Monografia Tuberculosis

UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS Facultad de Medicina Humana y Ciencias de la Salud

Escuela Académica Profesional de Estomatología “AÑO DE LA INVERSION PARA EL DESARROLLO RURAL Y LA SEGURIDAD ALIMENTARIA”

TUBERCULOSIS
Docente Ciclo Alumna : MG MC MANUEL ALCANTARA DIAZ : VII - Secc 01 Gpo 01 : BARBOZA HUANCA, MELIZA ZUU

LIMA – PERÚ 2013

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A mis padres que se sacrifican por darme lo mejor en esta vida, y a los docentes que a través de sus enseñanzas nos entregan el mejor conocimiento y hacen todo esto posible

INTRODUCCIÓN
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gastrointestinal. puede también verse afectando el sistema nervioso central.El presente trabajo tiene por finalidad la de presente una de las enfermedades mas frecuentes y destructivas en nuestro país. los huesos. A continuación se hará un desarrollo del tema para un mejor entendimiento y comprensión del mismo de una manera concisa que nos ayude en la erradicación y conocimiento acerca de esta enfermedad. y Mycobacterium microti pueden causar también la tuberculosis.000 enfermos de tuberculosis existen en Perú. el sistema linfático. Otras micobacterias como Mycobacterium bovis. nos referimos a la tuberculosis. causada por diversas especies del género Mycobacterium. El ministerio de Salud plantea que los casi 33. circulatorio. genitourinario. es una enfermedad infecciosa. que no responde a la acción de los medicamentos. causante de tuberculosis es el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch. INDICE 3 . La especie más importante y representativa. de las cuales 105 se encuentren en tratamiento y de ese número. según la resistencia que presenta la bacteria a los medicamentos: tuberculosis simple. afecta a más de 200 personas en Perú.000 casos que se observan en el país corresponden a tres tipos. país que se ubica en el segundo lugar con mayor incidencia de la enfermedad en América Latina después de Bolivia.La TBC es posiblemente la enfermedad infecciosa más prevalente en el mundo. Mycobacterium africanum. llamada antiguamente tisis (del griego φθίσις a través del latín phthisis). Unos 33. drogo resistente. y extremadamente drogo resistente. pero estas especies no lo suelen hacer en el individuo sano Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente de los pulmones. Mycobacterium canetti. articulaciones y aun la piel. todas ellas pertenecientes al Complejo Mycobacterium Tuberculosis. Señalan que el tipo más severo. el 50% podrá curarse.

PREVENCIÓN CONCLUSIONES Pág. Tuberculosis Pulmonar 2. Cultivo de Muestra Biológica 5. TRATAMIENTO VII.B. DEFINICION II. Tuberculosis Genitourinaria d.C. Tuberculosis Osteoarticular e. Sistema Nervioso Central b. Tuberculosis Extrapulmonar a. Aspectos Clínicos VI. Autofluorescencia 2. Etiología 2. Transmisión 3. Tuberculosis Gastrointestinal f.) continúa siendo uno de los problemas de Salud Pública a Nivel Mundial . Tuberculosis Miliar V. Baciloscopía de Esputo 4. 05 05 06 06 07 08 10 10 10 11 11 12 12 13 13 15 15 15 16 16 16 16 20 21 LA TUBERCULOSIS La Tuberculosis (T. Radiografía de Tórax 3. hay un estimado de 8 millones de casos nuevos cada año y 3 millones 4 .CARATULA DEDICATORIA INTRODUCCION I. ETIOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA 1. TIPOS Y MANIFESTACIONES DE LA TBC 1. Laringitis Tuberculosa c. RESEÑA HISTÓRICA III. Patogenia IV. DIAGNÓSTICO 1.

bovis. ha asolado a la humanidad en múltiples ocasiones (conocida como la peste blanca).. Sin embargo. no obstante. de hecho. Se estima. Se trata de una enfermedad crónica y con el tiempo. II. en muchas ocasiones.000 y 20.) informa que si no se toman medidas urgentes para enfrentar la Tuberculosis en los próximos 50 años pueden morir alrededor de 500 millones de personas I. que acompaña a la humanidad desde tiempos inmemoriales. permaneciendo latente a la espera de una oportunidad de diseminarse. M. dio lugar a un primer especimen del Mycobacterium bovis.. La Organización Mundial de la Salud(O. RESEÑA HISTÓRICA La Tuberculosis es la enfermedad infectocontagiosa más antigua conocida. Aunque se estima una antigüedad entre 15. la bacteria no es completamente eliminada. M. posiblemente. que es la aceptada por la mayoría como la más antigua de las especies que integran el denominado complejo Mycobacterium tuberculosis (que incluye M. Es considerada una de las primeras enfermedades humanas de las que se tiene constancia. El paso siguiente sería el paso del M. no requiriendo de ningún tratamiento. se acepta que el microorganismo que la origina evolucionó de otros microorganismos más primitivos dentro del propio género Mycobacterium. esto ha sido demostrado tanto en las momias egipcias como incaicas en la que se aislado a través de PCR bacilo de KOCH de una carie vertebral (mal de Pot). alguna especie de micobacterias saltó la barrera biológica por presión selectiva. Esto. tos con expectoración que puede ser con sangre. Cuando hay afección pulmonar el paciente se presenta con fiebre y sudoración sobre todo en las noches. Esta bacteria puede afectar cualquier parte del organismo sin embargo lo más frecuente es la presentación como un cuadro bronco neumónico. pasaran asintomáticas.S. y pasó a tener un reservorio en animales. que el 5 .de muertes. africanum y M. tuberculosis —o bacilo de Koch. aunque no es posible conocer con exactitud su magnitud (incidencia y prevalencia) con anterioridad al siglo XIX. en honor a su descubridor—. coincidiendo con la domesticación de los animales por parte del hombre. Se han constatado indicios de su presencia en huesos humanos datados en el Neolítico. microti). éste va perdiendo peso y va deteriorando su estado general. DEFINICIÓN: Es una enfermedad infectocontagiosa provocada por el microbacterio tuberculoso cuya puerta de entrada es la vía respiratoria que compromete tanto el pulmón como el resto del organismo.000 años. etc. bovis a la especie humana. La mayoría de las personas eliminan la infección activando sus propias células de defensa y.M. si el paciente no recibe tratamiento. Esto puede ocurrir en situaciones debilitantes como cáncer y otras enfermedades crónicas malnutrición. Se cree que en algún momento de la evolución. Su erradicación aún no se vislumbra en el horizonte de la medicina.

capaces de vivir dentro de las células. M. ácidos grasos ramificados.) a la tuberculosis se la denomina Yaksma. Por fuera de la capa de ácidos micólicos existen una serie de fenol glicolípidos y glicolípidos. africanum y M. Son bacterias intracelulares. inmóviles. de 60-80 átomos de carbono. africanum (se considera una forma intermedia entre las dos anteriores) es una rara causa de tuberculosis humana en África. Etiología La gran mayoría de los casos de tuberculosis están producidos por Mycobacterium tuberculosis. C. ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA 1. forman el grupo de micobacterias tuberculosas (M. tuberculosis complex). aerobios estrictos. que son Gram (+) aunque la tinción es muy irregular. de entre los que destaca el cord factor. barata y sencilla para su diagnóstico. Se reproducen muy lentamente. aunque en los últimos años ha sido responsable de una epidemia en España de tuberculosis multirresistente asociada a enfermos VIH. Los historiadores de la medicina suponen que es mismo.C. En el más antiguo (el Rig-Veda. Junto con otras tres especies muy relacionadas. Villemin (1834 – 1913) fue el primero que demostró que esta enfermedad era infecciosa sin embargo fue Robert Koch que el 24 de marzo de 1882 fue descubierto el bacilo por Roberto Koch se ha tratado de utilizar una tecnología eficaz. tan antigua como el hombre Fue Hipócrates en el año 400 A. Los bacilos tuberculosos (en número de 6 . y aparece por primera vez una descripción escrita de la escrófula (variante de la tuberculosis en la que los ganglios linfáticos cargados del Mycobacterium pueden ulcerarse. M. dando lugar a unas lesiones características). y más concretamente. son resistentes a los ácidos y álcalis y tienen una gran envoltura de ácidos micólicos. que acuño el término de Tisis que significa consunción – consumo. 1500 a. 2. bovis es mucho menos frecuente. M. pero con transmisión también a inmunocompetentes.período de mayor extensión (por porcentaje de población afectada) transcurrió entre los últimos años del siglo XVIII y los últimos del XIX. especie de la familia de Mycobacteriaceae. bovis. microti. de forma que son capaces de enlentecer su metabolismo de forma indefinida. M. de los macrófagos. orden Actinomicetales. Transmisión La tuberculosis es transmitida de persona a persona principalmente por vía respiratoria. Se caracteriza por su resistencia uniforme a pirazinamida. a través de las gotitas de Pflüge. Las primeras referencias de esta enfermedad en las civilizaciones asiáticas las encontramos en los Vedas. importante como veremos para el diagnóstico. no esporulados. III. En el Athawa-Veda aparece con otro nombre: Balasa. Las micobacterias son bacilos ácido alcohol resistentes.

aunque posible. los niños. mucho mayores serán las posibilidades: familiares. . documentado la transmisión Clásicamente.Las características del enfermo. . De nuevo. La posibilidad de que la enfermedad se transmita depende de cuatro factores: . y permanecer suspendidas en el aire varias horas.. serán los que más frecuentemente se infecten. e infrecuentemente sufren formas cavitadas extensas.1 a 3) forman los núcleos de estas pequeñas gotitas. como pudiera ocurrir en las autopsias. lo suficientemente pequeñas (15 micras de diámetro) como para evaporarse. compañeros de habitación. con menos fuerza. habla o canta. Aunque extremadamente rara. compañeros de trabajo etc. Patogenia 7 .La susceptibilidad del receptor La capacidad de infectar de un enfermo determinado va a depender de la cantidad de bacilos que expulse con sus secreciones respiratorias. La tuberculosis laríngea es especialmente infectiva. con las técnicas de higienización de la leche. en dos o tres semanas el esputo se esteriliza y la capacidad de infectar desciende en gran medida. Sin embargo. o en el caso de ser inhaladas. pues caen por gravedad. Hoy en día. se acepta que el 23-25 por ciento de los contactos con un caso infeccioso se infectarán. . vajillas etc. son eliminadas por el sistema mucociliar y la tos. aunque tengan mayor número de bacilos. se han publicado casos de transmisión al realizar técnicas que producen aerosoles. se ha del hombre a animales de compañía y viceversa. bovis a través de la ingestión de lecha de vaca. Así. estornuda. Cuando una persona con tuberculosis pulmonar o laríngea tose. rara vez son la fuente de infección para otras personas.La duración de la exposición. pues tosen con menos frecuencia. pero evidentemente cuanto más íntimo y prolongado sea el contacto. No se transmite a través de utensilios. son menos contagiosas. Una vez iniciado un tratamiento correcto. el aislamiento y el inicio del tratamiento. Las partículas de mayor tamaño. una medida tan simple como una buena ventilación hará disminuir esta posibilidad (con seis o más intercambios del aire de la habitación en una hora son suficientes). estando ésta en relación directa con la frecuencia de la tos.El entorno en que tiene lugar la exposición. 3. se hablaba de la posibilidad de transmisión de M. penetrando a través de la mucosa gastrointestinal. es prácticamente inexistente. El hacinamiento facilitará la posibilidad de transmisión. De aquí la importancia que tiene en el control de la enfermedad el diagnóstico precoz. En general. por ejemplo. La tuberculosis extrapulmonar rara vez es contagiosa. la existencia de lesiones cavitadas y con las formas de diseminación broncógena. emite estas pequeñas partículas. El contagio se puede producir en un contacto esporádico con un enfermo.

No se sabe muy bien porqué causas. se producirá la cavitación. de la intensidad de ésta. Una vez en los alvéolos. pero va a depender del riesgo de reexposición. también conocido como Fase de Crecimiento Logarítmico) entre los días 7 y 21. coincidiendo con la positivización del PPD.Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire. Así. el 10 por ciento de los infectados desarrollará enfermedad en algún momento de su vida. donde se multiplican y producen la liberación de citoquinas que. Otro 5 por ciento la desarrollará más tarde. o nunca. el 5 por ciento desarrollará la enfermedad en los dos años siguientes a la primoinfección. al resto del organismo. Es decir. y desde aquí. comienza la infección. epífisis de los huesos largos. pero se estima que entre 5 y 200. cuerpos vertebrales. Con la sensibilización de los linfocitos CD4 se produce una reacción inmunológica tipo TH1 con liberación de linfoquinas que activan los macrófagos. Volviendo al inicio de la secuencia (Estadio I). Este fenómeno dará lugar a la formación de los granulomas que caracterizan histológicamente a la enfermedad (Estadio IV). Se produce una acumulación de monocitos y bacilos intracelulares (Estadio II o estado de simbiosis. por lo que se crean unas condiciones idóneas para la multiplicación extracelular de los bacilos. En este medio los macrófagos activados son ineficaces. La infección puede progresar a enfermedad rápidamente. áreas meníngeas cercanas al espacio subaracnoideo y. Evidencias clínicas y de laboratorio indican que la enfermedad producida por la inhalación de una segunda cepa es difícil. En estas zonas se producen focos de multiplicación hasta que 2 a 10 semanas después de la primoinfección el sistema inmune detiene esta multiplicación y previene una futura diseminación (se produce la conversión de la prueba del PPD). parte de esos macrófagos alveolares pueden alcanzar vía linfática los ganglios regionales. capaces de la destrucción del bacilo. Este foco primario casi siempre es subpleural. y de la integridad del sistema inmune de la persona. existen zonas del organismo que favorecen la retención y multiplicación de los bacilos: riñones. y localizado en la región media del pulmón (zona inferior de los lóbulos superiores y superior de los lóbulos inferior y medio). años después. Esto se produce alrededor de la tercera semana. donde el flujo aéreo mayor facilita el que se depositen esos bacilos inhalados. En los individuos inmunocompetentes infectados. vía hematógena. lo suficientemente pequeñas como para llagar a los alvéolos. La posterior necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa. Estas zonas podrán ser en el futuro focos de posible reactivación. sobre todo. a su vez. los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares no activados (Estadio I de la patogenia). Un tema debatido es el grado de protección que el sistema inmune proporciona una vez desarrollada esa respuesta celular frente a posibles nuevas reinfecciones. Si la secuencia en la patogenia continúa y se produce la licuefacción del material (Estadio V) y éste drena a la vía aérea. Es difícil establecer cuántos bacilos se necesitan para producir infección. atraerán a más macrófagos y monocitos que de nuevo fagocitarán los bacilos. El otro 90 por ciento permanecerá libre de enfermedad. Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos. las zonas apicales posteriores del pulmón. en un estudio llevado a cabo en Sudáfrica y publicado en el New 8 .

se demostró. la diabetes aumenta 3 veces el riesgo. como hemos dicho. Además del efecto notable que la infección por el VIH tiene en la epidemiología y patogenia de la tuberculosis. 9 . que la infección concomitante de los macrófagos por el VIH y por M. La tuberculosis miliar se produce cuando un foco necrótico erosiona un vaso sanguíneo. material antigénico. Los pulmones son los órganos más frecuentemente afectados por la tuberculosis. Así. desde un foco parenquimatoso subpleural al espacio pleural produce una reacción inflamatoria con la acumulación de un exudado. Además. No parece. Casi todos los estudios que se han realizado en este sentido. La liberación de una pequeña cantidad de proteínas de los bacilos. la silicosis 30 veces. y el recuento de linfocitos CD4 disminuye a una velocidad 5 veces mayor que en los enfermos VIH-positivos sin tuberculosis. los tres períodos de la vida asociados con más riesgo de progresión a enfermedad son la infancia (sobre todo los dos primeros años de vida). La carga viral plasmática aumenta entre 5 y 160 veces. haciendo mención a la importancia del VIH en relación a la tuberculosis. Se ha confirmado que la administración de profilaxis con isoniacida a personas coinfectadas retrasa el desarrollo de infecciones oportunistas y aumenta la supervivencia al evitar que desarrollen tuberculosis. La mayor incidencia de tuberculosis en los enfermos con infección por VIH es una consecuencia de las alteraciones de la inmunidad celular que padecen estos pacientes. por otro lado. tuberculosis contribuya a esta mayor frecuencia de infecciones. demuestran que la tuberculosis activa acelera la progresión de la infección por el VIH y acorta la supervivencia de las personas que la sufren. Sin embargo. que en zonas de gran incidencia la reexposición a una segunda cepa es una causa importante de enfermedad tras la curación de un primer episodio. El derrame pleural puede ocurrir en cualquier momento después de la primoinfección. y una gran cantidad de bacilos entra en el torrente circulatorio en un breve espacio de tiempo. la infección por VIH más de 100 veces. el mismo que un inmunocompetente en toda su vida). la tuberculosis es una enfermedad sistémica. Algunas situaciones médicas aumentan el riesgo de que la infección progrese a enfermedad. pero no todas en la misma medida. De nuevo. por ejemplo. hay que mencionar también la influencia que la infección y la enfermedad tuberculosa tienen sobre la historia natural de la infección por el VIH. el 85 por ciento de los casos son pulmonares. la década comprendida entre los 15 y los 25 años y la edad avanzada. Así. se ha demostrado una disminución progresiva de la respuesta proliferativa de los linfocitos T a la estimulación con PPD y de la actividad citolítica mediada por las células T. hay que señalar que una persona infectada con ambos microorganismos tendrá un riesgo anual del 10 por ciento de desarrollar tuberculosis (recuerda.England en 1999. diseminándose a numerosos órganos. y en fase de sida. En estudios de laboratorio se ha corroborado esta observación clínica al demostrarse que la tuberculosis produce una liberación de citoquinas que aumentan la replicación del VIH. mediante técnicas de epidemiología molecular. hasta 170 veces. En cuanto a la edad. y puede afectar a numerosos órganos de la economía.

El ph suele ser de 7. tumoral).3 o menos.500. La pleuritis tuberculosa suele presentarse generalmente de forma unilateral. en cuyo caso el sangrado se produce sin que haya actividad del proceso tuberculoso. mientras que el masculino puede serlo también a través de la orina. a diferencia de lo que suele observarse en la afectación. La afectación renal suele producirse cuando un foco cortical necrótico drena en el sistema colector. La hemoptisis grave. es indicativa de enfermedad avanzada. puede existir dolor torácico. es hoy muy rara. de predominio linfocítico. En zonas de alta incidencia se presenta. afectar a otro hueso (es el ejemplo de la afectación vertebral en la tuberculosis. y extenderse a los tejidos blandos adyacentes produciendo abscesos (ej. en adolescentes y adultos jóvenes sin signos de afectación pulmonar. Tuberculosis Pulmonar La tuberculosis pulmonar suele presentarse habitualmente con tos productiva de larga evolución. aunque hasta en un 15 por ciento puede predominar los polimorfonucleares. El pronóstico a corto plazo es excelente. Éste es el principal síntoma respiratorio. IV. En punciones repetidas se observa un desplazamiento hacia las linfocitos. La elevación de los niveles de adenosin deaminasa (ADA) en el líquido pleural tiene su utilidad diagnóstica. un número alto de casos se presenta en enfermos mayores con afectación parenquimatosa concomitante. aunque se puede presentar como una enfermedad febril aguda. El derrame suele ser un exudado. y en ocasiones hemoptisis. Ésta última. en la que suelen verse implicadas dos vértebras adyacentes. absceso del psoas). con una remisión completa en el 90 por ciento de los casos en unos meses. sobre todo. aunque suele reducirse a esputo hemoptoico o hemoptisis leve. La infección del tracto genital femenino es casi siempre vía hematógena. Cifras mayores de 40 UI tienen una sensibilidad y una 10 . los síntomas sistémicos no son muy floridos. Además. Pero sin tratamiento recidivaría en el 65 por ciento de los casos en 5 años. pudiendo afectar de forma secundaria a la médula renal. por ejemplo. En otras ocasiones es asintomática. El hueso y la articulación subyacente pueden afectarse conjuntamente.TIPOS Y MANIFESTACIONES DE LA TUBERCULOSIS 1.La ruptura de un foco necrótico directamente al espacio subaracnoideo producirá la meningitis. En zona de más baja incidencia. (generalmente el enfermo consulta cuando lleva más de tres semanas tosiendo). y puede asociarse a dolor pleurítico agudo o recurrente. Otra causa de hemoptisis es la sobreinfección por aspergilus (aspergiloma) de una caverna tuberculosa crónica. como consecuencia de la erosión de una arteria pulmonar por una cavidad (aneurisma de Rasmussen). Generalmente. El esputo suele ser escaso y no purulento. El recuento de células suele estar entre 500 y 2. uréter y vejiga. y que era descrita en los libros clásicos como una complicación terminal en la era pre-antibiótica.

Cuando se comprometen las ramas de la arteria cerebral media puede existir una hemiparesia o hemiplejia. a menudo. la cefalea y las convulsiones son. 2. amígdalas y boca. Tuberculosis Extrapulmonar a. Con el tratamiento tuberculostático raramente es necesario recurrir a toracocentesis repetidas para su curación. La baciloscopia raramente es positiva. No siempre va ha existir una prueba del Mantoux positiva. los síntomas de la meningitis tuberculosa. y varía desde cefaleas crónicas o alteraciones sutiles del comportamiento. La biopsia pleural puede demostrar granulomas en un 75 por ciento de las muestras. el riñón es uno de los órganos más frecuentemente afectado por la tuberculosis. faringe. Laringitis tuberculosa La ronquera. b. y frecuentemente afectando al oído medio. por lo que pueden verse afectados los pares craneales. En las tres cuartas partes de los casos habrá evidencia de tuberculosis extrameníngea. Tuberculosis del Sistema Nervioso Central La alteración del comportamiento. hasta una meningitis aguda que puede progresar rápidamente al coma. Responde bien a la quimioterapia y tiene un pronóstico favorable. son los signos que suelen llevar el enfermo a consultar. y el cultivo será positivo en un 25 por ciento de los casos. Tuberculosis genitourinaria Como hemos mencionado. proteínas elevadas. En la era preantibiótica solía ser una forma secundaria a una tuberculosis pulmonar extensa por la siembra de la mucosa durante la expectoración. La fiebre puede estar ausente. Igualmente. El 25 por ciento de los casos de tuberculosis miliar van a 11 . Esta forma de tuberculosis es muy contagiosa. el dolor de garganta o ambos. y se presentaba con úlceras dolorosas en epiglotis. La meningitis es frecuente en los niños pequeños como una complicación temprana de una primoinfección. Hoy en día más de la mitad de los casos se deben a siembra hematógena. aumento del número de células (de predominio mononuclear) y el no crecimiento de los patógenos habituales productores de meningitis. Pero el espectro clínico es muy amplio. c. El LCR se caracteriza por un contenido bajo de glucosa.especificidad muy altas. pero puede verse en cualquier grupo de edad. La afectación de los vasos perforantes de los ganglios basales y de la protuberancia dará lugar a alteración de los movimientos e infartos lacunares. puede haber vasculitis de las arterias focales que pueden dar lugar a aneurismas e infartos hemorrágicos locales. La afectación meníngea es más importante a nivel de la base del cerebro.

Igualmente. los urocultivos son positivos. Esta cifra es aún más alta en los enfermos VIH. El rendimiento diagnóstico del cultivo de tres muestras de orina (primera micción de la mañana. sobre todo. hidronefrosis. Esto se puede deber más a fenómenos de aracnoiditis y vasculitis que a una invasión de la médula por una masa inflamatoria 12 . El síntoma más común es el dolor local que aumenta en intensidad a lo largo de semanas o meses. de forma que sería secundaria a ésta. el epidídimo y los testículos. en ocasiones. La tuberculosis genital en los hombres se asocia en un 80 por ciento de los casos con afectación también renal. con acuñamiento anterior y con destrucción del disco intervertebral. autonefrectomía. estenosis ureterales. de tres días diferentes) se sitúa entre el 80 y el 90 por ciento. Los síntomas constitucionales están presentes en menos del 40 por ciento de los casos. incluso después de iniciado el tratamiento. La presencia de focos corticales asintomáticos es frecuente en todos los casos de tuberculosis. pero en ocasiones se presentan infecciones urinarias recurrentes con el crecimiento de bacterias típicas en los urocultivos llevando a la confusión en el diagnóstico durante mucho tiempo. pero en países industrializados afecta con más frecuencia a enfermos de edad avanzada. en niños y adultos jóvenes. las vesículas seminales. Es la denominada espondilitis tuberculosa o enfermedad de Pott.presentar urocultivos positivos. y el cuello uterino en un 5-15 por ciento. La lesión inicial afecta al ángulo anterosuperior o inferior del cuerpo vertebral. en un 5-10 por ciento de pacientes con tuberculosis pulmonar que por lo demás no presentan sintomatología urinaria e incluso tienen pielografía normal. o como un tracto fistuloso de drenaje. Afecta sobre todo a adultos de mediana edad. Posteriormente. Suele tener una buena respuesta al tratamiento. Puede manifestarse como una lesión ocupante del escroto que a veces es dolorosa. La pielografía intravenosa suele ser anormal. Otras veces la existencia de una enfermedad inflamatoria pélvica que no responde a los antibióticos da pie a la sospecha diagnóstica. el hallazgo de calcificaciones en el epidídino o en la próstata da la pista para pensar en ella. En ocasiones. generalmente sin escoliosis. Puede haber afectación de la próstata. Aproximadamente. suele observarse la afectación de dos cuerpos vertebrales vecinos. Tuberculosis osteoarticular Entre un 25 y un 50 por ciento de los casos de tuberculosis esquelética van a afectar a la columna vertebral. con hallazgos inespecíficos en un principio. la mitad de los enfermos presenta algún grado de debilidad o parálisis en las extremidades inferiores. cavitación del parénquima y. se suele observar necrosis papilar. Radiológicamente. a veces acompañado de rigidez muscular. El hallazgo típico es la piuria estéril. d. Puede manifestarse como infertilidad. En el sexo femenino va a estar afectado el endometrio en un 50 por ciento de los casos. Esto provoca una cifosis. En zonas de gran prevalencia se presenta. los ovarios en un 30 por ciento.

f. Suele aparecer como consecuencia de la deglución de secreciones respiratorias. La tuberculosis osteoarticular periférica afecta sobre todo a las grandes articulaciones que soportan peso. a la columna dorsal inferior. o en la región de la cresta ilíaca o la ingle. a veces. Inicialmente. Salvo estas complicaciones. con hallazgos clínicos más solapados y con respuesta histológica atenuada. principalmente. que se asemejan a las semillas de mijo. Tuberculosis miliar críptica: una enfermedad más prolongada. La cirugía puede ser necesaria en caso de inestabilidad de la columna o afectación neurológica. Se suele manifestar inicialmente como dolor semanas o meses antes de que aparezca la inflamación y las alteraciones radiológicas. La tuberculosis es la causa más frecuente de hepatitis granulomatosa. a veces sólo visibles con TAC o RMN. e. El área más frecuentemente afectada es la ileocecal. siguiendo en frecuencia la zona lumbar. principalmente. A menudo hay una masa ocupante palpable. En ausencia de manifestaciones extraarticulares. se utilizó para describir las lesiones patológicas. • 13 . A pesar de este grado considerable de superposición en los términos. o que sean grandes. sólo en el 25 por ciento de los casos hoy en día se encuentran indicios radiológicos de tuberculosis pulmonar activa o pasada. se confundirá con el carcinoma y con la enfermedad inflamatoria intestinal. y suele verse en el seno de una tuberculosis diseminada. la tuberculosis miliar puede dividirse en tres grupos: • Tuberculosis miliar aguda: asociado con una reacción tisular típica a M. anorexia. obstrucción y a veces hemorragia. el diagnóstico va a requerir la biopsia. se resuelven con la quimioterapia sin necesidad de ser drenados. En estadíos iniciales responde bien a la quimioterapia y la inmovilización.Afecta. Tuberculosis miliar Existe confusión sobre el término miliar asociado a la tuberculosis. tuberculosis y de instauración rápida. que en ocasiones por presión pueden disecar los planos tisulares y manifestarse como lesiones ocupantes en el espacio supraclavicular por arriba. pero puede afectar literalmente a cualquier hueso del organismo. Se desarrollan abscesos fríos paraespinales en un 50 por ciento de los casos. Tuberculosis gastrointestinal Puede afectar a cualquier parte del tracto digestivo desde la boca al ano. de forma que el diagnóstico se lleva a cabo como consecuencia de una laparotomía exploradora. Sin embargo. cadera y rodilla. En su diagnóstico. En la actualidad se utiliza para designar todas las formas de tuberculosis hamatógena diseminadas independientemente del cuadro anatomopatológico. y se manifiesta con diarrea. Ésta raramente se presenta aislada.

Pero el método óptimo para conseguir una muestra tisular es la biopsia transbroquial. a la negatividad del PPD. Se puede detectar una hiponatremia con características de secreción inadecuada de ADH. Puede verse asociada a alteraciones hamatológicas significativas como leucopenia. Sin embargo. una respuesta tisular poco organizada y un cuadro clínico séptico. Los focos más frecuentemente originarios de esta situación son renales. asociada a esplenomegalia y a menudo un aspecto "apolillado" difuso en la 14 . sobre todo en pacientes de edad avanzada. El cuadro consiste en una fiebre de origen desconocido sin otra particularidad distintiva. La tinción de esputo será positiva más o menos en un tercio de los casos. como puede ser la aspiración de un ganglio o la biopsia de médula ósea o hepática. asociadas a la edad. En dos terceras partes habrá manifestaciones tales como derrame pleural. asociada frecuentemente a meningitis. Es frecuente observar aumento de las cifras séricas de fosfatasa alcalina y transaminasas. Otro término utilizado en la literatura es la tuberculosis miliar críptica. orina o LCR serán positivos en distintas combinaciones en la mayoría de los casos. Cuando por alteraciones inmunitarias. generalmente aplicado a pacientes de edad avanzada con tuberculosis miliar en quienes el diagnóstico es incierto debido a la ausencia de anormalidades en la radiografía de tórax. esqueléticos o ganglios linfáticos mediastínicos o abdominales. trombocitopenia. reacciones leucemoides y policitemia.• Tuberculosis no reactiva: se caracteriza histológicamente por la presencia de una gran cantidad de microorganismos en los tejidos. agranulocitosis. anemia refractaria. es posible hacer el diagnóstico inmediato si existen muestras tisulares accesibles. en las últimas series publicadas se observa con mayor frecuencia en enfermos mayores con enfermedades subyacentes que enmascaran y dificultan el tratamiento. y a menudo a la presencia de enfermedades subyacentes a la que erróneamente se les atribuye los síntomas del enfermo. que debe realizarse cuando exista la sospecha de tuberculosis miliar. La tuberculosis miliar fulminante puede asociarse con un síndrome de distrés respiratorio del adulto y una coagulación intravascular diseminada Un PPD negativo no descarta el diagnóstico pues la anergia a la tuberculina es un hecho frecuente en este cuadro (la hipersensibilidad se puede recuperar una vez estabilizado el paciente). Se presenta como una enfermedad aguda o subaguda severa. La detección de un infiltrado miliar en la radiografía de tórax es el hallazgo de mayor utilidad diagnóstica y la razón que muchas veces hace sospechar la tuberculosis miliar. Sin embargo. sudoración nocturna y en ocasiones temblores. La radiografía de tórax suele ser normal y el PPD negativo. ésta puede conducir a un desenlace fatal antes de que aparezca ninguna anomalía en la radiografía. este fenómeno se convierte en continuo es lo que se ha dado en llamar la tuberculosis generalizada tardía o tuberculosis hematógena crónica. La tuberculosis miliar aguda en la época preantibiótica era con frecuencia una consecuencia temprana de la primoinfección en los niños. con fiebre alta intermitente. A veces. por ejemplo. Los cultivos de esputo. peritonitis o meningitis. El cuadro clínico de la tuberculosis no reactiva es el de una sepsis fulminante. genitourinarios. Los focos crónicos de tuberculosis se asocian a siembras intermitentes no progresivas del torrente circulatorio. o menos frecuentemente en los adultos jóvenes.

Radiografía de Tórax Es esencial en el diagnóstico de la enfermedad. sensibilidad y valor predictivo. Las lesiones típicas radiológicas son apicales. la visión microscópica de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) y el cultivo en medio Löwenstein-Jensen siguen siendo el gold standar del diagnóstico de la TBC. El uso de cultivo en la TBC se realiza cuando hay poca carga bacteriana (mayor sensibilidad). inmunológico. La herramienta fundamental para el diagnóstico de caso de Tuberculosis es la bacteriología (Baciloscopía y Cultivo) por su alta especificidad. Suele asociarse también a alteraciones hamatológicas importantes. anatomopatológico. La microsocopía de BAAR es rápida y barata y un método muy eficiente para detectar pacientes contagiosos. pulmones y riñones. en segmentos posteriores y generalmente formando cavidades. Baciloscopia de esputo Consiste en un prueba seriada (tres días consecutivos). DIAGNOSTICO La TBC activa se diagnostica por la detección de Mycobacterium tuberculosis en cualquier muestra del tracto respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de él (TBC extrapulmonar).Tanto la microscopia como el cultivo pueden usarse para monitorizar el tratamiento. 2. 4. epidemiológico. En aquellas situaciones donde los estudios bacteriológicos no sean concluyentes será necesario realizar el seguimiento diagnóstico de acuerdo a la organización de la red de servicios de salud.radiografía de tórax. Toda persona con diagnóstico de Tuberculosis previa consejería y aceptación se deberá realizar la prueba de diagnóstico para VIH. para ver que bacteria se encuentra presente. 0: JCM. diagnóstico por imágenes.. Afecta invariablemente a hígado. un trabajo desarrollado en el Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas bajo la dirección de Leiria Salazar y en colaboración con María Jesús García de la Universidad Autónoma de Madrid donde se describe por primera vez que las micobacterias son capaces de emitir fluorescencia.02183-07v1) . V. bazo. donde se toma un muestra de esputo. utilizando otros criterios tales como: Clínico. Autofluorescencia: nuevo método diagnóstico para tuberculosis La Universidad Autónoma de Madrid comunico recientemente que se ha publicado en el Journal of Clinical Microbiology (2008. Cultivo de muestra biológica 15 . lo que permite verlas en un microscopio de fluorescencia sin necesidad de una tinción previa. y a veces médula óseo. en hemitorax derecho. Esta prueba se hace en ayunas y sin cepillarse. 11 1. 3. para la identificación de la cepa y para el estudio de sensibilidades a los distintos tratamientos. especialmente en países con bajos recursos sanitarios. Aunque algunos métodos más modernos (diagnóstico molecular) han sido desarrollados.

de corticoides. juntas y una sola vez por día. en lo posible.El cultivo puede hacerse en medio Löwenstein-Jensen. El tratamiento implica el uso de drogas anti–tuberculosis y. que esta constituido por: • • • • Huevo (albumina. Se descarta la infección si el niño tiene prueba de tuberculina negativa tres meses. Infección tuberculosa: a. lípidos) (coagula y le da solidez). TRATAMIENTO La tuberculosis pulmonar depende de la gravedad de la enfermedad. Aspectos Clínicos: • • • • Tos y expectoración por más de 15 días Fiebre Baja de peso Sudoración nocturna  Historia de contacto con paciente con TB  Radiografía pulmonar  Examen baciloscópico que consiste en un examen de tres muestras de flema  Prueba de sensibilidad VI. siempre y cuando haya mostrado buena respuesta al mismo. Glicerol (fuente de carbono). consiste en tomar varios medicamentos antituberculosis. las drogas antituberculosas se administran. Asparaginas (fuente de nitrógeno). Indicada para niños. personas gastrectomizadas. Exposición a tuberculosis: a. Por lo general. En estos casos se indica profilaxis con isoniazida (INH) 5 – 10 mg/kg/día hasta que se pueda descartar infección en el niño. puede necesitar una cirugía para extirpar el tejido pulmonar afectado. en 16 . c. individuos con inmunodeficiencia o que reciben terapia con corticoides sistémicos que conviven con enfermo. no se puede descartar infección en individuos anérgicos. dosis máxima diaria de 300mg) por un mínimo de seis meses en niños. en ocasiones. 5. después que el enfermo empieza tratamiento. b. 1. Verde de malaquita (inhibe otras bacterias). En algunos casos. Está indicada la profilaxis con INH (5 – 10mg/kg/día. 2.

c. b. ii) carga bacilar. esta recomendación no resulta práctica en poblaciones con alta prevalencia de infección. sin embargo. 3. Tabla 1. rifampicina–RIF–. Esquemas de tratamiento de tuberculosis (activa) Indicación Primera fase Segunda fase Isoniazida Rifampicina Tuberculosis Isoniazida pulmonar BK (+) y extrapulmonar con Rifampicina gran población bacilar Pirazinamida Etambutol o Estreptomicina Diario x 8 semanas Tuberculosis pulmonar BK (-) y extrapulmonar con población bacilar pequeña Isoniazida Rifampicina Bisemanal x 16 semanas Isoniazida Rifampicina Bisemanal x 12 17 . La elección del esquema terapéutico depende de: i) Historia de tratamiento previo o exposición a un enfermo con tuberculosis resistente. En personas con baciloscopía negativa. b. En poblaciones donde la prevalencia de infección tuberculosa es baja. d. el tratamiento de elección empieza con una primera fase en que se administra cuatro drogas (INH. seguido de una segunda fase con dos drogas (INH y RIF) hasta completar seis meses (Tabla 1). En persona con baciloscopía positiva para BAAR. y iii) gravedad de enfermedad. se indica un esquema con las mismas drogas pero con una segunda fase de tres meses (Tabla 1). Tuberculosis (activa): a. e. se recomienda profilaxis en personas infectadas menores de 35 años sin enfermedad hepática crónica. El tratamiento debe ser directamente supervisado (en boca). pirazinamida –PZA– y etambutol–EMB–) a ser administradas por dos meses.tratamiento con corticoides sistémicos o con infección por virus de inmunodeficiencia humana. El tratamiento es siempre con drogas múltiples y por tiempo prolongado.

Tuberculosis cicatricial: a. Estos individuos tienen un riesgo discretamente mayor de presentar resistencia que los que reciben tratamiento por primera vez.semanas Pirazinamida Diario x 8 semanas Tabla 2. Si la persona abandonó el tratamiento antes de terminarlo y empieza tratamiento nuevamente. 6. 5. b. porque tiene un riesgo relativamente alto de reactivación. c. El esquema de tratamiento debe ser decidido por el especialista. b. Drogas antituberculosas de primera línea Nombre Dosis diaria en mg/kg (dosis máxima en mg) Adulto Isoniazida tabletas x 100 y 300mg Rifampicina cápsulas x 300mg Pirazinamida tabletas x 500mg Etambutol tabletas x 400mg Estreptomicina ampollas 5 (300) 10 (600) 15 – 30 (1500) 15 – 25 (1200) 15 (1000) Niño 5 – 10 (300) 10 (600) 15 – 30 (1500) 15 – 25 (1200) 15 – 20 (1000) (1000) (1000) Dosis bisemanal en mg/kg (dosis máxima en mg) Adulto 15 (900) 10 (600) 40 (4000) 40 Niño 15 – 20 (900) 10 – 20 (600) 40 – 70 (4000) 50 4. Abandono: a. Si la persona no ha sido tratada previamente. No está indicado el tratamiento. Recaída: 18 . debe recibir profilaxis.

Ventilación adecuada del lugar de residencia. fiebre por 3 días o más. c. arroz. lenteja y carnes). Evitando así. VII. cosquilleo en los dedos de los pies y las manos Comezón en la piel Sangrado fácil. dolor abdominal. leche. Lavado de manos después de toser. Otros son más serios. Dolor en las articulaciones. Es la reaparición de enfermedad. • • • • • • La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pañuelos desechables.a. vómito. después que el enfermo ha completado un curso de tratamiento y ha sido considerado "curado". 7. Ojos o piel amarillos. dificultad al oír. PREVENCION Aplicando la vacuna BCG a los niños menores de 3 años y con preferencia a los recién nacidos. el efecto aerosol. frejol. Utilizar mascarilla en zonas comunes. verduras. b. Debe considerarse que el paciente tiene tuberculosis resistente hasta que se demuestre lo contrario.como: falta de apetito. De vez en cuando. Hay un riesgo elevado de resistencia a drogas. 19 . frutas. Magulladuras o moretones por lesiones pequeñas. c. visión borrosa o diferente zumbido en los oídos. Limpiar el domicilio con paños húmedos. Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad. El nuevo esquema debe ser elegido por el especialista y debe ser modificado de acuerdo al resultado de resistencia antibiótica. Mareos. Debe hacerse cultivo. Comiendo alimentos nutritivos (soya. después de tres meses de tratamiento o empeoramiento antes de los tres meses. Cosquilleo o adormecimiento alrededor de la boca. Efectos secundarios del tratamiento La medicina para la TBC es relativamente segura. los medicamentos pueden crear efectos secundarios. Falla del tratamiento: a. Es la ausencia de mejoría clínico–radiológica. quinua. con persistencia de baciloscopía y/o cultivo positivo. Algunos de estos efectos son problemas menores. b. d. náusea. Evitando el consumo de bebidas alcohólicas y cigarrillos. El nuevo esquema debe ser elegido por el especialista y debe ser modificado de acuerdo al resultado de resistencia antibiótica.

ej. Otras enfermedades pulmonares o con compromiso pulmonar (p. 5. 3. espondilitis. Enfermedad pulmonar causada por micobacterias no tuberculosas. Neumonía por Pneumocystis carinii. 11. artritis reumatoide). 4. Micosis pulmonar. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. histiocitosis. 20 .  Ante esputos BAAR negativos y alta sospecha clínica no dudar en comenzar tratamiento tuberculostático.Diagnóstico Diferencial: 1. 6.. Actinomicosis. 2. 9. 8. Asma. Neumonía.  La evolución fatal del paciente tuberculoso puede ser debido a la progresión de la enfermedad infecciosa o a complicaciones del tratamiento. Bronquitis aguda. CONCLUSIONES  La tuberculosis pulmonar es una infección curable frecuente y la sospecha clínica es importante para la toma de decisiones terapéuticas. 10. Fibrosis quística. sarcoidosis. Neoplasia maligna pulmonar. 7.

La asociación junto al VIH y los grupos migratorios ha repercutido en que haya experimentado un repunte importante actualmente. 21 . Los TDO se han implantado como una fórmula efectiva.  Las multirresistencias en las cepas de la tuberculosis son un grave problema de salud pública y la labor del médico de Atención Primaria radica en mentalizarse de su existencia para sospecharlas ante la presencia de alguna situación anómala que nos haga intervenir inmediatamente. práctica y sensata ante la posibilidad de aparición de nuevas cepas multirresistentes del Mycobacterium tuberculosis. La tuberculosis está considerada como una enfermedad emergente con características de pandemia. Su repercusión tanto sanitaria como económica es enorme existiendo altas tasas de morbimortalidad.  Las autoridades sanitarias están realizando programas de prevención y control de la tuberculosis en aras a controlar la extensión y tratar adecuadamente tanto a los enfermos como los contactos / convivientes.

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