UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS Facultad de Medicina Humana y Ciencias de la Salud

Escuela Académica Profesional de Estomatología “AÑO DE LA INVERSION PARA EL DESARROLLO RURAL Y LA SEGURIDAD ALIMENTARIA”

TUBERCULOSIS
Docente Ciclo Alumna : MG MC MANUEL ALCANTARA DIAZ : VII - Secc 01 Gpo 01 : BARBOZA HUANCA, MELIZA ZUU

LIMA – PERÚ 2013

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A mis padres que se sacrifican por darme lo mejor en esta vida, y a los docentes que a través de sus enseñanzas nos entregan el mejor conocimiento y hacen todo esto posible

INTRODUCCIÓN
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Otras micobacterias como Mycobacterium bovis. puede también verse afectando el sistema nervioso central. llamada antiguamente tisis (del griego φθίσις a través del latín phthisis).000 enfermos de tuberculosis existen en Perú. de las cuales 105 se encuentren en tratamiento y de ese número. afecta a más de 200 personas en Perú. causada por diversas especies del género Mycobacterium. los huesos. nos referimos a la tuberculosis. A continuación se hará un desarrollo del tema para un mejor entendimiento y comprensión del mismo de una manera concisa que nos ayude en la erradicación y conocimiento acerca de esta enfermedad. Mycobacterium africanum. articulaciones y aun la piel. Unos 33. El ministerio de Salud plantea que los casi 33. gastrointestinal. Mycobacterium canetti. país que se ubica en el segundo lugar con mayor incidencia de la enfermedad en América Latina después de Bolivia. circulatorio. causante de tuberculosis es el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch. INDICE 3 . y extremadamente drogo resistente. todas ellas pertenecientes al Complejo Mycobacterium Tuberculosis. el 50% podrá curarse. pero estas especies no lo suelen hacer en el individuo sano Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente de los pulmones. es una enfermedad infecciosa. Señalan que el tipo más severo. drogo resistente.La TBC es posiblemente la enfermedad infecciosa más prevalente en el mundo.000 casos que se observan en el país corresponden a tres tipos. y Mycobacterium microti pueden causar también la tuberculosis. genitourinario. La especie más importante y representativa. según la resistencia que presenta la bacteria a los medicamentos: tuberculosis simple. que no responde a la acción de los medicamentos. el sistema linfático.El presente trabajo tiene por finalidad la de presente una de las enfermedades mas frecuentes y destructivas en nuestro país.

Autofluorescencia 2. Transmisión 3.B. Cultivo de Muestra Biológica 5. Radiografía de Tórax 3. Tuberculosis Gastrointestinal f. Aspectos Clínicos VI. PREVENCIÓN CONCLUSIONES Pág. TIPOS Y MANIFESTACIONES DE LA TBC 1. DIAGNÓSTICO 1. DEFINICION II. TRATAMIENTO VII. Tuberculosis Miliar V.C. Laringitis Tuberculosa c. Tuberculosis Osteoarticular e. RESEÑA HISTÓRICA III. Tuberculosis Extrapulmonar a. Etiología 2.) continúa siendo uno de los problemas de Salud Pública a Nivel Mundial . ETIOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA 1. hay un estimado de 8 millones de casos nuevos cada año y 3 millones 4 . Patogenia IV. 05 05 06 06 07 08 10 10 10 11 11 12 12 13 13 15 15 15 16 16 16 16 20 21 LA TUBERCULOSIS La Tuberculosis (T. Sistema Nervioso Central b.CARATULA DEDICATORIA INTRODUCCION I. Baciloscopía de Esputo 4. Tuberculosis Genitourinaria d. Tuberculosis Pulmonar 2.

. se acepta que el microorganismo que la origina evolucionó de otros microorganismos más primitivos dentro del propio género Mycobacterium.. Se han constatado indicios de su presencia en huesos humanos datados en el Neolítico. permaneciendo latente a la espera de una oportunidad de diseminarse. tos con expectoración que puede ser con sangre. en honor a su descubridor—. tuberculosis —o bacilo de Koch. de hecho. Esta bacteria puede afectar cualquier parte del organismo sin embargo lo más frecuente es la presentación como un cuadro bronco neumónico. bovis. esto ha sido demostrado tanto en las momias egipcias como incaicas en la que se aislado a través de PCR bacilo de KOCH de una carie vertebral (mal de Pot). M. M. aunque no es posible conocer con exactitud su magnitud (incidencia y prevalencia) con anterioridad al siglo XIX. coincidiendo con la domesticación de los animales por parte del hombre. posiblemente. Sin embargo. Es considerada una de las primeras enfermedades humanas de las que se tiene constancia. alguna especie de micobacterias saltó la barrera biológica por presión selectiva. La Organización Mundial de la Salud(O. El paso siguiente sería el paso del M. RESEÑA HISTÓRICA La Tuberculosis es la enfermedad infectocontagiosa más antigua conocida. Cuando hay afección pulmonar el paciente se presenta con fiebre y sudoración sobre todo en las noches. que es la aceptada por la mayoría como la más antigua de las especies que integran el denominado complejo Mycobacterium tuberculosis (que incluye M. DEFINICIÓN: Es una enfermedad infectocontagiosa provocada por el microbacterio tuberculoso cuya puerta de entrada es la vía respiratoria que compromete tanto el pulmón como el resto del organismo. Su erradicación aún no se vislumbra en el horizonte de la medicina. Esto puede ocurrir en situaciones debilitantes como cáncer y otras enfermedades crónicas malnutrición. éste va perdiendo peso y va deteriorando su estado general. dio lugar a un primer especimen del Mycobacterium bovis. en muchas ocasiones. que acompaña a la humanidad desde tiempos inmemoriales. Aunque se estima una antigüedad entre 15.S.000 años. Se trata de una enfermedad crónica y con el tiempo. Esto. etc. no obstante. II. ha asolado a la humanidad en múltiples ocasiones (conocida como la peste blanca). La mayoría de las personas eliminan la infección activando sus propias células de defensa y. Se cree que en algún momento de la evolución. africanum y M.M. bovis a la especie humana. microti). si el paciente no recibe tratamiento.de muertes. pasaran asintomáticas. y pasó a tener un reservorio en animales.000 y 20. no requiriendo de ningún tratamiento. Se estima. la bacteria no es completamente eliminada. que el 5 .) informa que si no se toman medidas urgentes para enfrentar la Tuberculosis en los próximos 50 años pueden morir alrededor de 500 millones de personas I.

Se caracteriza por su resistencia uniforme a pirazinamida. de entre los que destaca el cord factor. ácidos grasos ramificados. especie de la familia de Mycobacteriaceae.C. Los bacilos tuberculosos (en número de 6 . Son bacterias intracelulares. de 60-80 átomos de carbono. M. inmóviles. de los macrófagos. importante como veremos para el diagnóstico. Junto con otras tres especies muy relacionadas. africanum y M. no esporulados. y más concretamente. M. que acuño el término de Tisis que significa consunción – consumo. Villemin (1834 – 1913) fue el primero que demostró que esta enfermedad era infecciosa sin embargo fue Robert Koch que el 24 de marzo de 1882 fue descubierto el bacilo por Roberto Koch se ha tratado de utilizar una tecnología eficaz. Se reproducen muy lentamente. que son Gram (+) aunque la tinción es muy irregular. Transmisión La tuberculosis es transmitida de persona a persona principalmente por vía respiratoria. 2. africanum (se considera una forma intermedia entre las dos anteriores) es una rara causa de tuberculosis humana en África. a través de las gotitas de Pflüge. tuberculosis complex). M. Etiología La gran mayoría de los casos de tuberculosis están producidos por Mycobacterium tuberculosis. M. bovis. y aparece por primera vez una descripción escrita de la escrófula (variante de la tuberculosis en la que los ganglios linfáticos cargados del Mycobacterium pueden ulcerarse. forman el grupo de micobacterias tuberculosas (M. barata y sencilla para su diagnóstico. ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA 1. tan antigua como el hombre Fue Hipócrates en el año 400 A. de forma que son capaces de enlentecer su metabolismo de forma indefinida. aerobios estrictos. III.) a la tuberculosis se la denomina Yaksma. Por fuera de la capa de ácidos micólicos existen una serie de fenol glicolípidos y glicolípidos. dando lugar a unas lesiones características). son resistentes a los ácidos y álcalis y tienen una gran envoltura de ácidos micólicos. microti. aunque en los últimos años ha sido responsable de una epidemia en España de tuberculosis multirresistente asociada a enfermos VIH. Las primeras referencias de esta enfermedad en las civilizaciones asiáticas las encontramos en los Vedas. bovis es mucho menos frecuente. capaces de vivir dentro de las células.período de mayor extensión (por porcentaje de población afectada) transcurrió entre los últimos años del siglo XVIII y los últimos del XIX. orden Actinomicetales. C. Las micobacterias son bacilos ácido alcohol resistentes. En el más antiguo (el Rig-Veda. 1500 a. Los historiadores de la medicina suponen que es mismo. En el Athawa-Veda aparece con otro nombre: Balasa. pero con transmisión también a inmunocompetentes.

vajillas etc. Sin embargo. La tuberculosis extrapulmonar rara vez es contagiosa. estornuda. compañeros de habitación. se hablaba de la posibilidad de transmisión de M. e infrecuentemente sufren formas cavitadas extensas.. por ejemplo. lo suficientemente pequeñas (15 micras de diámetro) como para evaporarse. penetrando a través de la mucosa gastrointestinal. o en el caso de ser inhaladas. De nuevo. serán los que más frecuentemente se infecten.La duración de la exposición. Cuando una persona con tuberculosis pulmonar o laríngea tose. compañeros de trabajo etc. No se transmite a través de utensilios. y permanecer suspendidas en el aire varias horas.1 a 3) forman los núcleos de estas pequeñas gotitas. Las partículas de mayor tamaño. una medida tan simple como una buena ventilación hará disminuir esta posibilidad (con seis o más intercambios del aire de la habitación en una hora son suficientes). . en dos o tres semanas el esputo se esteriliza y la capacidad de infectar desciende en gran medida. aunque posible. Aunque extremadamente rara. la existencia de lesiones cavitadas y con las formas de diseminación broncógena. El contagio se puede producir en un contacto esporádico con un enfermo. es prácticamente inexistente. El hacinamiento facilitará la posibilidad de transmisión. La tuberculosis laríngea es especialmente infectiva. estando ésta en relación directa con la frecuencia de la tos. como pudiera ocurrir en las autopsias. pero evidentemente cuanto más íntimo y prolongado sea el contacto. Una vez iniciado un tratamiento correcto. se acepta que el 23-25 por ciento de los contactos con un caso infeccioso se infectarán.La susceptibilidad del receptor La capacidad de infectar de un enfermo determinado va a depender de la cantidad de bacilos que expulse con sus secreciones respiratorias. Hoy en día. son menos contagiosas. aunque tengan mayor número de bacilos. . En general. los niños. son eliminadas por el sistema mucociliar y la tos. emite estas pequeñas partículas. se ha del hombre a animales de compañía y viceversa. 3. habla o canta. documentado la transmisión Clásicamente. con las técnicas de higienización de la leche. se han publicado casos de transmisión al realizar técnicas que producen aerosoles. Patogenia 7 . pues caen por gravedad. La posibilidad de que la enfermedad se transmita depende de cuatro factores: . el aislamiento y el inicio del tratamiento.Las características del enfermo. con menos fuerza. Así. rara vez son la fuente de infección para otras personas. De aquí la importancia que tiene en el control de la enfermedad el diagnóstico precoz. bovis a través de la ingestión de lecha de vaca. pues tosen con menos frecuencia. mucho mayores serán las posibilidades: familiares.El entorno en que tiene lugar la exposición. .

por lo que se crean unas condiciones idóneas para la multiplicación extracelular de los bacilos. al resto del organismo. áreas meníngeas cercanas al espacio subaracnoideo y. sobre todo. en un estudio llevado a cabo en Sudáfrica y publicado en el New 8 . los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares no activados (Estadio I de la patogenia). existen zonas del organismo que favorecen la retención y multiplicación de los bacilos: riñones. No se sabe muy bien porqué causas. Se produce una acumulación de monocitos y bacilos intracelulares (Estadio II o estado de simbiosis. cuerpos vertebrales. La infección puede progresar a enfermedad rápidamente. lo suficientemente pequeñas como para llagar a los alvéolos. Una vez en los alvéolos. de la intensidad de ésta. y de la integridad del sistema inmune de la persona. donde se multiplican y producen la liberación de citoquinas que. En los individuos inmunocompetentes infectados. Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos. a su vez. el 5 por ciento desarrollará la enfermedad en los dos años siguientes a la primoinfección. y localizado en la región media del pulmón (zona inferior de los lóbulos superiores y superior de los lóbulos inferior y medio). donde el flujo aéreo mayor facilita el que se depositen esos bacilos inhalados. Este fenómeno dará lugar a la formación de los granulomas que caracterizan histológicamente a la enfermedad (Estadio IV). comienza la infección. Así. capaces de la destrucción del bacilo. Con la sensibilización de los linfocitos CD4 se produce una reacción inmunológica tipo TH1 con liberación de linfoquinas que activan los macrófagos. Estas zonas podrán ser en el futuro focos de posible reactivación. pero se estima que entre 5 y 200. también conocido como Fase de Crecimiento Logarítmico) entre los días 7 y 21. Es difícil establecer cuántos bacilos se necesitan para producir infección. pero va a depender del riesgo de reexposición. En este medio los macrófagos activados son ineficaces. En estas zonas se producen focos de multiplicación hasta que 2 a 10 semanas después de la primoinfección el sistema inmune detiene esta multiplicación y previene una futura diseminación (se produce la conversión de la prueba del PPD). se producirá la cavitación. Es decir. parte de esos macrófagos alveolares pueden alcanzar vía linfática los ganglios regionales. atraerán a más macrófagos y monocitos que de nuevo fagocitarán los bacilos. Un tema debatido es el grado de protección que el sistema inmune proporciona una vez desarrollada esa respuesta celular frente a posibles nuevas reinfecciones. Este foco primario casi siempre es subpleural. años después. vía hematógena. epífisis de los huesos largos. Volviendo al inicio de la secuencia (Estadio I). el 10 por ciento de los infectados desarrollará enfermedad en algún momento de su vida. Evidencias clínicas y de laboratorio indican que la enfermedad producida por la inhalación de una segunda cepa es difícil. coincidiendo con la positivización del PPD. El otro 90 por ciento permanecerá libre de enfermedad. Si la secuencia en la patogenia continúa y se produce la licuefacción del material (Estadio V) y éste drena a la vía aérea. las zonas apicales posteriores del pulmón. y desde aquí. o nunca. La posterior necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa. Otro 5 por ciento la desarrollará más tarde. Esto se produce alrededor de la tercera semana.Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire.

Algunas situaciones médicas aumentan el riesgo de que la infección progrese a enfermedad. y en fase de sida. Sin embargo. hay que mencionar también la influencia que la infección y la enfermedad tuberculosa tienen sobre la historia natural de la infección por el VIH. tuberculosis contribuya a esta mayor frecuencia de infecciones. La liberación de una pequeña cantidad de proteínas de los bacilos. pero no todas en la misma medida. El derrame pleural puede ocurrir en cualquier momento después de la primoinfección. Se ha confirmado que la administración de profilaxis con isoniacida a personas coinfectadas retrasa el desarrollo de infecciones oportunistas y aumenta la supervivencia al evitar que desarrollen tuberculosis. que en zonas de gran incidencia la reexposición a una segunda cepa es una causa importante de enfermedad tras la curación de un primer episodio. Casi todos los estudios que se han realizado en este sentido. y una gran cantidad de bacilos entra en el torrente circulatorio en un breve espacio de tiempo. Así. por ejemplo. De nuevo. La mayor incidencia de tuberculosis en los enfermos con infección por VIH es una consecuencia de las alteraciones de la inmunidad celular que padecen estos pacientes. desde un foco parenquimatoso subpleural al espacio pleural produce una reacción inflamatoria con la acumulación de un exudado. material antigénico. hay que señalar que una persona infectada con ambos microorganismos tendrá un riesgo anual del 10 por ciento de desarrollar tuberculosis (recuerda. se ha demostrado una disminución progresiva de la respuesta proliferativa de los linfocitos T a la estimulación con PPD y de la actividad citolítica mediada por las células T. 9 . demuestran que la tuberculosis activa acelera la progresión de la infección por el VIH y acorta la supervivencia de las personas que la sufren. el mismo que un inmunocompetente en toda su vida). haciendo mención a la importancia del VIH en relación a la tuberculosis. se demostró. los tres períodos de la vida asociados con más riesgo de progresión a enfermedad son la infancia (sobre todo los dos primeros años de vida). En estudios de laboratorio se ha corroborado esta observación clínica al demostrarse que la tuberculosis produce una liberación de citoquinas que aumentan la replicación del VIH. la silicosis 30 veces. mediante técnicas de epidemiología molecular. En cuanto a la edad. por otro lado. y puede afectar a numerosos órganos de la economía. y el recuento de linfocitos CD4 disminuye a una velocidad 5 veces mayor que en los enfermos VIH-positivos sin tuberculosis. Además. diseminándose a numerosos órganos. que la infección concomitante de los macrófagos por el VIH y por M.England en 1999. la década comprendida entre los 15 y los 25 años y la edad avanzada. La carga viral plasmática aumenta entre 5 y 160 veces. la diabetes aumenta 3 veces el riesgo. Además del efecto notable que la infección por el VIH tiene en la epidemiología y patogenia de la tuberculosis. la infección por VIH más de 100 veces. hasta 170 veces. Los pulmones son los órganos más frecuentemente afectados por la tuberculosis. No parece. la tuberculosis es una enfermedad sistémica. Así. el 85 por ciento de los casos son pulmonares. La tuberculosis miliar se produce cuando un foco necrótico erosiona un vaso sanguíneo. como hemos dicho.

en cuyo caso el sangrado se produce sin que haya actividad del proceso tuberculoso. El ph suele ser de 7. La elevación de los niveles de adenosin deaminasa (ADA) en el líquido pleural tiene su utilidad diagnóstica. El hueso y la articulación subyacente pueden afectarse conjuntamente. en adolescentes y adultos jóvenes sin signos de afectación pulmonar. En zonas de alta incidencia se presenta. es hoy muy rara. aunque hasta en un 15 por ciento puede predominar los polimorfonucleares. y en ocasiones hemoptisis. por ejemplo.La ruptura de un foco necrótico directamente al espacio subaracnoideo producirá la meningitis. En otras ocasiones es asintomática. Otra causa de hemoptisis es la sobreinfección por aspergilus (aspergiloma) de una caverna tuberculosa crónica. y que era descrita en los libros clásicos como una complicación terminal en la era pre-antibiótica. Tuberculosis Pulmonar La tuberculosis pulmonar suele presentarse habitualmente con tos productiva de larga evolución.3 o menos. En zona de más baja incidencia. aunque suele reducirse a esputo hemoptoico o hemoptisis leve. en la que suelen verse implicadas dos vértebras adyacentes. El recuento de células suele estar entre 500 y 2. La hemoptisis grave. los síntomas sistémicos no son muy floridos. La afectación renal suele producirse cuando un foco cortical necrótico drena en el sistema colector. IV. En punciones repetidas se observa un desplazamiento hacia las linfocitos. aunque se puede presentar como una enfermedad febril aguda. uréter y vejiga. de predominio linfocítico. mientras que el masculino puede serlo también a través de la orina. es indicativa de enfermedad avanzada. Además. Pero sin tratamiento recidivaría en el 65 por ciento de los casos en 5 años. (generalmente el enfermo consulta cuando lleva más de tres semanas tosiendo). La pleuritis tuberculosa suele presentarse generalmente de forma unilateral. afectar a otro hueso (es el ejemplo de la afectación vertebral en la tuberculosis. El derrame suele ser un exudado. a diferencia de lo que suele observarse en la afectación. pudiendo afectar de forma secundaria a la médula renal. y extenderse a los tejidos blandos adyacentes produciendo abscesos (ej.TIPOS Y MANIFESTACIONES DE LA TUBERCULOSIS 1.500. sobre todo. absceso del psoas). Éste es el principal síntoma respiratorio. un número alto de casos se presenta en enfermos mayores con afectación parenquimatosa concomitante. Generalmente. El esputo suele ser escaso y no purulento. puede existir dolor torácico. como consecuencia de la erosión de una arteria pulmonar por una cavidad (aneurisma de Rasmussen). Ésta última. con una remisión completa en el 90 por ciento de los casos en unos meses. La infección del tracto genital femenino es casi siempre vía hematógena. Cifras mayores de 40 UI tienen una sensibilidad y una 10 . El pronóstico a corto plazo es excelente. tumoral). y puede asociarse a dolor pleurítico agudo o recurrente.

Tuberculosis Extrapulmonar a. Hoy en día más de la mitad de los casos se deben a siembra hematógena. La afectación meníngea es más importante a nivel de la base del cerebro. faringe. No siempre va ha existir una prueba del Mantoux positiva. Responde bien a la quimioterapia y tiene un pronóstico favorable. El 25 por ciento de los casos de tuberculosis miliar van a 11 . Tuberculosis del Sistema Nervioso Central La alteración del comportamiento. proteínas elevadas. hasta una meningitis aguda que puede progresar rápidamente al coma. a menudo. el riñón es uno de los órganos más frecuentemente afectado por la tuberculosis. Con el tratamiento tuberculostático raramente es necesario recurrir a toracocentesis repetidas para su curación. por lo que pueden verse afectados los pares craneales. La meningitis es frecuente en los niños pequeños como una complicación temprana de una primoinfección.especificidad muy altas. Igualmente. Esta forma de tuberculosis es muy contagiosa. El LCR se caracteriza por un contenido bajo de glucosa. Tuberculosis genitourinaria Como hemos mencionado. c. En la era preantibiótica solía ser una forma secundaria a una tuberculosis pulmonar extensa por la siembra de la mucosa durante la expectoración. La baciloscopia raramente es positiva. La fiebre puede estar ausente. b. aumento del número de células (de predominio mononuclear) y el no crecimiento de los patógenos habituales productores de meningitis. y se presentaba con úlceras dolorosas en epiglotis. y el cultivo será positivo en un 25 por ciento de los casos. Cuando se comprometen las ramas de la arteria cerebral media puede existir una hemiparesia o hemiplejia. el dolor de garganta o ambos. La biopsia pleural puede demostrar granulomas en un 75 por ciento de las muestras. Pero el espectro clínico es muy amplio. En las tres cuartas partes de los casos habrá evidencia de tuberculosis extrameníngea. y varía desde cefaleas crónicas o alteraciones sutiles del comportamiento. puede haber vasculitis de las arterias focales que pueden dar lugar a aneurismas e infartos hemorrágicos locales. La afectación de los vasos perforantes de los ganglios basales y de la protuberancia dará lugar a alteración de los movimientos e infartos lacunares. los síntomas de la meningitis tuberculosa. 2. amígdalas y boca. son los signos que suelen llevar el enfermo a consultar. pero puede verse en cualquier grupo de edad. y frecuentemente afectando al oído medio. la cefalea y las convulsiones son. Laringitis tuberculosa La ronquera.

Los síntomas constitucionales están presentes en menos del 40 por ciento de los casos. suele observarse la afectación de dos cuerpos vertebrales vecinos. pero en países industrializados afecta con más frecuencia a enfermos de edad avanzada. Suele tener una buena respuesta al tratamiento. Igualmente. los ovarios en un 30 por ciento. Esto provoca una cifosis. El hallazgo típico es la piuria estéril. Aproximadamente. Otras veces la existencia de una enfermedad inflamatoria pélvica que no responde a los antibióticos da pie a la sospecha diagnóstica. de forma que sería secundaria a ésta. La pielografía intravenosa suele ser anormal. las vesículas seminales. en niños y adultos jóvenes. La tuberculosis genital en los hombres se asocia en un 80 por ciento de los casos con afectación también renal. estenosis ureterales. o como un tracto fistuloso de drenaje. el epidídimo y los testículos. y el cuello uterino en un 5-15 por ciento. Esto se puede deber más a fenómenos de aracnoiditis y vasculitis que a una invasión de la médula por una masa inflamatoria 12 . Puede manifestarse como una lesión ocupante del escroto que a veces es dolorosa. Puede manifestarse como infertilidad. Esta cifra es aún más alta en los enfermos VIH. incluso después de iniciado el tratamiento. autonefrectomía. Tuberculosis osteoarticular Entre un 25 y un 50 por ciento de los casos de tuberculosis esquelética van a afectar a la columna vertebral. sobre todo.presentar urocultivos positivos. Afecta sobre todo a adultos de mediana edad. El rendimiento diagnóstico del cultivo de tres muestras de orina (primera micción de la mañana. la mitad de los enfermos presenta algún grado de debilidad o parálisis en las extremidades inferiores. de tres días diferentes) se sitúa entre el 80 y el 90 por ciento. En zonas de gran prevalencia se presenta. En el sexo femenino va a estar afectado el endometrio en un 50 por ciento de los casos. con hallazgos inespecíficos en un principio. Es la denominada espondilitis tuberculosa o enfermedad de Pott. En ocasiones. El síntoma más común es el dolor local que aumenta en intensidad a lo largo de semanas o meses. en un 5-10 por ciento de pacientes con tuberculosis pulmonar que por lo demás no presentan sintomatología urinaria e incluso tienen pielografía normal. generalmente sin escoliosis. los urocultivos son positivos. La lesión inicial afecta al ángulo anterosuperior o inferior del cuerpo vertebral. en ocasiones. d. se suele observar necrosis papilar. hidronefrosis. Puede haber afectación de la próstata. el hallazgo de calcificaciones en el epidídino o en la próstata da la pista para pensar en ella. con acuñamiento anterior y con destrucción del disco intervertebral. Posteriormente. Radiológicamente. a veces acompañado de rigidez muscular. cavitación del parénquima y. pero en ocasiones se presentan infecciones urinarias recurrentes con el crecimiento de bacterias típicas en los urocultivos llevando a la confusión en el diagnóstico durante mucho tiempo. La presencia de focos corticales asintomáticos es frecuente en todos los casos de tuberculosis.

El área más frecuentemente afectada es la ileocecal. Tuberculosis miliar críptica: una enfermedad más prolongada. En estadíos iniciales responde bien a la quimioterapia y la inmovilización. que se asemejan a las semillas de mijo. f. principalmente. La cirugía puede ser necesaria en caso de inestabilidad de la columna o afectación neurológica. la tuberculosis miliar puede dividirse en tres grupos: • Tuberculosis miliar aguda: asociado con una reacción tisular típica a M. y suele verse en el seno de una tuberculosis diseminada. o en la región de la cresta ilíaca o la ingle. Tuberculosis gastrointestinal Puede afectar a cualquier parte del tracto digestivo desde la boca al ano. A menudo hay una masa ocupante palpable. Se desarrollan abscesos fríos paraespinales en un 50 por ciento de los casos. Sin embargo. Suele aparecer como consecuencia de la deglución de secreciones respiratorias. Tuberculosis miliar Existe confusión sobre el término miliar asociado a la tuberculosis. tuberculosis y de instauración rápida. o que sean grandes. con hallazgos clínicos más solapados y con respuesta histológica atenuada. principalmente. anorexia. se resuelven con la quimioterapia sin necesidad de ser drenados. • 13 . y se manifiesta con diarrea. de forma que el diagnóstico se lleva a cabo como consecuencia de una laparotomía exploradora. sólo en el 25 por ciento de los casos hoy en día se encuentran indicios radiológicos de tuberculosis pulmonar activa o pasada. pero puede afectar literalmente a cualquier hueso del organismo. Se suele manifestar inicialmente como dolor semanas o meses antes de que aparezca la inflamación y las alteraciones radiológicas. el diagnóstico va a requerir la biopsia. La tuberculosis osteoarticular periférica afecta sobre todo a las grandes articulaciones que soportan peso. Inicialmente. a veces. a veces sólo visibles con TAC o RMN. La tuberculosis es la causa más frecuente de hepatitis granulomatosa. cadera y rodilla. En ausencia de manifestaciones extraarticulares. siguiendo en frecuencia la zona lumbar. En la actualidad se utiliza para designar todas las formas de tuberculosis hamatógena diseminadas independientemente del cuadro anatomopatológico. Salvo estas complicaciones.Afecta. que en ocasiones por presión pueden disecar los planos tisulares y manifestarse como lesiones ocupantes en el espacio supraclavicular por arriba. se confundirá con el carcinoma y con la enfermedad inflamatoria intestinal. A pesar de este grado considerable de superposición en los términos. a la columna dorsal inferior. se utilizó para describir las lesiones patológicas. Ésta raramente se presenta aislada. obstrucción y a veces hemorragia. e. En su diagnóstico.

orina o LCR serán positivos en distintas combinaciones en la mayoría de los casos. una respuesta tisular poco organizada y un cuadro clínico séptico. generalmente aplicado a pacientes de edad avanzada con tuberculosis miliar en quienes el diagnóstico es incierto debido a la ausencia de anormalidades en la radiografía de tórax. con fiebre alta intermitente. Sin embargo. La tuberculosis miliar aguda en la época preantibiótica era con frecuencia una consecuencia temprana de la primoinfección en los niños. peritonitis o meningitis. sobre todo en pacientes de edad avanzada. La tinción de esputo será positiva más o menos en un tercio de los casos. Se presenta como una enfermedad aguda o subaguda severa. reacciones leucemoides y policitemia. La radiografía de tórax suele ser normal y el PPD negativo. La detección de un infiltrado miliar en la radiografía de tórax es el hallazgo de mayor utilidad diagnóstica y la razón que muchas veces hace sospechar la tuberculosis miliar. y a menudo a la presencia de enfermedades subyacentes a la que erróneamente se les atribuye los síntomas del enfermo. A veces. Es frecuente observar aumento de las cifras séricas de fosfatasa alcalina y transaminasas. o menos frecuentemente en los adultos jóvenes. que debe realizarse cuando exista la sospecha de tuberculosis miliar. este fenómeno se convierte en continuo es lo que se ha dado en llamar la tuberculosis generalizada tardía o tuberculosis hematógena crónica. asociada a esplenomegalia y a menudo un aspecto "apolillado" difuso en la 14 . Pero el método óptimo para conseguir una muestra tisular es la biopsia transbroquial. a la negatividad del PPD. El cuadro clínico de la tuberculosis no reactiva es el de una sepsis fulminante. Los focos más frecuentemente originarios de esta situación son renales. Los cultivos de esputo.• Tuberculosis no reactiva: se caracteriza histológicamente por la presencia de una gran cantidad de microorganismos en los tejidos. asociadas a la edad. ésta puede conducir a un desenlace fatal antes de que aparezca ninguna anomalía en la radiografía. Cuando por alteraciones inmunitarias. Otro término utilizado en la literatura es la tuberculosis miliar críptica. Puede verse asociada a alteraciones hamatológicas significativas como leucopenia. asociada frecuentemente a meningitis. La tuberculosis miliar fulminante puede asociarse con un síndrome de distrés respiratorio del adulto y una coagulación intravascular diseminada Un PPD negativo no descarta el diagnóstico pues la anergia a la tuberculina es un hecho frecuente en este cuadro (la hipersensibilidad se puede recuperar una vez estabilizado el paciente). El cuadro consiste en una fiebre de origen desconocido sin otra particularidad distintiva. agranulocitosis. Sin embargo. anemia refractaria. Se puede detectar una hiponatremia con características de secreción inadecuada de ADH. genitourinarios. Los focos crónicos de tuberculosis se asocian a siembras intermitentes no progresivas del torrente circulatorio. es posible hacer el diagnóstico inmediato si existen muestras tisulares accesibles. trombocitopenia. en las últimas series publicadas se observa con mayor frecuencia en enfermos mayores con enfermedades subyacentes que enmascaran y dificultan el tratamiento. por ejemplo. esqueléticos o ganglios linfáticos mediastínicos o abdominales. En dos terceras partes habrá manifestaciones tales como derrame pleural. sudoración nocturna y en ocasiones temblores. como puede ser la aspiración de un ganglio o la biopsia de médula ósea o hepática.

Cultivo de muestra biológica 15 . lo que permite verlas en un microscopio de fluorescencia sin necesidad de una tinción previa. un trabajo desarrollado en el Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas bajo la dirección de Leiria Salazar y en colaboración con María Jesús García de la Universidad Autónoma de Madrid donde se describe por primera vez que las micobacterias son capaces de emitir fluorescencia. Las lesiones típicas radiológicas son apicales. diagnóstico por imágenes. en segmentos posteriores y generalmente formando cavidades.. La herramienta fundamental para el diagnóstico de caso de Tuberculosis es la bacteriología (Baciloscopía y Cultivo) por su alta especificidad. El uso de cultivo en la TBC se realiza cuando hay poca carga bacteriana (mayor sensibilidad). 2. especialmente en países con bajos recursos sanitarios. V. para ver que bacteria se encuentra presente. Toda persona con diagnóstico de Tuberculosis previa consejería y aceptación se deberá realizar la prueba de diagnóstico para VIH. para la identificación de la cepa y para el estudio de sensibilidades a los distintos tratamientos. epidemiológico. Suele asociarse también a alteraciones hamatológicas importantes.radiografía de tórax. Autofluorescencia: nuevo método diagnóstico para tuberculosis La Universidad Autónoma de Madrid comunico recientemente que se ha publicado en el Journal of Clinical Microbiology (2008. Aunque algunos métodos más modernos (diagnóstico molecular) han sido desarrollados.02183-07v1) . Baciloscopia de esputo Consiste en un prueba seriada (tres días consecutivos). en hemitorax derecho. la visión microscópica de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) y el cultivo en medio Löwenstein-Jensen siguen siendo el gold standar del diagnóstico de la TBC. y a veces médula óseo. La microsocopía de BAAR es rápida y barata y un método muy eficiente para detectar pacientes contagiosos. utilizando otros criterios tales como: Clínico. inmunológico. DIAGNOSTICO La TBC activa se diagnostica por la detección de Mycobacterium tuberculosis en cualquier muestra del tracto respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de él (TBC extrapulmonar). En aquellas situaciones donde los estudios bacteriológicos no sean concluyentes será necesario realizar el seguimiento diagnóstico de acuerdo a la organización de la red de servicios de salud. Afecta invariablemente a hígado. Radiografía de Tórax Es esencial en el diagnóstico de la enfermedad. 11 1. 0: JCM. pulmones y riñones. 3.Tanto la microscopia como el cultivo pueden usarse para monitorizar el tratamiento. 4. donde se toma un muestra de esputo. bazo. Esta prueba se hace en ayunas y sin cepillarse. anatomopatológico. sensibilidad y valor predictivo.

en ocasiones. en 16 . Glicerol (fuente de carbono). b. siempre y cuando haya mostrado buena respuesta al mismo. juntas y una sola vez por día. En estos casos se indica profilaxis con isoniazida (INH) 5 – 10 mg/kg/día hasta que se pueda descartar infección en el niño. Asparaginas (fuente de nitrógeno). no se puede descartar infección en individuos anérgicos. consiste en tomar varios medicamentos antituberculosis. Está indicada la profilaxis con INH (5 – 10mg/kg/día. las drogas antituberculosas se administran. después que el enfermo empieza tratamiento. En algunos casos. en lo posible. Por lo general. Infección tuberculosa: a. TRATAMIENTO La tuberculosis pulmonar depende de la gravedad de la enfermedad. 2. 5. El tratamiento implica el uso de drogas anti–tuberculosis y. individuos con inmunodeficiencia o que reciben terapia con corticoides sistémicos que conviven con enfermo. 1. de corticoides. Indicada para niños. Se descarta la infección si el niño tiene prueba de tuberculina negativa tres meses. personas gastrectomizadas. Exposición a tuberculosis: a. c. puede necesitar una cirugía para extirpar el tejido pulmonar afectado. dosis máxima diaria de 300mg) por un mínimo de seis meses en niños. lípidos) (coagula y le da solidez). Aspectos Clínicos: • • • • Tos y expectoración por más de 15 días Fiebre Baja de peso Sudoración nocturna  Historia de contacto con paciente con TB  Radiografía pulmonar  Examen baciloscópico que consiste en un examen de tres muestras de flema  Prueba de sensibilidad VI. Verde de malaquita (inhibe otras bacterias).El cultivo puede hacerse en medio Löwenstein-Jensen. que esta constituido por: • • • • Huevo (albumina.

El tratamiento debe ser directamente supervisado (en boca). Tuberculosis (activa): a. La elección del esquema terapéutico depende de: i) Historia de tratamiento previo o exposición a un enfermo con tuberculosis resistente. sin embargo. se recomienda profilaxis en personas infectadas menores de 35 años sin enfermedad hepática crónica. pirazinamida –PZA– y etambutol–EMB–) a ser administradas por dos meses. Esquemas de tratamiento de tuberculosis (activa) Indicación Primera fase Segunda fase Isoniazida Rifampicina Tuberculosis Isoniazida pulmonar BK (+) y extrapulmonar con Rifampicina gran población bacilar Pirazinamida Etambutol o Estreptomicina Diario x 8 semanas Tuberculosis pulmonar BK (-) y extrapulmonar con población bacilar pequeña Isoniazida Rifampicina Bisemanal x 16 semanas Isoniazida Rifampicina Bisemanal x 12 17 . seguido de una segunda fase con dos drogas (INH y RIF) hasta completar seis meses (Tabla 1).tratamiento con corticoides sistémicos o con infección por virus de inmunodeficiencia humana. e. rifampicina–RIF–. d. En persona con baciloscopía positiva para BAAR. b. esta recomendación no resulta práctica en poblaciones con alta prevalencia de infección. 3. En personas con baciloscopía negativa. El tratamiento es siempre con drogas múltiples y por tiempo prolongado. En poblaciones donde la prevalencia de infección tuberculosa es baja. b. se indica un esquema con las mismas drogas pero con una segunda fase de tres meses (Tabla 1). Tabla 1. ii) carga bacilar. c. y iii) gravedad de enfermedad. el tratamiento de elección empieza con una primera fase en que se administra cuatro drogas (INH.

Abandono: a. Tuberculosis cicatricial: a. b. b. Si la persona no ha sido tratada previamente. Si la persona abandonó el tratamiento antes de terminarlo y empieza tratamiento nuevamente. Drogas antituberculosas de primera línea Nombre Dosis diaria en mg/kg (dosis máxima en mg) Adulto Isoniazida tabletas x 100 y 300mg Rifampicina cápsulas x 300mg Pirazinamida tabletas x 500mg Etambutol tabletas x 400mg Estreptomicina ampollas 5 (300) 10 (600) 15 – 30 (1500) 15 – 25 (1200) 15 (1000) Niño 5 – 10 (300) 10 (600) 15 – 30 (1500) 15 – 25 (1200) 15 – 20 (1000) (1000) (1000) Dosis bisemanal en mg/kg (dosis máxima en mg) Adulto 15 (900) 10 (600) 40 (4000) 40 Niño 15 – 20 (900) 10 – 20 (600) 40 – 70 (4000) 50 4. El esquema de tratamiento debe ser decidido por el especialista.semanas Pirazinamida Diario x 8 semanas Tabla 2. porque tiene un riesgo relativamente alto de reactivación. c. No está indicado el tratamiento. 6. debe recibir profilaxis. 5. Recaída: 18 . Estos individuos tienen un riesgo discretamente mayor de presentar resistencia que los que reciben tratamiento por primera vez.

Ventilación adecuada del lugar de residencia. 7. leche. Falla del tratamiento: a. los medicamentos pueden crear efectos secundarios.como: falta de apetito. lenteja y carnes). El nuevo esquema debe ser elegido por el especialista y debe ser modificado de acuerdo al resultado de resistencia antibiótica. Evitando el consumo de bebidas alcohólicas y cigarrillos. Limpiar el domicilio con paños húmedos. Debe hacerse cultivo. Hay un riesgo elevado de resistencia a drogas. Evitando así. fiebre por 3 días o más. b. Lavado de manos después de toser. c. con persistencia de baciloscopía y/o cultivo positivo. dificultad al oír. náusea. visión borrosa o diferente zumbido en los oídos. El nuevo esquema debe ser elegido por el especialista y debe ser modificado de acuerdo al resultado de resistencia antibiótica. Es la reaparición de enfermedad. Dolor en las articulaciones. frutas. verduras. frejol. Utilizar mascarilla en zonas comunes. Comiendo alimentos nutritivos (soya. d. arroz. c. quinua. cosquilleo en los dedos de los pies y las manos Comezón en la piel Sangrado fácil. Otros son más serios. De vez en cuando. 19 . Cosquilleo o adormecimiento alrededor de la boca. dolor abdominal. Es la ausencia de mejoría clínico–radiológica. Debe considerarse que el paciente tiene tuberculosis resistente hasta que se demuestre lo contrario. VII. después de tres meses de tratamiento o empeoramiento antes de los tres meses. el efecto aerosol. después que el enfermo ha completado un curso de tratamiento y ha sido considerado "curado". Efectos secundarios del tratamiento La medicina para la TBC es relativamente segura. vómito. Algunos de estos efectos son problemas menores. • • • • • • La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pañuelos desechables. Ojos o piel amarillos. Mareos. Magulladuras o moretones por lesiones pequeñas. b. Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad. PREVENCION Aplicando la vacuna BCG a los niños menores de 3 años y con preferencia a los recién nacidos.a.

7. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. 5. histiocitosis. CONCLUSIONES  La tuberculosis pulmonar es una infección curable frecuente y la sospecha clínica es importante para la toma de decisiones terapéuticas. Otras enfermedades pulmonares o con compromiso pulmonar (p. Fibrosis quística. 3. Neoplasia maligna pulmonar. Actinomicosis. Bronquitis aguda. artritis reumatoide). sarcoidosis. espondilitis. Enfermedad pulmonar causada por micobacterias no tuberculosas.. 8. Asma.ej. 4.Diagnóstico Diferencial: 1. 9. 6. Neumonía. 2.  La evolución fatal del paciente tuberculoso puede ser debido a la progresión de la enfermedad infecciosa o a complicaciones del tratamiento. Micosis pulmonar.  Ante esputos BAAR negativos y alta sospecha clínica no dudar en comenzar tratamiento tuberculostático. 11. Neumonía por Pneumocystis carinii. 10. 20 .

21 .  Las autoridades sanitarias están realizando programas de prevención y control de la tuberculosis en aras a controlar la extensión y tratar adecuadamente tanto a los enfermos como los contactos / convivientes. Los TDO se han implantado como una fórmula efectiva. La asociación junto al VIH y los grupos migratorios ha repercutido en que haya experimentado un repunte importante actualmente. La tuberculosis está considerada como una enfermedad emergente con características de pandemia. práctica y sensata ante la posibilidad de aparición de nuevas cepas multirresistentes del Mycobacterium tuberculosis. Su repercusión tanto sanitaria como económica es enorme existiendo altas tasas de morbimortalidad.  Las multirresistencias en las cepas de la tuberculosis son un grave problema de salud pública y la labor del médico de Atención Primaria radica en mentalizarse de su existencia para sospecharlas ante la presencia de alguna situación anómala que nos haga intervenir inmediatamente.

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