Nefrologa

ndice
TEMA 1. REPASO ANTOMO-FISIOLGICO. .....................................................................3 1.1. Anatoma renal. .........................................................................................................3 1.2. Fisiologa renal. ..........................................................................................................3 1.3. Balance hidrosalino.....................................................................................................4 1.4. Fisiopatologa del potasio. ..........................................................................................7 1.5. Fisiopatologa del fsforo. ..........................................................................................8 1.6. Equilibrio cido-base. ................................................................................................8 1.7. Fisiopatologa del calcio. ............................................................................................9 1.8. Fisiopatologa del magnesio. .......................................................................................9 TEMA 2. CLASIFICACIN SINDRMICA ............................................................................10 TEMA 3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA). ...............................................................10 3.1. Definicin. ................................................................................................................10 3.2. Hiperazoemia prerrenal (IRA prerrenal). .................................................................10 3.3. Diagnstico de la insuficiencia renal aguda. .............................................................10 3.4. Tratamiento de la insuficiencia renal aguda. ............................................................11 TEMA 4. INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (IRC). ............................................................12 4.1. Definicin de IRC. ...................................................................................................12 4.2. Etiologa de la insuficiencia renal crnica (IRC). .......................................................12 4.3. Manifestaciones clnicas de la insuficiencia renal crnica. ........................................12 4.4. Tratamiento sustitutivo de la IRC. ...........................................................................13 TEMA 5. SNDROME NEFRTICO. .......................................................................................14 5.1. Definicin. ...............................................................................................................14 5.2. Clnica del sndrome nefrtico. ................................................................................14 TEMA 6. SNDROME NEFRTICO (SN) ..............................................................................14 6.1. Definicin. ................................................................................................................14 6.2. Etiologa del sndrome nefrtico. ............................................................................14 6.3. Clnica y complicaciones del sndrome nefrtico. ...................................................14 6.4. Indicaciones de biopsia renal. ..................................................................................16 6.5. Tratamiento del sndrome nefrtico. .......................................................................16 TEMA 7. OTROS SNDROMES. .............................................................................................16 7.1. Alteraciones del sedimento. ....................................................................................16 TEMA 8. GLOMERULONEFRITIS (GN). ...............................................................................17 8.1. Definiciones. ............................................................................................................17 8.2. Glomerulonefritis y complemento. .........................................................................17 8.3. Glomerulonefritis de cambios mnimos-nefrosis lipoidea. ......................................19 8.4. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. ...............................................................19 8.5. Glomerulonefritis membranosa. .............................................................................19 8.6. Glomerulonefritis membranoproliferativa. .............................................................20 8.7. Glomerulonefritis mesangial-enfermedad de Berger. .............................................20 Pg. 1

miniMANUAL 1 CTO TEMA 9. RIN Y ENFERMEDADES SISTMICAS. ..........................................................21 9.1. Sndrome de Goodpasture o sndrome renopulmonar. ..........................................21 9.2. Nefropata diabtica. ................................................................................................21 9.3. Sndrome de Alport. ................................................................................................21 TEMA 10. TRASTORNOS TBULOINTERSTICIALES DEL RIN. ..................................21 10.1. Nefropata por hipersensibilidad. ............................................................................21 10.2. Nefropata por analgsicos. .....................................................................................22 TEMA 11. TRASTORNOS TUBULARES HEREDITARIOS. ...................................................22 11.1. Enfermedad renal poliqustica. ................................................................................22 11.2. Sndrome de Bartter. ...............................................................................................22 11.3. Acidosis tubular renal. .............................................................................................23 TEMA 12. SNDROME HEMOLTICO URMICO (SHU) Y PRPURA TROMBTICA TROMBOCITOPNICA (PTT). ..............................24 TEMA 13. ENFERMEDADES VASCULARES RENALES. ........................................................25 13.1. Tromboembolismo arterial renal. ............................................................................25 13.2. Enfermedad ateroemblica. ....................................................................................25 13.3. Trombosis venosa renal. ..........................................................................................26

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Nefrologa TEMA 1. REPASO ANTOMO-FISIOLGICO. 1. 1. Anatoma renal.

El rin es un rgano de estructura compleja que lleva a cabo funciones elementales, como la excrecin de desechos, la regulacin del equilibrio cido-base e hidrosalino y la secrecin hormonal. La nefrona es la unidad funcional , existiendo aproximadamente un milln en cada rin. Cada nefrona se compone del glomrulo y los tbulos renales. El glomrulo renal es la estructura destinada a la ltracin del plasma, compuesta por una densa red de capilares originados de la arteriola aferente (y que darn lugar a la salida del glomrulo a la arteriola eferente). Dicha red est revestida por dos capas de epitelio. El epitelio visceral se encuentra incorporado a la pared capilar y forma parte de ella; el epitelio parietal recubre el espacio urinario o espacio de Bowman. La pared capilar glomerular es la membrana de ltracin y acta como un triple ltro, ya que consta de tres estructuras que deben ser atravesadas por toda molcula que vaya a ser excretada por la orina: 1) Capa delgada de clulas endoteliales fenestradas. 2) Membrana basal glomerular (MBG), subyacente a sta. La membrana basal glomerular (MBG) separa 2 espacios virtuales en el glomrulo: a. El espacio extracapilar, por fuera de la MB, contiene el epitelio visceral. Los depsitos subepiteliales se sitan en este espacio, entre la MB y los pedicelos de las clulas epiteliales. b. El espacio endocapilar, por dentro de la MB, contiene los capilares propiamente dichos y las clulas del mesangio (villo glomerular). Los depsitos subendoteliales se sitan en este espacio, entre la MB y la pared capilar. 3) Clulas epiteliales viscerales o podocitos . El podocito es la clula esencial en la funcin glomerular, ya que constituye el ltro ms selectivo, el ms exigente, y por eso la mayora de las glomerulopatas cursan con depsitos subepiteliales(los antgenos quedan depositados ah, dado que el podocito es el ltro con los poros ms pequeos). El mesangio es un armazn de sostn situado entre los capilares glomerulares. Consta de clulas mesangiales, con funcin fagoctica y contrctil para modular el ujo sanguneo intraglomerular, y de una matriz mesangial compuesta por glucoprotenas PAS positivas. encargan de reabsorber y secretar iones y otros elementos, hasta formar la orina denitiva, que no es ms que un ultraltrado del plasma, sin protenas ni elementos formes. Las funciones principales del rin son: 1) Eliminacin de los desechos nitrogenados formados por el metabolismo. 2) Regulacin del equilibrio hidroelectroltico. 3) Mantenimiento del equilibrio cido-bsico. 4) Produccin hormonal: las clulas del intersticio medular se encargan de formar eritropoyetina. En el tbulo contorneado proximal (TCP) se produce la 1-25 (OH) D3 por hidroxilacin en el carbono 1, y adems en el rin se produce la activacin del eje vasopresor renina-angiotensina-aldosterona.

Autorregulacin vascular del rin. Para asegurar una presin de ltracin dentro de los lmites adecuados (15-25 mm Hg), el rin posee ciertos mecanismos para modicar los factores de la que sta depende:
Pf=K x [Poh - (Po + Pcb)] Siendo: Pf = presin de ltracin. K = coeciente de ultraltracin. Poh = presin hidrosttica capilar. Pcb = presin en la cpsula de Bowman. Po = presin onctica del plasma. En la autorregulacin tienen un papel importante la angiotensina II, las prostaglandinas E2 y F2 y el sistema nervioso autnomo. Arteriola aferente: se vasodilata si la presin de perfusin disminuye y se contrae por la accin de la endotelina, los antagonistas del calcio o si la presin aumenta. Arteriola eferente: se dilata por la accin de los IECAs, los ARAII, los alfa bloqueantes adrenrgicos y las prostaglandinas. Se contrae por la angiotensina II, el PAN y las catecolaminas alfa.

Funciones de los tbulos. TBULO PROXIMAL: constituido por un epitelio cilndrico con gran capacidad reabsortiva (el 88% de lo ltrado se reabsorbe en esta zona) (MIR 96-97F, 235). Se reabsorbe gran parte del sodio, potasio, urea, cido rico, calcio, fsforo,albmina, bicarbonato y glucosa. MUY IMPORTANTE
La disfuncin del TCP produce el sd. de Fanconi.

Figura 1.

Detalle de un corpsculo renal. Figura 2. Transporte y manejo de iones y agua en la nefrona. AAF: arteriola aferente; AEF: arteriola eferente; (1): cido paraaminohiprico; (2): intercambiador Na+:2Cl-:K+.

1. 2. Fisiologa renal.
El rin es el rgano encargado de mantener la homeostasis del medio interno, para lo cual recibe el 20 % del gasto cardaco. Diariamente se ltran aproximadamente 180l de agua , de los que slo se excreta un 1%. Tras la ltracin en el glomrulo, los tbulos se

ASA DE HENLE: nace en la unin corticomedular y la impermeabilidad al agua del asa ascendente favorece la existencia de un

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mecanismo de contracorriente. Aqu se encuentra el cotransporte Na+: K+: 2Cl- (transportador defectuoso en el Sd. de Bartter y diana de los diurticos del asa). TBULO DISTAL: se reabsorbe sodio a cambio de calcio mediante un cotransporte dependiente de PTH. La aldosterona reabsorbe sodio y secreta potasio e hidrogeniones. La regulacin del agua depende del ADH (concentracin nal de la orina). El transportador de NA+ y Cl- se inhibe por las tiacidas. El aparato yuxtaglomerular pone en contacto el tbulo distal con las arterias aferente y eferente. Segn la concentracin distal de cloro y la presin de las arterias aferente y eferente, las clulas del aparato yuxtaglomerular situadas en la arteriola aferente segregan renina, que activa la angiotensina (vasoconstriccin aferente y eferente con efecto nal de aumento de la ltracin) y posteriormente la aldosterona. As se controlan los niveles de sodio, la presin arterial y el ltrado glomerular. ACLARACIN (CLEARANCE): es el volumen de plasma que queda libre de una sustancia tras pasar por el rin. Se calcula mediante la frmula: El sodio y el agua se regulan de forma interdependiente. Por ello, los cambios en la concentracin de sodio reejan alteraciones en la homeostasis del agua (deshidratacin o exceso de volumen) y las alteraciones en el contenido total de sodio producen expansin o contraccin del volumen extracelular (el sodio arrastra agua). La ingesta de agua depende de la sed (inducida por el hipotlamo gracias a la deteccin de un aumento de la osmolaridad plasmtica por sus osmorreceptores), la hipotensin o la disminucin del LEC. La eliminacin de agua se produce por las prdidas insensibles, las digestivas y renales. Estas ltimas (las renales) son reguladas por la ADH, que se estimula por el aumento de la osmolaridad plasmtica y la hipotensin, entre otros factores.

El aclaramiento se utiliza en la clnica para conocer otros parmetros de funcin renal. Paraaminohipurato: sustancia que es ltrada y secretada en su totalidad en el rin. Su aclaramiento indica el ujo plasmtico renal (MIR 98-99, 216). Inulina, creatinina: son sustancias ltradas pero no reabsorbidas ni secretadas en los tbulos, por lo que son un el indicador del ltrado glomerular. El aclaramiento de creatinina tiene valores entre 100-120 ml/min. Es el indicador ms precoz de deterioro de la funcin renal, ya que la concentracin de la creatinina slo se eleva en plasma cuando su aclaracin, es decir, el ltrado glomerular, disminuye por debajo del 50% de su valor normal (MIR 97-98, 9). AGUA LIBRE: cantidad de agua que sobra o que falta para que la orina tenga la misma concentracin que el plasma (isostenuria). Indica el grado de dilucin o concentracin de la orina:

DIABETES INSPIDA. Enfermedad producida por la ausencia parcial o completa de liberacin de ADH o la resistencia a su accin en el rin (los tbulos colectores y distales no responden a la ADH). Diabetes inspida central: las causas son, por orden de frecuencia idioptica, tumores cerebrales, ciruga hipotlamo-hiposaria y traumatismos craneoenceflicos. Tambin es producida por frmacos como la clorpromacina, fenitona y txicos como el alcohol. Diabetes inspida nefrognica: las causas ms frecuentes son las adquiridas, y entre ellas, la hipercalcemia, hipopotasemia, las enfermedades tubulointersticiales y frmacos como el litio, la demeclociclina y el metoxiuorano. La forma congnita se transmite de forma recesiva ligada al X y se debe a defectos en el receptor V2 de la ADH. CLNICA. El defecto de concentracin de la orina que se produce por la falta de accin de la ADH se maniesta como poliuria de orinas muy diluidas (densidad <1010 y osmolaridad <300), y nicturia, que provocan hiperosmolaridad plasmtica (>290) que estimula la sed (polidipsia). Las personas que no tienen acceso libre al agua (ancianos, lactantes) pueden desarrollar cuadros graves de deshidratacin e hipernatremia. DIAGNSTICO. Test de deshidratacin, seguido de inyeccin de desmopresina (anlogo de la ADH). Segn la respuesta, se distingue entre diabetes inspida central, nefrognica y polidipsia 1.

EXCRECIN FRACCIONAL DE SODIO: es el mejor parmetro para diferenciar el fracaso renal funcional o prerrenal del parenquimatoso.

EFNa<1: IRA prerrenal, todo el sodio se reabsorbe (para disminuir las prdidas de volumen). EFNa>1: IRA establecida, el sodio no se ltra o los tbulos no pueden reabsorberlo por lesin. El ndice de fracaso renal es otro parmetro que proporciona la misma informacin que la EFNa.

1. 3. Balance hidrosalino.
El agua constituye el 60% del peso corporal. 2/3 del agua se encuentran en el lquido intracelular (LIC) y el 1/3 restante en el lquido extracelular (LEC). Dentro del LEC, 2/3 estn en el espacio intersticial y 1/3 en el espacio intravascular. El agua se redistribuye mediante difusin pasiva siguiendo los gradientes osmticos que existen entre los distintos compartimentos del organismo. El sodio es el in predominante en el medio extracelular (85-90% del total est en el LEC) y el que en gran medida produce la osmolaridad del medio. Es ms, la osmolaridad plasmtica se calcula de forma simplicada como dos veces la concentracin de sodio. Osmp=2x[sodio]p + glucemia/18 + urea/2,5 Osmp=2,1x[sodio]p (MIR 96-97F, 237)

Figura 3.

Diagnstico de diabetes inspida. DIC: diabetes inspida central, DIN: diabetes inspida nefrognica, PP: polidipsia primaria, AVP: vasopresina, DDAVP: desmopresina.

TRATAMIENTO. Anlogos hormonales: desmopresina va oral, intranasal o intravenosa. Clobrato, carbamacepina, clorpropamida- en la diabetes inspida parcial o por alteracin de los osmorreceptores. En la diabetes inspida nefrognica, el tratamiento se basa en la hidratacin y los diurticos tiacdicos (eliminan ms sal que agua). Se puede potenciar con indometacina.

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DESHIDRATACIN.
Tabla 1. Tipos de deshidratacin. Las causas ms frecuentes de deshidratacin son la falta de aporte suciente o las prdidas aumentadas de lquidos.

MUY IMPORTANTE
ISOT N ICA Prdida Osmolaridad Na Agua = solutos 285 mosm/l 130-150 mEq/l Mucosas secas. Pliegue +. Fontanela deprimida. Hipotensin. Oliguria. H IPOT N ICA Solutos>agua <270 mosm/l <130 mEq/l H IPERT N ICA Agua>solutos >300 mosm/l >150 mEq/l

No se debe disminuir la natremia >10 mEq/l al da (si no, se puede producir mielinolisis pontina).

Clnica

Mucosas secas +. Mucosas secas Pliegue ++. ++. Fontanela Sed. deprimida +. NRL Hipotensin +. (hemorragia Oliguria +. subdural). Convulsiones. Suero glucosalino 1/3 en 24 horas. Usar hipertnico si hiponatremia grave. Suero glucosalino 1/5 en 72 horas

TRATAMIENTO. Debe calcularse el dcit de agua y electrolitos, para lo que se utiliza la diuresis y el peso corporal perdido (que se supone que se correlaciona con el agua, ya que no se pierde masa magra en las deshidrataciones al ser una situacin aguda). Adems se aaden las necesidades basales para el metabolismo y las prdidas que se siguen generando (prdidas mantenidas).
Fluidoterapia = dficit + necesidades basales + prdidas mantenidas De eleccin se utiliza la va oral, reservndose la intravenosa para situaciones graves o cuando la va oral no sea posible (leo paraltico, alteracin de la conciencia, etc). Se repone el dcit en 4 a 12 horas (ms tiempo si es hipernatrmico), frente a las 24-72 horas que se necesitan en la hidratacin iv.

Suero glucosalino 1/3, s Tratamiento e reponen los 2/3 el 1 da y 1/3 el 2 da.

Situacin a la que conducen muchos procesos (entre ellos la diabetes inspida), que se dene por un balance acuoso negativo (se pierde ms agua de la que se aporta). Los recin nacidos y lactantes son los que tienen mayor predisposicin a sufrir deshidratacin, junto con los ancianos. En ambos casos existe una dicultad para reponer las prdidas de lquidos que llevan a la situacin de deshidratacin, bien por falta de acceso al agua (en los nios) o por defectos en los mecanismos de la sed (propio de los ancianos, que no sienten la necesidad de beber).

SNDROME DE SECRECIN INADECUADA DE ADH (SIADH). Conjunto de procesos con una secrecin excesivamente alta de ADH,originada en la hipsis, los tejidos inamatorios o en los tejidos neoplsicos. Las altas concentraciones de ADH reabsorben en demasa agua libre en el tbulo distal y secundariamente se produce hiponatremia. Clnicamente existe oliguria (con orina concentrada de osm >100), hipoosmolaridad plasmtica (<275) e hiponatremia grave (<135 mmol/l) con sntomas de edema cerebral.

Figura 4. Algoritmo diagnstico de la hiponatremia.

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No se producen edemas (presentes en otras patologas que retienen agua y sales como la IRC, la ICC o la cirrosis). Tabla 2. Causas de secrecin inadecuada de AVP (SIADH). Neoplasias: microctico pulmn, pncreas, timoma, etc. Enf. pulmonares no malignas: TB, absceso, EPOC, etc. Alteraciones del SNC: encefalitis, fracturas, meningitis, etc. Frmacos: opiceos, nicotina, clorpropamida, carbamacepina, clobrato, ciclofosfamida, vincristina, vinblastina, tricclicos. Otros: hipotiroidismo, ventilacin mecnica. ltrado para intentar compensar la disminucin de concentracin plasmtica. VEC bajo: aqu se incluyen los procesos que causan deshidratacin por prdidas orgnicas aumentadas de sodio y agua (en mayor proporcin de sodio). Su patogenia se debe a una activacin de la ADH por hipovolemia, que retiene agua libre y disuelve el sodio. Para diferenciar entre causas con disfuncin a nivel renal o extrarrenal, se utiliza la concentracin de sodio urinario. VEC normal: implica retencin exclusiva de agua. Las causas ms relevantes son A) SIADH: rico, creatinina y BUN en concentracin plasmtica normal o baja (la funcin renal es normal) acompaados de sodio en orina >20 por supresin de la aldosterona. B) Hipotiroidismo: produce bradicardia y disminucin de resistencias que hacen caer el volumen circulante, lo cual estimula la ADH. C) Potomana: excesiva ingesta de agua que sobrepasa la capacidad de eliminacin por la orina (se sobrepasa la capacidad de dilucin urinaria). D) Dcit de glucocorticoides: su falta de accin produce, entre otras, hipovolemia que activa la ADH.

DIAGNSTICO. Se realiza por sobrecarga hdrica (siempre que la natremia no sea <135).
Tabla 3. Criterios diagnsticos de SIADH.
Mayores Menores

1. Hiponatremia. 2. Hiposmolaridad plasmtica. 3. No edemas. 4. No deplecin de volumen 1. Sobrecarga hdrica ( T.A. normal). patolgica. 5. Falta de dilucin mxima de orina 2. Niveles de AVP plasma y orina elevados. (osm orina >100 mOsm/kg). 6. Exclusin de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.
*Se precisan todos los criterios mayores para el diagnstico. Los menores son opcionales.

TRATAMIENTO. Suero salino hipertnico al 3% ms furosemida (elimina ms proporcin de agua que de sal) hasta corregir la hiponatremia. Debe realizarse lentamente para evitar la mielinolisis pontina . A largo plazo se utiliza la restriccin hdrica (500-1000 cc/da), los suplementos de sal, la furosemida y el litio o la demeclociclina. HIPONATREMIA. Se dene como sodio <135 mEq/l. en el plasma. Se debe a mltiples causas que alteran la homeostasis hdrica del organismo. Para su correcto diagnstico es necesario seguir ciertos pasos: 1. Comprobar la osmolaridad plasmtica: Osmolaridad normal acompaada de hiponatremia: indica que en el plasma hay ciertas sustancias que osmticamente no son activas (no provocan desplazamientos de agua), pero que ocupan mucho espacio y aumentan el volumen total extracelular (recuerda que para calcular la concentracin se utiliza la frmula natremia = sodio total / VEC). Al aumentar el volumen, disminuye proporcionalmente la concentracin de las sustancias que se encuentran disueltas en l. Los ejemplos ms relevantes son la hiperlipidemia y la hiperproteinemia. Hiperosmolar acompaada de hiponatremia: sugiere la presencia en el plasma de ciertas sustancias osmticamente activas (glucosa, manitol), que producen desplazamientos de agua del LIC al LEC para intentar igualar la osmolaridad entre el medio extra e intracelular. Hipoosmolaridad acompaada de hiponatremia: es la verdadera hiponatremia.
2. Calcular el volumen extracelular: VEC Alto :implica retencin de sales y agua en el organismo. A) Si el sodio urinario <20: la causa del trastorno disminuye el volumen circulante ecaz, al inducir el paso de lquido desde el espacio intravascular hacia el intersticio (formacin de edemas). Dicha disminucin del volumen ecaz activa la ADH y la aldosterona (en mayor medida la ADH), por lo que se disuelve el sodio plasmtico. B) Si el sodio urinario >20: reeja una alteracin de la funcin renal, que imposibilita la reabsorcin mxima del sodio

TRATAMIENTO. Tras calcular el dcit de sodio, ste se corrige a un ritmo no superior a 1 mEq/hora. VEC alto: restriccin hdrica y diurticos (tratamiento de los edemas). VEC bajo: perfusin salina. VEC normal: restriccin hdrica. Si la hiponatremia es grave y produce sntomas neurolgicos, se administra suero salino hipertnico al 3% ms furosemida (nica situacin en la que se administra suero hipertnico en la clnica). (Ver gura 4 en pgina anterior). (MIR 00-01F, 135; MIR 98-99, 128, 129, 131, 227; MIR 97-98F, 4, 141; MIR 96-97, 160; MIR 95-96, 208; MIR 95-96F, 112). HIPERNATREMIA. Se dene como concentracin plasmtica de sodio >145 mEq/l. Se produce en aquellos casos en los que hay incapacidad para beber (recuerda que la hiperosmolaridad estimula la sed) como en los neonatos y en las alteraciones de conciencia.

Figura 5.

Algoritmo diagnstico de la hipernatremia.

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Clnicamente produce manifestaciones neurolgicas con debilidad, irritabilidad, focalidad neurolgica, convulsiones y muerte. Tambin existe poliuria y sed. Tratamiento: se debe calcular el dcit de agua para administrar agua o suero salino a una velocidad que disminuya la natremia 1 mEq/l a la hora. Tan importante como la reposicin es controlar que no se continen produciendo prdidas excesivas de agua. Adems, segn la causa se aplicar un tratamiento especco. Entre las causas hay que aclarar que, aunque los vmitos produzcan prdidas digestivas, el potasio se pierde principalmente por el rin (K+urinario >15 mmol). Esto se debe a que los vmitos provocan alcalosis e hipovolemia, siendo la cantidad de potasio perdida por los vmitos pequea. La alcalosis inhibe la amoniognesis y la hipovolemia estimula la aldosterona, induciendo ambos factores la secrecin tubular de potasio. Por otra parte, la cetoacidosis diabtica tambin provoca prdidas renales de potasio (K+urinario >15 mmol), debidas a la diuresis osmtica por glucosuria y a la presencia de aniones no reabsorbibles (cetonas) en la orina. Otra causa muy frecuente de hipopotasemia es el tratamiento con diurticos (sobre todo los del asa y los tiazdicos) (MIR 04-05, 97).

1. 4. Fisiopatologa del potasio.

Es el principal catin intracelular, que controla el volumen, la osmolaridad y el potencial elctrico de la clula. Su altsimo gradiente intra-extracelular se mantiene gracias a la ATPasa Na+/K+, que introduce 2 iones K+ en la clula y saca 3 iones Na+ (MIR 97-98F, 166).

IMPORTANTE
Pequeas variaciones en la concentracin plasmtica implican grandes variaciones en la concentracin intracelular (a tener en cuenta en el tratamiento de la hipo/hiperpotasemia).

CLNICA. Se maniesta por debilidad muscular y arreexia, pudiendo llegar a parlisis (insuciencia respiratoria, leo intestinal, hipotensin por vasodilatacin) y rabdomilisis. Favorece la intoxicacin digitlica y en el ECG se identica por prolongacin del QT, aplanamiento de la T, aumento de U y descenso del segmento ST. TRATAMIENTO. Administracin de cloruro potsico (si alcalosis) o citrato, aspartato, gluconato (si acidosis) va oral. Se reserva la va iv para los casos graves. Se estima el dcit (100 mEq por cada reduccin de 0. 25 mEq/l en el plasma) y se administra a un mximo de 40 mEq/l pasando un mximo de 10 mEq/hora, ya que es irritante por va intravenosa. (MIR 98-99F, 139; MIR 94-95, 203; MIR 00-01F, 141).

LA REGULACIN SE REALIZA DE FORMA RPIDA POR MEDIO DE: 1. Acidosis: saca el potasio del interior de la clula.

RECUERDA
El K+ y el H+ siempre van juntos, como el calcio y el magnesio.

2. Insulina y los 2adrenrgicos introducen el potasio en la clula. 3. Aumento de la osmolaridad: el agua y el potasio salen del interior de la clula. A LARGO PLAZO, EL RIN REGULA LA CONCENTRACIN DE POTASIO: 1. Alta osmolaridad plasmtica: se favorece la secrecin tubular. 2. Aldosterona: se estimula su liberacin por la hiperpotasemia. Secreta H+ y K+ a la luz tubular al mismo tiempo que reabsorbe Na+. 3. Amoniognesis: el aumento de la amoniognesis para eliminar orinas cidas impide la secrecin de K+.

RECUERDA
Hiperpotasemia-inhibe la amoniognesis (lo que interesa es secretar K+ en vez de H+ a la orina). Hipopotasemia-estimula la amoniognesis (lo que interesa es no perder ms K+ por la orina, por lo que lo que se secreta son H+). Acidosis-estimula la amoniognesis (lo que interesa es perder H+, lo cual inhibe la secrecin de potasio, originando hiperpotasemia). Alcalosis-inhibe la amoniognesis (no interesa perder H+ por la orina. Al no eliminarse los hidrogeniones, lo que se secreta es K+, por lo que la alcalosis produce hipopotasemia). 4. Oferta distal de Na+: cuanto mayor sea la cantidad de sodio que llega al TCD, ms se intercambiar por potasio. 5. Volumen de diuresis: si existe poliuria se pierde mucho potasio por orina y viceversa. 6. Gradiente transtubular de potasio (TTKG): indica la secrecin neta de K+ y si hay actividad mineralocorticoide(si es TTKG<4, no hay mineralocorticoides). Se calcula mediante la frmula: TTKG: (K+orina x Osm plasm) / (K+ plasm x Osm orina)

Figura 6.

Algoritmo diagnstico de la hipopotasemia.

HIPOCALEMIA (K+<3. 5MMOL/L). Las causas de la hipopotasemia son la disminucin del aporte, la entrada en las clulas, la prdida digestiva y las prdidas renales. Ver gura 6.

HIPERCALIEMIA (K+>5 MMOL/L). Las causas son el exceso de aporte, la salida de potasio de la clula, la retencin renal y la pseudohiperpotasemia . En la clnica predomina la aparicin de arritmias, con datos en el ECG como la prolongacin del PR, ondas T picudas, bloqueo cardaco y asistolia. Neuromuscularmente provoca parestesias y debilidad progresiva (diferenciarlo del Sd. de Guillain-Barr).

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TRATAMIENTO. Leve (<6. 5 o ECG normal): restriccin diettica, diurticos del asa o tiazidas, resinas de intercambio. Moderado (6. 5-7. 5 o T picudas): se aade a las medidas leves bicarbonato 1/6 M iv , suero glucosado +insulina y salbutamol sc. Grave (>7. 5 o desaparicin de ondas P , QRS ancho y trastornos del ritmo): se aade gluconato clcico y diurticos. Si es necesario, se dializa (MIR 98-99F, 248, (MIR 98-99, 134).
La acidemia es un trmino que indica la presencia de un pH en sangre menor de 7. 35 y la alcalemia un pH mayor de 7. 45. Los valores normales sanguneos son pH entre 7. 35-7. 45, CO2de 35 a 45 mmHg y bicarbonato de 21 a 30 mEq/l. El pH sanguneo es una de las constantes que el organismo intenta mantener por todos los medios. Para ello cuenta con los sistemas tampn o buffer, que compensan los excesos o defectos de hidrogeniones. Los ms importantes son la hemoglobina, el bicarbonato y el fosfato.

ACIDOSIS METABLICA. Descenso de pH por descenso de bicarbonato(trastorno 1), descendiendo la Pa CO2 (trastorno 2) para compensarlo. Para la clasicacin de las acidosis metablicas es muy til conocer el hiato aninico o anion gap. Se dene como hiato aninico la diferencia entre la concentracin de sodio, principal catin del espacio extracelular, y la suma de los principales aniones, que son el cloro y el bicarbonato.
Anion gap (normal 8-16 mEq/l) = [Na+] ([Cl-] +[HCO3-]) Como la dotacin de cationes y aniones debe ser la misma, el hiato aninico signica que existen otros aniones (protenas, sulfato, fosfato, cidos orgnicos...) en el medio extracelular.

Figura 7.

Algoritmo diagnstico de la hiperpotasemia.

1. Acidosis con aumento del gap: se produce por acmulo de cidos (A- + H+) que no poseen cloro. Los aniones incrementan la brecha aninica pero la acidosis no se debe a los aniones, sino a los hidrogeniones que se liberan al disociarse los cidos y que se han compensado utilizando HCO3- plasmtico (MIR 04-05, 96). 2. Acidosis con gap normal: la acidosis se debe a prdidas digestivas o renales de HCO3-. En estas acidosis, para mantener la electroneutralidad del medio, aumenta la reabsorcin renal del cloro segn disminuye la concentracin de bicarbonato. Por eso se llaman hiperclormicas. La clnica de la acidosis se caracteriza por taquipnea y polipnea (respiracin de Kussmaul), entre otras manifestaciones como fatiga, hipotensin, etc (MIR 95-96, 256).

1. 5. Fisiopatologa del fsforo.

Su depsito principal es el hueso(85%). El fsforo srico se encuentra en forma ionizada (55%), unido a protenas (12%) o formando complejos (35%). Este in se absorbe en el intestino (50-90% de lo ingerido) y se elimina por el rin. El rin es el rgano principal encargado de mantener los niveles de fsforo orgnicos, los cuales se controlan por la mayor o menor reabsorcin en el TCP (regulada por la PTH).

HIPOFOSFATEMIA. Las causas ms frecuentes son: 1. Alcalosis respiratoria. 2. La insulina, que introduce el fsforo al interior de las clulas. 3. Tanto en las situaciones de dcit nutricional como en las de hiperalimentacin (como el sndrome de recuperacin nutricional). 4. IRA, IRC muy avanzada. CLNICA. Debilidad muscular (en forma de miocardiopata, insuciencia respiratoria por cansancio de msculos respiratorios hasta el extremo de llegar a producir rabdomiolisis). Desmineralizacin sea (el fsforo es necesario para la formacin de la matriz mineral sea). Acidosis metablica (recuerda que la PTH elimina fsforo y bicarbonato por la orina). Disfuncin del sistema nervioso. Disfuncin de los hemates y leucocitos. Sndrome por atrapamiento de fosfato, tpico de la administracin de fructosa iv. TRATAMIENTO. Suplementos de fosfato va oral o parenteral. Vigilar concentraciones de los dems iones. HIPERFOSFATEMIA. Suele deberse a disminucin de la excrecin renal de fosfato, como ocurre en el hipo PTH, pseudohipoPTH,calcinosis tumoral, pseudoxantoma elstico, hipofosfatasia del lactante y la hiperostosis. Otras causas son el hipertiroidismo, la acromegalia, la insuciencia suprarrenal, as como las situaciones que provoquen lisis celular o acidosis.

Figura 8.

Acidosis metablicas (MIR 98-99F, 135,140, 142; MIR 9899, 132; MIR 95-96, 214; MIR 94-95, 193).

ALCALOSIS METABLICA. Aumento del pH por aumento de bicarbonato(trastorno 1), aumentando la Pa CO2 (trastorno 2, compensador) para intentar mantener el pH.
Las causas son: 1. Depleccin de volumen, dcit de cloro. Vmitos o diurticos tiacdicos o del asa. Producen prdida de volumen con aumento de la aldosterona e hipopotasemia, que aumentan la amoniognesis o regeneracin del bicarbonato). Adenoma velloso, hipoparatiroidismo, alcalosis posthipercapnia, penicilina y otros aniones.

1. 6. Equilibrio cido-base.
Se dene acidosis como el exceso de cidos en el organismo y alcalosis como el exceso de bases, independientemente de si existe o no modicacin en el pH (ya que el trastorno puede estar compensado y el pH ser ya normal).

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Nefrologa
Tabla 4. Resumen de los trastornos del equilibrio cido-base.
Pa CO2 Acidosis me tab. Alcalosis me tab. Acidosis re sp. Alcalosis re sp.
Aumentado Disminudo

Bicarbonato
Disminudo Aumentado

Pa CO2
Disminudo Aumentado

Bicarbonato

pH
Disminudo Aumentado

Pa CO2
Disminudo Aumentado Aumentado Disminudo

Bicarbonato
Disminudo Aumentado Aumentado Disminudo

Aumentado Disminudo

Disminudo Aumentado

2. Volumen plasmtico normal o aumentado. Exceso de mineralocorticoides. 3. Administracin de alcalinos (bicarbonato, sd leche-alcalinos, citrato)

sistencia perifrica a la accin de la PTH y un estmulo continuo de las glndulas paratiroides que se hiperplasian (hiperparatiroidismo 2). Otra causa poco frecuente y asintomtica de hipercalcemia es la hipercalcemia hipocalcirica benigna familiar.

ACIDOSIS RESPIRATORIA (MIR 98-99, 215) Descenso de pH, aumento del Pa CO2 (trastorno 1) y aumento compensador de bicarbonato (trastorno 2). Se produce por todas aquellas causas que produzcan hipoventilacin . ALCALOSIS RESPIRATORIA Aumento de pH por aumento de de bicarbonato (trastorno 1), aumentando la Pa CO2 (trastorno 2) como fenmeno compensador. Las causas son las mismas que las que producen hiperventilacin.

CLNICA. Se maniesta por nuseas, vmitos, estreimiento, hipotona, letargia y diabetes inspida nefrognica, acortamiento del QT y arritmias cardacas. Si persiste en el tiempo, se observan calcicaciones. TRATAMIENTO. En el control agudo se utiliza la hidratacin, los diurticos (furosemida), los bifosfonatos y la calcitonina. En el control crnico se restringe el aporte de la dieta y se sigue usando la hidratacin y los bifosfonatos. HIPOCALCEMIA (MIR 95-95,140). Se origina fundamentalmente por IRC o IRA, dcit de vitamina D o inecacia de sta (por los anticonvulsionantes), ausencia o resistencia a la PTH, raquitismo dependiente de vit D, hiperfosfatemia grave y malabsorcin (acompaada de hipofosfatemia, porque no se absorbe ni calcio ni fsforo a nivel intestinal). Algunos frmacos como la heparina y el glucagn pueden provocar hipocalcemia, as como las enfermedades graves o las transfusiones con citratos (que quelan el calcio). CLNICA. Se presenta con espasmo carpopedal, larngeo o incluso por convulsiones. Son tpicos los signos de Trousseau y Chvostek. Se prolonga el intervalo QT, la onda T se invierte en el ECG. En situaciones crnicas se producen cataratas y calcicaciones de tejidos blandos. TRATAMIENTO. Suplementos de calcio y vitamina D. Los diurticos tiacdicos aumentan la reabsorcin renal de calcio.

1. 7. Fisiopatologa del calcio.

El 98% del calcio corporal se almacena en el esqueleto. El calcio srico se encuentra en forma ionizada (40-50%), unido a protenas (40-50%) o formando complejos (8-12%). Su concentracin se regula principalmente por la PTH, inuyendo tambin la concentracin de albmina (en la hipoalbuminemia el calcio total se detecta bajo, pero el calcio libre o activo es normal) y el pH (la acidosis se relaciona con hipercalcemia) (MIR 02-03, 157 ; MIR 95-96F, 95; MIR 99-00F, 219 ED). La vitamina D, para convertirse en activa, debe hidroxilarse en el carbono 25 y 1. En primer lugar se hidroxila el C-25 en el hgado (el 25OH-D3 indica las reservas corporales de vitamina y no es metablicamente activa) y posteriormente en el TCP renal se hidroxila en el C-1. El 1-25 (OH)2colecalciferol es el metabolito ms activo.

HIPERCALCEMIA (>10 MEQ /L) (MIR99-00F,75) La causa ms frecuente es el adenoma paratiroideo, seguido de las enfermedades malignas (1 causa en el paciente hospitalizado).
Tabla 5. Causas de la hipercalcemia (MIR 01-02, 77; MIR 00-01, 65; MIR 95-96F, 152; MIR 00-01, 260).
Exceso de PTH: - Hiperparatiroidismo primario por adenoma, carcinoma o hiperplasia. - Tratamiento con litio. - Hipercalcemia hipocalcirica familiar. Exceso de vitamina D: - Intoxicacin vit. D. - Enfermedades granulomatosas. - Sd. de Williams (hipercalcemia de la infancia). Tumores: - Ostelisis: mama, mieloma, etc. - Paraneoplsica por PTHrp: epidermoides, renal. - Paraneoplsica por vit. D: linfomas. Aumento del recambio seo: - Hipertiroidismo. - Exceso de vitamina A. - Tiacidas. - Inmovilizacin prolongada. En la IRC: - HiperPTH secundario grave. - Intoxicacin aluminio.

1. 8. Fisiopatologa del magnesio.

La mayor parte del magnesio corporal se almacena en el hueso (67%). Del magnesio srico, la forma ionizada, que es la activa, representa el 55-65%. El resto se encuentra unido a protenas (2535%) o formando complejos(10-15). Este in es fundamental para las reacciones metablicas. Tiene la misma regulacin que el calcio, por lo que si los valores de Ca++son bajos, tambin lo sern los de magnesio y viceversa.

HIPOMAGNESEMIA. Se clasica como 1 o 2: Primaria. Hay un defecto en la absorcin intestinal o renal. Secundaria. La ms frecuente. Suele deberse a dcit nutricionales (sobre todo por alcoholismo o NPT sin aporte de magnesio), enfermedades intestinales (malabsortivas) o renales y uso de diurticos. CLNICA. Idntica a la de la hipocalcemia. Esto se debe a que la hipomagnesemia origina hipocalcemia, al alterar la secrecin de PTH y reducir la accin perifrica de esta hormona. TRATAMIENTO. Suplementos de magnesio iv u oral, segn la gravedad.

En el caso de la IRC, la retencin de fsforo y la disminucin de los niveles de vitamina D por falta de produccin renal, inducen re-

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Tabla 6. Regulacin del metabolismo mineral
PARATHORMONA (PTH) Produccin Funcin Intestino Rin
GL. Paratiroides Homeostasis calcio y P Potencia accin vit D Aumenta reabsorcin calcio, Inhibe reabsorcin P+HCO3 Estimula hidroxilacin C-1

VITAMINA D
Cutneo+ Dieta Homeostasis calcio y P Aumenta absorcin calcio y P

CALCITONINA
Clulas C parafoliculares Antagonismo de PTH

Aumenta reabsorcin calcio y P

Inhibe reabsorcin calcio y P

Hueso Se estimula por Se inhibe por Regulacin hormonal

Aumenta resorcin calcio Hipocalcemia Hipercalcemia, hipomagnesemia Calcitriol (D3) inhibe su produccin

Aumenta resorcin calcio Hipocalcemia, hipofosforemia Hipercalcemia PTH estimula su produccin Calcitonina inhibe hidroxilacin renal

Inhibe resorcin calcio y P Hipercalcemia Hipocalcemia

RECUERDA
Recuerda que ante una hipocalcemia que no se corrige con calcio y vitamina D, hay que administrar magnesio, ya que la hipomagnesemia no corregida impide la normalizacin del calcio.

TEMA 3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA). 3. 1. Definicin.

La insuciencia renal aguda (IRA) se dene por la disminucin rpida del ltrado glomerular con retencin de productos nitrogenados, alteraciones del equilibrio hidroelectroltico y cido-bsico. Existen 3 tipos de IRA: prerrenal (70%), parenquimatoso (1020%) y postrenal (10%).

TEMA 2. CLASIFICACIN SINDRMICA

Tabla 7. Clasificacin sindrmica.
Sndromes de lesin nefronal 1. Sndrome nefrtico (SNi). 2. Sndrome nefrtico (SN). 3. Alteraciones del sedimento (AS). Hematuria nefronal + reduccin del FG con funcin tubular bien preservada, curso oscilante + proteinuria <3 g/da Proteinuria >3,5 g; principalmente albmina+ hipoproteinemia e hipoalbuminemia + hiperlipidemia y lipiduria Cilindros, clulas, proteinuria glomerular submasiva; todos los otros sndromes estn ausentes Azoemia que aumenta en das o semanas u oliguria/anuria. Glomerulonefritis rapidamente progresiva: SNi + proteinuria glomerular + IRA. Nefritis intersticial aguda: SNi + IRA solamente. Necrosis tubular aguda: FG + funcin tubular deficiente + IRA. FG sin lesin nefronal ("azoemia prerrenal o postrenal"): FG + buena funcin tubular, no SNi, anlisis de orina benigno. Azoemia-uremia que progresa en el curso de muchos meses o aos o riones pequeos

3. 2. Hiperazoemia prerrenal (IRA prerrenal).

La IRA prerrenal constituye la forma ms frecuente de fracaso renal agudo (aprox. 70%). Se trata de la respuesta siolgica a la hipoperfusin renal leve o moderada, y se corrige rpidamente al administrar lquidos, que restablecen el ujo renal y la presin de ltracin glomerular. Sus causas ms importantes son: 1. Disminucin absoluta del volumen intravascular: hipovolemia causada por hemorragias, prdidas cutneas, gastrointestinales y renales aumentadas. 2. Disminucin relativa del volumen sanguneo efectivo: el volumen plasmtico es normal, pero hay dicultades para su correcta distribucin y llegada al rin. Ejemplos son la ICC (la bomba propulsora no funciona), cirrosis heptica (hay mucho volumen intravascular, pero se almacena todo en el lecho esplcnico), hipotensin (disminucin de las resistencias vasculares, necesarias para asegurar la normal perfusin, toda la sangre se queda almacenada en el lecho capilar) y fracaso hemodinmico intraglomerular (producido por AINES e IECAS). Los AINES inhiben la sntesis de PG, por lo que se produce vasoconstriccin renal. Los IECAs, en cambio, impiden la VC de la arteria eferente, por lo que no aumenta la presin de ltracin glomerular (y por lo tanto, tampoco aumenta la ltracin). Los IECA producen fallo renal en los individuos con estenosis bilateral de la arteria renal o en los monorrenos con estenosis renal. 3. Oclusin arterial: se impide la llegada de sangre al rin. En los primeros estadios de la IRA prerrenal, el parnquima renal no est afectado. Pero si la isquemia persiste, se produce dao tisular, y la IRA pasa a ser parenquimatosa (MIR 00-01, 123;MIR 95-96F, 109).

4. Insuficiencia renal aguda (IRA).

5. Insuficiencia renal crnica (IRC). 6. Defectos tubulares (DT ).

Presencia de manifestaciones especficas. Sndromes del tracto urinario

7. Obstr uccin (O). 8. Inflamacin/ infeccin/ erosin (IIE). 9. Litiasis (LT ).

Estrechamiento luminal documentado mediante radiologa, ciruga o endoscopia

3. 3. Diagnstico de la insuficiencia renal aguda.

El diagnstico debe realizarse de forma escalonada. 1 DIFERENCIAR ENTRE IRA E IRC. Se consigue mediante la anamnesis y la exploracin fsica. Datos como la anemia, el prurito, osteodistroa renal y las alteraciones hormonales sugieren un proceso crnico, por lo que descartan la IRA y apuntan hacia IRC. El tamao renal tambin es de gran utilidad, ya que est aumentado en la IRA y disminuido con asimetras en la IRC (aunque

Disuria, frecuencia, urgencia Hematuria + dolor clico +/- visualizacin Rx del clculo

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existen excepciones como la enfermedad poliqustica del adulto y la amiloidosis, la trombosis de la vena renal o la diabetes en fases iniciales, donde los riones son grandes).

2 DESCARTAR IRA PRERRENAL Y POSTRENAL. La hiperazoemia prerrenal se caracteriza por manifestaciones clnicas de reduccin de volemia como la sed, hipotensin, taquicardia, sequedad de mucosas y prdida de peso. Debe indagarse sobre la toma de IECAS o AINES. La analtica de orina muestra datos caractersticos que la diferencian de la IRA parenquimatosa (MIR 04-05, 98).
Tabla 8. Diagnstico diferencial de la IRA.
IRA RENAL (NTA) Osmo laridad urinaria Densidad urinaria Na U RINARIO U rea o rina/ urea plasma Cr o rina/ cr plasma EFNa% Indice de fracaso renal Sedimento urinario <350 <1015 >30 <5 <20 >1 >1 Cilindros granulosos IRA P RERRENAL >500 >1018 <10 >10 >40 <1 <1 CILINDROS HIALINOS (Sedimento urinario benigno)

3 DIAGNSTICO POR EXCLUSIN DE LA IRA RENAL. La causa ms frecuente de IRA intrnseca es la necrosis tubular aguda(NTA), producida por isquemia o por la accin de txicos sobre los tbulos. Tambin es posible que la lesin se limite al glomrulo o al intersticio. La anamnesis y los datos analticos plasmticos y de orina aportan mucha informacin sobre la posible causa de la IRA renal y la localizacin del dao. As, la presencia de proteinuria en >2g/da sugiere lesin glomerular , y si es <1g/da, indica nefritis intersticial o NTA. La hematuria (de hemates dismrcos) con cilindros hemticos sugiere dao glomerular, la aparicin de cilindros granulosos apunta hacia lesin tubular y los cilindros leucocitarios indican infeccin o afectacin intersticial. En aquellos casos en los que el origen no se ha aclarado, se puede utilizar como prueba conrmatoria la biopsia renal. (MIR 03-04, 85; MIR 01-02, 99; MIR 00-01, 126; MIR 99-00F, 136, 138; MIR 97-98, 203; MIR 96-97F, 130; MIR 96-97, 165; MIR 94-95, 206).

3. 4. Tratamiento de la insuficiencia renal aguda.

PREVENCIN: se debe evitar la aparicin de IRA isqumica o nefrotxica en todos aquellos pacientes a riesgo mediante: El restablecimiento del volumen intravascular ecaz. Evitando los frmacos nefrotxicos o, si no es posible, ajustando su posologa.

CUIDADO! Existen fracasos IRA renales que cursan con excreciones fraccionales de Na <1 y eliminacin de <10mEq/l de sodio: 1. GNF postinfecciosa. 2. Nefropatas pigmentarias-obstruccin de los tbulos por mioglobina, hemoglobina o bilirrubina). 3. Nefritis por hipersensibilidad por rifampicina. 4. Rechazo agudo de trasplante renal. 5. Esclerodermia. 6. Hipertensin vasculorrenal. El diagnstico se conrma por la inmediata recuperacin tras el restablecimiento de la perfusin renal. La hiperazoemia postrenal puede sospecharse por dolor en el abdomen o en la fosa renal, con o sin vejiga palpable (globo vesical). Es til la existencia de antecedentes de prostatismo, clicos nefrticos de repeticin (que sugieren litiasis) o patologa tumoral retroperitoneal, plvica o prosttica. Todas ellas son causas de posible obstruccin de la va urinaria. Las uctuaciones amplias en la excrecin urinaria diaria sugieren una obstruccin intermitente. Las tcnicas de imagen son muy tiles, siendo de eleccin la ecografa.

IRA PRERRENAL. Se inicia el tratamiento expandiendo la volemia hasta una PVC de 5-14cm de H2O. Si con esta medida no se consigue una diuresis adecuada, se asocian diurticos del asa (furosemida hasta un mximo de 120-240 mg iv). Si aun as la diuresis no mejora, se asocia dopamina en dosis bajas (1-5 g/kg/min), que produce vasodilatacin en el lecho esplcnico y aumento de la perfusin glomerular.
Fluidoterapia Furosemida baja dosis Furosemida alta

Asociar a dopamina A

Si la causa de la hipoperfusin renal es la disminucin de la volemia ecaz, es necesario el tratamiento del proceso subyacente: En la ICC se utilizan frmacos inotropos positivos(dobutamina, dopamina) y diurticos (furosemida). En la insuciencia heptica es necesario reducir la ascitis mediante paracentesis y administrar lquidos lentamente, controlando constantemente la PVC. Retirar AINES e IECAS al paciente.

IRA POSTRENAL. Se utilizan cateterismos ureterales o sondajes vesicales, segn la localizacin de la obstruccin. IRA INTRNSECA O PARENQUIMATOSA. Se intenta transformar la IRA oligrica en polirica, puesto que en esta ltima el pronstico es mejor. El tratamiento de la IRA renal se apoya en las medidas de sostn y en las medidas especcas para el control de la enfermedad 1. MEDIDAS DE SOPORTE. Hipervolemia: se trata mediante restriccin hidrosalina y diurticos (de eleccin los del asa). Hiponatremia e hipoosmolaridad: correccin por restriccin hdrica. Correccin de hiperpotasemia. Correccin de la acidosis: se administra bicarbonato sdico oral o iv slo en caso de que el pH <7. 2 y el HCO3- <15mmol/l. Dieta: el objetivo es proporcionar sucientes caloras para evitar el catabolismo sin aumentar la produccin de desechos nitrogenados. Se restringen las protenas a 0. 6 g/kg/da, aportndose 100g/da de carbohidratos. El control del peso diario es una buena medida de la efectividad del tratamiento nutricional.

Figura 9.

Algoritmo diagnstico.

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INDICACIONES DE DILISIS. 1. Sobrecarga de volumen intravascular intratable. 2. Manifestaciones clnicas de uremia (pericarditis, encefalopata, peritonitis...). 3. Hiperpotasemia o acidosis intensa resistente a medidas conservadoras. 4. De forma prolctica, si la urea >100-150 mg/dl o la creatinina >8-10 mg/dl. (MIR 99-00F, 134; MIR 98-99F, 258; MIR 94-95, 194).
inhiben la reabsorcin de Na+, lo que contribuye a la poliuria. Segn la ltracin glomerular disminuye, el paciente pasa a tener oligoanuria (si no ltras, no puedes formar orina). La retencin progresiva de Na+ y agua expande el volumen intravascular, lo que origina edemas e HTA volumen dependiente (MIR 96-97, 169; MIR 95-96F, 114).

TEMA 4. INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (IRC). 4. 1. Definicin de IRC.

La insuciencia renal crnica se dene como el deterioro persistente (ms de 3 meses) de la tasa de ltrado glomerular, con disminucin crnica del aclaramiento de creatinina (y consiguiente aumento de la creatinina en plasma). El sndrome urmico es el estadio nal de la IRC y es producido por la retencin de toxinas urmicas que alteran la funcin general del organismo.

TRATAMIENTO. Necesidades diarias de uidos iguales a la orina excretada+500ml. En la fase de sobrecarga lquida, se restringe el aporte hidrosalino y se administran diurticos (de eleccin diurticos del asa). Tener cuidado ante las prdidas extraordinarias de volumen, puesto que el rin no es capaz de conservar el sodio y el agua, por lo que puede producirse hipovolemia grave (se aade IRA prerrenal a la IRC). 2. HIPERPOTASEMIA. No se presenta hasta que la tasa de ltracin ha cado a <15ml/min. Implica mal pronstico y la necesidad de iniciar dilisis. Se produce por la prdida de capacidad de secretar potasio por el tbulo distal en fases muy avanzadas. Los frmacos como los betabloqueantes, AINES, IECAs y los diurticos ahorradores de K+ favorecen esta situacin (MIR 02-03, 177). TRATAMIENTO. Restriccin del K+ en la dieta. 3. ACIDOSIS METABLICA CON ANIN GAP AUMENTADO. Las causas ms importantes de acidosis metablica en la IRC son: Retencin de aniones. Lesin del tbulo distal. Acidosis tubular tipo IV. Lesin en el tbulo proximal. Disminucin de la amoniognesis. Disminucin de la reabsorcin de HCO3-. TRATAMIENTO. La acidosis metablica suele ser leve, y se controla con 20 mmol/da vo de bicarbonato sdico. 4. OSTEODISTROFIA RENAL (ALTERACIN EN EL METABOLISMO FOSFOCCICO Y SEO). Es ms frecuente en los nios. Se produce por: Dcit de 1-25 D3. Se debe a la alteracin en el TCP , que es donde se hidroxila la vitamina 25-D3 en el carbono 1 para convertirse en el metabolito activo. Hiperfosfatemia. La retencin de fosfato por disminucin de su aclaramiento renal se detecta cuando el ltrado glomerular es <25%. Al aumentar el fosfato, disminuye el calcio (ya que

4. 2. Etiologa de la insuficiencia renal crnica (IRC).

Hoy en da, las causas ms frecuentes de IRT son (MIR 00-01, 122): 1. Nefropata diabtica. 2. Nefropata hipertensiva (causa ms prevalente en los ancianos). 3. Glomerulonefritis. 4. Enfermedad poliqustica del adulto.

4. 3. Manifestaciones clnicas de la insuficiencia renal crnica.

La clnica de la IRC es debida al fallo progresivo de las funciones renales. As, se altera la homeostasis interna y el acmulo de los desechos nitrogenados (toxinas urmicas) provoca disfunciones en todos los sistemas del organismo.

1. ALTERACIN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO. En los estadios iniciales, las nefronas supervivientes aumentan su ltracin para compensar la prdida de parnquima funcionante, incrementndose tambin la reabsorcin de sodio y agua. As se mantiene el equilibrio tubuloglomerular, que explica que, al ltrar ms en el glomrulo, tambin se reabsorbe ms en el tbulo). La diuresis osmtica necesaria para eliminar todos los solutos produce un fallo en la capacidad de concentracin de la orina, que se traduce en poliuria y nicturia. Adems, los productos urmicos

Figura 10. Osteodistrofia renal

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Nefrologa
el calcio se pierde ms por el rin y entra ms fcilmente al hueso). Adems, los niveles incrementados de fosfato producen resistencia a la PTH (que se suma a la resistencia que produce el dcit de vitamina D y la propia IRC). Aumento de la PTH. La hipocalcemia produce un hiperPTH secundario al estimular de forma continua la glndula. pptico (por la hipersecrecin cida) y hemorragias digestivas (por la trombocitopenia).

CLNICA. Cabe destacar la formacin de calcicaciones ectpicas, que se traducen en la existencia de un producto Calcio x Fsforo >70 , y las fracturas seas espontneas.
En el hueso, se reconocen tres patrones de afectacin distintos en la IRC: 1. Osteomalacia o raquitismo renal: su causa es el dcit de vitamina D. Presenta metsis ensanchadas con abundante material osteoide sin mineralizar. 2. Osteitis fibrosa qustica: se origina por el hiperPTH. Caractersticamente se observa reabsorcin subperistica en falanges y huesos largos, crneo en sal y pimienta y quistes pardos. Tambin se denomina enfermedad sea de recambio rpido. 3. Osteosclerosis: tpica imagen en jersey de rugby, con densicacin de parte superior e inferior de las vrtebras. Las costillas son los huesos ms afectados en la osteodistroa renal. Segn avanza la enfermedad, el uso de aluminio como quelante del fsforo v. o. y su presencia en los lquidos dializadores produce una acumulacin de este metal en el organismo. Las concentraciones altas de aluminio intereren en el remodelado de la matriz sea impidiendo la formacin de nuevo hueso de calidad. Junto con la osteomalacia, recibe el nombre de enfermedad sea adinmica o de recambio lento. Solo se ve en pacientes en dilisis tras una paratiroidectomia (MIR 01-02, 101; MIR 98-99F, 254; MIR 97-98, 183; MIR 95-96, 209; MIR 94-95, 199).

8. ALTERACIONES CARDIOVASCULARES. El IAM es la principal causa de muerte en la IRC (MIR 00-01, 131). Los cuadros ms habituales son la ICC por retencin de sal y agua, la pericarditis brinosa o hemorrgica, la HTarterial volumen dependiente y la aterosclerosis acelerada (causada por los trastornos lipdicos y la hipertensin). 9.

ALTERACIONES DERMATOLGICAS. Prurito generalizado (por uremia, aumento de la PTH...). Equimosis y petequias (por trombocitopenia). Xerosis e hiperqueratosis folicular. Alteraciones orales (estomatitis ulcerativa, sequedad,fragilidad gingival). Foliculitis perforante y enfermedad de Kyrle. Escarcha urmica. Dermatosis ampollosas (en forma de Porria Cutnea Tarda, ampollas por frmacos fotosensibilizantes, ampollas originadas por hemodilisis). Calcinosis cutnea (por alto producto calcio-fsforo en el organismo). Uas mitad y mitad. La parte proximal es blanca y la distal rojiza.

10. ANOMALAS NEUROMUSCULARES. Polineuropata urmica sensitiva distal con disminucin de la velocidad de conduccin. Se asocia a sd. de piernas inquietas. TRATAMIENTO. Sustitutivo (dilisis o trasplante).
Encefalopata urmica: deterioro progresivo de la conciencia con mioclonas, asterixis y convulsiones. Cursa sin edema cerebral.

TRATAMIENTO. Administrar carbonato clcico para mantener el calcio en >7. 5 mg/ ml. Adems se requieren suplementos de vitamina D y quelantes del fosfato para evitar el hiperPTH y la osteodistroa renal en general. 5. ALTERACIONES HEMATOLGICAS. Existe anemia normoctica normocrmica (tpica de procesos crnicos) causada principalmente por el dcit de produccin de eritropoyetina. Se ha asociado a una disminucin de la supervivencia, aumento de la comorbilidad, disminucin de la calidad de vida y descenso de la capacidad intelectual (MIR 99-00, 183). Hay tendencia a la ditesis hemorrgica por defectos en la adhesin y agregacin plaquetaria, y dcit de algunos factores de la coagulacin. La mayora de las funciones leucocitarias estn alteradas, lo que predispone a la infeccin. TRATAMIENTO. EPO semanal por va sc iv. 6. TRASTORNOS ENDOCRINOMETABLICOS Disminuyen los niveles de LH , FSH y aumenta la PRL. La conversin perifrica de la T4 en T3 est decrementada. A nivel metablico, las toxinas urmicas alteran el intercambio inico transmembrana, sobre todo la ATPasa Na+/K+. Se detecta una intolerancia a la sobrecarga de glucosa, ya que el rin ya no elimina parte del glucagn circulante y existe una resistencia a la accin perifrica de la insulina. No olvides que en el paciente diabtico hay que ajustar las dosis de ADO porque se eliminan en menor grado, y adems puede haber hipoglucemia por falta de excrecin renal de la insulina. En el metabolismo lipdico, destaca la hiperTG y el descenso de las HDL , lo que explica la aterosclerosis prematura en la IRC. 7. ANOMALAS DIGESTIVAS La anorexia, las nuseas y los vmitos son sntomas tempranos. Es caracterstico el fetor urmico, producido por degradacin de la urea en amoniaco en la saliva. Hay una alta frecuencia de ulcus

TRATAMIENTO. Correccin de la funcin renal, y si el proceso es irreversible, tratamiento sustitutivo.

Sndrome de desequilibrio: cuadro que debuta a las 3-4 horas de la dializacin. Las causas son una dilisis excesivamente rpida o con lquido dialtico inadecuado, que produce excesivo paso de agua del LEC al interior de las neuronas. Existe edema cerebral (MIR 96-97F, 140).

TRATAMIENTO. Repetir la dilisis lentamente asociando manitol iv al 20% (que disminuye el edema al ser una sustancia osmticamente activa, que atrae el agua hacia el espacio intravascular).
Demencia dialtica: se produce por depsito de aluminio en el cerebro procedente de los lquidos dializadores en pautas de dilisis de largo tiempo de evolucin. Se caracteriza por alteracin del estado mental y personalidad, mioclonas, disartria y afasia, convulsiones y coma. El dao es irreversible, y si no se detiene, produce la muerte.

TRATAMIENTO. Se evita la progresin retirando el aluminio y aportando un quelante de este metal, el EDTA.

4. 4. Tratamiento sustitutivo de la IRC.

Cuando el tratamiento de soporte no consiga mantener la homeostasis del medio interno, se requiere comenzar el tratamiento sustitutivo (MIR 01-02, 102; MIR 00-01, 132; MIR 99-00, 180; MIR 96-97F, 135, 137).

1. DILISIS. Mejora muchos de los sntomas producidos por la uremia, pero tambin puede agravar algunos de los trastornos (hiperTG, neuropata, aceleracin de la aterosclerosis) o aadir alteraciones (osteomalacia adinmica, sd de desequilibrio, ditesis hemorrgica...). Las indicaciones de inicio de dilisis son:

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Edemas e insuciencia cardaca no controlada por diurticos. Anorexia, vmitos. Pericarditis urmica. Neuropata perifrica. Cr>5, FG<10 ml K+>7. 5. HT arterial: causado por la falta de eliminacin urinaria de agua y sal (recordad que existe oliguria, es decir, excrecin diaria de orina <400 ml). Puede complicarse con una encefalopata hipertensiva o una insuciencia cardaca.

2. TRASPLANTE RENAL (MIR 02-03 ,178 UR). Es la mejor opcin de tratamiento sustitutivo, mejorando la calidad de vida en comparacin con la dilisis. Las enfermedades que ms frecuentemente requieren trasplante renal son las glomerulonefritis y la diabetes mellitus tipo 1. Para un trasplante renal, lo primero que hay que comprobar es la compatibilidad de grupo sanguneo(ABO), y luego asegurar al menos una compatibilidad de HLA de tipo l(A y B) y otra de tipo ll(DR) entre donante y receptor. De estas, la compatibilidad ms importante es la del HLA DR. Cuanta ms compatibilidad, mayor supervivencia del injerto. (MIR 04-05, 103) Las contraindicaciones absolutas que imposibilitan el trasplante son: 1. Infeccin activa o glomerulonefritis activa. 2. Esperanza de vida reducida. 3. Enfermedad maligna no erradicada. 4. Sospecha de no cumplimiento terapetico. 5. Presencia de anticuerpos preformados frente a antgenos del donante (producira un rechazo hiperagudo).
Inicialmente las complicaciones son de carcter tcnico en relacin con la ciruga. Ms adelante, predominan las complicaciones no tcnicas: el rechazo, la recurrencia de la enfermedad, las infecciones y neoplasias por la inmunosupresin y la hipertensin arterial.

TEMA 6. SNDROME NEFRTICO (SN) 6. 1. Definicin.

El sndrome nefrtico se dene por proteinuria >3g/da (nico criterio imprescindible para su diagnstico), hipoalbuminemia de <2. 5 g/dl, hiperlipidemia y presencia de edemas. (MIR 96-97F, 141) Se denomina Sd. nefrtico impuro si presenta rasgos propios del Sd. nefrtico, como la HT arterial, la IR o la hematuria. La proteinuria se produce por dos mecanismos: 1. Prdida de electronegatividad de la barrera de ltracin o desestructuracin de la MBG, lo que ocasiona un aumento del tamao de los poros. De esta forma, las protenas electronegativas como la albmina y aquellas de bajo PM como la IgG pueden ltrarse. (lo que no ocurrira en condiciones normales). En este caso, la proteinuria se denomina selectiva y caracteriza a la GNF de cambios mnimos. 2. Lesin ms amplia de la MBG, por lo que las protenas se pueden ltrar sin importar su carga o tamao. Se denomina proteinuria no selectiva y aparece en las otras causas de sd. nefrtico.

TEMA 5. SNDROME NEFRTICO. 5. 1. Definicin.

El sndrome nefrtico se dene por la aparicin brusca de hematuria, proteinuria y fracaso renal agudo con oliguria. Pueden existir HT arterial y edemas, pero no son imprescindibles para el diagnstico. Se traduce en la presencia histopatolgica de una inamacin del glomrulo acompaada por proliferacin (MIR 96-97, 161).

5. 2. Clnica del sndrome nefrtico.

El cuadro clnico es dominado por: 1. Hematuria micro/macroscpica: indica dao en los capilares glomerulares. Est formada por hemates dismrcos y puede acompaarse de cilindros hemticos. 2. Proteinuria no selectiva <2g/dl (subnefrtica). 3. Oliguria e insuciencia renal. Tpicamente presenta una EF Na+ <1% (como en el IRA por hipoperfusin o prerrenal). 4. Edemas: causados por el descenso de la ltracin glomerular y el aumento de reabsorcin de sal y agua en los tbulos en respuesta a la aldosterona. Aparecen por las maanas y progresivamente desaparecen al ser reabsorbidos.

Figura 12. Fisiopatologa del sndrome nefrtico (MIR 03-04, 167).

6. 2. Etiologa del sndrome nefrtico.

Las causas ms frecuentes de Sd. nefrtico son: 1. GNF de cambios mnimos (causa ms frecuente en la infancia). 2. GNF membranosa (causa ms frecuente en adultos). 3. Glomeruloesclerosis focal. 4. GNF membranoproliferativa. 5. Glomeruloesclerosis diabtica (es la causa ms frecuente en trminos absolutos de sd. nefrtico en el mundo). 6. Amiloidosis. (MIR 01-02, 97; MIR 99-00, 182; MIR 94-95, 195)

6. 3. Clnica y complicaciones del sndrome nefrtico.

Es la forma ms frecuente de presentacin de nefropatas glomerulares y clnicamente se presenta como: Edemas: son edemas blandos, con fvea, inicialmente en las partes declives. En las situaciones ms graves se convierten en generalizados (anasarca). Insuciencia renal: la hipoalbuminemia desciende el volumen plasmtico efectivo al favorecer los edemas, por lo que la perfusin renal es precaria. Si la situacin no se corrige, la hipoperfusin acaba originando una NTA isqumica.

Figura 11. Fisiopatologa del sndrome nefrtico.

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Tabla 9. Etiologa del sndrome nefrtico.
A) Primarias. Nefropata por cambios mnimos. Glomerulosclerosis segmentaria y focal. Glomerulonefritis membranosa. Glomerulonefritis mesangiocapilar. Glomerulonefritis rpidamente progresivas. Otras glomerulopatas (proliferativas mesangiales, endocapilares con semilunas). Sarcoidosis. B) Secundarias. 1. Infecciones. a) Bacterianas: glomerulonefritis postestreptoccicas, endocarditis, nefritis por shunt, lepra, slis (congnita y secundaria), tuberculosis, pielonefritis crnica con reujo vesicoureteral. b) Vricas: hepatitis B, citomegalovirus, MNI (virus de Epstein-Barr), herpes, retrovirus, VIH. c) Toxoplasmosis. d) Helmintos: esquistosomas, tripanosomas, larias. 2. Frmacos Penicilamina. Mercurio. Oro. Captopril. Herona. Probenecid. Antiinamatorios no esteroideos. Litio. Rifampicina. Clorpropamida. Hidantonas. Parametadiona, trimetadiona. Tolbutamida. Perclorato. Bismuto. Tricloetileno. Plata. Repelentes de insectos. 3. Alergenos, venenos e inmunizaciones (vacunas). 4. Enfemedades sistmicas. Lupus eritematoso sistmico. Conectivopata mixta. Dermatomiositis. Artritis reumatoide. Prpura de Schnlein-Henoch. Sndrome de Goodpasture. Vasculitis (Wegener y otras). Arteritis de Takayasu. Crioglobulinemia esencial mixta. Lipodistroa parcial. Sndrome de Sjgren. Dermatitis herpetiforme. Colitis ulcerosa. Amiloidosis.

5. Trastornos metablicos y trastornos hereditarios. Diabetes mellitus. Hipo e hipertiroidismo. Amiloidosis (ebre mediterrnea familiar). Enfermedad de Fabry. Sndrome de Nail-Patella. Drepanocitosis. Deciencia de alfa-1-antitripsina. Distroa torcica asxiante (sndrome de Weber-Christian). Sndrome nefrtico congnito (tipo nlands). Sndrome nefrtico familiar. 6. Neoplasias. a) Tumores slidos: pulmn, colon, estmago, mamas, ovario, crvix, rin, tiroides, melanoma, feocromocitoma. b) Leucemias y linfomas de Hodking, leucemia linftica crnica, mieloma mltiple. 7. Miscelnea. Rechazo de un trasplante renal. Preeclampsia. HTA maligna o acelerada. HTA renovascular unilateral. Linfangiectasia intestinal. Pericarditis constrictiva. Fallo cardaco congestivo. Nefropata por reujo vesicoureteral. Insuciencia tricspide. Obesidad mrbida. Necrosis papilar.

Otra forma de dao renal es la nefropata por hipersensibilidad en el tratamiento con diurticos. Tubulopatas: tanto las protenas como los lpidos y metales que se ltran a la orina daan las clulas tubulares y pueden precipitar y taponar los tbulos renales. Es frecuente la aparicin de un Sd. de Fanconi por alteracin del TCP en la GNF focal y segmentaria. Tromboembolismo: ms frecuentes en los adultos. Se debe principalmente a la prdida por la orina de protenas de bajo peso molecular de los sistemas de la coagulacin y la brinolisis y al aumento relativo de aquellas protenas de alto peso molecular (que no pueden ltrarse) (MIR 97-98F, 12; MIR 95-96F, 110).

edema intestinal). Adems, existe especial predisposicin a las infecciones por grmenes encapsulados. Alteraciones cutneas: palidez por anemia y edemas. La hipoalbuminemia impide la normal regeneracin de pelos y uas y se producen las bandas blancas transversales de Muehrcke. Alteraciones hidroelectrolticas: destaca la hiponatremia por la hipervolemia, el uso de diurticos y la restriccin diettica de sales. Tabla 10. Trastornos de la coagulacin en el sndrome nefrtico. 1. Alteraciones de los factores de coagulacin. Aumentan: V, VII, VIII, X, bringeno. Disminuyen: II, IX, XI, XII. 2. Alteraciones en los inhibidores de la coagulacin. Aumenta la alfa-2-macroglobulina. Disminuyen: antitrombina III, alfa-1-antitripsina. 3. Trastornos plaquetarios. Trombocitosis. Aumento de la adhesividad y agregabilidad plaquetaria.

Hay una elevada incidencia (hasta el 30% de los SN) de trombosis de la vena renal (TVR). Se debe sospechar este cuadro ante un empeoramiento rpido de la funcin renal, acompaado de dolor lumbar uni o bilateral, hematuria y aumento del tamao renal. Es ms frecuente en la GNF membranoproliferativa, GNF membranosa, amiloidosis y LES. Infecciones: ms frecuente en los nios. Se origina por descenso de Ig G, anomalas en la va alterna del complemento (factor B), disfuncin linfocitaria en parte debido a dcit de transferrina y el Zn, necesarios para el correcto funcionamiento de los linfocitos. Es muy tpica la peritonitis espontnea por neumococo (producida por la traslocacin bacteriana en el intestino por el

Hiperlipemia y lipiduria: lo ms frecuente es la hipercolesterolemia, inversamente proporcional a la hipoalbuminemia. Hay un aumento de las LDL y VLDL, con disminucin de las HDL. Este patrn lipdico es uno de los causantes del caracterstico aumento de la aterognesis (aumenta la mortalidad cardiovascular). Parece

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que la causa de este incremento de las lipoprotenas en el SN es el descenso de la enzima LCAT (lecitin-colesterol-aciltransferasa). Tambin se pierden lpidos por la orina, siendo caractersticos los cilindros grasos, los cuerpos ovales grasos y las clulas epiteliales cargadas de lpidos (cruz de Malta bajo luz polarizada).

6. 4. Indicaciones de biopsia renal.

1. Sndrome nefrtico en adultos de causa desconocida. 2. Sndrome nefrtico en el nio corticorresistente o en el que se detecta hipocomplementemia (C3 <80-120 y C4 <15-30 g/dl). 3. Sospecha de amiloidosis renal que no es conrmada (Rojo Congo negativo) en las biopsias rectales y de grasa. 4. Casos de diabetes mellitus con evolucin atpica de la nefropata. 5. En el sndrome nefrtico por GN post-estreptoccica, si la anuria persiste ms de 3 semanas, la hipocomplementemia ms de 8 semanas y la hematuria ms de 6 meses. (MIR 98-99, 181; MIR 97-98F, 14).

HEMATURIA. Se dene como la presencia de ms de 2-5 hemates/campo en muestras de orina. Puede ser microscpica o macroscpica. Las causas ms frecuentes de hematuria aislada son los clculos (erosionan la mucosa de la va), las neoplasias, la tuberculosis, los traumatismos y la prostatitis. Si la hematuria es macroscpica y se acompaa de cogulos, apunta a un origen postrenal. Si se acompaa de piuria y bacteriuria, es indicativa de infeccin en el aparato urinario. La hematuria microscpica aislada puede indicar enfermedad glomerular. Apoyan el origen glomerular: Proteinuria de >500mg/da. Cilindros hemticos. Hemates dismrcos. (MIR 01-02, 95; MIR 96-97, 168).
Para conrmar el origen renal de la hematuria es necesario realizar una biopsia renal.

6. 5. Tratamiento del sndrome nefrtico.

Lo esencial del tratamiento es controlar la enfermedad de base que ha originado el sndrome nefrtico. Dentro del tratamiento general del sd. nefrtico es fundamental disminuir la proteinuria, que origina el resto de la clnica. 1. Disminucin de la proteinuria. Se utiliza de eleccin los IECA y los ARAII, que disminuyen la presin intraglomerular y con ella la ltracin. Adems controlan la HT arterial provocada por la sobrecarga de volumen. 2. Eliminacin de los edemas. Se consigue mediante la restriccin hidrosalina y el uso prudente de diurticos. Se inicia el tratamiento con tiacidas, a las que se asocia espironolactona si no hay la respuesta adecuada. Como ltimo recurso se usan diurticos del asa. El peso corporal nos indica la ecacia del tratamiento y debe disminuir como mximo 1kg/da. Una eliminacin excesiva de lquidos reducira el volumen intravascular, lo que podra provocar una IRA prerrenal por isquemia, y si no se resuelve, llegar hasta la NTA (IRA parenquimatosa). 3. Control de la hiperlipidemia. Las estatinas son el frmaco de eleccin, ya que disminuyen las LDL y aumentan las HDL (principales efectores del aumento del riesgo cardiovascular en el sd nefrtico). 4. Prolaxis de tromboembolismos. Se utilizan las HBPM. Algunos pacientes son resistentes a su accin por el dcit de antitrombina III (que se ltra y pierde por el rin). A largo plazo se antiagrega al paciente. 5. Dieta. Debe ser normoproteica sin sal, con cidos grasos poliinsaturados. Slo si existe fallo renal se disminuir el aporte de protenas de 1g/kg/da a 0. 6g/kg/da. Se requieren 35 Kcal/ kg/da y se debe suplementar con calcio y vitamina D (entre las protenas que se pierden se encuentra el transportador de vit D3 , por lo que existe un dcit de esta vitamina). (MIR 01-02, 100; MIR 96-97, 159).

PROTEINURIA. Excrecin en orina de +150mg de protenas/24 horas. En el individuo sano, las protenas, ya sea por su carga elctrica o por su tamao, no son capaces de atravesar la membrana de ltracin. Slo lo hacen la albmina en unas pequeas cantidades y las protenas de <20 kDa, siendo estas ltimas reabsorbidas en su mayora en el tbulo proximal. Por ello, la proteinuria est formada por: Una mnima parte de albmina. Protenas de pequeo tamao, como la 2microglobulina. Protenas secretadas en los tbulos, como la protena de TammHarsfall y la urocinasa.
La proteinuria puede ser transitoria, provocada por el esfuerzo, la ebre, exposicin al fro y la insuciencia cardaca. Existe un tipo de proteinuria no patolgica, denominada ortosttica, que se produce slo cuando el paciente se halla de pie. La proteinuria permanente siempre es patolgica. Se divide segn su intensidad en:
Normal 150 mg/24 horas Leve 1 g/24 horas Moderada 3.5 g/24 horas

Segn su origen, se subdivide en : Prerrenal o por sobrecarga. Por un aumento en la llegada de protenas al glomerulo. Ejemplo: protena de Bence Jones(cadenas ligeras de inmunoglobulinas). Glomerular. La membrana ltrante est daada. Ejemplo: albuminuria en los sndromes nefrtico y nefrtico. Tubular. Disminuye la capacidad de reabsorcin de protenas ltradas. Ejemplo: Globulinas de bajo peso molecular como la 2microglobulina. Postrenal. Protenas procedentes del exudado de inamaciones o ulceraciones de las vas urinarias.

RECUERDA
Que en el sd. nefrtico es necesario administrar dieta pobre en sal y normoproteica, mientras que en la preeclampsia se requiere una alimentacin hiperproteica y normosalina.

La proteinuria aislada es posible en las glomerulopatas, pero se ve sobre todo en la amiloidosis y la diabetes.

TEMA 7. OTROS SNDROMES. 7. 1. Alteraciones del sedimento.

Tabla 11. Valores en individuo sano. Hemates <3/campo Leucocitos <5/campo Protenas <150 mg/24 horas (<20 g/min albmina) Cilindros hialinos, clulas epiteliales, cristales

LEUCOCITURIA. Presencia de ms de 5 leucocitos/campo en el sedimento de orina. Es un hallazgo inespecco que indica inamacin del rin o del sistema colector. Suele acompaase de hematuria. En la mayora de los casos se debe a una infeccin del tracto urinario, lo cual se apoya en la presencia de bacterias o incluso de cilindros leucocitarios en el caso de pielonefritis. La presencia de ms del 5% de eosinlos en orina (eosinoluria) sugiere nefritis intersticial por hipersensibilidad. La leucocituria aislada es posible en la nefritis lpica, la pielonefritis crnica, la nefropata por analgsicos, etc. CILINDRURIA. (MIR 04-05, 95) Son moldes de los tbulos formados por protenas secretadas en el tbulo o junto con clulas, restos celulares, etc. Se producen en los tbulos colectores y distales.

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Tabla 12. Diagnstico diferencial clnico-patolgico de las glomerulonefritis primarias.
RPID AMEN T E PROGRESIVA Proliferacin EXTRACAPILAR || (progresin rpida) >50% semilunas POSTEST REPT OCCICA Proliferacin ENDOCAPILAR || proliferacin endotelial y mesangial difusa. Infiltracin por neutrfilos (exudativa) CAMB IOS MN IMOS MEMB RAN OPROLIFERAT IVA ESCLEROSIS SEGMEN TARIA Y FOCAL

MEMB RAN OSA

MESAN GIAL

MO

I y II: proliferacin del mesangio y Engrosamiento desdoblamiento de de MBG la MBG (imagen en (engrosamiento de "rail de tren"). las asas capilares) II: engrosamiento de la MBG por depsitos densos.

Esclerosis o hialinosis focal Proliferacin y segmentaria Mesangio de glomrulos yuxtamedulares

IF (forma y tipo depsitos)

I: lineales. IgG y C3. II: granulares. IgM IgG y C3 granulares y C3. III: no depsitos.

granulares

IgG y C3

I: IgG y C3. II: C3 IgG. Granulares

IgG, IgM y C3. Si IgA= Berger (necesario para Dx)

granulares y

IgM y C3 focales

ME (localiz acin depsitos)

Subepiteliales

Subepiteliales

(humps o jorobas)

"Fusin de podocitos"

Subepiteliales (spikes o espigas I: Subendoteliales que engloban los II: Intramembranosos inmunocomplejos) SNDROME NEFRTICO

Mesangiales

Igual a GNCM

CLN ICA

INSUFICIENCIA RENAL RPIDAMENTE PROGRESIVA

SNDROME NEFRTICO AGUDO

Nio (80%). Excelente pronstico

Adulto (35%). Se debe biopsiar. Complicacin: trombosis de la vena renal. DRW3. Carcinomas. LES y autoinminues. Penicilamina, sales de oro, captopril. Infecciones: hepatitis B y C, esquistosomiasis, paludismo, lepra.

Asociado a rasgos nefrticos variables (hematuria, ...). Tipo II= GN de peor pronstico

Berger da exclusivamente hematuria recidivante

A veces proteinuria que no llega a rango nefrtico

I= sndrome de Goodpasture (DR2). II=desembocadura de muchos ASOCIACION ES procesos. III= GN pauciinmune ( Wegener, PAN microscpica).

Infeccin por estreptococo-A (latencia 1-2 sem). Hodgkin. Rara vez: LES, Atopia. crioglobulinemia, Schnlein-Henoch

Por antigenemia crnica I= HCA, leucemias. II= lipodistrofia, hemlisis, recidiva en el trasplante. C3Nef+.

SIDA. ADVP. Berger: Nefropatas infeccin en por reflujo, resolucin obstructiva, (latencia de NTI crnica, unos das). rechazo al GN ms trasplante. frecuente en Espaa

Cilindros hemticos: los hemates son atrapados y englobados en los tbulos por protena de Tamm-Horsfall. Cilindros hialinos: constitudos por protenas, aparecen en las deshidrataciones o en la albuminuria. Cilindros grasos: se ven en en las proteinurias masivas. Cuerpos grasos ovales: clulas tubulares ricas en lpidos libres Cilindros leucocitarios: indica inamacin de la nefrona. Cilindros eosinlos: aparecen en la nefritis por hipersensibilidad. Tabla 13 . Cilindros.
Tipo Cilindro Hemtico Hialino Graso Graso Oval Leucocito + Epitelial Eosinfilos Creos Granulosos Gruesos Contenido Del Cilindro Hemates (origen en la nefrona) Protenas Gotas de lpidos Clulas con grasa Leucocitos + clulas tubulares descamadas Eosinfilos (tpica de nefritis por hipersen). Clulas degeneradas Restos de leucocitos o clulas epiteliales degeneradas Protenas (indica hipertrofia compensadora)

Cilindros gruesos: formados en tbulos dilatados. Indican nefropata ya avanzada. Orina telescopada: con todo tipo de cilindros. Se observan en el LES y la PAN.

TEMA 8. GLOMERULONEFRITIS (GN). 8. 1. Definiciones.

Las glomerulonefritis (GN) se denen como aquellos procesos de patogenia inmunitaria en los que hay inamacin de los glomrulos. Las glomerulopatas (enfermedades del glomrulo) incluyen enfermedades genticas (sndrome de Alport), metablicas (diabetes), de depsito (amiloidosis) o inmunitarias (glomerulonefritis primarias o secundarias). Cuando la lesin glomerular es el resultado de una enfermedad connada al glomrulo, se habla de glomerulopata primaria (glomerulonefritis primaria, si el mecanismo es inmunolgico). Cuando las lesiones glomerulares forman parte de un cuadro ms general, se habla de glomerulopata secundaria (glomerulonefritis secundaria, si el mecanismo es inmunolgico). Se habla de lesin focal cuando afecta a menos del 80% de los glomrulos, y difusa, cuando afecta a ms del 80%. Se habla de lesin segmentaria cuando slo un segmento del glomrulo presenta lesiones, y global, cuando el glomrulo entero est afectado.

8. 2. Glomerulonefritis y complemento.
Cilindros granulosos: formados por restos de leucocitos o de clulas epiteliales degeneradas (denominados de granulaciones gruesas). Cilindros creos: producidos por degeneracin de restos celulares. La gran mayora de las GN primarias y secundarias son producidas por dao inmunolgico. En algunas de ellas, la activacin del complemento forma parte de su patognesis, daando el glomrulo mediante:

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Figura 13. Glomerulonefritis primarias. En el centro, esquema del glmerulo normal

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1. Dao directo, gracias al sistema de ataque a membrana (C5-C9) que produce lisis celular. 2. Quimiotaxis de polimorfonucleares (anafilotoxinas C3a y C5a), que liberan enzimas hidrolticas, y otros factores aumentando la permeabilidad capilar, produciendo exudado y lesionando las clulas. 3. Opsonizacin de los depsitos, facilitando su destruccin,pero daando simultneamente las clulas adyacentes. 4. Activacin secundaria de la cascada de la coagulacin, producindose brina. Cuando la MBG es daada por los PMN y el sistema de ataque a membrana, la brina pasa a la cpsula de Bowman y favorece la proliferacin del epitelio visceral y parietal (formacin de semilunas en la GNRP).

CLNICA. Sndrome nefrtico formado por albuminuria (proteinuria selectiva, que signica que slo las protenas de bajo peso molecular son las que se ltran). En el 20% se acompaa de hematuria (MIR 98-99, 126; MIR 96-97, 214). TRATAMIENTO. Existen remisiones espontneas en el 30-40% de los casos. El resto responde a corticoterapia en dosis altas durante aprox. 8 semanas. Recidiva en un 50% de los casos tras la retirada de los corticoides y es necesario asociar inmunosupresores cuando la corticoterapia no logra remisiones duraderas. La causa ms frecuente de corticorresistencia es la existencia de una esclerosis focal y segmentaria (MIR 00-01F, 139; MIR 97-98, 213).

Figura 15. Tratamiento de la GNF lipoidea.

8. 4. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

ETIOLOGA. Se trata de una complicacin tarda de la prdida nefronal de cualquier causa, que provoca hipertensin glomerular en las nefronas supervivientes. Entre sus causas ms frecuentes se encuentran: 1. Idioptica. 2. Nefropata por reujo. 3. Infeccin por VIH. 4. Nefropata tubulointersticial. 5. Rechazo crnico de trasplante renal. 6. Nefropata por herona.
(MIR 00-01F, 133; MIR 98-99F, 136) M. O: atrapamiento de material hialino amorfo en los glomrulos yuxtamedulares. Se afectan algunas asas capilares (segmentaria) de algunos glomrulos (focal). Las zonas de colapso capilar se adhieren a la cpsula de Bowman. Es posible que exista una lesin tubulointersticial progresiva. I. F: negativa. A veces se determinan depsitos granulares de Ig M + C3. M. E. : Tumefaccin y desprendimiento de los podocitos de la MBG, transicin hacia clulas espumosas y necrosis celular.

Figura 14. Activacin del complemento en las GNF.

El complemento se puede activar por dos vas: 1. La clsica, donde el complejo Ag-Ac activa los factores C1,C2 y C4 (que activarn al principal efector, que es el C3b). Es la va ms importante. 2. La alternativa, donde la supercie de los patgenos activa a los factores B,D, properdina y C3 para formar el C3b. Caracteriza a la GN membranoproliferativa tipo II y tambin participa en la GNF endocapilar o post-estreptoccica. Es importante conocer las GN que disminuyen el complemento (MIR 04-05, 99; MIR 02-03, 184; MIR 98-99, 127; MIR 97-98F, 252; MIR 96-97F, 139; MIR 95-96, 212): GN postestreptoccica (endocapilar). GN membranoproliferativa (mesangiocapilar). GN extracapilar tipo II. GN del LES, shunt, endocarditis infecciosa, sepsis y crioglobulinemia. Si te jas, todas ellas son enfermedades causadas por depsito de inmunocomplejos.

CLNICA. Proteinuria, que alcanza rango nefrtico en 2/3 de los casos. Existe HT arterial en el 30% de los casos. TRATAMIENTO. Es rara la remisin espontnea. El 20-40% de los enfermos remiten con la corticoterapia, aumentando la respuesta al 50-60% si se asocian inmunosupresores (Ciclosporina A y Ciclofosfamida). Recidiva tras trasplante en el 30-40% de los casos.

8. 3. Glomerulonefritis de cambios mnimos-nefrosis lipoidea.

Es la causa ms frecuente de sd. nefrtico idioptico en la infancia.

ETIOLOGA. Se asocia a enfermedad de Hodgkin, atopia (HLA B12), uso de AINES e infecciones vricas. Se produce una lesin de los pedicelos o pies de los podocitos del epitelio visceral, los cuales se fusionan perdiendo las cargas negativas de la MBG que impiden la ltracin de las protenas. Los pies de los podocitos se fusionan.
M.O: No se observan alteraciones o stas son mnimas. I. F: No hay depsitos. A veces se detectan depsitos de Ig M+ C3. M. E.: Fusin de los pedicelos de las clulas epiteliales viscerales (es la clula ms importante para la ltracin glomerular, constituye el ltro ms selectivo).

8. 5. Glomerulonefritis membranosa.
Es la causa ms frecuente de sd. nefrtico idioptico en adultos (30-40 de los casos).

ETIOLOGA. Se origina por la formacin in situ de complejos Ag-Ac. Suele ser idioptica y las asociaciones ms importantes son (MIR 00-01F, 140; MIR 00-01, 127): 1. Infecciones: hepatitis B, paludismo, endocarditis. 2. Tumores de partes slidas: pulmn, mama, colon, melanoma.

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3. Medicamentos: captopril, sales de oro, penicilamina. 4. Enfermedades autoinmunes: artritis reumatoide (HLA DR3), LES, Hashimoto. M. O: engrosamiento difuso PAS+ de la MBG , que prolifera hacia el espacio urinario para abrazar a los depsitos proteinceos (spikes). I. F: depsitos subepiteliales de Ig G +C3. M. E.: depsitos subepiteliales. Se observan las caractersticas espigas o spikes, que son proyecciones de la nueva MBG que engloban o rodean a los depsitos inmunitarios subepiteliales.

CLNICA. Proteinuria, llegando a rango nefrtico en el 66% de los pacientes. El tipo II puede asociarse a un Sd. nefrtico. La HT arterial es frecuente en la evolucin del cuadro. TRATAMIENTO. Existe remisin espontnea en un 20% de los casos. El tipo I tiene una evolucin benigna en el 70-85% de los enfermos. En cambio, el tipo II tiene peor pronstico, asocindose a recidivas del trasplante renal y aboca a IRT en el plazo de 5-10 aos. (MIR 98-99,127; MIR 99-00F,137; MIR 97-98, 244).

CLNICA. Afecta ms a varones (2/1). Suele manifestarse como sndrome nefrtico. A veces se complica con una trombosis de la vena renal, que se sospecha al empeorar rpidamente la funcin renal (MIR 97-98, 210; MIR 96-97, 167). TRATAMIENTO. Remisin espontnea en el 40% de los casos. La corticoterapia y los inmunosupresores no son claramente beneciosos. En el 20-30% la IR progresa.

8. 7. Glomerulonefritis mesangial-enfermedad de Berger.

Es la glomerulopata ms frecuente del mundo. La prpura de Schlein-Henoch y la enfermedad de Berger se consideran los dos extremos del espectro de una misma enfermedad.

8. 6. Glomerulonefritis membranoproliferativa.
ETIOLOGA. Afeccin causada por depsito de inmunocomplejos circulantes. Las causas ms frecuentes son: 1. Infecciones crnicas: VHC, malaria. 2. Enfermedades linfoproliferativas malignas: leucemias y LNH 3. Enfermedades autoinmunes.
El tipo II o enfermedad de depsitos densos est asociado a la lipodistroa parcial y a una anemia hemoltica intensa. M.O: - Tipo I: aumento de la matriz mesangial con proliferacin de clulas mesangiales que se interponen en las asas capilares glomerulares perifricas, provocando el desdoblamiento de la membrana basal, lo que produce la caracterstica imagen en ral de tren. - Tipo II: engrosamiento de la membrana basal por depsitos densos embebidos en ella. I. F: - Tipo I: Ig G, Ig M , C3, C1q - Tipo II: C3+. Se detectan en el suero autoanticuerpos IgG contra la C3convertasa, que impiden la activacin de la va alternativa del complemento. Estos anticuerpos se denen como factor nefrtico (C3 NEF). M. E.: - Tipo I: Depsitos subendoteliales y mesangiales. - Tipo II: Depsitos intramembranosos.

ETIOLOGA. Idioptica. Asociada a HLA BW35. M.O: proliferacin mesangial difusa o focal. I. F: depsitos mesangiales de Ig A + C3+ properdina. M. E.: depsitos mesangiales. CLNICA. Debuta en la 2-3 dcada como hematurias micro-macroscpicas recidivantes autolimitadas en relacin con enfermedades vricas o el esfuerzo fsico. La hematuria coincide con la infeccin, al contrario que en la GNF postestreptoccica, donde hay un intervalo libre de 2-3 semanas. Hay HT arterial en el 30% de los casos (mal pronstico). Es posible la existencia de proteinuria subnefrtica. TRATAMIENTO. No existe. Control de la HT arterial. (MIR 01-02, 97; MIR 97-98, 204; MIR 96-97, 164; MIR 94-95, 205, 258)
Tabla 14. Localizacin de los depsitos.
Localizacin de los depsitos 1. Mesangiales. 2. Subendoteliales. 3. Intramembranosos. 4. Subepiteliales. En mesangio Ejemplos GNF mesangial IgA.

Entre endotelilo y MB GNMP tipo I. Dentro de la MB GNMP tipo II.

GNF endocapilar. Entre MB y podocitos GNRP. GNF Membranosa.

Tabla 15. Manifestaciones clnicas.

HEMATURIA Mesangial Ig A. Membranoproliferativa. Endocapilar. Extracapilar (GNRP). Alport(Enf. MB gruesa). Hematuria familiar benigna (enf. MB fina). SD NEFRTICO PROTEINURIA Cambios mnimos. Focal y segmentaria. Membranosa. Mesangiocapilar (GNMP). Diabetes mellitus. Amiloidosis. HIPOCOMPLEMENTEMIA Extracapilar tipo II (GNRP). Endocapilar. Mesangiocapilar (GNMP). Crioglobulinemia (GNMP). Lupus.

Endocapilar. Extracapilar (GNRP). Crioglobulinemia (GNMP). Lupus.

RECUERDA
La alteracin de la membrana produce proteinuria. La proliferacin celular produce hematuria.

Figura 16. Fases de la formacin de la glomerulonefritis membranosa.

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Nefrologa
Tabla 16. Patognia.
Circulantes sin depsitos Con depsitos in situ pero no circulantes Con depsitos (lo ms frecuente) - GN endocapilar. - GN mesangial. - GN mbproliferativa. - GN estracapilar.

- GN cambios mnimos. - GN membranosa. - GN focal y - GN extracapilar (I). segmentaria. - GN extracapilar (III).

TEMA 9. RIN Y ENFERMEDADES SISTMICAS. 9. 1. Sndrome de Goodpasture o sndrome renopulmonar.

Grupo de enfermedades caracterizadas por presentar hemoptisis y hematuria. La hemoptisis surge de pequeos vasos y la afectacin o no de los capilares sirve para clasicar las enfermedades que se engloban bajo este sndrome. Se denomina Enfermedad de Goodpasture a la presencia de hemorragia alveolar y glomerulonefritis rpidamente progresiva, acompaada de anticuerpos contra la membrana basal en el suero. En el 85% de los casos se asocia a HLA DR2. La clnica se inicia con hemoptisis junto a disnea. A las 2-3 semanas aparece la hematuria, acompaada por cilindros hemticos y proteinuria de <3g/24 horas (lo que apoya el origen glomerular). El cuadro avanza hasta producir fallo renal rpidamente progresivo, que si no se trata, conduce a IRT en el plazo de meses. Para el diagnstico es til la demostracin del aumento de >30% en la DLCO debido a la extravasacin de sangre al alveolo y la observacin en las radiografas de inltrados alveolares bilaterales(debido a que los alveolos estn repletos de sangre) con broncograma areo. Por IF se demuestran depsitos lineales de IgG+C3 contra el colgeno IV de la membrana basal glomerular y pulmonar. La conrmacin se realiza mediante biopsia renal, donde se visualiza proliferacin difusa y semilunas (es el equivalente histolgico de la GNRP tipo I). El nico tratamiento ecaz es la plasmafresis, asociado a corticoides e inmunosupresores. El trasplante da buenos resultados siempre que se realice fuera del perodo de la actividad de la enfermedad (MIR 99-00, 242).

Estadio II. Eliminacin intermitente de albmina tras el ejercicio. Estadio III o nefropata incipiente-microalbuminuria. A los 10 aos del inicio de la hiperglucemia. Se caracteriza por la microalbuminuria, denida por 20-200 g/min en ms de 2-3 muestras recogidas en 3-6 meses. La microalbuminuria es el marcador ms precoz de nefropata maniesta y predice la mortalidad cardiovascular de los diabticos. Es la 1 manifestacin del dao en la MBG y cuando comienza a manifestarse clnicamente la enfermedad. (MIR 02-03, 175; MIR 99-00, 185; MIR 97-98, 136). Estadio IV o nefropata establecida. Tras 5-10 aos del inicio de la microalbuminuria. Se determina una proteinuria >300mg/24 horas (macroproteinuria). Se asocia a HT arterial, la cual contribuye al descenso de la funcin renal. El deterioro renal es proporcional al grado de proteinuria. Estadio V o IRT. A los 5-10 aos del inicio de la proteinuria maniesta. Puede producirse un sd nefrtico.

La DM2 es la causa ms frecuente de IRT en el mundo occidental (porque el 90% de los diabticos son tipo 2) En la nefropata diabtica es frecuent e la ATR IV, la necrosis de papila y las infecciones urinarias.

TRATAMIENTO El control metablico previene la progresin de la nefropata e incluso corrige la microalbuminuria en fases iniciales. El control estricto de la HT arterial ralentiza la progresin de la enfermedad al disminuir la hiperltracin que esclerosa el glomrulo. Se utilizan de eleccin los IECA los ARAII, que vasodilatan la arteriola eferente y adems disminuyen la proteinuria. No hay que olvidar que el control glucmico y de la HT arterial slo enlentecen la progresin de la nefropata, pero no la evitan. Es necesario corregir la hiperpotasemia producida por la ATR IV y el uso de los IECAs. En el caso de alcanzar la IRT, ser necesario recurrir a hemodilisis trasplante. (MIR 03-04, 86; MIR 01-02, 98, MIR 00-01F, 126; MIR 97-98F, 35, 254; MIR 96-97F, 136; MIR 96-97, 158; MIR 95-96F, 2).
Hiperglucemia Macroalbuminuria
AOS

Microalbuminuria IRT Clnica 0 10 Desde DX de DM

HT arterial 15-20 25-30

9. 2. Nefropata diabtica.
Se debe principalmente a la afectacin de la macro y microvasculatura renal (arteriolas aferente y eferente) y se asocia a retinopata y neuropata(tambin causadas por el dao en la microvasculatura). Complica el 30% de la DM1 y el 20% de las DM2. La nefropata puede permanecer silente durante 10-15 aos, por lo que se suele diagnosticar a los 10 aos del diagnstico de DM. En la DM 2 la progresin es ms rpida, porque la enfermedad est ms avanzada para cuando se diagnostica al paciente de DM (MIR 04-05, 100). En la Anatoma Patolgica se distingue entre: A. Glomeruloesclerosis difusa: la hipertensin e hiperltracin glomerular provocan un engrosamiento de la MBG y la expansin del mesangio. Adems, las protenas ltradas son txicas para los tbulos, daando su estructura. B. Glomeruloesclerosis nodular (lesin de Kimmelstiel-Wilson)Evolucin de la esclerosis difusa caracterizada por la presencia de ndulos PAS+ por fuera del glomrulo. Clnicamente produce un sd. nefrtico. Se observan clulas de Armani-Ebstein, patognomnicas de la nefropata diabtica y que representan clulas del TCP y TCD llenas de glucgeno (PAS+), que indican el estado de hiperglucemia mantenido durante aos.

Glomeruloesclerosis difusa

Glomeruloesclerosis nodular

9. 3. Sndrome de Alport.
Enfermedad hereditaria con patrn autosmico dominante o ligado al cromosoma X. Se debe a un defecto del gen que codica el colgeno IV, componente de las membranas basales del glomrulo, tbulo, aparato coclear y epitelio del cristalino. Clnicamente hay sordera neurosensorial asociada a nefritis hereditaria. Afecta ms a los varones y debuta en la adolescencia. Lo caracterstico es la hematuria asociada a proteinuria, que puede llegar a rango nefrtico y la evolucin hacia la dilisis o el trasplante en la segunda o tercera dcadas de la vida. A nivel ocular puede existir esferofaquia o lenticono (MIR 00-01, 128). Al microscopio electrnico la membrana basal est deslaminada en capa de hojaldre y se ven clulas espumosas en el intersticio. No tiene tratamiento y no hay recidiva en el trasplante.

TEMA 10. TRASTORNOS TBULOINTERSTICIALES DEL RIN. 10. 1. Nefropata por hipersensibilidad.
Trastorno inmunitario producido por ciertos desencadenantes que daan el rin. Su causa ms frecuente son los frmacos, donde destacan: Antibiticos: sulfamidas, penicilina, rifampicina. Diurticos: del asa, tiacidas. AINES.

CLNICA. En la clnica se distinguen varios estadios: Estadio I. Aumento de la presin hidrosttica glomerular que produce hipertensin e hiperltracin glomerular, simultneamente con el inicio de la hiperglucemia.

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La reaccin de hipersensibilidad puede daar la vasculatura renal, los tbulos (NTA txica) o ms frecuentemente el intersticio renal. Al examen anatomopalgico, los riones estn aumentados de tamao, debido al edema intersticial provocado por la inamacin. Al microscopio se destaca initracin por PMN, eosinlos, linfocitos y clulas plasmticas.

TEMA 11. TRASTORNOS TUBULARES HEREDITARIOS. 11. 1. Enfermedad renal poliqustica.

ENFERMEDAD RENAL POLIQUSTICA DEL ADULTO. Trastorno hereditario AD situado en el cromosoma 16. Presenta quistes esfricos corticales y medulares de epitelio cbico, que van aumentando de tamao (por eso los riones se observan como dos masas irregulares abollonadas). La compresin del parnquima cercano produce a la larga nefroesclerosis. Debuta en la 3-4 dcadas. La clnica ms caracterstica es: Dolor lumbar crnico (por aumento del tamao renal que distiende la cpsula). Sntoma ms frecuente. Macro/microhematuria (signo ms frecuente), nicturia. HT arterial en el 70% de los adultos (la isquemia intrarrenal activa el eje renina-angiotensina). Nefrolitiasis, infecciones urinarias. Poliglobulia por aumento de EPO.
Se asocia adems a quistes en otras localizaciones, como el hgado y el bazo. El sntoma extrarrenal ms frecuente es la enfermedad diverticular digestiva. Tambin aumenta la frecuencia de aneurismas intracraneales, insuciencia mitral o artica y hernias inguinales. El diagnstico se realiza mediante ECO. En el curso de aos, la enfermedad evoluciona hacia IRT. El tratamiento es exclusivamente el de las complicaciones (MIR 03-04, 87; MIR 99-00F, 135, 258; MIR 97-98, 208; MIR 96-97, 157).

CLNICA. (MIR 03-04, 89; MIR 00-01F, 138) Clnicamente se maniesta por: 1. Exantema cutneo. 2. Fiebre. 3. Eosinolia-eosinoluria. 4. Hematuria, proteinuria, leucocituria (tpica de enfermedades tubulointersticiales). TRATAMIENTO. Consiste en suprimir el frmaco, lo que normalmente hace remitir el cuadro. Los glucocorticoides no han demostrado clara ecacia en el tratamiento de estos procesos (MIR 99-00F, 139).

10. 2. Nefropata por analgsicos.

Alteracin del intersticio renal de 3 a 5 veces ms frecuente en las mujeres, asociada a la toma continuada y en altas dosis de fenacetinas, AAS y paracetamol. El dao producido es dependiente de la dosis administrada y del tipo de analgsico.

ANATOMA PATOLGICA. Destacan las lesiones tubulointersticiales difusas, y sobre todo, la necrosis crnica papilar. CLNICA. Est dominada por: 1. Piuria con orina estril (indicativa de inamacin sin infeccin). 2. Incapacidad de concentrar al mximo la orina por lesin medular (caracterstica de todas las enfermedades tbulointersticiales) 3. Disminucin progresiva de la funcin renal. 4. Anemia desproporcionada al grado de insuciencia renal (al estar daado el intersticio y la mdula, no se produce eritropoyetina). 5. Alta incidencia de carcinoma transicional ureteroplvico por contacto de los metabolitos activos con la mucosa de la va urinaria (recordad la necesidad de hacer triple citologa de orina anualmente).
Esta afectacin se diagnostica gracias a los datos clnicos. En la pielografa se considera patognomnico el SIGNO DEL ANILLO, donde se observa la papila renal desprendida del cliz y rodeada en toda su supercie por el contraste. Con los aos, disminuye el tamao renal y los clices se deforman.

ENFERMEDAD RENAL POLIQUSTICA AUTOSMICA RECESIVA. Es menos frecuente que la anterior. Trastorno hereditario AR situado en el cromosoma 6. Se forman quistes de supercie lisa en los tbulos distal y colector, que se expanden aumentando el tamao renal y produciendo brosis intersticial. Tambin existe proliferacin y dilatacin de los conductillos intrahepticos con brosis acompaante. Suele debutar en el nacimiento como masas abdominal bilaterales (que impiden la normal formacin de los pulmones al comprimir el trax y reducir su volumen, por lo que el RN puede morir de hipoplasia pulmonar). El nio pequeo padece HT arterial, poliuria y en el plazo de poco tiempo se produce IRT. Si sobrevive ms tiempo, predomina la clnica de hipertensin portal, producida por la brosis heptica. El diagnstico es ecogrco. El tratamiento es el de las complicaciones y en ltimo lugar, dilisis o trasplante.

11. 2. Sndrome de Bartter.

Trastorno AR que se asemeja a una intoxicacin por diurticos del asa. Se debe a una alteracin en el transportador de Na+:K+:2Cl-, de la rama ascendente gruesa de Henle (diana de los diurticos del asa). La patogenia es la siguiente: 1. NO se reabsorbe Cl- , por lo que se pierde mucho volumen por orina. Esto origina hipovolemia y activacin del eje renina angiotensina-aldosterona. 2. NO se reabsorbe K+, lo que activa la produccin de prostaglandinas. Adems, la prdida se acenta por el intercambio distal de este in con el Na+ gracias a la aldosterona. 3. NO se reabsorbe Na+ en el asa de Henle, por lo que llegan grandes cantidades al tbulo distal, donde se intercambia por Ca++ (hipercalciuria) y por K+ e H+ (gracias a la aldosterona), lo que produce hipercaliuria y aciduria, junto con alcalosis metablica. La hipovolemia, la hipopotasemia y la angiotensina II aumentan la produccin de prostaglandinas (PG), que por su efecto vasodilatador contrarrestan las acciones del eje RAA y evitan la hipertensin arterial. Adems, las PG alteran la normal agregacin plaquetaria. 4. La constante activacin por las prostaglandinas del aparato yuxtaglomerular provoca hiperplasia del mismo, con hiperreninemia e hiperaldosteronismo. 5. NO se reabsorbe Mg++, por lo que se produce hipomagnesemia.

TRATAMIENTO. Se basa en dejar de tomar analgsicos en tan altas dosis, y si es posible, abandonarlos completamente. La hidratacin parece prevenir el desarrollo de lesiones, al disminuir el gradiente de concentracin de metabolitos a nivel medular, que produce la inamacin intersticial. (MIR 97-98, 211; MIR 95-96F, 106).
Tabla 17. Semiologa segn la localizacin de la lesin

CLNICA. La hipoK+ produce debilidad y calambres, que pueden ser potenciadas por la hipoMg++. La hipoK+ tambin induce diabetes inspida nefrognica, que se caracteriza por polidipsia, poliuria y nicturia.

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Nefrologa
Tabla 18. Caractersticas de la enfermedades qusticas.

La hipercalciuria puede provocar nefrocalcinosis. Si se maniesta en la infancia, puede producir retraso del crecimiento.

RECUERDA
GITTELMAN. Es similar al sndrome de Bartter, pero sin hipercalciuria. LIDDLE. Tiene la clnica del hiperaldosteronismo con niveles plasmticos de aldosterona bajos (ya que, debido a un defecto gentico, el canal sobre el que acta la aldosterona est constantememte activado, produciendo un descenso de la aldosterona por feedback negativo).

La trada tpica de esta enfermedad est formada por la alcalosis metablica, hipopotasemia y tensin arterial normal o reducida.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL 1. Toma de diurticos del asa (alcalosis metablica hipopotasmica con hiperreninemia e hiperaldosteronismo). 2. Abusos de laxantes (cursa con acidosis metablica). 3. Vmitos en exceso (alcalosis metablica por prdida de HCl y activacin de eje RAA por hipovolemia) 4. Prdidas urinarias de Na + y K+ en nefropatas crnicas.
Sd. De Bartter Alteracin del transportador Na+:K+2ClNo reabs. Na+ No reabs. K+ No reabs. Cl-

(MIR 03-04, 79; MIR 02-03, 182; MIR 00-01, 125; MIR 98-99F, 82; MIR 96-97, 162).

11. 3. Acidosis tubular renal.

Tabla 19. ATR
T ipo Alteracin K+ srico pH urinario mnimo B icarbonaturia Fanconi AT RD (I) No excrecin H+ BAJO >5,5 <10 NO SI BAJA AT RP (II) No reabsorcin HCO3BAJO <5,5 >15 SI NO NORMAL AT R (IV) Disfuncin nefronal distal ALTO <5,5 <10 NO NO BAJA

Intercambio distal por Ca++, Na+, K+ HipercalciuriaNefrocalcinosis Alcalosis-aciduria Hiperplasia AP YUXTAG

Hipopotasemia

Hipovolemia

Produccin PG (E2 y F)

Vasodilatacin

Activacin eje renina-ang-ald

N efrocalcinosis Eliminacin diaria cido pH tras sobrecarga cida N ecesidad de H CO3-

No HTA

Hiperaldosteronismo Hiperreninmico sin HTA

>5,5

<5,5

<5,5

Figura 15. Fisiopatologa del sindrome de Batter. TRATAMIENTO Suplementos de los iones que no se reabsorben: Na+, K+, Cl Indometacina: Inhibe las prostaglandinas. Diurticos ahorradores de K+ (espironolactona, IECA).

<4

>4

<4

Es un sndrome clnico caracterizado por la acidosis metablica hiperclormica con anin gap normal. Es debido a un defecto de

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la reabsorcin proximal de bicarbonato o de la secrecin distal de hidrogeniones.

ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL (TIPO I). Trastorno autosmico dominante provocado por la falta de secrecin en la nefrona distal de hidrogeniones (posiblemente la ATPasa de H+ del tbulo colector est alterada). (MIR 02-03, 194; MIR 99-00F, 193; MIR 97-98F, 50). FISIOPATOLOGA. La reabsorcin de HCO3- en la zona proximal se conserva, pero no se secretan H+ a la luz tubular en las cantidades normales para acidicar la orina. Por eso, la orina excretada tiene un pH alto (pH>5. 5) y la retencin secundaria de H+ en el organismo provoca acidosis metablica. Se asocian defectos en la reabsorcin de K+ y a hipercalciuria (ya que la acidosis crnica disminuye la reabsorcin de Ca++). La enfermedad debuta en los primeros aos de vida. CLNICA. Se caracteriza por: Vmitos, poliuria, deshidratacin y debilidad muscular debido a la hipoK+ . Litiasis urinarias y nefrocalcinosis por la hipercalciuria, hipocitraturia y las orinas alcalinas. Retraso del crecimiento por raquitismo (tambin 2 a la hipercalciuria). DIAGNSTICO. Se debe sospechar ante una acidosis metablica hiperclormica con anin gap normal y orinas alcalinas. Para conrmarlo, se realiza la prueba de sobrecarga cida con cloruro amnico. Este test analiza la capacidad de acidicacin de la nefrona distal, y en la ATRD produce un empeoramiento de la acidosis orgnica mantenindose el pH urinario alto (el rin no es capaz de secretar el exceso de H+). TRATAMIENTO. Administracin de bicarbonato sdico hasta compensar la produccin endgena de H+ y eliminar la hipercalciuria. Tambin es posible usar sales de K+ y citratos(que se convierten en el organismo en HCO3-). ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL (TIPO II). Alteracin renal idioptica o ms frecuentemente secundaria a enfermedades que producen anomalas tubulares (sndrome de Fanconi, txicos, frmacos...) (MIR 99-00, 181). FISIOPATOLOGA. Existe un defecto en la reabsorcin proximal de HCO3- . Como la acidicacin distal se conserva, la orina tiene un pH <5. 5 y la sobrecarga cida de cloruro amnico es normal (la nefrona distal puede secretar el exceso de H + .). CLNICA. No es tan orida como en la ATRD, siendo raros los clculos. DIAGNSTICO. Se sospecha ante un cuadro de acidosis metablica hiperclormica con anin gap normal, orinas cidas (pH <5. 5), prueba de sobrecarga cida normal y bicarbonaturia (que aumenta al administrar alcalinos, ya que el umbral reducido se rebasa an ms). TRATAMIENTO. Bicarbonato en dosis altas hasta compensar la prdida urinaria. Son tiles las sales de K+ y las tiacidas, que aumentan la reabsorcin de HCO3- en el tbulo proximal. ACIDOSIS TUBULAR RENAL HIPERPOTASMICA (TIPO IV). Alteracin adquirida en la secrecin de K+ e H+ en el tbulo distal. Se produce por dcit en la produccin de aldosterona (hipoaldosteronismo hiporreninmico) o por resistencia a la accin de la misma (pseudohipoaldosteronismo) a consecuencia de diversas enfermedades renales. Las causas ms frecuentes de hipoaldosteronismo son: 1. Nefropata diabtica. 2. Nefroangioesclerosis por HT arterial. 3. Nefropatas tubulointersticiales crnicas.

FISIOPATOLOGA. El defecto de aldosterona (o el dao tubular que insensibiliza a su accin) impide la secrecin normal de H+ y K+ a la luz tubular, provocando una acidosis metablica hiperCl- e hiperK+ con anin gap normal. La hiperK+ inhibe la amoniognesis, por lo que la orina excretada es cida. CLNICA. Es similar a la del hipoaldosteronismo hiporreninmico. DIAGNSTICO. Se sospecha en casos de acidosis hiperpotasmica hiperclormica con prueba de sobrecarga cida normal (pH <5. 5). TRATAMIENTO. Se basa en corregir la acidosis y la hiperK+ y restituir los niveles de mineralocorticoides con udrohidrocortisona.

TEMA 12. SNDROME HEMOLTICO URMICO (SHU) Y PRPURA TROMBTICA TROMBOCITOPNICA (PTT).
El SHU-PTT forman parte de un sndrome cuya patogenia reside en una lesin del endotelio vascular, que produce la activacin de la coagulacin con creacin de trombos en los pequeos vasos. En su patogenia se han implicado varios factores , entre los que destacan: Disminucin de la produccin de PGI2 por parte del endotelio (esta prostaglandina posee propiedades vasodilatadoras y adems inhibe la agregacin plaquetaria, manteniendo de esta manera, un equilibrio pro-anticoagulante con el TXA2 de las plaquetas). Dcit transitorio de la metaloproteasa, enzima encargada de despolimerizar el Fc vW de alto peso molecular que libera el endotelio. Los multmeros no segmentados de Fc VW producen la aglutinacin de plaquetas, lo cual inicia la formacin de trombos en los vasos. En pacientes afectos de PTT se han detectado anticuerpos contra dicha proteasa, a la que inactivan.

CLNICA (MIR02-03, 193, PD). El SHU es un proceso propio de lactantes y nios pequeos. Es la causa ms frecuente de IRA en nios menores de 4 aos, ya que la afectacin se suele limitar a los vasos renales. El cuadro comienza tras un episodio desencadenante, generalmente una diarrea sanguinolenta por E. coli 0157:H7 productor de verotoxina o por Shigella. (MIR 99-00F, 187; MIR 98-99, 250). La PTT, en cambio, afecta principalmente a adultos jvenes, produciendo con ms frecuencia alteraciones neurolgicas. En ambas entidades existe una trada clnica compuesta por: 1. Anemia hemoltica microangioptica (con esquistocitos en sangre perifrica). Los hemates chocan en los vasos contra los microtrombos de brina y plaquetas, rompindose y formando los esquistocitos, que indican hemlisis traumtica. Existen otros signos de hemlisis intravascular, como son el aumento de reticulocitos y de LDH, hiperbilirrubinemia indirecta y descenso de haptoglobina (MIR 01-02, 183; MIR 99-00, 178). 2. Trombocitopenia por consumo perifrico. Las plaquetas se adhieren al endotelio daado que expone su colgeno, comenzando la formacin de trombos. Adems, crean el obstculo contra el que chocan los hemates, los cuales se fragmentan. En la PTT, el recuento plaquetario es menor de 30.000/ml ,por lo que existen manifestaciones hemorrgicas como prpura cutnea, hemorragias retinianas, digestivas, hematuria. En el SHU, las cifras plaquetarias son de 40.000-100.000/ml, por lo que las manifestaciones hemorrgicas son menores. Las pruebas de coagulacin son normales, con una leve elevacin de los PDF (productos de degradacin del bringeno, procedentes de trombos bien formados). 3. Deterioro de la funcin renal. Ms grave en el SHU, donde existe predileccin por afectar al rin. Puede ser necesaria la realizacin de dilisis. Suele existir oligoanuria e hiperazoemia. Es frecuente la hematuria, la proteinuria de hasta 3g/24 horas y pueden aparecer cilindros hialinos, granulosos o hemticos.

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Nefrologa
Tabla 19. Diagnstico diferencial entre el SHU y la PTT.
SHU Incidencia Etiologia Nios Mujer joven PTT

Todo lo que pueda lesionar el endotelio vascular. Dficit de sust. anticoagulantes (PGI2). Inactivacin de proteasa que escinde FcvW. Lesion endotelial Activacin de la coagulacin Isquemia zona distal Microtrombos en los vasos (produce la clnica) (consumo de plaquetas, rotura hematies) Si 80-100000 Grave Si <40000 (clnica hemorrgica) Menos grave

Patogenia

Anemia hemoltica Trombocitopenia Disfuncin renal Alteraciones neurolgicas Fiebre Tratamiento

Rion con aspecto picadura de pulga Infartos corticales hemorrgicos Rara No Plasmafresis Su eficacia indica presencia de toxinas o anticuerpos causantes del cuadro Frecuente Si Plasmafresis. Antiagregantes. Esplenectoma.

Tambin es frecuente la hipertensin arterial, debido a la lesin microvascular renal que provoca la activacin del eje renina-angiotensina. Es posible que se desarrolle insuciencia cardaca por la formacin de trombos en los vasos coronarios, aunque tambin inuye la hipertensin, la retencin hidrosalina secundaria a la insuciencia renal y la anemia. Adems de estos signos, la PTT se caracteriza por presentar otros dos sntomas que completan su cuadro clnico: Alteraciones neurolgicas transitorias de carcter uctuante: desorientacin, confusin, convulsiones, signos focales y coma. Posibles en el SHU, pero presentes en la PTT en un 90% de los casos. Fiebre.

La conrmacin diagnstica requiere la realizacin de una arteriografa selectiva renal. Tiene tambin utilidad diagnstica el TAC abdominal con contraste. El tratamiento es la eliminacin del trombo o del cogulo mediante ciruga o brinlisis local (MIR 98-99F, 143).

13.2. Enfermedad ateroemblica.

Forma parte de un subgrupo de oclusiones arteriales perifricas. Afecta a pacientes varones ancianos con factores de riesgo cardiovascular y enfermedad aterosclertica conocida, y se produce habitualmente tras un procedimiento intraarterial (cateterismo coronario o artico, reseccin de aneurismas y brinlisis). Tambin existen casos de ateroembolias sin desencadenante conocido. A partir de una placa ateromatosa de una arteria principal, se desprenden micrombolos de colesterol que impactan en los pequeos vasos del organismo, obstruyndolos y formando granulomas contra cuerpo extrao.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL. Se debe hacer con aquellas enfermedades que cursan con lesin de la pared vascular (y por lo tanto, con hemlisis traumtica y trombopenia de consumo)como: Hipertensin maligna, eclampsia, rechazo del trasplante renal, cncer diseminado, CID, esclerodermia. Tambin se debe diferenciar del LES y la PTI, que tambin cursan con plaquetopenia. En los nios se debe diferenciar de la trombosis venosa renal bilateral, donde los riones estn aumentados de tamao.

TEMA 13. ENFERMEDADES VASCULARES RENALES. 13. 1. Tromboembolismo arterial renal.

Es el cuadro clnico producido por la obstruccin aguda de una o ms de las arterias renales principales, o de sus ramas. La trombosis de la arteria renal suele ser el episodio nal de una estenosis progresiva de la arteria renal. La embolia en la arteria renal procede, en prcticamente el 100% de los casos, de las cavidades cardacas izquierdas. El mbolo se forma habitualmente en la aurcula izquierda cuando el paciente se encuentra en periodo de brilacin auricular (FA), se suelta y es enviado a la circulacin. La clnica deriva de la obstruccin brusca del ujo sanguneo renal. Se produce dolor lumbar intenso, que puede semejar un clico renal, elevacin de LDH (lo ms frecuente), GOT y fosfatasa alcalina. Puede haber hematuria y proteinuria (MIR 04-05, 102). El tromboembolismo arterial se sospecha ante un cuadro de dolor lumbar o en anco, que puede simular un clico nefrtico, y que se acompaa de elevacin de LDH.

CLNICA. Deriva de la obstruccin de las arteriolas y capilares por los cristales de colesterol. Los rganos que ms se afectan son: 1. Rin. Inicialmente la funcin renal se reduce de forma brusca o gradual, dependiendo de la gravedad de las lesiones emblicas. Posteriormente hay un deterioro renal asintomtico ms o menos acelerado, segn la extensin de las embolizaciones. Suele existir proteinuria. La isquemia renal que produce la obstruccin de los vasos renales produce hipertensin. 2. Piel (30-35% de los casos). Se afectan los vasos ms distales y pequeos de las extremidades(la microcirculacin), por lo que los grandes vasos se mantienen permeables y por lo tanto, se pueden palpar los pulsos distales. El espectro de afectacin es: livedo reticularis (aspecto reticular rojizo o morado), ndulos cutneos (granulomas contra los cristales de colesterol), cianosis acra-sd. del dedo azul, necrosis cutnea y ulceracin, gangrena, prpura distal y hemorragias cutneas en astilla. 3. Ocular. Se observa impactacin de mbolos de colesterol amarillos en las arteriolas del fondo de ojo (placas de Hollenhorst). 4. Gastrointestinal. Nuseas, vmitos, dolor abdominal, afectacin de los rganos intestinales por oclusin arterial y posterior isquemia.
(MIR 03-04, 90; MIR 99-00, 179; MIR 98-99F, 137)

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miniMANUAL 1 CTO
DIAGNSTICO. Sospecha clnica (adulto de +50 aos con aterosclerosis importante que usa anticoagulantes o a quien se le ha realizado una intervencin intraarterial reciente). Datos en la exploracin (alteraciones cutneas) y de laboratorio (VSG, leucocitosis con eosinofilia, trombocitopenia, hipocomplementemia, eosinofiluria, proteinuria, hiperazoemia). Conrmacin diagnstica mediante biopsia cutnea o muscular -se demuestran los granulomas de cuerpo extrao alrededor de los mbolos de colesterol). TRATAMIENTO. Lo mejor es prevenir las ateroembolias mediante el control de los factores de riesgo cardiovascular. No existe tratamiento especco, siendo los antiagregantes plaquetarios beneciosos.

Figura 16. Diagnstico diferencial entre ateroembolia renal y nefrotoxicidad por contraste.

13. 3. Trombosis venosa renal.

La trombosis de la vena renal es rara en el adulto y algo ms frecuente en el nio. Suele deberse a sndromes de hipercoagulabilidad. La trombosis de la venal renal provoca un aumento retrgrado de la presin venosa que provoca un sndrome de coagulacin renal y nalmente un descenso en el ujo y ltrado renal. La clnica depende de la velocidad de instauracin del cuadro, siendo tanto ms llamativa cuanto ms aguda sea la trombosis. En general hay un descenso de la funcin renal, ebre, con dolor lumbar, aumento del tamao renal, hematuria y proteinuria. La cavografa es la tcnica de eleccin. El tratamiento de eleccin es la anticoagulacin.

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