UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS Facultad de Medicina Humana y Ciencias de la Salud

Escuela Académica Profesional de Estomatología “AÑO DE LA INVERSION PARA EL DESARROLLO RURAL Y LA SEGURIDAD ALIMENTARIA”

TUBERCULOSIS
Docente Ciclo Alumna : MG MC MANUEL ALCANTARA DIAZ : VII - Secc 01 Gpo 01 : BARBOZA HUANCA, MELIZA ZUU

LIMA – PERÚ 2013

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A mis padres que se sacrifican por darme lo mejor en esta vida, y a los docentes que a través de sus enseñanzas nos entregan el mejor conocimiento y hacen todo esto posible

INTRODUCCIÓN
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y Mycobacterium microti pueden causar también la tuberculosis. genitourinario. puede también verse afectando el sistema nervioso central. llamada antiguamente tisis (del griego φθίσις a través del latín phthisis). Mycobacterium canetti. causada por diversas especies del género Mycobacterium. A continuación se hará un desarrollo del tema para un mejor entendimiento y comprensión del mismo de una manera concisa que nos ayude en la erradicación y conocimiento acerca de esta enfermedad.El presente trabajo tiene por finalidad la de presente una de las enfermedades mas frecuentes y destructivas en nuestro país.000 enfermos de tuberculosis existen en Perú. La especie más importante y representativa. gastrointestinal. Otras micobacterias como Mycobacterium bovis. de las cuales 105 se encuentren en tratamiento y de ese número. y extremadamente drogo resistente.La TBC es posiblemente la enfermedad infecciosa más prevalente en el mundo. según la resistencia que presenta la bacteria a los medicamentos: tuberculosis simple. Mycobacterium africanum. el sistema linfático. que no responde a la acción de los medicamentos. causante de tuberculosis es el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch. los huesos. Unos 33. país que se ubica en el segundo lugar con mayor incidencia de la enfermedad en América Latina después de Bolivia. el 50% podrá curarse. INDICE 3 . articulaciones y aun la piel. circulatorio.000 casos que se observan en el país corresponden a tres tipos. pero estas especies no lo suelen hacer en el individuo sano Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente de los pulmones. El ministerio de Salud plantea que los casi 33. afecta a más de 200 personas en Perú. Señalan que el tipo más severo. todas ellas pertenecientes al Complejo Mycobacterium Tuberculosis. nos referimos a la tuberculosis. drogo resistente. es una enfermedad infecciosa.

Tuberculosis Gastrointestinal f. Tuberculosis Pulmonar 2. hay un estimado de 8 millones de casos nuevos cada año y 3 millones 4 .) continúa siendo uno de los problemas de Salud Pública a Nivel Mundial .CARATULA DEDICATORIA INTRODUCCION I. Laringitis Tuberculosa c. DIAGNÓSTICO 1. Sistema Nervioso Central b. Autofluorescencia 2. Cultivo de Muestra Biológica 5. Tuberculosis Miliar V. Aspectos Clínicos VI.B. Baciloscopía de Esputo 4. TRATAMIENTO VII. RESEÑA HISTÓRICA III. PREVENCIÓN CONCLUSIONES Pág. Patogenia IV. Tuberculosis Extrapulmonar a. Tuberculosis Osteoarticular e. TIPOS Y MANIFESTACIONES DE LA TBC 1. Radiografía de Tórax 3.C. Transmisión 3. ETIOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA 1. Etiología 2. Tuberculosis Genitourinaria d. DEFINICION II. 05 05 06 06 07 08 10 10 10 11 11 12 12 13 13 15 15 15 16 16 16 16 20 21 LA TUBERCULOSIS La Tuberculosis (T.

y pasó a tener un reservorio en animales. Esta bacteria puede afectar cualquier parte del organismo sin embargo lo más frecuente es la presentación como un cuadro bronco neumónico. DEFINICIÓN: Es una enfermedad infectocontagiosa provocada por el microbacterio tuberculoso cuya puerta de entrada es la vía respiratoria que compromete tanto el pulmón como el resto del organismo. Se estima. II. Aunque se estima una antigüedad entre 15. Su erradicación aún no se vislumbra en el horizonte de la medicina..000 y 20.M. microti). ha asolado a la humanidad en múltiples ocasiones (conocida como la peste blanca). M. que es la aceptada por la mayoría como la más antigua de las especies que integran el denominado complejo Mycobacterium tuberculosis (que incluye M. M. La mayoría de las personas eliminan la infección activando sus propias células de defensa y.. africanum y M. bovis a la especie humana. se acepta que el microorganismo que la origina evolucionó de otros microorganismos más primitivos dentro del propio género Mycobacterium. Se han constatado indicios de su presencia en huesos humanos datados en el Neolítico.000 años. en muchas ocasiones.) informa que si no se toman medidas urgentes para enfrentar la Tuberculosis en los próximos 50 años pueden morir alrededor de 500 millones de personas I. de hecho. Se trata de una enfermedad crónica y con el tiempo. Esto. RESEÑA HISTÓRICA La Tuberculosis es la enfermedad infectocontagiosa más antigua conocida. tos con expectoración que puede ser con sangre. no obstante. que el 5 .S. esto ha sido demostrado tanto en las momias egipcias como incaicas en la que se aislado a través de PCR bacilo de KOCH de una carie vertebral (mal de Pot). bovis. coincidiendo con la domesticación de los animales por parte del hombre. La Organización Mundial de la Salud(O. posiblemente. dio lugar a un primer especimen del Mycobacterium bovis. Es considerada una de las primeras enfermedades humanas de las que se tiene constancia. pasaran asintomáticas. si el paciente no recibe tratamiento. permaneciendo latente a la espera de una oportunidad de diseminarse. Sin embargo. tuberculosis —o bacilo de Koch. no requiriendo de ningún tratamiento. la bacteria no es completamente eliminada. éste va perdiendo peso y va deteriorando su estado general. Esto puede ocurrir en situaciones debilitantes como cáncer y otras enfermedades crónicas malnutrición. aunque no es posible conocer con exactitud su magnitud (incidencia y prevalencia) con anterioridad al siglo XIX.de muertes. El paso siguiente sería el paso del M. Se cree que en algún momento de la evolución. alguna especie de micobacterias saltó la barrera biológica por presión selectiva. que acompaña a la humanidad desde tiempos inmemoriales. Cuando hay afección pulmonar el paciente se presenta con fiebre y sudoración sobre todo en las noches. etc. en honor a su descubridor—.

M. 1500 a. tuberculosis complex). M.período de mayor extensión (por porcentaje de población afectada) transcurrió entre los últimos años del siglo XVIII y los últimos del XIX. Se reproducen muy lentamente. de entre los que destaca el cord factor. de los macrófagos. y aparece por primera vez una descripción escrita de la escrófula (variante de la tuberculosis en la que los ganglios linfáticos cargados del Mycobacterium pueden ulcerarse. no esporulados. son resistentes a los ácidos y álcalis y tienen una gran envoltura de ácidos micólicos. bovis. orden Actinomicetales. capaces de vivir dentro de las células. ácidos grasos ramificados. barata y sencilla para su diagnóstico. Por fuera de la capa de ácidos micólicos existen una serie de fenol glicolípidos y glicolípidos. ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA 1. forman el grupo de micobacterias tuberculosas (M. pero con transmisión también a inmunocompetentes. Las micobacterias son bacilos ácido alcohol resistentes.) a la tuberculosis se la denomina Yaksma. Villemin (1834 – 1913) fue el primero que demostró que esta enfermedad era infecciosa sin embargo fue Robert Koch que el 24 de marzo de 1882 fue descubierto el bacilo por Roberto Koch se ha tratado de utilizar una tecnología eficaz. que acuño el término de Tisis que significa consunción – consumo. III. de forma que son capaces de enlentecer su metabolismo de forma indefinida. En el más antiguo (el Rig-Veda. microti. Se caracteriza por su resistencia uniforme a pirazinamida. 2. Junto con otras tres especies muy relacionadas. importante como veremos para el diagnóstico. especie de la familia de Mycobacteriaceae. que son Gram (+) aunque la tinción es muy irregular. M. a través de las gotitas de Pflüge. Transmisión La tuberculosis es transmitida de persona a persona principalmente por vía respiratoria. de 60-80 átomos de carbono. M. Son bacterias intracelulares. bovis es mucho menos frecuente. tan antigua como el hombre Fue Hipócrates en el año 400 A. aunque en los últimos años ha sido responsable de una epidemia en España de tuberculosis multirresistente asociada a enfermos VIH. Las primeras referencias de esta enfermedad en las civilizaciones asiáticas las encontramos en los Vedas. dando lugar a unas lesiones características). y más concretamente. Etiología La gran mayoría de los casos de tuberculosis están producidos por Mycobacterium tuberculosis. aerobios estrictos. En el Athawa-Veda aparece con otro nombre: Balasa. Los bacilos tuberculosos (en número de 6 . africanum (se considera una forma intermedia entre las dos anteriores) es una rara causa de tuberculosis humana en África. inmóviles. Los historiadores de la medicina suponen que es mismo. C.C. africanum y M.

La posibilidad de que la enfermedad se transmita depende de cuatro factores: . el aislamiento y el inicio del tratamiento. Aunque extremadamente rara. De nuevo. pero evidentemente cuanto más íntimo y prolongado sea el contacto. con las técnicas de higienización de la leche. emite estas pequeñas partículas. o en el caso de ser inhaladas. La tuberculosis laríngea es especialmente infectiva. aunque tengan mayor número de bacilos. De aquí la importancia que tiene en el control de la enfermedad el diagnóstico precoz. El hacinamiento facilitará la posibilidad de transmisión. e infrecuentemente sufren formas cavitadas extensas. la existencia de lesiones cavitadas y con las formas de diseminación broncógena. Cuando una persona con tuberculosis pulmonar o laríngea tose. . La tuberculosis extrapulmonar rara vez es contagiosa. compañeros de trabajo etc. Una vez iniciado un tratamiento correcto. En general. se acepta que el 23-25 por ciento de los contactos con un caso infeccioso se infectarán. Patogenia 7 . penetrando a través de la mucosa gastrointestinal.1 a 3) forman los núcleos de estas pequeñas gotitas. estornuda. pues tosen con menos frecuencia. se han publicado casos de transmisión al realizar técnicas que producen aerosoles. bovis a través de la ingestión de lecha de vaca. en dos o tres semanas el esputo se esteriliza y la capacidad de infectar desciende en gran medida. Hoy en día. documentado la transmisión Clásicamente. rara vez son la fuente de infección para otras personas. por ejemplo. los niños. Sin embargo. estando ésta en relación directa con la frecuencia de la tos. . El contagio se puede producir en un contacto esporádico con un enfermo. No se transmite a través de utensilios. pues caen por gravedad.La duración de la exposición. compañeros de habitación. con menos fuerza. como pudiera ocurrir en las autopsias. es prácticamente inexistente. se ha del hombre a animales de compañía y viceversa.Las características del enfermo. son eliminadas por el sistema mucociliar y la tos. serán los que más frecuentemente se infecten.La susceptibilidad del receptor La capacidad de infectar de un enfermo determinado va a depender de la cantidad de bacilos que expulse con sus secreciones respiratorias. mucho mayores serán las posibilidades: familiares. 3. Las partículas de mayor tamaño. y permanecer suspendidas en el aire varias horas. una medida tan simple como una buena ventilación hará disminuir esta posibilidad (con seis o más intercambios del aire de la habitación en una hora son suficientes). . habla o canta. aunque posible. lo suficientemente pequeñas (15 micras de diámetro) como para evaporarse.El entorno en que tiene lugar la exposición. son menos contagiosas. se hablaba de la posibilidad de transmisión de M. vajillas etc. Así..

En estas zonas se producen focos de multiplicación hasta que 2 a 10 semanas después de la primoinfección el sistema inmune detiene esta multiplicación y previene una futura diseminación (se produce la conversión de la prueba del PPD). Estas zonas podrán ser en el futuro focos de posible reactivación. parte de esos macrófagos alveolares pueden alcanzar vía linfática los ganglios regionales. La posterior necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa. Volviendo al inicio de la secuencia (Estadio I). y desde aquí. años después. o nunca. a su vez. sobre todo. La infección puede progresar a enfermedad rápidamente. Si la secuencia en la patogenia continúa y se produce la licuefacción del material (Estadio V) y éste drena a la vía aérea. Esto se produce alrededor de la tercera semana. En este medio los macrófagos activados son ineficaces. y de la integridad del sistema inmune de la persona. se producirá la cavitación. Una vez en los alvéolos. en un estudio llevado a cabo en Sudáfrica y publicado en el New 8 . también conocido como Fase de Crecimiento Logarítmico) entre los días 7 y 21. existen zonas del organismo que favorecen la retención y multiplicación de los bacilos: riñones. de la intensidad de ésta. donde el flujo aéreo mayor facilita el que se depositen esos bacilos inhalados. Evidencias clínicas y de laboratorio indican que la enfermedad producida por la inhalación de una segunda cepa es difícil. Con la sensibilización de los linfocitos CD4 se produce una reacción inmunológica tipo TH1 con liberación de linfoquinas que activan los macrófagos. Este fenómeno dará lugar a la formación de los granulomas que caracterizan histológicamente a la enfermedad (Estadio IV). coincidiendo con la positivización del PPD. En los individuos inmunocompetentes infectados. Es difícil establecer cuántos bacilos se necesitan para producir infección. y localizado en la región media del pulmón (zona inferior de los lóbulos superiores y superior de los lóbulos inferior y medio). Otro 5 por ciento la desarrollará más tarde. capaces de la destrucción del bacilo. epífisis de los huesos largos. el 5 por ciento desarrollará la enfermedad en los dos años siguientes a la primoinfección. al resto del organismo. los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares no activados (Estadio I de la patogenia). el 10 por ciento de los infectados desarrollará enfermedad en algún momento de su vida. Este foco primario casi siempre es subpleural. lo suficientemente pequeñas como para llagar a los alvéolos. Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos. vía hematógena. Se produce una acumulación de monocitos y bacilos intracelulares (Estadio II o estado de simbiosis. las zonas apicales posteriores del pulmón. No se sabe muy bien porqué causas. comienza la infección. Un tema debatido es el grado de protección que el sistema inmune proporciona una vez desarrollada esa respuesta celular frente a posibles nuevas reinfecciones. Así. por lo que se crean unas condiciones idóneas para la multiplicación extracelular de los bacilos. atraerán a más macrófagos y monocitos que de nuevo fagocitarán los bacilos. donde se multiplican y producen la liberación de citoquinas que.Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire. Es decir. pero va a depender del riesgo de reexposición. pero se estima que entre 5 y 200. áreas meníngeas cercanas al espacio subaracnoideo y. cuerpos vertebrales. El otro 90 por ciento permanecerá libre de enfermedad.

y el recuento de linfocitos CD4 disminuye a una velocidad 5 veces mayor que en los enfermos VIH-positivos sin tuberculosis. Además. el mismo que un inmunocompetente en toda su vida). Algunas situaciones médicas aumentan el riesgo de que la infección progrese a enfermedad. y en fase de sida. En estudios de laboratorio se ha corroborado esta observación clínica al demostrarse que la tuberculosis produce una liberación de citoquinas que aumentan la replicación del VIH. demuestran que la tuberculosis activa acelera la progresión de la infección por el VIH y acorta la supervivencia de las personas que la sufren. Así. la década comprendida entre los 15 y los 25 años y la edad avanzada. y una gran cantidad de bacilos entra en el torrente circulatorio en un breve espacio de tiempo. la diabetes aumenta 3 veces el riesgo. se ha demostrado una disminución progresiva de la respuesta proliferativa de los linfocitos T a la estimulación con PPD y de la actividad citolítica mediada por las células T. No parece. el 85 por ciento de los casos son pulmonares. hay que mencionar también la influencia que la infección y la enfermedad tuberculosa tienen sobre la historia natural de la infección por el VIH. pero no todas en la misma medida. material antigénico. hasta 170 veces. y puede afectar a numerosos órganos de la economía. hay que señalar que una persona infectada con ambos microorganismos tendrá un riesgo anual del 10 por ciento de desarrollar tuberculosis (recuerda. Los pulmones son los órganos más frecuentemente afectados por la tuberculosis. Así. Además del efecto notable que la infección por el VIH tiene en la epidemiología y patogenia de la tuberculosis. mediante técnicas de epidemiología molecular. El derrame pleural puede ocurrir en cualquier momento después de la primoinfección. De nuevo. La tuberculosis miliar se produce cuando un foco necrótico erosiona un vaso sanguíneo. por ejemplo. que en zonas de gran incidencia la reexposición a una segunda cepa es una causa importante de enfermedad tras la curación de un primer episodio.England en 1999. 9 . los tres períodos de la vida asociados con más riesgo de progresión a enfermedad son la infancia (sobre todo los dos primeros años de vida). por otro lado. Sin embargo. La carga viral plasmática aumenta entre 5 y 160 veces. Se ha confirmado que la administración de profilaxis con isoniacida a personas coinfectadas retrasa el desarrollo de infecciones oportunistas y aumenta la supervivencia al evitar que desarrollen tuberculosis. como hemos dicho. La liberación de una pequeña cantidad de proteínas de los bacilos. la infección por VIH más de 100 veces. desde un foco parenquimatoso subpleural al espacio pleural produce una reacción inflamatoria con la acumulación de un exudado. que la infección concomitante de los macrófagos por el VIH y por M. Casi todos los estudios que se han realizado en este sentido. En cuanto a la edad. La mayor incidencia de tuberculosis en los enfermos con infección por VIH es una consecuencia de las alteraciones de la inmunidad celular que padecen estos pacientes. haciendo mención a la importancia del VIH en relación a la tuberculosis. la tuberculosis es una enfermedad sistémica. diseminándose a numerosos órganos. la silicosis 30 veces. tuberculosis contribuya a esta mayor frecuencia de infecciones. se demostró.

en adolescentes y adultos jóvenes sin signos de afectación pulmonar. en cuyo caso el sangrado se produce sin que haya actividad del proceso tuberculoso. puede existir dolor torácico. El esputo suele ser escaso y no purulento. en la que suelen verse implicadas dos vértebras adyacentes. y extenderse a los tejidos blandos adyacentes produciendo abscesos (ej. La elevación de los niveles de adenosin deaminasa (ADA) en el líquido pleural tiene su utilidad diagnóstica.TIPOS Y MANIFESTACIONES DE LA TUBERCULOSIS 1. Cifras mayores de 40 UI tienen una sensibilidad y una 10 . sobre todo. Tuberculosis Pulmonar La tuberculosis pulmonar suele presentarse habitualmente con tos productiva de larga evolución. tumoral). La afectación renal suele producirse cuando un foco cortical necrótico drena en el sistema colector. En otras ocasiones es asintomática. aunque hasta en un 15 por ciento puede predominar los polimorfonucleares. y que era descrita en los libros clásicos como una complicación terminal en la era pre-antibiótica. absceso del psoas). Ésta última. Pero sin tratamiento recidivaría en el 65 por ciento de los casos en 5 años. mientras que el masculino puede serlo también a través de la orina. El derrame suele ser un exudado. En zonas de alta incidencia se presenta. El pronóstico a corto plazo es excelente. los síntomas sistémicos no son muy floridos. como consecuencia de la erosión de una arteria pulmonar por una cavidad (aneurisma de Rasmussen). Éste es el principal síntoma respiratorio. es indicativa de enfermedad avanzada. (generalmente el enfermo consulta cuando lleva más de tres semanas tosiendo). El recuento de células suele estar entre 500 y 2. Otra causa de hemoptisis es la sobreinfección por aspergilus (aspergiloma) de una caverna tuberculosa crónica. uréter y vejiga. La infección del tracto genital femenino es casi siempre vía hematógena. Además. IV.500. aunque suele reducirse a esputo hemoptoico o hemoptisis leve.3 o menos. con una remisión completa en el 90 por ciento de los casos en unos meses.La ruptura de un foco necrótico directamente al espacio subaracnoideo producirá la meningitis. es hoy muy rara. pudiendo afectar de forma secundaria a la médula renal. La pleuritis tuberculosa suele presentarse generalmente de forma unilateral. a diferencia de lo que suele observarse en la afectación. aunque se puede presentar como una enfermedad febril aguda. Generalmente. La hemoptisis grave. de predominio linfocítico. por ejemplo. El hueso y la articulación subyacente pueden afectarse conjuntamente. y puede asociarse a dolor pleurítico agudo o recurrente. afectar a otro hueso (es el ejemplo de la afectación vertebral en la tuberculosis. En punciones repetidas se observa un desplazamiento hacia las linfocitos. un número alto de casos se presenta en enfermos mayores con afectación parenquimatosa concomitante. y en ocasiones hemoptisis. En zona de más baja incidencia. El ph suele ser de 7.

La afectación de los vasos perforantes de los ganglios basales y de la protuberancia dará lugar a alteración de los movimientos e infartos lacunares. la cefalea y las convulsiones son. Tuberculosis del Sistema Nervioso Central La alteración del comportamiento. Esta forma de tuberculosis es muy contagiosa. La afectación meníngea es más importante a nivel de la base del cerebro. y frecuentemente afectando al oído medio. el dolor de garganta o ambos. Responde bien a la quimioterapia y tiene un pronóstico favorable. La baciloscopia raramente es positiva. La meningitis es frecuente en los niños pequeños como una complicación temprana de una primoinfección. son los signos que suelen llevar el enfermo a consultar. No siempre va ha existir una prueba del Mantoux positiva. proteínas elevadas. el riñón es uno de los órganos más frecuentemente afectado por la tuberculosis. y varía desde cefaleas crónicas o alteraciones sutiles del comportamiento. y se presentaba con úlceras dolorosas en epiglotis. c. amígdalas y boca. Tuberculosis Extrapulmonar a. Igualmente. Pero el espectro clínico es muy amplio. por lo que pueden verse afectados los pares craneales. Laringitis tuberculosa La ronquera. La biopsia pleural puede demostrar granulomas en un 75 por ciento de las muestras. Hoy en día más de la mitad de los casos se deben a siembra hematógena.especificidad muy altas. faringe. Con el tratamiento tuberculostático raramente es necesario recurrir a toracocentesis repetidas para su curación. 2. En la era preantibiótica solía ser una forma secundaria a una tuberculosis pulmonar extensa por la siembra de la mucosa durante la expectoración. Tuberculosis genitourinaria Como hemos mencionado. hasta una meningitis aguda que puede progresar rápidamente al coma. pero puede verse en cualquier grupo de edad. puede haber vasculitis de las arterias focales que pueden dar lugar a aneurismas e infartos hemorrágicos locales. El 25 por ciento de los casos de tuberculosis miliar van a 11 . El LCR se caracteriza por un contenido bajo de glucosa. b. a menudo. Cuando se comprometen las ramas de la arteria cerebral media puede existir una hemiparesia o hemiplejia. los síntomas de la meningitis tuberculosa. y el cultivo será positivo en un 25 por ciento de los casos. La fiebre puede estar ausente. aumento del número de células (de predominio mononuclear) y el no crecimiento de los patógenos habituales productores de meningitis. En las tres cuartas partes de los casos habrá evidencia de tuberculosis extrameníngea.

Afecta sobre todo a adultos de mediana edad. pero en países industrializados afecta con más frecuencia a enfermos de edad avanzada. en ocasiones. o como un tracto fistuloso de drenaje. Esto se puede deber más a fenómenos de aracnoiditis y vasculitis que a una invasión de la médula por una masa inflamatoria 12 . La pielografía intravenosa suele ser anormal. suele observarse la afectación de dos cuerpos vertebrales vecinos. en niños y adultos jóvenes. La lesión inicial afecta al ángulo anterosuperior o inferior del cuerpo vertebral. d. pero en ocasiones se presentan infecciones urinarias recurrentes con el crecimiento de bacterias típicas en los urocultivos llevando a la confusión en el diagnóstico durante mucho tiempo. Esto provoca una cifosis. Otras veces la existencia de una enfermedad inflamatoria pélvica que no responde a los antibióticos da pie a la sospecha diagnóstica. generalmente sin escoliosis. Puede haber afectación de la próstata. Es la denominada espondilitis tuberculosa o enfermedad de Pott. cavitación del parénquima y. autonefrectomía. En ocasiones. Los síntomas constitucionales están presentes en menos del 40 por ciento de los casos. el epidídimo y los testículos. hidronefrosis. en un 5-10 por ciento de pacientes con tuberculosis pulmonar que por lo demás no presentan sintomatología urinaria e incluso tienen pielografía normal. Posteriormente. con acuñamiento anterior y con destrucción del disco intervertebral. La tuberculosis genital en los hombres se asocia en un 80 por ciento de los casos con afectación también renal. Puede manifestarse como infertilidad. de tres días diferentes) se sitúa entre el 80 y el 90 por ciento. El rendimiento diagnóstico del cultivo de tres muestras de orina (primera micción de la mañana. de forma que sería secundaria a ésta. La presencia de focos corticales asintomáticos es frecuente en todos los casos de tuberculosis. Suele tener una buena respuesta al tratamiento. estenosis ureterales.presentar urocultivos positivos. Aproximadamente. y el cuello uterino en un 5-15 por ciento. En el sexo femenino va a estar afectado el endometrio en un 50 por ciento de los casos. los urocultivos son positivos. El síntoma más común es el dolor local que aumenta en intensidad a lo largo de semanas o meses. la mitad de los enfermos presenta algún grado de debilidad o parálisis en las extremidades inferiores. Radiológicamente. con hallazgos inespecíficos en un principio. Igualmente. los ovarios en un 30 por ciento. Esta cifra es aún más alta en los enfermos VIH. a veces acompañado de rigidez muscular. las vesículas seminales. se suele observar necrosis papilar. Tuberculosis osteoarticular Entre un 25 y un 50 por ciento de los casos de tuberculosis esquelética van a afectar a la columna vertebral. sobre todo. El hallazgo típico es la piuria estéril. el hallazgo de calcificaciones en el epidídino o en la próstata da la pista para pensar en ella. Puede manifestarse como una lesión ocupante del escroto que a veces es dolorosa. En zonas de gran prevalencia se presenta. incluso después de iniciado el tratamiento.

y suele verse en el seno de una tuberculosis diseminada. • 13 . o que sean grandes. anorexia. que se asemejan a las semillas de mijo. La cirugía puede ser necesaria en caso de inestabilidad de la columna o afectación neurológica. sólo en el 25 por ciento de los casos hoy en día se encuentran indicios radiológicos de tuberculosis pulmonar activa o pasada. se resuelven con la quimioterapia sin necesidad de ser drenados. La tuberculosis osteoarticular periférica afecta sobre todo a las grandes articulaciones que soportan peso. El área más frecuentemente afectada es la ileocecal. Salvo estas complicaciones. Ésta raramente se presenta aislada. Suele aparecer como consecuencia de la deglución de secreciones respiratorias. En estadíos iniciales responde bien a la quimioterapia y la inmovilización. Tuberculosis miliar Existe confusión sobre el término miliar asociado a la tuberculosis.Afecta. Sin embargo. A pesar de este grado considerable de superposición en los términos. se utilizó para describir las lesiones patológicas. principalmente. En ausencia de manifestaciones extraarticulares. principalmente. siguiendo en frecuencia la zona lumbar. La tuberculosis es la causa más frecuente de hepatitis granulomatosa. se confundirá con el carcinoma y con la enfermedad inflamatoria intestinal. Se suele manifestar inicialmente como dolor semanas o meses antes de que aparezca la inflamación y las alteraciones radiológicas. Tuberculosis miliar críptica: una enfermedad más prolongada. o en la región de la cresta ilíaca o la ingle. y se manifiesta con diarrea. la tuberculosis miliar puede dividirse en tres grupos: • Tuberculosis miliar aguda: asociado con una reacción tisular típica a M. con hallazgos clínicos más solapados y con respuesta histológica atenuada. Tuberculosis gastrointestinal Puede afectar a cualquier parte del tracto digestivo desde la boca al ano. f. el diagnóstico va a requerir la biopsia. pero puede afectar literalmente a cualquier hueso del organismo. de forma que el diagnóstico se lleva a cabo como consecuencia de una laparotomía exploradora. que en ocasiones por presión pueden disecar los planos tisulares y manifestarse como lesiones ocupantes en el espacio supraclavicular por arriba. cadera y rodilla. Se desarrollan abscesos fríos paraespinales en un 50 por ciento de los casos. a veces sólo visibles con TAC o RMN. tuberculosis y de instauración rápida. a veces. Inicialmente. a la columna dorsal inferior. A menudo hay una masa ocupante palpable. e. obstrucción y a veces hemorragia. En la actualidad se utiliza para designar todas las formas de tuberculosis hamatógena diseminadas independientemente del cuadro anatomopatológico. En su diagnóstico.

peritonitis o meningitis. asociada a esplenomegalia y a menudo un aspecto "apolillado" difuso en la 14 . Puede verse asociada a alteraciones hamatológicas significativas como leucopenia. reacciones leucemoides y policitemia. Se presenta como una enfermedad aguda o subaguda severa. o menos frecuentemente en los adultos jóvenes. este fenómeno se convierte en continuo es lo que se ha dado en llamar la tuberculosis generalizada tardía o tuberculosis hematógena crónica. a la negatividad del PPD. Otro término utilizado en la literatura es la tuberculosis miliar críptica. asociadas a la edad. con fiebre alta intermitente. Los focos más frecuentemente originarios de esta situación son renales. Los cultivos de esputo. Sin embargo. A veces. anemia refractaria. La tuberculosis miliar fulminante puede asociarse con un síndrome de distrés respiratorio del adulto y una coagulación intravascular diseminada Un PPD negativo no descarta el diagnóstico pues la anergia a la tuberculina es un hecho frecuente en este cuadro (la hipersensibilidad se puede recuperar una vez estabilizado el paciente). sobre todo en pacientes de edad avanzada. La radiografía de tórax suele ser normal y el PPD negativo. En dos terceras partes habrá manifestaciones tales como derrame pleural. por ejemplo. como puede ser la aspiración de un ganglio o la biopsia de médula ósea o hepática. La tinción de esputo será positiva más o menos en un tercio de los casos. Los focos crónicos de tuberculosis se asocian a siembras intermitentes no progresivas del torrente circulatorio. asociada frecuentemente a meningitis. Sin embargo. que debe realizarse cuando exista la sospecha de tuberculosis miliar. sudoración nocturna y en ocasiones temblores.• Tuberculosis no reactiva: se caracteriza histológicamente por la presencia de una gran cantidad de microorganismos en los tejidos. y a menudo a la presencia de enfermedades subyacentes a la que erróneamente se les atribuye los síntomas del enfermo. genitourinarios. Pero el método óptimo para conseguir una muestra tisular es la biopsia transbroquial. generalmente aplicado a pacientes de edad avanzada con tuberculosis miliar en quienes el diagnóstico es incierto debido a la ausencia de anormalidades en la radiografía de tórax. una respuesta tisular poco organizada y un cuadro clínico séptico. trombocitopenia. La tuberculosis miliar aguda en la época preantibiótica era con frecuencia una consecuencia temprana de la primoinfección en los niños. agranulocitosis. ésta puede conducir a un desenlace fatal antes de que aparezca ninguna anomalía en la radiografía. Se puede detectar una hiponatremia con características de secreción inadecuada de ADH. El cuadro consiste en una fiebre de origen desconocido sin otra particularidad distintiva. La detección de un infiltrado miliar en la radiografía de tórax es el hallazgo de mayor utilidad diagnóstica y la razón que muchas veces hace sospechar la tuberculosis miliar. Es frecuente observar aumento de las cifras séricas de fosfatasa alcalina y transaminasas. orina o LCR serán positivos en distintas combinaciones en la mayoría de los casos. en las últimas series publicadas se observa con mayor frecuencia en enfermos mayores con enfermedades subyacentes que enmascaran y dificultan el tratamiento. Cuando por alteraciones inmunitarias. El cuadro clínico de la tuberculosis no reactiva es el de una sepsis fulminante. esqueléticos o ganglios linfáticos mediastínicos o abdominales. es posible hacer el diagnóstico inmediato si existen muestras tisulares accesibles.

la visión microscópica de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) y el cultivo en medio Löwenstein-Jensen siguen siendo el gold standar del diagnóstico de la TBC. Las lesiones típicas radiológicas son apicales. pulmones y riñones. Cultivo de muestra biológica 15 . un trabajo desarrollado en el Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas bajo la dirección de Leiria Salazar y en colaboración con María Jesús García de la Universidad Autónoma de Madrid donde se describe por primera vez que las micobacterias son capaces de emitir fluorescencia. inmunológico. para la identificación de la cepa y para el estudio de sensibilidades a los distintos tratamientos.02183-07v1) . 3. lo que permite verlas en un microscopio de fluorescencia sin necesidad de una tinción previa. anatomopatológico. diagnóstico por imágenes. donde se toma un muestra de esputo. en hemitorax derecho. 4. DIAGNOSTICO La TBC activa se diagnostica por la detección de Mycobacterium tuberculosis en cualquier muestra del tracto respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de él (TBC extrapulmonar). El uso de cultivo en la TBC se realiza cuando hay poca carga bacteriana (mayor sensibilidad). Esta prueba se hace en ayunas y sin cepillarse. para ver que bacteria se encuentra presente. en segmentos posteriores y generalmente formando cavidades. Suele asociarse también a alteraciones hamatológicas importantes. 2. bazo. Radiografía de Tórax Es esencial en el diagnóstico de la enfermedad. especialmente en países con bajos recursos sanitarios. y a veces médula óseo. La herramienta fundamental para el diagnóstico de caso de Tuberculosis es la bacteriología (Baciloscopía y Cultivo) por su alta especificidad.Tanto la microscopia como el cultivo pueden usarse para monitorizar el tratamiento. Toda persona con diagnóstico de Tuberculosis previa consejería y aceptación se deberá realizar la prueba de diagnóstico para VIH. sensibilidad y valor predictivo. En aquellas situaciones donde los estudios bacteriológicos no sean concluyentes será necesario realizar el seguimiento diagnóstico de acuerdo a la organización de la red de servicios de salud. Afecta invariablemente a hígado. V. Aunque algunos métodos más modernos (diagnóstico molecular) han sido desarrollados..radiografía de tórax. 0: JCM. utilizando otros criterios tales como: Clínico. epidemiológico. 11 1. La microsocopía de BAAR es rápida y barata y un método muy eficiente para detectar pacientes contagiosos. Autofluorescencia: nuevo método diagnóstico para tuberculosis La Universidad Autónoma de Madrid comunico recientemente que se ha publicado en el Journal of Clinical Microbiology (2008. Baciloscopia de esputo Consiste en un prueba seriada (tres días consecutivos).

en lo posible. Por lo general. lípidos) (coagula y le da solidez). individuos con inmunodeficiencia o que reciben terapia con corticoides sistémicos que conviven con enfermo. las drogas antituberculosas se administran. después que el enfermo empieza tratamiento. puede necesitar una cirugía para extirpar el tejido pulmonar afectado. siempre y cuando haya mostrado buena respuesta al mismo. El tratamiento implica el uso de drogas anti–tuberculosis y. En estos casos se indica profilaxis con isoniazida (INH) 5 – 10 mg/kg/día hasta que se pueda descartar infección en el niño. de corticoides. juntas y una sola vez por día.El cultivo puede hacerse en medio Löwenstein-Jensen. en ocasiones. Se descarta la infección si el niño tiene prueba de tuberculina negativa tres meses. 2. Verde de malaquita (inhibe otras bacterias). b. en 16 . Está indicada la profilaxis con INH (5 – 10mg/kg/día. Asparaginas (fuente de nitrógeno). consiste en tomar varios medicamentos antituberculosis. Exposición a tuberculosis: a. TRATAMIENTO La tuberculosis pulmonar depende de la gravedad de la enfermedad. Aspectos Clínicos: • • • • Tos y expectoración por más de 15 días Fiebre Baja de peso Sudoración nocturna  Historia de contacto con paciente con TB  Radiografía pulmonar  Examen baciloscópico que consiste en un examen de tres muestras de flema  Prueba de sensibilidad VI. 5. que esta constituido por: • • • • Huevo (albumina. c. no se puede descartar infección en individuos anérgicos. Indicada para niños. Glicerol (fuente de carbono). 1. personas gastrectomizadas. En algunos casos. dosis máxima diaria de 300mg) por un mínimo de seis meses en niños. Infección tuberculosa: a.

pirazinamida –PZA– y etambutol–EMB–) a ser administradas por dos meses.tratamiento con corticoides sistémicos o con infección por virus de inmunodeficiencia humana. rifampicina–RIF–. el tratamiento de elección empieza con una primera fase en que se administra cuatro drogas (INH. b. La elección del esquema terapéutico depende de: i) Historia de tratamiento previo o exposición a un enfermo con tuberculosis resistente. se recomienda profilaxis en personas infectadas menores de 35 años sin enfermedad hepática crónica. En poblaciones donde la prevalencia de infección tuberculosa es baja. En persona con baciloscopía positiva para BAAR. En personas con baciloscopía negativa. d. Tuberculosis (activa): a. e. seguido de una segunda fase con dos drogas (INH y RIF) hasta completar seis meses (Tabla 1). y iii) gravedad de enfermedad. 3. c. El tratamiento debe ser directamente supervisado (en boca). sin embargo. Tabla 1. esta recomendación no resulta práctica en poblaciones con alta prevalencia de infección. El tratamiento es siempre con drogas múltiples y por tiempo prolongado. se indica un esquema con las mismas drogas pero con una segunda fase de tres meses (Tabla 1). Esquemas de tratamiento de tuberculosis (activa) Indicación Primera fase Segunda fase Isoniazida Rifampicina Tuberculosis Isoniazida pulmonar BK (+) y extrapulmonar con Rifampicina gran población bacilar Pirazinamida Etambutol o Estreptomicina Diario x 8 semanas Tuberculosis pulmonar BK (-) y extrapulmonar con población bacilar pequeña Isoniazida Rifampicina Bisemanal x 16 semanas Isoniazida Rifampicina Bisemanal x 12 17 . b. ii) carga bacilar.

Estos individuos tienen un riesgo discretamente mayor de presentar resistencia que los que reciben tratamiento por primera vez. El esquema de tratamiento debe ser decidido por el especialista.semanas Pirazinamida Diario x 8 semanas Tabla 2. b. Si la persona abandonó el tratamiento antes de terminarlo y empieza tratamiento nuevamente. Recaída: 18 . c. Drogas antituberculosas de primera línea Nombre Dosis diaria en mg/kg (dosis máxima en mg) Adulto Isoniazida tabletas x 100 y 300mg Rifampicina cápsulas x 300mg Pirazinamida tabletas x 500mg Etambutol tabletas x 400mg Estreptomicina ampollas 5 (300) 10 (600) 15 – 30 (1500) 15 – 25 (1200) 15 (1000) Niño 5 – 10 (300) 10 (600) 15 – 30 (1500) 15 – 25 (1200) 15 – 20 (1000) (1000) (1000) Dosis bisemanal en mg/kg (dosis máxima en mg) Adulto 15 (900) 10 (600) 40 (4000) 40 Niño 15 – 20 (900) 10 – 20 (600) 40 – 70 (4000) 50 4. 6. 5. Abandono: a. Si la persona no ha sido tratada previamente. debe recibir profilaxis. No está indicado el tratamiento. porque tiene un riesgo relativamente alto de reactivación. Tuberculosis cicatricial: a. b.

Algunos de estos efectos son problemas menores. Mareos. Falla del tratamiento: a. Comiendo alimentos nutritivos (soya. PREVENCION Aplicando la vacuna BCG a los niños menores de 3 años y con preferencia a los recién nacidos. visión borrosa o diferente zumbido en los oídos. frutas. 7. frejol. con persistencia de baciloscopía y/o cultivo positivo. Dolor en las articulaciones. VII. arroz. Otros son más serios. verduras. Cosquilleo o adormecimiento alrededor de la boca. c. Es la reaparición de enfermedad. después de tres meses de tratamiento o empeoramiento antes de los tres meses. náusea. b. Ventilación adecuada del lugar de residencia. d. leche. el efecto aerosol. El nuevo esquema debe ser elegido por el especialista y debe ser modificado de acuerdo al resultado de resistencia antibiótica.a. Debe considerarse que el paciente tiene tuberculosis resistente hasta que se demuestre lo contrario. lenteja y carnes). Debe hacerse cultivo. dolor abdominal. • • • • • • La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pañuelos desechables. Magulladuras o moretones por lesiones pequeñas. Evitando así. De vez en cuando. dificultad al oír. vómito. Evitando el consumo de bebidas alcohólicas y cigarrillos. Hay un riesgo elevado de resistencia a drogas. Lavado de manos después de toser. Efectos secundarios del tratamiento La medicina para la TBC es relativamente segura. c. después que el enfermo ha completado un curso de tratamiento y ha sido considerado "curado". cosquilleo en los dedos de los pies y las manos Comezón en la piel Sangrado fácil. quinua. 19 . El nuevo esquema debe ser elegido por el especialista y debe ser modificado de acuerdo al resultado de resistencia antibiótica. Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad. los medicamentos pueden crear efectos secundarios. Ojos o piel amarillos.como: falta de apetito. b. Es la ausencia de mejoría clínico–radiológica. Utilizar mascarilla en zonas comunes. fiebre por 3 días o más. Limpiar el domicilio con paños húmedos.

 Ante esputos BAAR negativos y alta sospecha clínica no dudar en comenzar tratamiento tuberculostático. Actinomicosis. 10. Bronquitis aguda.ej.. 3. sarcoidosis. Enfermedad pulmonar causada por micobacterias no tuberculosas. Fibrosis quística. CONCLUSIONES  La tuberculosis pulmonar es una infección curable frecuente y la sospecha clínica es importante para la toma de decisiones terapéuticas. 6.  La evolución fatal del paciente tuberculoso puede ser debido a la progresión de la enfermedad infecciosa o a complicaciones del tratamiento. 7. 2. 4. artritis reumatoide). Neumonía por Pneumocystis carinii. Micosis pulmonar. histiocitosis. Neoplasia maligna pulmonar. Asma. 5. Otras enfermedades pulmonares o con compromiso pulmonar (p.Diagnóstico Diferencial: 1. 20 . 8. 9. Neumonía. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. espondilitis. 11.

 Las autoridades sanitarias están realizando programas de prevención y control de la tuberculosis en aras a controlar la extensión y tratar adecuadamente tanto a los enfermos como los contactos / convivientes. práctica y sensata ante la posibilidad de aparición de nuevas cepas multirresistentes del Mycobacterium tuberculosis. Los TDO se han implantado como una fórmula efectiva. Su repercusión tanto sanitaria como económica es enorme existiendo altas tasas de morbimortalidad. La tuberculosis está considerada como una enfermedad emergente con características de pandemia.  Las multirresistencias en las cepas de la tuberculosis son un grave problema de salud pública y la labor del médico de Atención Primaria radica en mentalizarse de su existencia para sospecharlas ante la presencia de alguna situación anómala que nos haga intervenir inmediatamente. 21 . La asociación junto al VIH y los grupos migratorios ha repercutido en que haya experimentado un repunte importante actualmente.

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