TOXOPLASMOSIS

Solorio Rodrguez Emmanuel/Tapia Delgado Roberto Es una infestacin causada por el protozoo Toxoplasma gondii, parsito intracelular obligado y ubicuo, descubierto por Nicolle y Manceaux en 1908 en un roedor del norte de frica utilizado como animal de laboratorio en el Instituto Pasteur de Tnez. Posteriormente se supo que este agente infectaba gran nmero de mamferos domsticos y silvestres, y a diferentes aves. En el periodo 1930-1940 se describieron los primeros casos humanos, que adoptaban el cuadro de meningoencefalitis en los nios y las formas tficas en el adulto, recordando las fiebres manchadas. Pertenece a la familia Toxoplasmidie como nica especie, parsito que ofreci dificultades en su clasificacin taxonmica debido a que hasta hace relativamente poco tiempo se conoc solo su fase de esquizognica. El gato (en cuyo epitelio intestinal tiene lugar un ciclo de reproduccin sexual a travs de esquizogonias y gametogonias para producir ovoquistes) es el husped definitivo del parsito, y otros animales como ratones y ganado (vacas, ovejas y cerdos), as como los humanos, son huspedes intermediarios. Es la causa comprobada de Coriorretinitis en el mundo. Es casi siempre congnita, pero muy rara vez puede adquirirse. La Toxoplasmosis sistmica es una enfermedad benigna a menos que la paciente este embarazada o haya sufrido inmunosupresin. Si un gestante adquiere la enfermedad hay un 40% de probabilidades de que el hijo la contraiga. Todas las mujeres que van a casarse deben someterse a una prueba serolgica de Toxoplasmosis. Si es positiva, puede asegurarse que estas mujeres son inmunes y no susceptibles en transmitir esta enfermedad a ninguno de sus hijos. Si es negativa, tendr que tomar precauciones durante la gestacin para evitar la infeccin del feto. La probabilidad de que una mujer tenga un hijo con Toxoplasmosis en E.U.A. es de 1/10,000. Las tres formas principales del parsito son: El oocisto es la forma esporulada que es excretada en las heces del gato. El bradizoto es la forma inactiva, de metabolismo lento, que se enquista en los tejidos. El taquizoto (trofozoto) es la forma activa proliferante, responsable de la destruccin e inflamacin tisulares. Tiene una predileccin particular por el tejido nervioso y causa Retinitis Aguda en humanos.
Toxoplasmosis

Epidemiologa Tipos de Infeccin en Humanos: Los Humanos pueden infestarse por Toxoplasmosis a travs de tres vas principales: Ingestin de carne poco cocida. Se cree que la forma ms frecuente de contraer la infestacin es mediante la ingestin de carne cruda como el caso del bistec trtaro o de las hamburguesas poco hechas. De esta manera los humanos se infestan por Toxoplasmosis al comer la carne de un husped intermediario que contiene quistes intratisulares. Ingestin de oocistos. Probablemente se trata de una va meno frecuente aunque es la forma principal de la infestacin de los huspedes intermediarios animales. Los humanos pueden contaminarse las manos accidentalmente al limpiar los recipientes donde defecan sus gatos, y despus transferir los oocistos a la comida. Los nios pequeos tambin pueden infestarse al comer tierra que contenga occistos. El oocisto puede llegar a los alimentos a travs de vectores como las moscas. Va Transplacentaria. Si una mujer embarazada sufre una Toxoplasmosis aguda, los parsitos (taquizotos) pueden atravesar la placenta para infestar al feto. Estudios epidemiolgicos basados en pruebas inmunolgicas han demostrado la amplia difusin de esta enfermedad, cuya incidencia, variable segn los diferentes pases, oscila entre 25 y 80 % de la poblacin, aumentando las positividades paralelamente a la edad e independientemente del sexo. En trminos generales su frecuencia suele ser menor en zonas fras y ridas que en climas templados y hmedos.

Patogenia No se conoce exactamente el tiempo de incubacin de la enfermedad, que se supone de varias semanas o meses. El parsito se multiplica en las clulas epiteliales del intestino, se disemina por va hematgena y puede localizarse en cualquier rgano de la economa, con especial preferencia por el tejido muscular esqueltico, cardiaco, sistema nervioso central y retina. La evolucin de la infeccin depende del estado inmune humoral y celular y puesto que se trata de un agente de vida intracelular, el segundo mecanismo defensivo es el ms importante. Frente a una respuesta adecuada los trofozoitos son controlados y se efecta su transformacin en quistes hsticos que producen escasa reaccin inflamatoria y permanecen silentes, dando origen la fase inactiva o latente que puede persistir durante aos o toda la vida, aunque en determinadas circunstancias puede reactivarse el proceso de nuevo. En los pacientes inmunodeprimidos persiste la multiplicacin esquizognica que puede conducir a formas generalizadas de la enfermedad semejantes al tifus exantemtico u otras rickettsiosis. Caractersticas de la Enfermedad por Toxoplasma Desde el punto de vista clnico, tanto en la forma ocular congnita como en la enfermedad adquirida, hay una coriorretinitis focal aguda que tiene su aparicin activa de recadas

entre los 11 y los 40 aos. Las lesiones pueden ser nicas, variables de tamao y por lo general situadas por detrs del ecuador. Hay exudacin en el vtreo y las clulas y la reaccin inflamatoria en la cmara anterior. El vtreo puede desprenderse de la retina, con cmulos hemisfricos de clulas apareciendo como precipitados querticos depositados en la parte posterior del cuerpo vtreo , denominados precipitados vtreos (PV). Masas granulomatosas con un centro necrtico e inflamacin difusa cerca del epndimo y las meninges, adems de pequeos granulomas en el cortex cerebral, son las caractersticas anatomopatolgicas de la infeccin, a lo que se aade la presencia de pequeos organismos de 6 a 7 m de longitud por 2-4 m de ancho, que son visibles en las lesiones y cerca de ellas. Con el progreso de la infeccin las lesiones necrticas rpidamente se calcifican, y semanas o meses despus son visibles a rayos X, especialmente a nivel de las paredes ventriculares. En general las primeras manifestaciones clnicas ocurren en los primeros das y semanas de vida; no obstante, en algunos casos el nio puede aparecer normal en el momento de nacer y desarrollar despus de semanas o meses signos de enfermedad ocular, neurolgica o heptica, que comprenden coriorretinitis por depsito de pigmento, atrofia ptica, microftalma, hepatomegalia, ictericia, petequias, prpura, nefrosis compleja, convulsiones, parlisis de extremidades, hidrocefalia o hidranencenfalia progresiva (poco frecuente microcefalia) por estenosis inflamatoria del acueducto o por lesiones destructivas vasculares, calcificaciones intracraneales difusas y mltiples observadas por los rayos X o TAC cerebral y retraso mental. Fases de la Toxoplasmosis En los Humanos la Toxoplasmosis se divide en tres etapas: 1) Aguda. Al ser ingerido por los humanos el parsito penetra en la mucosa intestinal, alcanza la corriente sangunea y se disemina por todo el cuerpo. A continuacin se introducen en las clulas del sistema reticuloendotelial, cerebro, retina, pulmones y msculos estriados donde se multiplican rpidamente y originan la forma aguda de la enfermedad (generalmente asintomtica). En esta fase el sistema de defensa del husped reacciona contra el parsito produciendo anticuerpos antitoxoplasma especficos. 2) Crnica (inactiva). Cuando la fase proliferativa aguda es controlada, los parsitos forman quistes intracelulares que contienen formas inactivas de metabolismo lento (bradizotos). NOTA: Estos quistes tisulares pueden permanecer latentes en la neurorretina durante toda la vida del paciente sin efectos patolgicos. 3) Recurrente. En algunos casos en que el sistema inmunitario del paciente se encuentra suprimido, las paredes del quiste se rompen, liberando parsitos activos y proliferantes (taquizotos) que invaden y destruyen las clulas sanas, lo que origina la recurrencia de la enfermedad. NOTA: La gran mayora de casos de Toxoplasmosis est causada por recurrencias.

Pruebas Diagnsticas Esta prueba se basa en que los " Prueba del colorante (Sabin-Feldman). microorganismos vivos expuestos al suero normal captan azul de metileno, mientras que aquellos puestos en contacto con suero que contenga anticuerpos antitoxoplasma son incapaces de captar el colorante. " Test de inmunofluorescencia indirecta con anticuerpos (IFA). Esta prueba utiliza organismos muertos que son expuestos al suero del paciente y globulina antihumana marcada con fluorescena, y examinados bajo el microscopio de fluorescencia. " Prueba de Inmunoabsorcin Enzimtica (ELISA). En esta prueba los anticuerpos del paciente se exponen a un exceso de antgenos de fase slida. A continuacin se incuba este complejo con otros anticuerpos unidos a enzimas. La valoracin de la actividad enzimtica proporciona una medida de la concentracin de anticuerpos especficos. Esta prueba puede usarse tambin para detectar anticuerpos en humor acuoso y el vtreo. NOTA: La tcnica de ELISA puede aplicarse tambin al serodiagnstico de Toxocariasis. Aunque la prueba del colorante de Sabin-Fieldman es extremadamente precisa, requiere el mantenimiento de los Toxoplasma gondii vivos y en consecuencia ha sido rechazada por muchos laboratorios. Las pruebas de IFA y ELISA actualmente son las que se utilizan ms frecuentemente y presentan en la prctica una sensibilidad y una especificidad similares. Debe remarcarse que la Toxoplasmosis ocular puede cursar sin elevacin de los ttulos de las pruebas serolgicas. Por lo tanto cualquier resultado positivo incluso en suero no diluido (1:1), es significativo. Como consecuencia el oftalmlogo debera asegurarse de que el laboratorio comunique cualquier ttulo, incluso en una muestra sin diluir. Debido a que aproximadamente el 50% de la poblacin general tiene serologa positiva, un resultado positivo no significa necesariamente que la inflamacin ocular est causada por Toxoplasmosis. No obstante, si las pruebas serolgicas son negativas, incluso en suero no diluido, es muy probable que la inflamacin intraocular del paciente haya sido causada por Toxoplasmosis Toxoplasmosis sistmica Aguda Adquirida Alteraciones clnicas La infestacin puede presentarse bajo las formas siguientes: # Subclnica. La gran mayora de los pacientes son completamente asintomticos cuando contraen la infeccin.
# Linfoadenitis febril. En algunos pacientes la enfermedad origina una linfoadenopata generalizada, malestar general y cefaleas. Esta forma linfoadenoptica simula una fiebre glandular y persiste unas cuatro semanas

Angiografa de Toxoplasmosis

Cuadro gripal. En determinados enfermos la infeccin aguda parece a la gripe y se caracteriza por malestar general, apata, fiebre y mialgia con una duracin de 10 das. # Meningoencefaltis. La Toxoplasmosis aguda provoca ocasionalmente convulsiones, prdida de conciencia, fiebre y linfoadenopata. # Forma exantemtica. Es, con diferencia, la forma ms rara y ms grave de la Toxoplasmosis aguda y puede causar la muerte. Se parece las infecciones por rickettsias y se caracteriza por fiebre, escalofros, erupcin cutnea macular y tos. NOTA: Slo aproximadamente un 2% de los pacientes con Toxoplasmosis aguda adquirida presenta afeccin ocular. En contraste con la forma congnita, las lesiones adquiridas no se encuentran asociadas a cicatrices antiguas en ninguno de los dos ojos. Toxoplasmosis Sistmica Congnita Alteraciones clnicas La Toxoplasmosis se transmite al feto va placentaria cuando una mujer embarazada contrae la infeccin aguda (que generalmente es asintomtica). Si la madre se infesta antes del embarazo el feto no resultar afectado. Aproximadamente el 40% de los lactantes cuyas madres se infestaron precozmente contraer la Toxoplasmosis, que puede ser activa o inactiva en el momento del parto. Activa al Nacer La gravedad de la infeccin del feto vara segn el momento de la gestacin en que se produce la infeccin materna: Muerte, si la infeccin se produce precozmente durante el embarazo el feto puede nacer muerto. Aborto o alteraciones severas, si la infeccin se contrae durante la mitad de la gestacin el feto puede ser abortado espontneamente o sufrir lesiones cerebrales graves tales como hidrocefalia o microcefalia. Convulsiones, si la infeccin se produce durante la ltima parte del embarazo el feto puede tener convulsiones generalizadas, parlisis, fiebre, lesiones viscerales y coriorretinitis. Las radiografas de crneo pueden mostrar calcificaciones intracraneales. NOTA: Las tres C de la Toxoplasmosis congnita son convulsiones, coriorretinitis y calcificaciones.

Corioretinitis

Inactiva al Nacer Igual que en la forma adquirida, casi todos los casos de Toxoplasmosis sistmica congnita son subclnicos. En estos nios se puede descubrir la existencia de las cicatrices coriorretinianas bilaterales en edades ms avanzadas, de forma casual durante un examen oftalmoscpico de rutina o al observar que el nio tiene una visin defectuosa. NOTA: En el pasado estas cicatrices maculares con frecuencia se denominaban incorrectamente colobomas maculares.
Microftalmos por Toxoplasmosis Congnita

Retinocoroiditis Toxoplsmica RecurrenteLas recurrencias de la Toxoplasmosis ocular congnita antigua y curada son responsables del 50 al 75% de todos los casos de uvetis posterior en E.U. y Reino Unido. Las recurrencias generalmente tienen lugar entre los 10 y 35 aos de edad ( con una media de 25 aos) al romperse los quistes y liberar cientos de parsitos (taquizotos) hacia el interior de las clulas normales. NOTA: La lesin primaria es una retinitis, y se piensa que la reaccin inflamatoria observada en la coroides, el iris y los vasos sanguneos retineanos tiene un origen inmunitario y no se debe a una infeccin directa.
Retinocoroiditis Toxoplsmica Cicatrizada

Alteraciones Clnicas Oftlmicas y Pruebas Diagnsticas en Oftalmologa La infeccin del tracto uveal es secundaria a la infeccin congnita ms que a la adquirida. Se daa sobretodo retina y coroides en la parte posterior del ojo; la alteracin se presenta con visin borrosa y dolor. Despus que se resuelven las necrosis e inflamacin aguda, los quistes tisulares persisten y la infeccin puede activarse otra vez en cualquier momento. Retinocoroiditis Toxoplsmica Cicatrizado a. Sntomas, dependiendo de la localizacin de la lesin aparecen miodesopsias y visin borrosa. b. Signos Externos. El ojo no suele tener hiperemia. Lmpara de Hendidura. La cmara anterior puede ser normal o mostrar ocasionalmente una iridociclitis no granulomatosa o granulomatosa. Nota: Deber realizarse un examen oftalmolgico a travs de una pupila dilatada a todos los pacientes que presenten una uvetis anterior para eliminar la posibilidad de una uvetis posterior subyacente.

Toxoplasmosis-Precipitados querticos en forma de grasa

Vtreo. La retinitis habitualmente se asocia a vitretis severa, cuto trayecto hasta el foco inflamatorio puede ser seguido frecuentemente. El vtreo posterior puede desprenderse y la superficie hialidea posterior puede recubrirse de precipitados inflamatorios comparables a los precipitados querticos. En los casos graves la vitretis impide la visualizacin del fondo de ojo con el oftalmoscopio directo. Fondo (Oftalmoscopia). Las lesiones en fondo de ojo son de varios tipos. Retinitis focal necrotizante. Con diferencia se trata de la alteracin ms frecuente, y tiene una situacin adyacente al borde de la antigua cicatriz pigmentada e inactiva (lesin satlite). Suele ser una lesin nica, aunque tambin puede aparecer una retinitis multifocal, y en ocasiones la lesin se encuentra en una zona de la retina que oftalmoscpicamente presenta un aspecto normal. Aunque todas las estructuras del fondo puedan resultar lesionadas, la retinitis afecta tpicamente a las zonas posteriores al ecuador. La retinitis activa se caracteriza por una lesin amarilla o blancoamarillenta de bordes plumosos mal delimitados. El tamao pude variar entre una dcima parte o cinco dimetros papilares, y se acompaa de turbidez y condensacin vtreas suprayacentes. La lesin activa puede asociarse con una arteria que se dirige a dicha lesin. Tambin puede observarse una periflebitis en el rea de la retinitis o en zonas alejadas del fondo de ojo. -- - La vasculitis provoca muy ocasionalmente una obstruccin arteriolar o una oclusin de la rama venosa. En algunos casos aparecen placas amarillas, refrctiles y de aspecto lipideo a lo largo de las ramas arteriales principales. NOTA: La retinitis activa bilateral por Toxoplasma es extremadamente infrecuente, aunque generalmente se observan cicatrices antiguas en los dos ojos.

Pequea lesin satlite activa que no requiere tratamiento

-

Retinitis Profunda. Es mucho menos frecuente que la retinitis superficial. En este caso el foco inflamatorio se localiza en las capas retineanas ms profundas, es de color amarillo, tiene sus bordes mejor delimitados y no se acompaa de vitretis suprayacente. En algunos casos el foco profundo evoluciona hacia una lesin ms tpica en una o dos semanas. Toxoplasmosis Retineana Externa Punteada. Es muy rara. Se caracteriza por lesiones retineanas externas, multifocales y puntiformes, con escasa o nula afeccin vtrea. Las lesiones se encuentran a nivel de la retina profunda y epitelio pigmentario retineano, y tienen un color blanco grisceo. Desaparecen lentamente y recurren en reas adyacentes de forma satlite. NOTA: La Retinitis toxoplsmica profunda puede ocasionar dificultades de diagnstico a menos que tambin haya cicatrices de Toxoplasmosis antigua. Granuloma Masivo. Es otra alteracin rara caracterizada por lesiones de tamao superior a seis dimetros papilares, de bordes muy marcados y con el centro amorfo. Puede ser difcil visualizar el Granuloma debido a la extensa afeccin del vtreo.
Retinitis Solitaria Adyacente a una cicatriz antigua

Papilitis. No infrecuentemente la retinitis activa se sita en el rea yuxtapapilar (coriditis de Jensen), y en ocasiones la propia cabeza del nervio ptico puede ser la estructura afectada primariamente. La papilitis se caracteriza por una masa inflamatoria blanca en el disco ptico y una

turbidez vtrea suprayacente. La agudeza visual suele ser relativamente buena excepto cuando se afecta tambin la mcula o el haz papilomacular.

Lesiones Pigmentadas Unilateral

Lesiones Pigmentadas Bilateral

Evolucin Clnica y Complicaciones La rapidez de la curacin depende de la virulencia del microorganismo, la competencia del sistema inmunitario del husped y el uso de frmacos antimicrobianos. En pacientes no inmunodeprimidos la retinitis cura en 1-4 meses, siendo sustituida por una cicatriz atrfica muy bien delimitada y rodeada por un borde hiperpigmentado. La turbidez vtrea desaparece gradualmente aunque puede persistir una condensacin vtrea. La resolucin de la uvetis anterior es un indicador fiable de la curacin del segmento posterior. En un pequeo porcentaje d casos la inflamacin intraocular dura hasta dos aos a pesar del tratamiento intensivo con corticoides y antimicrobianos. La inflamacin fulminante ocurre de forma ms frecuente cuando la retinitis se trata slo con corticoides o en pacientes inmunosuprimidos. Despus del primer ataque la tasa de recurrencia es de 2.7 enfermos. Los ojos con Toxoplasmosis pueden perder visin debido a diversas causas directas o indirectas. I. Directas a. Afeccin de la fvea b. Lesin del haz papilomacular c. Afeccin de la cabeza del nervio ptico (infrecuentemente) II. Indirectas a. Edema macular cistoide debido a una lesin extrafoveal b. El fruncimiento macular (pucker) con pliegues foveales puede aparecer en determinados ojos que no tienen afectada la fvea directamente c. Se ha descrito neovascularizacin subretineana causante de hemorragia la mismo nivel d. La neovascularizacin retineana, que puede provocar una hemorragia vtrea secundaria, es una secuela muy rara de la fase inactiva e. El desprendimiento traccional de retina debido a fibrosis vtrea extensa tambin es muy infrecuente

NOTA: Esta complicacin puede responder al tratamiento con vitrectoma de pars plana. f. Desprendimiento regmatgeno de retina como consecuencia de roturas aparecidas durante la retinitis activa. Diagnstico Diferencial y Pruebas para apoyar el Diagnstico Diferencial El diagnostico diferencial de la Toxoplasmosis congnita debe hacerse con el coloboma macular, CID, la coriorretinitis del herpes simple, la hemlisis neonatal, la torulosis, los traumatismos cerebrales y los focos de Retinoblastoma. En los adultos, tuberculosis, candidiasis e histoplasmosis. 1. Candidiasis. El Granuloma retineano superficial de la candidiasis
Atrofia ptica Consecutiva por Toxoplasmosis

en una fase temprana puede simular inicialmente una retinitis por Toxoplasma. Sin embargo, la lesin no se asocia a una cicatriz coriorretiniana y, conforme aumenta de tamao, primero protruye y despus flota en la cavidad vtrea. 2. Toxocariasis. El Granuloma toxocrico cicatrizado de polo posterior generalmente se encuentra elevado sobre la superficie y no est asociado a cicatrices coriorretinianas. Las tres lesiones oculares ms frecuentes son un cuadro similar a una endoftalmitis crnica, Granuloma perifrico y un Granuloma de polo posterior. 3. Endoftalmitis Crnica " Externos. El ojo no suele estar hipermico, aunque en ocasiones presenta una inyeccin ligera. " Biomicroscopia. Es frecuente encontrar una leve uvetis anterior donde las clulas y la turbidez del humor acuoso raramente superan un grado de +2. En los casos graves pueden formarse sinequias posteriores. El vtreo se encuentra difusamente infiltrado por clulas y desechos inflamatorios. " Oftalmoscopia. En algunos ojos se observa un Granuloma perifrico. En otros casos la retina perifrica y en la pars plana aparecen cubiertas por un exudado denso blancogrisceo similar a la nieve. 4. Granuloma de Polo Posterior " Externos. El ojo nunca se encuentra hipermico. " Biomicroscopia. La cmara anterior es normal. En vtreo se pueden observar escasas clulas situadas por encima de la lesin. " Oftalmoscopia. El Granuloma es redondo, nico y localizado en la mcula o entre la mcula y el disco ptico. La lesin tiene un color blanco-amarillento, est ligeramente elevada sobre la superficie retiniana y suele tener un tamao variable entre uno y dos dimetros papilares. A veces el Granuloma se encuentra rodeado de exudados duros amarillos. 5. Granuloma Perifrico " Externos. El ojo nunca se encuentra hipermico.

" Biomicroscopia. La cmara anterior es normal. En vtreo posterior se pueden observar escasas clulas. " Oftalmoscopia. El Granuloma es blanco y semiesfrico, situado en el ecuador o por delante del mismo en cualquier cuadrante del ojo. En casos graves se forma un pliegue que une al Granuloma con la cabeza del nervio ptico. 6. Sndrome de Supuesta Histoplasmosis Ocular (SHO). Las cicatrices inactivas del SHO son similares a las de la Toxoplasmosis excepto que las primeras suelen ser ms pequeas y a menudo estn asociadas a atrofia peripapilar. El vtreo en el SHO es normal sin signos de vitretis previa. $ Oftalmoscopia (se observan cuatro tipos de lesiones)
" Focos de Atrofia (histo-spots). Consisten en lesiones redondeadas, ligeramente irregulares, y de color blanco amarillento. Las lesiones se encuentran dispersadas por la retina perifrica media y el polo posterior.

" Atrofia peripapilar. En la mayora de ocasiones se caracteriza por una atrofia coroidea difusa y circunferencial que se extiende hasta 0.5 dimetros papilares ms all del disco ptico. " Lneas de atrofia Coriorretiniana. Han sido descritas recientemente en la periferia del fondo. " Neovascularizacin coroidea subretiniana. Es una manifestacin tarda del SHO que aparece generalmente entre los 20 y 45 aos de edad. En la mayora de los casos las membranas neovasculares se acompaan de un histo spot macular antiguo, aunque ocasionalmente se desarrollan dentro del rea de una lesin peripapilar.

Granuloma por Toxocariasis en el polo posterior

Toxoplasmosis Multifocal en pacientes con SIDA

SHO

Tratamiento Indicaciones Es importante tener en cuenta que no todas las lesiones activas necesitan ser tratadas ya que los pequeos focos perifricos pueden ser autolimitados y relativamente incuos. Hay tres indicaciones fundamentales para el tratamiento mdico de la retinitis toxoplsmica activa: c. Una lesin que amenace o afecte a la mcula a la haz papilomacular. d. Una lesin que amenace o afecte a la cabeza del nervio ptico. e. Una vitretis muy grave que haya causado una disminucin visual intensa y que posteriormente pueda ser responsable de fibrosis vtrea y desprendimiento traccional de la retina. El tratamiento es innecesario, excepto si al menos uno de estos criterios se cumple, ya que los frmacos disponibles actualmente pueden tener graves efectos colaterales. Los frmacos siguientes se utilizan en el tratamiento de la retinitis por Toxoplasma. Corticoides a. Los corticoesteroides tpicos son tiles en el tratamiento de la uvetis anterior asociada, pero no tienen efecto alguno sobre la inflamacin del segmento posterior. b. Inyecciones perioculares de corticoesteroides: se puede recurrir a la inyeccin subtenoniana anterior para tratar la uvetis anterior grave, y algunos especialistas recomiendan las inyecciones subtenonianas posteriores como primera eleccin en el tratamiento de la inflamacin del segmento posterior (preferencia respecto a los corticoides sistmicos). c. El tratamiento va sistmica se aconseja en ojos con lesiones amenazantes para la visin, particularmente si se acompaan de vitretis severa. NOTA: a) La justificacin para emplear corticoides se fundamenta en el objetivo de neutralizar la lesin retineana inducida inmunolgicamente. b) Los corticoides pueden afectar al sistema inmunitario del paciente y exacerbar la inflamacin ocular. c) Los corticoides deben administrarse siempre en combinacin con frmacos antimicrobianos. Frmacos Antimicrobianos Los tres frmacos que actualmente se emplean con mayor frecuencia en el tratamiento de la Toxoplasmosis ocular son Clindamicina, Sulfonamidas y Pirimetamina. Debido a su toxicidad la pirimetamina se considera actualmente como un frmaco de tercera eleccin en enfermos que no responden a clindamicina ni sulfonamidas. NOTA: El tratamiento antimicrobiano carece de valor en el tratamiento de la enfermedad inactiva porque los frmacos no pueden penetrar en los quistes que permanecen latentes en la retina.

 Clindamicina. Se administran 300 mg va oral, cuatro veces al da durante tres semanas. Sin embargo, si se usa aisladamente puede ocasionar una colitis pseudomembranosa en algunos pacientes, por lo que debera advertirse al enfermo que comunique inmediatamente cualquier dolor abdominal y diarrea persistente. El tratamiento de la colitis se realiza con Vancomicina oral, 500 mg cada 6 horas durante 10 das. El riesgo de colitis puede reducirse mucho cuando la clandamicina se administra asociada a solfonamidas, ya que sta ltima parece inhibir el sobrecrecimiento de los clostridios causantes de la colitis. Sulfonamidas. Ya sea bajo la forma de sulfadiazina o bien de sulfonamida mixta (Triglobe) si est disponible. Se administra va oral una dosis de carga de 2g, seguida de 1g cuatro veces al da durante 3-4 semanas. Los poco frecuentes efectos secundarios de las sulfonamidas consisten en reacciones alrgicas y clculos renales. El sndrome de Steven-Johnson es desencadenado por estos frmacos muy ocasionalmente. Pirimetamina. (Daraprin) Es un antagonista del cido flico que puede causar trombocitopenia y leucopenia. Por esta razn se deberan realizar anlisis de sangre semanalmente y administrar el frmaco nicamente si se asocian 10mg/da de cido folnico va oral (mezclado con zumo de naranja), ya que esto contrarresta los efectos de los antagonistas del cido flico. La dosis de carga de la pirimetamina es de 75-150 mg, seguida de 25 mg diarios durante 3-4 semanas. Si se combina con clindamicina slo debera administrarse durante una semana. Las tetraciclnas y la lincomicina tambin se piensa que sean efectivas, en laguna medida, contra la Toxoplasmosis. Tambin se han empleado la fotocoagulacin, el tratamiento con lser y el criocauterio, con o sin tratamiento mdico concomitante, sobre todo para el tratamiento de la retinocoroiditis toxoplsmica. La criociruga y la fotocoagulacin se reservan para los pacientes con recidivas persistentes. La actividad de una lesin se caracteriza por su blandura y elevacin y por su persistencia de clulas del vtreo sobre ella. Aunque estas ltimas persistir durante meses. Su persistencia no es un signo absoluto La angiografa con fluorescena no es de gran ayuda para vigilar la evolucin de la coriorretinitis toxoplsmica. Pronstico Depende fundamentalmente de la intensidad de la infeccin, localizacin y estado defensivo del husped. En la forma congnita precoz el pronstico es muy malo, ya que la mayora de estos recin nacidos presentan cuadros neurolgicos muy importantes. Las formas congnitas tardas, que se manifiestan meses o aos despus del nacimiento, tienen pronstico menos malo, aunque algunos nios pueden presentar profundas alteraciones psicomotoras y trastornos de la visin. En pacientes comprometidos con cuadros de infeccin generalizada, menongoencefalitis o miocarditis, el pronstico es tambin malo. Por el contrario, las formas linfoadenopticas y, como es natural, latentes tienen en general buen pronstico.

Profilaxis Las futuras madres deben evitar el contacto con animales y abstenerse de manipular carnes o vsceras con fines culinarios. Las carnes debern ser cocinadas a temperatura superior a los 60C, que es el lmite de la tolerancia del parsito, que igualmente se inactiva por congelacin a 20C durante un periodo de tiempo no inferior a 24 horas. No deben utilizarse como donantes de sangre u rganos para transplantes las personas que tienen ttulos elevados de anticuerpos de antitoxoplsmicos. Caso Clnico Nio de 9 aos que acudi a consulta por disminucin de la Agudeza visual en el OD desde tres semanas antes. Su AV es: OD 20/100 e OI 20/30. El resto de la exploracin AO era normal. Sntomas, Miodesopsias y visin borrosa(motivo del examen). Signos Externos: b. Cejas Completas (cuerpo, cabeza y cola) c. Prpados con buena tensin d. rbita sin dolor a la palpacin e. Cejas tres hileras s/secrecin f. Conjuntiva tarsal y bulbar sin hiperemia g. Punto lagrimal permeable h. Crnea transparente Biomicroscopia: Cmara Anterior Normal (no patolgica) Vtreo: Hay precipitados inflamatorios comparables a los precipitados querticos. Posible signo de la Miodesopsia. Oftalmoscopia: Presenta la tpica mezcla de lesiones cicatrizales y activas propias de u rebrote de Toxoplasmosis ocular. Esta afeccin corresponde a una Toxoplasmosis congnita (por transmisin placentaria). Este proceso inflamatorio tiene una formacin d una cicatriz corioretiniana pigmentada con un rea blanca en el centro de la lesin. Diagnstico: Toxoplasmosis Sistmica Congnita Tratamiento: Es a base de la clsica trada a base de Pirimetamina (dosis de 75-150 mg, seguida de 25 mg diarios durante 3-4 semanas), Sulfadiazina (administracin va oral una dosis de 2g, seguida de 1g cuatro veces al da durante 3-4 semanas) y Esteroides. Deber administrarse de forma simultnea cido folnico (10mg/da va oral mezclado con zumo de naranja) para reducir los efectos de supresin que sobre la mdula sea produce la Pirimetamina. Recomendaciones: Ingerir gran cantidad de lquidos para evitar la cistralizacin renal de la sulfamida.

BIBLIOGRAFA % J. Kanski Jack. Uvetis-Diagnstico y Tratamiento en Color. Editorial Marban. Madrid, 1992, Pg. 40-47. % Corcostegui Borja. El fondo de Ojo en la Medicina prctica. Espaxs. Espaa, 1983, Pg. 178. % MacSween Whaley. Patologa de Muir. McGraw-Hill Interamericana. 13a. Edicin,1995, Pg. 942-944. % Miller. Enfermedades de los Ojos de Parsons. McGraw-Hill Interamericana. 28a. Edicin, 1993, Pg. 191-192 % Fundacin Jimnez Daz. Patologa Mdica. Tomo II, Pg. 1437-1488 y 1514-1517. % Pavan-Langton Deborah. Manual Diagnstico y Terapetica Oculares. Salvat Editores, Pg. 198-200. % Dr. P. Ellis Phipil. Farmacoterapia En Oftalmologa. Manual Moderno, Pg. 258-260. % C. Broadway David, Tufail Adnan, Tee Khaw Peng. Ophtalmology-Examination Techniques Questions & Answers. Editorial BH. 1999, Pg. 157-158. % Chopdar Amresh. Fundus Fluorescein Angiography. BH. 1996, Pg. 91-92. % Barraquer Rafael. Imgenes Diagnsticas en Oftalmologa. Espaxs. Espaa, 1998, Pg. 107-108. % Kanski Jack, Nischal Ken. Atlas de Oftalmologa. Edit. Harcourt Brace. 1 Edicin, versin en Espaol.
Enviado por Mario: masoptic@yahoo.com