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Fisiopatologia de La Tuberculosis Pulmonar

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FISIOPATOLOGIA DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR

1. TBC: Definición o “Enfermedad infecciosa crónica pulmonar y extrapulmonar, adquirida mediante inhalación en la estructura alveolar del pulmón de núcleos de gotitas que contienen el bacilo de la TBC (mycobacterium tuberculosis); se caracteriza por períodos de infección temprana (a menudo asintomática), latencia y potencial recurrencia” *. * American Thoracic Society/ Infectious Diseases Society of America (March 2005) 2. TBC: Generalidades o Enfermedad tan antigua como la humanidad. Momias de 5.000 años A.C. en Egipto. o El concepto de contagiosidad de la enfermedad no se tuvo hasta el siglo XVIII. o R. Koch identificó el agente etiológico en 1882. o Los avances hicieron pensar en una enfermedad prevenible y curable, y augurar su eliminación a principios del siglo XXI. 3. TBC: Epidemiología o Grandes cambios como consecuencia del VIH. o 1900- 1950: Mortalidad 10% (250/100.000). o Luego decrece (5/100.000). Correspondiendo principalmente a reactivaciones. o Desde 1985 empezó a cambiar dramáticamente. 4. TBC: Epidemiología o Relación TBC- VIH:  Aumento reportes en jóvenes.  Aumento de Primo infección.  Aumento resistencia multidrogas.  VIH es el mayor factor de riesgo para reactivación de infección latente (7- 10%/ año). o Entre 1985 -1992 la incidencia aumentó un 18%. o Se estima que infectados VIH corresponden al 30- 50% del total de casos. 5. TBC: Epidemiología o Estimación: Incidencia anual aumentará un 40% en los próximos años. o Incidencia mundial es muy variada. 6. MORTALIDAD E INCIDENCIA NOTIFICADA POR TUBERCULOSIS TASAS POR 100.000 HABITANTES VENEZUELA 1936 - 2002 EPIDEMIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS EN VENEZUELA 7. Fuente: Seminarios Técnico Administrativo 1996-2009 ACTIVIDADES DE LOCALIZACION DE CASOS N° DE S.R. EXAMINADOS Y CASOS BACILIFEROS REGISTRADOS BOLIVAR 1996 - 2009 8. Mycobacterium Tuberculosis (Bacilo de Koch) o Bacteria intracelular aerobio estricto. o Forma bastoncillo. o Mide: 0,5 µ m x 0,3 µ m. o Resiste la decoloración con alcohol y ácido. Observación extendido de expectoración teñido con Ziehl- Nielsen.

Primoinfección: Contagio o Transmisión:  Baciloscopía positiva (bacilíferos). Sensible a Respuesta Celular. TBC: Factores Predisponentes. el factor colonizador de macrófago ( mce ). 13. o Fuera del hombre es incapaz de multiplicarse.  Factores genéticos: actividad catalasa-peroxidasa. o Difícil desarrollo en medio de cultivo: Requiriendo entre 30 y 60 días. o Del ambiente: hacinamiento. Bacilo Koch Resistente a Respuesta Humoral. glucolípidos y polisacáridos. Primoinfección: Contagio o Pequeñas gotas 2. factor sigma ( sigA ). TBC: Patogenia o Cuando alcanzan los alvéolos son ingeridos por macrófagos alveolares. TBC: Patogenia o Bacilo de Koch: o Variedades que producen infección en hombre son: Humana y Bovina. o Raza: menor en europeos. o Del huésped:  Fármacos como ciclofosfamida. 10. .9. o Del bacilo: virulencia. TBC: Patogenia o Virulencia :  Nº de bacilos. 14. o Edad: en los extremos de la vida. 12. linfomas.  Infecciones virales como el VIH.  Desnutrición: proteica. o No son contagiosos:  Baciloscopía y cultivo negativos.  Composición de la pared bacteriana rica en lípidos.  Formas extrapulmonares.3 µ m diámetro que son aerosolizadas y se depositan en los alvéolos. cantidad inoculada. mayor en negros.  Otras: Diabetes Mellitus. alcoholismo. prednisona. equilibrio entre actividad bactericida del macrófago y la virulencia del bacilo. > 10 5 bacilos/mL 11.  Antígeno 10 kDa (estimula proliferación de linfocitos).  Antígenos proteicos:  Moléculas de 30 y 32 kDa del complejo común BCG85 (median la adhesión e invasión de los bacilos).  En menor medida: Baciloscopía negativa y cultivo positivo. o Altamente resistente a condiciones físicas y químicas adversas. De los contactos infectados un 10% desarrollará la enfermedad a lo largo de su vida.

o Localización más frecuente: o Lóbulo Medio Derecho:  Rodeado más densamente  por nódulos linfáticos. TBC Primaria. Complejo de Ghon. TBC Primaria o En el período de multiplicación previo a Respuesta Inmune. 21. tuberculosis puede sobrevivir.  TNF. su crecimiento queda inhibido ( PO 2 . o Localizada principalmente en campos medios e inferiores de los pulmones. pH ácido).4 semanas postinfección o Respuesta eficaz requiere:  Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos CD4 con respuesta de tipo Th1. hay invasión torrente sanguíneo. TBC Primaria o Aparición Necrosis Caseosa. o Estos dos tipos de respuesta. TBC: Patogenia o Bacilos liberados son ingeridos por otros macrófagos y monocitos que son atraídos desde el torrente sanguíneo. desde donde se diseminan hacia otras zonas del cuerpo.15. Bacilos en macrófagos Multiplicación Macrófago se lisa 16. o 2. o TBC Extrapulmonar.  IL-3 induce la formación de células gigantes. TBC Primaria. o 2 Formas de evolución: PRIMOINFECCIÓN COMPLEJO PRIMARIO metabólica PROGRESIÓN PRIMARIA CURACIÓN. 18. células gigantes y linfocitos.  Mayor longitud y menor diámetro relativo. Bacilos en inactividad 20. o Aunque el M. o Los bacilos son transportados hasta los ganglios linfáticos regionales. o Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos con respuesta Th2 producirían la destrucción de los macrófagos no activados y el daño tisular. Respuesta inmune celular e hipersensibilidad retardada. 19. determinarán la forma de tuberculosis que aparecerá con posterioridad. 17. o Frecuente: Adenopatías hiliares o paratraqueal. TBC: Patogenia o La respuesta Th1 conlleva:  Producción de IF. produciéndose diseminación. o Inmunidad específica lesiones granulomatosas: constituidas por la acumulación de macrófagos activados. células epitelioides. o Aparece consecutiva a infección inicial. TBC: Patogenia. Algunas lesiones curan mediante fibrosis y calcificación .δ y GM-CSF potentes activadores de los macrófagos.α e IL-2 aumentan la actividad microbactericida del macrófago.

 También los segmentos superiores de lóbulos inferiores. Inmunodepresores Diabetes Insuficiencia Renal OH Desnutrición VIH 25.  Fatiga. 29. hiperinsuflación localizada seguida de atelectasia. o Afectación de vías respiratorias altas: disfonía. 26.  Compresión vía aérea con obstrucción bronquial. TBC Postprimaria o Multiplicación activa 10-14 días Nº crítico para producir enfermedad cavitaria.  Pérdida de peso.  Diseminación broncógena. va destruyendo las paredes de los bronquios y de los vasos sanguíneos. 24. sonidos anfóricos en las áreas con cavitaciones grandes y acropaquias. o Localización más frecuente:  Segmentos apicales y  posteriores de los lóbulos superiores.  Diseminación hematógena.  Fiebre y sudoración nocturna (50%). 27. de reactivación. y se drena en ellos el contenido CAVERNAS . Excepcionalmente exógena. TBC Postprimaria o Representa 90% de los casos adultos no –VIH. el material caseoso presenta licuefacción. ronquera y/o disfagia dolorosa.  Dolor torácico y disnea (70%). Inicio insidioso. Fcos. del adulto. sibilancias.21 días. reinfección endógena.22. Infección latente . adquirida en la niñez o Reactivación (reinfección endógena) o Reinfección exógena (superinfección) o LOCALIZACIÓN: o Segmentos posteriores de los lóbulos superiores. TBC Postprimaria o Evolución: o En el centro de la lesión. roncus. (70%) o Adenopatía hiliar o mediastínica (65%). o Se debe a la reactivación endógena de una infección tuberculosa latente. o Segmentos apicales de los lóbulos inferiores. TBC Postprimaria: Manifestaciones Clínicas o Examen físico: puede ser completamente normal o evidenciar estertores. TBC Postprimaria: Manifestaciones Clínicas  Tos (50-70%). TBC Primaria: Manifestaciones Clínicas (niños) o Fiebre: Duración: 10. o Dolor Pleural (25%) Derrame Pleural (50%) 23. TUBERCULOSIS PULMONAR POSTPRIMARIA o PUEDE OCURRIR POR 3 MECANISMOS: o Progresión directa de una primoinfección pulmonar reciente. 28. o Causas: o Sinónimos: TBC secundaria.

31.Jensen o poca carga bacteriana o identificación de la cepa o estudio de sensibilidades a los distintos ttos. o Paciente con factores de riesgo y clínica sugestiva. tuberculosis (7 ptos) o Anatomopatológico : granuloma específico (4ptos) o Inmunológico: reacción de tuberculina >10mm (3ptos) o Rx. o Diagnóstico definitivo: Cultivo. Anatomía patológica o Granulomas con necrosis caseosa central. o Baciloscopia (BAAR) bacilos ácido-alcohol resistentes o Ziehl-Nielsen o rápida. 33. o . o PPD valor limitado. o Hallazgos en radiografía de tórax. 36. o SISTEMA DE 6 PARÁMETROS o Bacteriológico: aislamiento del M. que es el derivado proteico purificado de la tuberculina. 34. PPD positivo y/o la existencia de tractos fibrocicatriciales en el estudio de radiografía de tórax. o TBC Primaria: o Linfoadenopatías.-Epidemiológicos: contactos (2 ptos) o 2 puntos: no existe TBC 2 a 4 puntos: posible TBC 5 a 6 puntos: probable TBC 7 o más puntos: diagnóstico seguro 32. o Detección de M. sugestivos de tuberculosis antigüa. 30.tuberculosis en muestra 35. que son altamente sugestivos de la enfermedad. o Diagnóstico de presunción se realiza por baciloscopía positiva mediante tinción de Ziehl-Neelsen o preparados de coloración fluorescente como la auramina-rodamina (más sensibles). en la cara anterior del antebrazo de PPD . TBC: Diagnóstico: Rx Tórax o Manifestaciones variadas e inespecíficas. Valoración Diagnóstica.Ausencia de síntomas clínicos de enfermedad. barata y muy eficiente para detectar pacientes contagiosos o cultivo en medio Löwenstein . Prueba de Mantoux o Reacción de hipersensibilidad tipo IV (inmunidad celular). o Inyección intradérmica. Patrón sugestivo de TBC (2 ptos) o Clínico: sintomatología sugestiva de TBC (2 ptos) o 6. Diagnóstico o Se basa 4 pilares fundamentales: o Sospecha clínica o Prueba de la tuberculina o Radiología o Bacteriología. o Lectura: 48 y 72 horas  Pápula o Pápula 10 mm: + o Contactos de TBC ó VIH: 5 mm + o Útil principalmente en niños.

acompañado en ocasiones de excavaciones 37. o Positiva en un 65% de los casos cuando se procesan tres esputos (95% formas cavitarias) frente a un 30% con una muestra aislada. o (+++): Más de 10 bacilo por campo en 20 campos observados 42.10 bacilo por campo en 50 campos observados. en días distintos. ausencia linfodenopatías y propensión a excavación. o Para detectar al bacilo en las tinciones se estima que son necesarios 5. o Otras manifestaciones: o Enfermedad traqueobronquial: Atelectasias o hiperinsuflación secundaria. tanto del espacio aéreo como del intersticio. TBC: Diagnóstico:Rx Tórax o TBC Postprimaria: o Distintivo: Predilección por los lóbulos superiores. o Métodos cromatográficos  Estudio de la composición lipídica de las micobacterias  Método rápido (10 a 15 min. o Cavernas o Mezcla de patrones radiográficos: opacidades lineales. 38. Baciloscopía o 3 muestras de esputo de buena calidad. TBC: Diagnóstico: Rx Tórax o La excavación es también una característica importante de la tuberculosis postprimaria. o (++): 1.Opacidades parenquimatosas.8% o INFORME DEL RESULTADO MICROSCOPICO: o (-): No se observan bacilos en 100 campos observados o (+): Menos de 1 bacilo por campo en 100 campos observados. o Enfermedad pleural: derrame de tamaño variable. La radiografía de tórax no es el mejor método de vigilar la respuesta al tto. TBC: Diagnóstico:Rx Tórax Compromete con mayor frecuencia segmento apical o posterior de lóbulos superiores. 39.) o Métodos basados en biología molecular:  Identificación mediante sondas de ADN y amplificación de ácidos nucleicos  Resultados rápidos  Alta sensibilidad y especificidad 43. La resolución de las anormalidades radiológicas es lenta. de primera hora de la mañana. 41. o Consolidación del espacio aéreo: patrón común. ATB. Cultures Colonies of M. even if smear negative o Results in 4 to 14 days when liquid medium .000 a 10.000 bacilos/ml. tuberculosis growing on media o Gold standard for TB diagnosis o Use to confirm diagnosis of TB o Culture all specimens. siendo la consolidación del espacio aéreo el patrón radiológico más común. 40. reticulares y nodulares.1% y Especificidad 99. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO o Extendidos coloreados (Baciloscopia):  Sensibilidad de 53.

Inmigración reciente de países de alta prevalencia. IRC. Monoterapia produce resistencia. Contacto reciente TBC bacilífera. o Principios Básicos:  Asociación de drogas. Niños ≤ 5 años. Tratamiento corticoides o inmunosupresor prolongado Personal laboratorio microbacteriología Transplante de órgano sólido.  Tratamiento prolongado. TBC: Diagnóstico: PPD o Intradermorreacción que determinar existencia de respuesta inmune celular antituberculosa. o Técnica de Mantoux: Inyección intradérmica 0.systems used 44. Cultures o Sensitivity: 80-85% o Specificity: 98% o Times needed:  Solid medium  4-8 wks  Liquid medium  2 wks 45.  Fármacos deben ser tomados regularmente.  Fármacos usados en dosis apropiadas. silicosis. TBC: Tratamiento. desnutrición o TBC masiva y severa o Lactantes menores de 6 semanas o False positive  BCG vaccination (usually <10mm by adulthood)  Nontuberculous mycobacteria infection 49. Mala absorción. TBC: Diagnóstico: PPD Residentes y empleados de centros de salud. Pacientes sin ninguno de los criterios anteriores. bacteriostáticas y esterilizantes. . Drogas bactericidas. o Se mide área de induración 48. o Escasa utilidad diagnóstica por extenso uso de BCG. Post Test.72 Hrs. Falsos negativos en la prueba de tuberculina o Tuberculina vencida o deteriorada o Técnicas inadecuadas de aplicación o Lectura incorrecta o Dilución de la tuberculina o Prueba practicada en o cerca de un área inflamada o Desaparición de la sensibilidad tuberculinica con la edad. Infección por VIH Reacción ≥ 15 mm de induración Reacción ≥ 10 mm de induración Reacción ≥ 5mm de induración 48. Sd. neoplasias. o Métodos inmunológicos  Investigación de anticuerpos:  Sensibilidad 45 a 95% y Especificidad 90 a 100%  Investigación de antígenos:  Sensibilidad 66 a 100% y Especificidad 95 a 100% 46. baja de peso. 47. DM.1 ml de “ Derivado Proteico Purificado” . Conductas riesgo VIH y Rechazo analítica de detección de VIH.

000 10. rash cutáneo 2. dosis insuficientes o tto. 300 5 Isoniazida Efectos Secundarios.  RMP (rifampicina). TBC: Tratamiento o 1ª Fase: o HIN o RMP 50 Dosis o PZ Diaria o EMB o Las dosis deben ser ajustadas según: peso. Dosis Diaria Máxima (mg) Dosis Diaria Adulto (mg/Kg) Fármaco 54. hiperuricemia. e irreversible y pérdida de la eficacia del fármaco para toda la vida del paciente. TRATAMIENTO . 7501. 51. silicosis tratamiento se prolonga a 1 año. molestias G-I. irregulares. fiebre. púrpura.30 Pirazinamida Neuritis óptica.  RMP (rifampicina). vómitos. TBC: Tratamiento: Drogas o Esterilizantes:  Pz (Pirazinomida*). De esta acción dependerá el porcentaje de recaídas. nefrotoxicidad. 2ª Fase: HIN 32 Dosis 2 veces x RMP semana 55. o Secundarias o adquiridas: pautas de tratamiento incorrectas: monoterapias. definitiva. hepatitis. o Es necesario asociar en las pautas de tratamiento fármacos con actividad bactericida y esterilizante.50. embarazo (no SM). o  Administrados durante un tiempo prolongado eliminan los bacilos intracelulares persistentes y que están en lesiones caseosas.500 15. en presencia de los tres fármacos. o Resistencia. TBC: Tratamiento Hepatitis. TBC: Tratamiento-Resistencia.000 15. o VIH. 53. o Clasificación: o Primarias: mutación espontánea del germen en pacientes que no han recibido ningún tratamiento antituberculoso. 2. artralgia. Destruyen de forma rápida las micobacterias en crecimiento activo y evitan el desarrollo de resistencias.25 Etambutol Afectación VIII par. 600 10 Rifampicina Hepatotoxicidad. hepatotoxicidad (HIN-RMP).15 Estreptomicina Neuritis periférica. o Capacidad natural de desarrollar mutaciones espontáneas a los fármacos y adaptar su metabolismo a las características del medio. es de tipo cromosómico. TBC: Tratamiento: Drogas o Bactericidas:  HIN (isoniazida). hipersensibilidad. Bacteriostático: EMB (etambutol) 52.  HIN (Isoniazida). rash cutáneo. Función renal (SM).  SM (estreptomicina).

TRATAMIENTO o División de Tuberculosis y Enfermedades pulmonares del MPPS o o o o 18 SEMANAS (4 MESES) TOTAL 54 TOMAS 3 VECES POR SEMANA ISONIACIDA 600 mg RIFAMPICINA 600 mg SUPERVISADA SEGUNDA MANTENIMIENTO 8 SEMANAS (2MESES) TOTAL 48 TOMAS 6 DÍAS POR SEMANA ETAMBUTOL 1200 mg ISONIACIDA 300 mg RIFAMPICINA 600 mg PIRAZINAMIDA 2 g SUPERVISADA PRIMERA INTENSIVA DURACIÓN FRECUENCIA DROGAS ADMINISTRAR FASE RÉGIMEN N°1 TOTALMENTE SUPERVISADO CASOS NUEVOS Y RECAÍDAS (ADULTOS) 58. 61. edad menor de 5 . o Negativización progresiva y reaparición de bacilos en el esputo antes de terminar el tto. o Negativización progresiva. Evitar recaídas. FASE 59. 56. CONTROL DEL TRATAMIENTO o CLÍNICO o BACTERIOLÓGICO o Examen directo de esputo al tercero y sexto mes. se denomina recaída o Negativización progresiva y reaparición de bacilos en el esputo antes de terminar el tto. o No hay negativización del esputo durante el tto. o Si a los 6 meses reaparece bacilos en el esputo. TRATAMIENTO o DEBE CUMPLIR LOS SIGUIENTES REQUISITOS: o Combinado o Regular o Prolongado o Totalmente supervisado 57. 600 mg AUTOADMINISTRADA MAXIMO 300 mg. REGIMEN N° 3 RETRATAMIENTO 40 SEMANAS (9 MESES) TOTAL 240 TOMAS 6 DIAS POR SEMANA ETAMBUTOL 1200mg ETIONAMIDA 750 mg SUPERVISADA SEGUNDA MANTENIMIENTO 12 SEMANAS (3 MESES) TOTAL 84 TOMAS 7 DÍAS POR SEMANA ETAMBUTOL 1200 mg ESTREPTOMICINA 1g ETIONAMIDA 750 mg PIRAZINAMIDA 2 g HOSPITALARIA Y SUPERVISADA PRIMERA INTENSIVA DURACIÓN FRECUENCIA DROGAS Y DOSIS ADMINISTRAR FASE 60. o QUIMIOPROFILAXIS o Para aplicación de profilaxis se deben considerar dos aspectos: los grupos mayores de riesgo a desarrollar tuberculosis activa (infecciones recientes.PRINCIPALES OBJETIVOS DE LA QUIMIOTERAPIA: Producir una muerte rápida y total de los bacilos contenidos en las lesiones Negativizar tempranamente el esputo y convertir el paciente en no contagiosos. o EPIDEMIOLÓGICO: o Sintomático o Asintomático 62. o No hay negativización del esputo durante el tto. UNICA DURACIÓN FRECUENCIA DROGAS Y DOSIS FORMA DE ADM. REGIMEN N°2 TUBERCULOSIS PRIMARIA NO PROGRESIVA EN MENORES DE 15 AÑOS (AUTOADMINISTRADO) 26 SEMANAS 186 TOMAS 7 DIAS POR SEMANA (6 MESES) TOTAL ISONIACIDA 5mg/Kg RIFAMPICINA 10mg/Kg Max.

o Etionamida. 69. 66. o Kanamicina.6-1%). Complicaciones o Hemoptisis moderada o masiva que puede precisar un tratamiento quirúrgico urgente. y sin enfermedad tuberculosa. o Casos sociales. TBC: Tratamiento: Conceptos. o o o A todo paciente tratado por un mes se le debe pedir un cultivo con sensibilidad a drogas. Si B (+). o Fármacos 2ª Línea: o Mayor toxicidad. o Todos los fracasos deben confirmarse con un cultivo. tuberculosis y VIH. o Neumotórax (0. infección por VIH.. o Reacciones tóxicas a drogas. TBC: Criterios de Hospitalización.años. o Fracaso :  Si la B(+) después del 4º mes. o Abandono : inasistencia al tratamiento ≥ 1 mes. e.-Paciente con transplante de órganos f. o Ácido.Pacientes doblemente infectado por M. de 5 a 15 años no vacunados.Silicosis b. Debe confirmarse con cultivo. se reinicia el tratamiento desde 0 . fracasos y multirresistencias (a más de 2 drogas).. alcohol. o Cicloserina. con PPD positivo y sin enfermedad tuberculosa. Al volver se le practica baciloscopía. 63. . 68. menor acción terapéutica. ya que la eliminación puede ser de bacilos muertos. otras enfermedades.. o o o 1. o Paciente VIH. En base a evaluación por especialista se indicara quimioprofilaxis: a. o Capreomicina..  2 meses sucesivos B (+) después de haber negativizado por 2 meses.-Contacto de tuberculosis pulmonar. 3. o o o o o 65.Tratamiento inmunosupresores 64.Enfermedad auto inmunes g.. 67. Los factores que aumentan el riesgo de toxicidad por el fármaco a administrar (edad mayor de 35 años. Recaída : después de terminar el tratamiento en cualquier control aparecen 2 B(+) sucesivas. o Aislamiento Respiratorio.-Tratamiento prolongado con corticoides d.-Contacto de tuberculosis pulmonar de 0 a 4 años con o sin BCG. o Gran CEG( fiebre alta). se continúa el tratamiento como estaba. o Hemoptisis.Personas de grupo de alto riesgo determinados por evaluación de especialista.. si B (-).Desnutrición c.Aminosalicílico. TBC: Tratamiento. 2.

Colapso del lóbulo medio.o o o o Bronquiectasias. . Empiema o fístula broncopleural . Insuficiencia Respiratoria (en casos de destrucción extensa del parénquima).

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