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GENERALIDADES
La glándula suprarrenal derecha es regularmente triangular, aplanada de
adelante hacia atrás; la glándula izquierda, es más gruesa en sentido medial y
adopta una forma de gorro frigio (casquete semilunar).
Cada glándula presenta una base cóncava, que se aplica sobre la extremidad
superior del riñón.
En el adulto, aparecen surcos, de los cuales se destaca en la cara anterior, el
surco principal o hilio, que es el más profundo.
Cada glándula mide, un promedio de 30 mm de alto por 25 mm de ancho y 7 a
8 mm de espesor; y su peso es de 12 g. aproximadamente.El Color es castaño
amarillento y la glándula tiene una consistencia firme para destacarse del tejido
adiposo vecino.
Configuración interna y constitución anatómica
Se compone de una capsula y tejido propio
• Capsula: Rodea la glandula por fuera y emite tabiques hacia el interior,
irradiandose hacia el centro del organo
• Tejido propio: constituido por corteza y médula.
CORTEZA SUPRARRENAL
Esta dispuesta en la periferia de la glandula, formada por cordones epiteliales:
• En la periferia se presentan en forma de glomerulos
• En la parte media son fasciculados
• En su parte profunda ofrecen una disposición reticulada
MEDULA SUPRARRENAL
Presenta la estructura similar a la de un paraglanglio. Está organizada en
trabéculas epiteliales rodeados por amplios sinusoides sanguíneos. Contiene
celulas cromafines (feocromocitos) y también neuronas simpáticas aisladas o
agrupadas en forma de pequeños ganglios.
VASCULARIZACION
• vasoconstricción
• aumento de la presión arterial
• contracción de esfínteres en estómago y vejiga.
Los receptores beta se dividen en beta 1 ubicados preferentemente en corazón
y beta 2 ubicados en el músculo liso de bronquios, arterias y útero. La unión de
las hormanas a receptores beta produce:
Una vez que el cortisol es liberado hacia la circulación se combina con una
alfa-globulina denominada transcortina o globulina fijadora de cortisol (GFC), o
en un grado menor con la albúmina. Alrededor del 94% de la hormona se
transporta en forma fija y el 6% libre. El 1% de la secreción es excretada en
forma no alterada por la orina. En un tiempo aproximado de una a dos horas,
se produce la fijación del cortisol en los tejidos blanco.
Metabolismo intermedio:
Carbohidratos
Grasas
Proteínas
Metabólicos
Efecto inmunosupresor:
Piel
Sistema cardiovascular
Riñón
Sistema inmune
Endocrinos
Sistema hematológico
Excesiva actividad de los glucocorticoides sobre las células del organismo (si
es un problema crónico se denomina síndrome de Cushing). Es cinco veces
mas frecuente en mujeres qu e en hombres y su s incidencia se halla entre los
20 y 40 años.
Etiopatogenia
1. Primario: adenoma suprarrenal, CA suprarrenal, hiperplasia suprarrenal
(no por ACTH)
2. Secundario: microadenoma hipofisiariosecretor de ACTH (Cushing)
3. Terciario: hipersecreción hipotalámica de CRH (tumoral o no)
4. Secreción ectópica de ACTH (CA bronquial)
5. Secreción ectópica de CRH (carcinoide)
6. Yatrógeno: uso crónico de ACTH o cortisol
Causas
La causa más común del síndrome de Cushing son los efectos secundarios de
tomar medicamentos esteroides antinflamatorios para afecciones como
el asma o la artritis reumatoidea.
Síntomas
• TC abdominal
• Examen de corticotropina
• IRM de la hipófisis
Tratamiento
Laboratorio
Se debe sospechar hipoaldosteronismo ante cualquier paciente con
hiperpotasemia persistente en ausencia de una causa que lo justifique, como
insuficiencia renal, diuréticos ahorradores de potasio o toma de suplementos de
potasio. Habitualmente se asocia a una acidosis metabólica leve
(hipercloremia) a menos que exista insuficiencia renal concomitante. Aunque la
aldosterona también favorece la retención de sodio, la disminución en la
secreción o acción de la aldosterona con frecuencia no se asocia a una pérdida
importante de sodio por la acción compensadora de factores que retienen sodio
(angiotensina II y noradrenalina). Es decir, que la aparición de hiponatremia no
es muy frecuente, excepto en casos de insuficiencia adrenal. Esto se debe al
potente efecto estimulador sobre la liberación de vasopresina que ejerce una
concentración baja de cortisol en sangre.
HIPERALDOSTERONISMO
Hiperaldosteronismo primario
Hiperaldosteronismo secunadio
Seudohiperaldosteronismo: resistencia a la aldosterona de los tejidos
diana.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
Etiología (tipos)
Diagnostico
Criterios para tamizaje en hiperaldosteronismo primario
Diagnostico diferencial
Para diferenciar el hiperaldosteronismo primario del secundario se debe medir
la actividad plasmática de la renina. En el hiperaldosteronismo primario existe
una concentración plasmática de renina inhibida y en el secundario en cambio
hay una gran elevación.
HIPERALDOSTERONISMO SECUNADIO
Síntomas
• Dolor de cabeza
• Debilidad muscular
• Fatiga
• Parálisis intermitente
• Entumecimiento
• Presión sanguínea alta