los casos. No siempre va ha existir una prueba del Mantoux positiva. pero puede verse en cualquier grupo de edad. la cefalea y las convulsiones son. el dolor de garganta o ambos. el riñón es uno de los órganos más frecuentemente afectado por la tuberculosis. faringe. a menudo. Igualmente. y se presentaba con úlceras dolorosas en epiglotis. proteínas elevadas. y frecuentemente afectando al oído medio. La baciloscopia raramente es positiva. La afectación meníngea es más importante a nivel de la base del cerebro. Con el tratamiento tuberculostático raramente es necesario recurrir a toracocentesis repetidas para su curación. La meningitis es frecuente en los niños pequeños como una complicación temprana de una primoinfección. puede haber vasculitis de las arterias focales que pueden dar lugar a aneurismas e infartos hemorrágicos locales. En las tres cuartas partes de los casos habrá evidencia de tuberculosis extrameníngea. Laringitis tuberculosa La ronquera. Pero el espectro clínico es muy amplio. los síntomas de la meningitis tuberculosa. Tuberculosis Extrapulmonar a. El LCR se caracteriza por un contenido bajo de glucosa. Esta forma de tuberculosis es muy contagiosa. y varía desde cefaleas crónicas o alteraciones sutiles del comportamiento. amígdalas y boca. por lo que pueden verse afectados los pares craneales. son los signos que suelen llevar el enfermo a consultar. El 25 por ciento de los casos de tuberculosis miliar van a 11 . Tuberculosis del Sistema Nervioso Central La alteración del comportamiento. hasta una meningitis aguda que puede progresar rápidamente al coma. Hoy en día más de la mitad de los casos se deben a siembra hematógena. Cuando se comprometen las ramas de la arteria cerebral media puede existir una hemiparesia o hemiplejia. c. La fiebre puede estar ausente. aumento del número de células (de predominio mononuclear) y el no crecimiento de los patógenos habituales productores de meningitis.especificidad muy altas. 2. La afectación de los vasos perforantes de los ganglios basales y de la protuberancia dará lugar a alteración de los movimientos e infartos lacunares. b. La biopsia pleural puede demostrar granulomas en un 75 por ciento de las muestras. En la era preantibiótica solía ser una forma secundaria a una tuberculosis pulmonar extensa por la siembra de la mucosa durante la expectoración. Tuberculosis genitourinaria Como hemos mencionado. Responde bien a la quimioterapia y tiene un pronóstico favorable.

Es la denominada espondilitis tuberculosa o enfermedad de Pott. de forma que sería secundaria a ésta. pero en ocasiones se presentan infecciones urinarias recurrentes con el crecimiento de bacterias típicas en los urocultivos llevando a la confusión en el diagnóstico durante mucho tiempo. incluso después de iniciado el tratamiento. el hallazgo de calcificaciones en el epidídino o en la próstata da la pista para pensar en ella. en ocasiones. Igualmente. con acuñamiento anterior y con destrucción del disco intervertebral. Esto provoca una cifosis. los urocultivos son positivos. En ocasiones. Puede haber afectación de la próstata. Afecta sobre todo a adultos de mediana edad. Esto se puede deber más a fenómenos de aracnoiditis y vasculitis que a una invasión de la médula por una masa inflamatoria 12 . En zonas de gran prevalencia se presenta. La lesión inicial afecta al ángulo anterosuperior o inferior del cuerpo vertebral. autonefrectomía. La presencia de focos corticales asintomáticos es frecuente en todos los casos de tuberculosis. o como un tracto fistuloso de drenaje. las vesículas seminales.presentar urocultivos positivos. Posteriormente. Los síntomas constitucionales están presentes en menos del 40 por ciento de los casos. suele observarse la afectación de dos cuerpos vertebrales vecinos. en un 5-10 por ciento de pacientes con tuberculosis pulmonar que por lo demás no presentan sintomatología urinaria e incluso tienen pielografía normal. En el sexo femenino va a estar afectado el endometrio en un 50 por ciento de los casos. Aproximadamente. la mitad de los enfermos presenta algún grado de debilidad o parálisis en las extremidades inferiores. a veces acompañado de rigidez muscular. sobre todo. Radiológicamente. Puede manifestarse como infertilidad. El hallazgo típico es la piuria estéril. de tres días diferentes) se sitúa entre el 80 y el 90 por ciento. El síntoma más común es el dolor local que aumenta en intensidad a lo largo de semanas o meses. el epidídimo y los testículos. cavitación del parénquima y. El rendimiento diagnóstico del cultivo de tres muestras de orina (primera micción de la mañana. Tuberculosis osteoarticular Entre un 25 y un 50 por ciento de los casos de tuberculosis esquelética van a afectar a la columna vertebral. Otras veces la existencia de una enfermedad inflamatoria pélvica que no responde a los antibióticos da pie a la sospecha diagnóstica. con hallazgos inespecíficos en un principio. Suele tener una buena respuesta al tratamiento. La tuberculosis genital en los hombres se asocia en un 80 por ciento de los casos con afectación también renal. en niños y adultos jóvenes. Puede manifestarse como una lesión ocupante del escroto que a veces es dolorosa. pero en países industrializados afecta con más frecuencia a enfermos de edad avanzada. d. y el cuello uterino en un 5-15 por ciento. generalmente sin escoliosis. Esta cifra es aún más alta en los enfermos VIH. se suele observar necrosis papilar. estenosis ureterales. los ovarios en un 30 por ciento. hidronefrosis. La pielografía intravenosa suele ser anormal.

a veces sólo visibles con TAC o RMN. que se asemejan a las semillas de mijo. A menudo hay una masa ocupante palpable. Salvo estas complicaciones. Sin embargo. Inicialmente. a veces. la tuberculosis miliar puede dividirse en tres grupos: • Tuberculosis miliar aguda: asociado con una reacción tisular típica a M. • 13 . o que sean grandes. tuberculosis y de instauración rápida. En la actualidad se utiliza para designar todas las formas de tuberculosis hamatógena diseminadas independientemente del cuadro anatomopatológico. se confundirá con el carcinoma y con la enfermedad inflamatoria intestinal. a la columna dorsal inferior. A pesar de este grado considerable de superposición en los términos. se resuelven con la quimioterapia sin necesidad de ser drenados. de forma que el diagnóstico se lleva a cabo como consecuencia de una laparotomía exploradora. El área más frecuentemente afectada es la ileocecal. el diagnóstico va a requerir la biopsia. sólo en el 25 por ciento de los casos hoy en día se encuentran indicios radiológicos de tuberculosis pulmonar activa o pasada. La cirugía puede ser necesaria en caso de inestabilidad de la columna o afectación neurológica. La tuberculosis osteoarticular periférica afecta sobre todo a las grandes articulaciones que soportan peso. En ausencia de manifestaciones extraarticulares. principalmente. y suele verse en el seno de una tuberculosis diseminada. Ésta raramente se presenta aislada. Tuberculosis miliar Existe confusión sobre el término miliar asociado a la tuberculosis. Suele aparecer como consecuencia de la deglución de secreciones respiratorias. siguiendo en frecuencia la zona lumbar. principalmente. con hallazgos clínicos más solapados y con respuesta histológica atenuada. pero puede afectar literalmente a cualquier hueso del organismo. f. Se suele manifestar inicialmente como dolor semanas o meses antes de que aparezca la inflamación y las alteraciones radiológicas. En estadíos iniciales responde bien a la quimioterapia y la inmovilización. cadera y rodilla. o en la región de la cresta ilíaca o la ingle. Se desarrollan abscesos fríos paraespinales en un 50 por ciento de los casos. En su diagnóstico. La tuberculosis es la causa más frecuente de hepatitis granulomatosa. e. anorexia. y se manifiesta con diarrea. obstrucción y a veces hemorragia. que en ocasiones por presión pueden disecar los planos tisulares y manifestarse como lesiones ocupantes en el espacio supraclavicular por arriba. se utilizó para describir las lesiones patológicas.Afecta. Tuberculosis gastrointestinal Puede afectar a cualquier parte del tracto digestivo desde la boca al ano. Tuberculosis miliar críptica: una enfermedad más prolongada.

y a menudo a la presencia de enfermedades subyacentes a la que erróneamente se les atribuye los síntomas del enfermo. trombocitopenia. Los focos crónicos de tuberculosis se asocian a siembras intermitentes no progresivas del torrente circulatorio. con fiebre alta intermitente. a la negatividad del PPD. Los cultivos de esputo. asociada a esplenomegalia y a menudo un aspecto "apolillado" difuso en la 14 . A veces. este fenómeno se convierte en continuo es lo que se ha dado en llamar la tuberculosis generalizada tardía o tuberculosis hematógena crónica. esqueléticos o ganglios linfáticos mediastínicos o abdominales. La tinción de esputo será positiva más o menos en un tercio de los casos. La detección de un infiltrado miliar en la radiografía de tórax es el hallazgo de mayor utilidad diagnóstica y la razón que muchas veces hace sospechar la tuberculosis miliar. Otro término utilizado en la literatura es la tuberculosis miliar críptica. como puede ser la aspiración de un ganglio o la biopsia de médula ósea o hepática. reacciones leucemoides y policitemia. La radiografía de tórax suele ser normal y el PPD negativo. Es frecuente observar aumento de las cifras séricas de fosfatasa alcalina y transaminasas. Se presenta como una enfermedad aguda o subaguda severa. El cuadro consiste en una fiebre de origen desconocido sin otra particularidad distintiva. Sin embargo. es posible hacer el diagnóstico inmediato si existen muestras tisulares accesibles. generalmente aplicado a pacientes de edad avanzada con tuberculosis miliar en quienes el diagnóstico es incierto debido a la ausencia de anormalidades en la radiografía de tórax. genitourinarios. sudoración nocturna y en ocasiones temblores. asociadas a la edad. sobre todo en pacientes de edad avanzada. por ejemplo. Los focos más frecuentemente originarios de esta situación son renales. ésta puede conducir a un desenlace fatal antes de que aparezca ninguna anomalía en la radiografía. anemia refractaria. peritonitis o meningitis. El cuadro clínico de la tuberculosis no reactiva es el de una sepsis fulminante. En dos terceras partes habrá manifestaciones tales como derrame pleural. orina o LCR serán positivos en distintas combinaciones en la mayoría de los casos. una respuesta tisular poco organizada y un cuadro clínico séptico. agranulocitosis. Puede verse asociada a alteraciones hamatológicas significativas como leucopenia. Pero el método óptimo para conseguir una muestra tisular es la biopsia transbroquial. La tuberculosis miliar fulminante puede asociarse con un síndrome de distrés respiratorio del adulto y una coagulación intravascular diseminada Un PPD negativo no descarta el diagnóstico pues la anergia a la tuberculina es un hecho frecuente en este cuadro (la hipersensibilidad se puede recuperar una vez estabilizado el paciente). Cuando por alteraciones inmunitarias. que debe realizarse cuando exista la sospecha de tuberculosis miliar.• Tuberculosis no reactiva: se caracteriza histológicamente por la presencia de una gran cantidad de microorganismos en los tejidos. La tuberculosis miliar aguda en la época preantibiótica era con frecuencia una consecuencia temprana de la primoinfección en los niños. o menos frecuentemente en los adultos jóvenes. asociada frecuentemente a meningitis. Se puede detectar una hiponatremia con características de secreción inadecuada de ADH. Sin embargo. en las últimas series publicadas se observa con mayor frecuencia en enfermos mayores con enfermedades subyacentes que enmascaran y dificultan el tratamiento.

Baciloscopia de esputo Consiste en un prueba seriada (tres días consecutivos). Cultivo de muestra biológica 15 . un trabajo desarrollado en el Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas bajo la dirección de Leiria Salazar y en colaboración con María Jesús García de la Universidad Autónoma de Madrid donde se describe por primera vez que las micobacterias son capaces de emitir fluorescencia. bazo. V. La herramienta fundamental para el diagnóstico de caso de Tuberculosis es la bacteriología (Baciloscopía y Cultivo) por su alta especificidad. inmunológico. sensibilidad y valor predictivo. En aquellas situaciones donde los estudios bacteriológicos no sean concluyentes será necesario realizar el seguimiento diagnóstico de acuerdo a la organización de la red de servicios de salud. en segmentos posteriores y generalmente formando cavidades. utilizando otros criterios tales como: Clínico. DIAGNOSTICO La TBC activa se diagnostica por la detección de Mycobacterium tuberculosis en cualquier muestra del tracto respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de él (TBC extrapulmonar). en hemitorax derecho.. Esta prueba se hace en ayunas y sin cepillarse.02183-07v1) . pulmones y riñones. Aunque algunos métodos más modernos (diagnóstico molecular) han sido desarrollados. especialmente en países con bajos recursos sanitarios. Toda persona con diagnóstico de Tuberculosis previa consejería y aceptación se deberá realizar la prueba de diagnóstico para VIH. la visión microscópica de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) y el cultivo en medio Löwenstein-Jensen siguen siendo el gold standar del diagnóstico de la TBC. epidemiológico. Afecta invariablemente a hígado. El uso de cultivo en la TBC se realiza cuando hay poca carga bacteriana (mayor sensibilidad). 2. 3. y a veces médula óseo.radiografía de tórax. lo que permite verlas en un microscopio de fluorescencia sin necesidad de una tinción previa. Suele asociarse también a alteraciones hamatológicas importantes. donde se toma un muestra de esputo. 0: JCM. 11 1. Las lesiones típicas radiológicas son apicales. La microsocopía de BAAR es rápida y barata y un método muy eficiente para detectar pacientes contagiosos. anatomopatológico. para ver que bacteria se encuentra presente. Autofluorescencia: nuevo método diagnóstico para tuberculosis La Universidad Autónoma de Madrid comunico recientemente que se ha publicado en el Journal of Clinical Microbiology (2008. para la identificación de la cepa y para el estudio de sensibilidades a los distintos tratamientos. diagnóstico por imágenes.Tanto la microscopia como el cultivo pueden usarse para monitorizar el tratamiento. 4. Radiografía de Tórax Es esencial en el diagnóstico de la enfermedad.

Asparaginas (fuente de nitrógeno). Por lo general. 1. en 16 . c. puede necesitar una cirugía para extirpar el tejido pulmonar afectado. que esta constituido por: • • • • Huevo (albumina. las drogas antituberculosas se administran. juntas y una sola vez por día. b. Está indicada la profilaxis con INH (5 – 10mg/kg/día. no se puede descartar infección en individuos anérgicos.El cultivo puede hacerse en medio Löwenstein-Jensen. Glicerol (fuente de carbono). Infección tuberculosa: a. en lo posible. después que el enfermo empieza tratamiento. Se descarta la infección si el niño tiene prueba de tuberculina negativa tres meses. consiste en tomar varios medicamentos antituberculosis. siempre y cuando haya mostrado buena respuesta al mismo. Indicada para niños. Aspectos Clínicos: • • • • Tos y expectoración por más de 15 días Fiebre Baja de peso Sudoración nocturna  Historia de contacto con paciente con TB  Radiografía pulmonar  Examen baciloscópico que consiste en un examen de tres muestras de flema  Prueba de sensibilidad VI. 2. en ocasiones. En estos casos se indica profilaxis con isoniazida (INH) 5 – 10 mg/kg/día hasta que se pueda descartar infección en el niño. dosis máxima diaria de 300mg) por un mínimo de seis meses en niños. TRATAMIENTO La tuberculosis pulmonar depende de la gravedad de la enfermedad. El tratamiento implica el uso de drogas anti–tuberculosis y. En algunos casos. de corticoides. individuos con inmunodeficiencia o que reciben terapia con corticoides sistémicos que conviven con enfermo. Exposición a tuberculosis: a. personas gastrectomizadas. Verde de malaquita (inhibe otras bacterias). lípidos) (coagula y le da solidez). 5.

sin embargo. y iii) gravedad de enfermedad. La elección del esquema terapéutico depende de: i) Historia de tratamiento previo o exposición a un enfermo con tuberculosis resistente. rifampicina–RIF–.tratamiento con corticoides sistémicos o con infección por virus de inmunodeficiencia humana. El tratamiento debe ser directamente supervisado (en boca). esta recomendación no resulta práctica en poblaciones con alta prevalencia de infección. pirazinamida –PZA– y etambutol–EMB–) a ser administradas por dos meses. e. c. Tabla 1. se indica un esquema con las mismas drogas pero con una segunda fase de tres meses (Tabla 1). d. b. Tuberculosis (activa): a. 3. el tratamiento de elección empieza con una primera fase en que se administra cuatro drogas (INH. seguido de una segunda fase con dos drogas (INH y RIF) hasta completar seis meses (Tabla 1). b. Esquemas de tratamiento de tuberculosis (activa) Indicación Primera fase Segunda fase Isoniazida Rifampicina Tuberculosis Isoniazida pulmonar BK (+) y extrapulmonar con Rifampicina gran población bacilar Pirazinamida Etambutol o Estreptomicina Diario x 8 semanas Tuberculosis pulmonar BK (-) y extrapulmonar con población bacilar pequeña Isoniazida Rifampicina Bisemanal x 16 semanas Isoniazida Rifampicina Bisemanal x 12 17 . se recomienda profilaxis en personas infectadas menores de 35 años sin enfermedad hepática crónica. El tratamiento es siempre con drogas múltiples y por tiempo prolongado. En personas con baciloscopía negativa. En persona con baciloscopía positiva para BAAR. ii) carga bacilar. En poblaciones donde la prevalencia de infección tuberculosa es baja.

No está indicado el tratamiento. Tuberculosis cicatricial: a. Si la persona abandonó el tratamiento antes de terminarlo y empieza tratamiento nuevamente. El esquema de tratamiento debe ser decidido por el especialista. Abandono: a. Recaída: 18 . b. Drogas antituberculosas de primera línea Nombre Dosis diaria en mg/kg (dosis máxima en mg) Adulto Isoniazida tabletas x 100 y 300mg Rifampicina cápsulas x 300mg Pirazinamida tabletas x 500mg Etambutol tabletas x 400mg Estreptomicina ampollas 5 (300) 10 (600) 15 – 30 (1500) 15 – 25 (1200) 15 (1000) Niño 5 – 10 (300) 10 (600) 15 – 30 (1500) 15 – 25 (1200) 15 – 20 (1000) (1000) (1000) Dosis bisemanal en mg/kg (dosis máxima en mg) Adulto 15 (900) 10 (600) 40 (4000) 40 Niño 15 – 20 (900) 10 – 20 (600) 40 – 70 (4000) 50 4. porque tiene un riesgo relativamente alto de reactivación. b. c. 6. 5. Estos individuos tienen un riesgo discretamente mayor de presentar resistencia que los que reciben tratamiento por primera vez. Si la persona no ha sido tratada previamente.semanas Pirazinamida Diario x 8 semanas Tabla 2. debe recibir profilaxis.

fiebre por 3 días o más. c. El nuevo esquema debe ser elegido por el especialista y debe ser modificado de acuerdo al resultado de resistencia antibiótica. Falla del tratamiento: a. PREVENCION Aplicando la vacuna BCG a los niños menores de 3 años y con preferencia a los recién nacidos. vómito. verduras. De vez en cuando. Evitando el consumo de bebidas alcohólicas y cigarrillos.a. VII. frutas. lenteja y carnes). Ojos o piel amarillos. frejol. b. 19 . visión borrosa o diferente zumbido en los oídos. Evitando así. Limpiar el domicilio con paños húmedos. 7. después de tres meses de tratamiento o empeoramiento antes de los tres meses. náusea. Debe hacerse cultivo. cosquilleo en los dedos de los pies y las manos Comezón en la piel Sangrado fácil. Efectos secundarios del tratamiento La medicina para la TBC es relativamente segura. El nuevo esquema debe ser elegido por el especialista y debe ser modificado de acuerdo al resultado de resistencia antibiótica. después que el enfermo ha completado un curso de tratamiento y ha sido considerado "curado". Es la reaparición de enfermedad. Lavado de manos después de toser. dificultad al oír. Hay un riesgo elevado de resistencia a drogas. el efecto aerosol. Magulladuras o moretones por lesiones pequeñas. leche. Debe considerarse que el paciente tiene tuberculosis resistente hasta que se demuestre lo contrario. Mareos. b. Es la ausencia de mejoría clínico–radiológica. quinua. Ventilación adecuada del lugar de residencia. Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad. Utilizar mascarilla en zonas comunes. dolor abdominal. los medicamentos pueden crear efectos secundarios. Algunos de estos efectos son problemas menores. arroz.como: falta de apetito. Otros son más serios. Dolor en las articulaciones. Cosquilleo o adormecimiento alrededor de la boca. d. • • • • • • La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pañuelos desechables. Comiendo alimentos nutritivos (soya. c. con persistencia de baciloscopía y/o cultivo positivo.

3. 20 . Actinomicosis.  Ante esputos BAAR negativos y alta sospecha clínica no dudar en comenzar tratamiento tuberculostático. 6. Micosis pulmonar. 4. Otras enfermedades pulmonares o con compromiso pulmonar (p. 2. 7. 8. espondilitis. 9. histiocitosis. 10. Neumonía. Bronquitis aguda.. Neumonía por Pneumocystis carinii. CONCLUSIONES  La tuberculosis pulmonar es una infección curable frecuente y la sospecha clínica es importante para la toma de decisiones terapéuticas.  La evolución fatal del paciente tuberculoso puede ser debido a la progresión de la enfermedad infecciosa o a complicaciones del tratamiento. Enfermedad pulmonar causada por micobacterias no tuberculosas. artritis reumatoide). 5.Diagnóstico Diferencial: 1. Asma. Neoplasia maligna pulmonar. sarcoidosis. Fibrosis quística. 11.ej. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

práctica y sensata ante la posibilidad de aparición de nuevas cepas multirresistentes del Mycobacterium tuberculosis.  Las autoridades sanitarias están realizando programas de prevención y control de la tuberculosis en aras a controlar la extensión y tratar adecuadamente tanto a los enfermos como los contactos / convivientes. Los TDO se han implantado como una fórmula efectiva. 21 . La tuberculosis está considerada como una enfermedad emergente con características de pandemia.  Las multirresistencias en las cepas de la tuberculosis son un grave problema de salud pública y la labor del médico de Atención Primaria radica en mentalizarse de su existencia para sospecharlas ante la presencia de alguna situación anómala que nos haga intervenir inmediatamente. Su repercusión tanto sanitaria como económica es enorme existiendo altas tasas de morbimortalidad. La asociación junto al VIH y los grupos migratorios ha repercutido en que haya experimentado un repunte importante actualmente.

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