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Trombosis y Embolia

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UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

SEMINARIO: TROMBOSIS Y EMBOLIA PATOLOGÍA
2009-I Dr. Gustavo Anteparra Paredes

TROMBOSIS

I. DEFINICIÓN
Un trombo es un coágulo que se formó en el lugar y tiempo equivocados y que puede alojarse en venas, arterias, capilares o las mismas cavidades cardiacas. Sus manifestaciones clínicas, gravedad y naturaleza dependen del vaso obstruido La formación del coágulo es una respuesta homeostática de altísimo valor biológico (evita la muerte del individuo por hemorragia), mientras que la formación de un trombo es un fenómeno siempre patológico.

. arterial o venoso. Si la isquemia se prolonga.  Un émbolo es un fragmento de trombo que viaja en la circulación. Luego de pasar por las cavidades cardiacas derechas finalmente pasa a una de las arterias pulmonares y. En el caso de un émbolo venoso. y que provoca que los tejidos y células irrigados por ese vaso sufran isquemia. La trombosis es una obstrucción local del flujo de la sangre en algún vaso sanguíneo. éste puede viajar sin obstáculos por la circulación venosa de calibre cada vez mayor a medida que se aproxima al corazón. se produce una lesión celular irreversible (necrosis) la cual puede afectar a cualquier órgano (infarto). se aloja en el sistema vascular pulmonar. súbitamente.

Por otro lado. . este proceso se denomina fibrinólisis.A) SISTEMA COAGULACIÓN Es un sistema de seguridad que le permite al organismo. una vez que se ha producido el coágulo y se ha restaurado el daño vascular. debe existir un mecanismo que destruya el coágulo sanguíneo ya inservible. detener la hemorragia o pérdida de sangre producida por la rotura de la pared vascular.

La mayor parte de ellos se encuentran en el plasma en forma de proenzimas. los factores de la coagulación sanguínea.Tenemos 3 fases:  Fase vascular: Se produce una vasoconstricción local. Se sintetizan en el hígado. para reducir el flujo sanguíneo a la zona dañada. secretan factores agregantes (ADP. . y luego constituir un agregado irreversible o secundario que determinará el llamado tapón plaquetario.  Fase plaquetaria: Las plaquetas. cambian de forma emitiendo pseudópodos uniéndose unas con otras para formar agregados reversibles o primarios.  Fase de coagulación: Intervención de numerosos componentes de la sangre. al dañarse el endotelio vascular se adhieren a la superficie vascular alterada. tromboxano A2).

Factores de coagulación y Denominación habitual – – – – – – – – – – – – – – – – – I II III IV V VI VII VIII IX X XI XII XIII HMWK Pre-Ka Ka PL Fibrinógeno Protrombina Tromboplastina. Factor tisular Calcio Proacelerina Acelerina (FVa) Proconvertina Factor antihemofílico A Factor Christmas o antihemofílico B Factor Stuart-Prower Antedecente plasmático de la tromboplastina Factor Hageman Factor estabilizador de la fibrina (FSF) factor de Fizgerald Precalicreína (Factor de Fletcher) Calicreína Fosfolípido plaquetario .

por la acción del factor X activado.  La conversión de fibrinógeno en fibrina esta catalizada por la trombina.  La reacción fundamental en la coagulación es la conversión de la proteína plasmática soluble fibrinógeno en la fibrina insoluble. éstas activan a otras enzimas inactivas. . la protrombina.Mecanismo de la coagulación:  El mecanismo de coagulación que conduce a la formación de la fibrina incluye una cascada de reacciones en las cuales se activan enzimas inactivas y a su vez. que es una proteasa de serina que se forma a partir de su precursor en la sangre.

Sistema Intrínseco:  En este sistema. a su vez. ésta activación está catalizada por el factor de Fitzgerald y la Calicreína.  El complejo IXa – VIIIa activa al factor X. Éste factor forma un complejo con el factor VIIIa.  El factor XIIa activa al factor XI. la primera reacción es la conversión del factor XII inactivo a XII activado. . activa al factor IX. el cual se activa cuando separa del factor de Von Willebrand. para la activación completa del factor X son necesarios los fosfolípidos de las plaquetas agregadas (PL) y el calcio. dicha activación ocurre cuando la sangre se expone a las fibras de colágena subyacentes al endotelio de los vasos sanguíneos. el cual.

 Este sistema se inhibe por el Inhibidor de la vía del factor tisular que forma una estructura cuaternaria con la tromboplastina tisular.  La tromboplastina tisular y el factor VII activan a los factores IX y X.Sistema Extrínseco  Es iniciado por la liberación de tromboplastina tisular. calcio y el factor V. el factor VIIa y el factor Xa . el factor Xa cataliza la conversión de protrombina en trombina.  En presencia de fosfolípidos. activa al factor VII.

no hace falta que el endotelio se desprenda o se interrumpa físicamente.  Así pues. . Ocurre de preferencia en el territorio arterial en relación con placas ateroescleróticas ulceradas. puede producirse una disfunción endotelial significativa a causa de las tensiones hemodinámicas de la hipertensión arterial.ENDOTELIO COMO ÓRGANO  La lesión endotelial es la influencia dominante y puede provocar trombosis por sí misma.  Para que se desarrolle una trombosis. del flujo turbulante sobre válvulas con cicatrices o de endotoxinas bacterianas. cualquier alteración del equilibrio dinámico entre los efectos pro y antitrombóticos puede influir en la aparición de acontecimientos locales de coagulación.

 En los aneurismas aórticos el trombo suele ser mixto. y una masa de trombo rojo. en las válvulas cardíacas y en el endocardio parietal la trombosis por lesión endotelial es muy frecuente en endocarditis. en que alternan trombos rojos y blancos laminares. con un trombo blanco en relación con la pared arterial alterada. a veces el trombo mixto de los aneurismas es estratificado como en hojas de cebolla. a esta masa se adhieren nuevas plaquetas y así sucesivamente se forma el trombo por aposición (conglutinación o precipitación). En el ventrículo izquierdo es relativamente frecuente en el infarto del miocardio. .  Típicamente se forma un trombo blanco a partir de un tapón plaquetario que se produce en la parte en que la membrana basal ha quedado expuesta a la sangre: las plaquetas se adhieren al colágeno y liberan sustancias que provocan la agregación de nuevas plaquetas y la formación de fibrina.

VIAS DEL MECANISMO DE COAGULACIÓN .

ETIOPATOGENIA DE LAS TROMBOSIS .

.

Tríada de Virchow .

Lesión endotelial .

Lentitud del flujo .

1. Viajes aéreos prolongados .PATOLOGIAS SECUNDARIAS O ADQUIRIDAS QUE PUEDEN DESENCADENAR TROMBOSIS VENOSA: • • • • • • • • • • • • • • • Cirugía Inmovilización Traumatismo Obesidad Tabaco Envejecimiento HTA Terapia estrogénica Embarazo Cáncer Quimioterapia ACV y Lesión de medula espinal Catéter venoso central permanente Insuficiencia cardiaca avanzada.

Estados de hipercoagulabilidad .

.

Factores predisponentes y de riesgo que favorecen la trombosis .

2PATOLOGIAS PRIMARIAS. Trombofilias debidas a: • Déficit de proteína C activada (PCA) • Factor V de Leiden • Mutación de gen de la protrombina: Deficiencia de la proteína S • Deficiencia de antitrombina III • Hiperhomocisteinemias • Sindrome antifosfolipidicos . CONGENITAS O Estados de hipercoagulabilidad primaria.

.

venas o capilares. sobre las valvas valvulares y en arterias. Los trombos arteriales o cardiacos suelen iniciarse en un foco de lesión endotelial.MORFOLOGÍA DE LOS TROMBOS Los trombos pueden aparecer en cualquier parte del aparato cardiovascular: dentro de las cavidades cardiacas. . los trombos venosos ocurren en zonas de estasis.

móvil). un área de unión al vaso subyacente o a la pared cardiaca. provocando una embolia. a menudo más firme en el punto de origen. Se caracterizan por presentar tres partes: una cabeza (adherido a la pared vascular). sobre todo en las venas.MORFOLOGÍA DE LOS TROMBOS Todos los trombos tienen como característica común. El extremo en crecimiento puede no estar bien fijado y. presenta tendencia a fragmentarse. . un cuerpo (es la parte intermedia) y una cola (es el extremo libre.

MORFOLOGÍA DE LOS TROMBOS .

formados por eritrocitos. están formados principalmente por plaquetas y fibrina. •Trombos capilares: se localizan en la unidad de circulación periférica. . fibrina. •Trombo cabalgante (en silla de montar): se encuentran en la bifurcación de los vasos sanguíneos. formados por fibrina y plaquetas. plaquetas y leucocitos. •Trombos venosos: también llamados trombos rojos o de estasis o de coagulación. trombo vegetativo o valvular) •Trombo parietal: •Trombos arteriales: llamados también trombos blancos o de conglutinación. •Trombo mixto: compuesto de trombo rojo y trombo blanco.CLASIFICACIÓN •Trombos cardiacos: (trombo mural. color blanco y hialino y.

•Color blanco o pálido. rojo o amarillo. •Superficie áspera y granulosa. •De estructura estratificada adherido a la pared vascular. . •El endotelio vascular debajo de el se encuentra lesionado.MORFOLOGÍA DE LOS TROMBOS Aspecto macroscópico •Consistencia seca. Trombos de aposición en la aorta en relación con placas ateroescleróticas ulceradas.

80x . y capas oscuras. •Material amorfo constituido por fibrina. •Eritrocitos y algunos leucocitos. Trombo de aposición. formadas por plaquetas unidas entre si por fibrina. •Líneas de Zhan que se deben a la alternancia de capas claras. que son mas ricas en hematíes. las rojas. Las bandas rosadas corresponden a plaquetas y fibrina. •Necrosis por lesión endotelial. a eritrocitos. HE.MORFOLOGÍA DE LOS TROMBOS Aspecto microscópico •Color eosinófilo por las plaquetas.

suelen estar adosadas a la pared de la estructura subyacente y se llaman trombos murales.TROMBOS MURALES Aspecto macroscópico de las cavidades izquierdas del corazón con trombos murales. mientras que las placas ateroscleróticas ulceradas y las dilataciones aneurismáticas son los precursores de la formación de trombos aórticos. . Cuando los trombos arteriales se originan en las cavidades cardiacas o en la luz de la aorta. La contracción anómala del miocardio o la lesión de la superficie endomiocárdica provoca la formación de trombos murales cardiacos.

las cuales están compuestas por capas alternantes de fibrina pálida y plaquetas oscuras . fibrina. compuestos de una masa de plaquetas. cerebrales y femorales. eritrocitos y leucocitos en proceso de degeneración. Lo habitual es que los trombos se adhieran con firmeza a la pared arterial lesionada y que sean de color blanco grisáceo. Se localizan en las arterias coronarias. Un trombo arterial se caracteriza por las líneas de Zahn.TROMBOS ARTERIALES Los trombos arteriales suelen ser oclusivos. Trombo arterial (pálido). El trombo suele recubrir una placa aterosclerótica. traumatismos). Aunque a veces se encuentran otras formas de lesión vascular (vasculitis.

el trombo tiende a generar un largo cilindro que modela la luz del vaso.TROMBOSIS VENOSA La trombosis venosa o flebotrombosis es casi siempre oclusiva. Un trombo venoso se compone de glóbulos rojos y fibrina . como trombos rojos o de estasis. Trombosis venosa (rojo). tienden a contener un mayor número de eritrocitos atrapados y. por tanto. Como estos trombos se forman en una sangre venosa que se desplaza lentamente. La flebotrombosis afecta con mayor frecuencia a las venas de los miembros inferiores (90% de los casos). Esta trombosis afecta principalmente a los miembros inferiores.

MORFOLOGÍA DE LOS TROMBOS En circunstancias especiales. •Vegetaciones (endocarditis infecciosas) •Endocarditis trombótica no bacteriana •Endocarditis verrucosa (de Libman-Sacks) . los trombos pueden formarse sobre las válvulas cardiacas.

CLINICA DE LA TROMBOSIS .

Los trombos venosos pueden producir congestión y edema en los lechos vasculares. Una consecuencia aun mas grave es que puede embolizar los pulmones. causan   . Las Trombosis arteriales obstrucción en lugares críticos. localización (arterial o venosa) y del órgano afectado.CLINICA DE LA TROMBOSIS   Depende de su tamaño.

CLINICA DE LA TROMBOSIS Tromboembolismo pulmonar. Eco Doopler .

Trombosis Venosa (flebotrombosis)  La gran preponderancia de los trombos venosos ocurre en las venas superficiales o profundas de la pierna.  El edema local y el drenaje venoso alterado predisponen a la piel suprayacente afectada a las infecciones por traumatismo menor y al desarrollo de úlceras varicosas. dolor a la. . e  Tales trombos pueden producir congestión local hinchazón. acontecen. en el sistema safeno. pero rara vez se embolizan.  Los trombos venosos superficiales habitualmente.

ej.  La clínica de la trombosis venosa es muy variable y más evidente en los pacientes ambulatorios.  Aunque pueden producir dolor local y edema distal. Los trombos profundos en las venas mayores de la pierna en o por encima de la rodilla (p. la obstrucción venosa puede quedar rápidamente resuelta por los canales de derivación colateral. Venas poplítea. femoral e ilíaca) son más peligrosos puesto que pueden embolizar. .

Trombosis Venosa (flebotrombosis) .

 El aumento de volumen y consistencia de la pantorrilla (dato de gran valor) se evidencia con algunos signos entre ellos el de Homans y Lowenberg. dilatación y tensión del sistema venoso superficial sugieren. aumento de la temperatura cutánea. La presencia de edema. según muchos autores. dolor local. . el diagnóstico clínico de la trombosis venosa. cianosis.

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 La insuficiencia cardiaca en la circulación venosa. La trombosis venosa profunda puede ocurrir con la estasis y una variedad de estados de hipercoagulación. a  La liberación de procoagulantes asociados con un tumor es ampliamente responsable del mayor riesgo de fenómenos tromboémbolicos vistos en los cánceres diseminados. las denominadas tromboflebitis migratorias o síndrome de Trousseau. una actividad física reducida. . es un motivo obvio de estasis  El traumatismo.  Muchos factores actúan en concierto para predisponer la trombosis en los estados puerperales y posparto. lesión en los vasos y liberación de sustancias precoagulantes a partir de los tejidos y /o una actividad t-PA (activador tisular del plasminógeno) disminuida. la cirugía y las quemaduras producen. habitualmente.

2.. 4.  La Trombosis venosa espontanea en el sector femoroiliaco motiva: 1.En posición horizonal es positivo los signos de Homans y Lowenberg... En la trombosis venosa de la pierna el enfermo acude al médico por: 1. 2.Ligera tonalidad cianótica y mayor turgencia de las venas pretibiales (signo de Pratt).Aumento del volumen y consistencia de la pantorrilla.. 3.La raíz del muslo esta engrosada con aumento de temperatura local y red venosa cutánea visible.Dolor espontaneo a nivel de ingle.Dolor en la pantorrilla... .

. Los trombos murales cardíacos pueden surgir en el contexto de un infarto de miocardio.Trombosis Arterial y Cardíaca La aterosclerosis es un iniciador principal de las trombosis.

la fibrilación auricular concomitante aumenta la estasis sanguínea auricular. . seguido de la dilatación de la aurícula izquierda.La enfermedad cardíaca reumática puede producir un trombo mural auricular debido a la estenosis valvular mitral. los trombos murales cardíacos y arteriales (en concreto. Además de las consecuencias obstructivas locales. aórticos) también pueden producir embolización periférica.

súbita o insidiosa de diseminados en la Con el desarrollo de trombos múltiples hay un consumo concomitante rápido de plaquetas y proteínas de la coagulación (de ahí el sinónimo coagulopatía de consumo). como resultado. . un trastorno trombótico inicial puede evolucionar a un trastornó de sangrado importante. Al mismo tiempo.COAGULACION INTRAVACULAR DISEMINADA (CID) Implica la aplicación trombos de fibrina microcirculación. se activan los mecanismos fibrinolíticos y.

. una complicación potencial de cualquier situación asociada con una activación diseminada de la trombina. más bien.Debe recalcarse que la CID no es una enfermedad primaria sino.

EMBOLIA

EMBOLIA
La embolia consiste en el desplazamiento por la sangre de una masa sólida o gaseosa que, arrastrada por la corriente sanguínea, acaba enclavándose en un sitio distante de su punto de origen.

EMBOLIA
EMBOLO
1.- SÓLIDOS AGENTES VIVOS: 1.- Activos EXÓGENOS: Bacterias Parásitos (Q. hidatico) ENDÓGENOS: Cel. tumorales TROMBOS (99%) Placas de Ateroma Células Parenquimatosas  Placenta  Líq. Amniótico  Megacariocitos    Metralla Madera Talco (drogadictos)

2.- Inactivos

AGENTES INERTES

Cuerpos extraños externos

2.- LÍQUIDOS 3.- GASEOSOS

GRASA AIRE

S. Crush Grasa hepática Heridas en el cuello Burbujas N2 en los buzos

VIAS DE EMBOLIZACIÓN .

los distintos agentes embólicos son liberados de una manera controlada hasta obliterar por completo. Aneurismas Angiofibromas Malformaciones arteriovenosas Fístulas carotido-cavernosas Tumores vascularizados Hemangiomas Malformaciones de cabeza y cuello . unos dentro de otros. un tumor muy vascularizado (partículas calibradas). una malformación o fístula arteriovenosa (líquidos polimerizantes como el histoacryl y el onix).EMBOLIZACIÓN La embolización es un procedimiento derivado de la angiografía por cateterismo que consiste en la navegación de catéteres. ya sea un aneurisma (coils o espiras de platino). cada vez más pequeños viajando por dentro de las arterias y venas de la anatomía humana. guiados bajo visión continua con rayos X. Una vez que el microcatéter logra posicionarse en el sitio de la lesión a tratar. etc.

EMBOLIA PULMONAR •Son muy frecuentes •Mayoría de origen trombótico •95% proviene de trombos de las extremidades inferiores (venas de la pantorrilla. femorales e iliacas) . poplíteas.

o en las arterias pulmonares principales. mientras que los émbolos pequeños 60-80% son múltiples y se extienden por el parénquima pulmonar.Los émbolos grandes quedan atrapados en la bifurcación de la arteria pulmonar émbolos cabalgantes . .

embolismo pulmonar masivo (5%) embolismo pulmonar grave (10%) El 85% de la embolia pulmonar es leve .

como el Aspergillus Los esquistosomas .EMBOLIA DE MICROORGANISMOS Entrada de bacterias en el torrente circulatorio. Diseminar un proceso infeccioso Algunas micosis.

EMBOLIA DE CELULAS Células que nos son propias de la sangre Traumatismos .

y otros tejidos embolizan con relativa frecuencia en traumatismos Células del sincitio y citotrofoblasto. Células tumorales .Megacariocitos de la medulas ósea Hepatocitos. esquirlas óseas. tejido cerebral.

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Tiene lugar como consecuencia de la movilización de grasa junto a venas desgarradas con presión aumentada. .EMBOLIA GRASA La embolia grasa es un bloqueo de la luz de los vasos por partículas grasas circulantes.

paniculitis. osteomielitis. En la mayoría de las fracturas óseas entra grasa a la circulación. . por liberación de depósitos titulares por pancreatitis agudas. masajes cardiacos prolongados y con menos frecuencia. enfermedad por descompresión y metamorfosis grasa de hígado. pero sólo en el 1% de los casos se producen síntomas clínicos. La embolia es mas frecuente en personas mayores con fractura del cuello fémur.ETIOPATOGENIA Se produce principalmente en fracturas óseas.

.

el pulmón de la embolia grasa se parece al pulmón del distres respiratorio del adulto. colesterol embolia de cristales de se produce a veces por movilización traumática de palcas de ateroma. Además de grasa en los capilares.MORFOLOGÍA Morfológicamente. puede llegar a causar hipertensión. . Si tiene lugar en riñón. alveolar e intersticial. microhemorragias y microinfartos. hay adema pulmonar. Las gotas de grasa se diagnostican por al presencia de espacios vacíos que distienden los capilares En la periferia de estas gotas La suele haber hematíes.

taquicardia. proteinuria. hemorragias.CUADRO CLÍNICO La embolia grasa genera una triada de distres respiratorio. trobocitopenia e . síntomas cerebrales y petequias en piel y mucosas. ictericia oliguria. exudados en la retina. hematuria. Otros síntomas menores son perixia. anemia.

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En cirugía torácica o en el pneumotórax. al disminuir la presión venosa. La entrada de 100-150 cc de aire es suficiente para causar la muerte.EMBOLIA GASEOSA La embolia gaseosa por aire se produce al entrar éste en las venas del círculo mayor cercanas al corazón después de traumatismo o en las venas uterinas durante el parto. la entrada de aire en las venas rotas tiene lugar durante la inspiración. .

. como pude ocurrir en los buzos o en los vuelos de gran altura. Al producirse una descompresión rápida y pasar de una presión alta a una situación de baja presión al descender del fondo del mar o al iniciar la ascensión de los vuelos aéreos en cabinas no presurizada se liberan estos gases. CO2 y nitrógeno. En condiciones de alta presión aumentada a la concentración en la sangre.EMBOLIA GASEOSA La embolia por descompresión se produce por cambios bruscos de la presión atmosférica. grasa y líquidos del organismo de O2.

no así el nitrógeno que al ser soluble en la grasa se acumula en el tejido celular subcutáneo y en la mielina del cerebro. Las burbujas de nitrógeno pueden formar masas espumosas de la misma manera que el aire.EMBOLIA GASEOSA El O2 y el CO2 se absorben rápidamente. El nitrógeno puede además precipitar la cascada de la coagulación. .

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GRACIAS !!! .

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