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PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnstico del paciente con prdida aguda de fuerza

A. B. Perona Moratalla y S. Garca-Muozguren
Servicio de Neurologa. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

Introduccin ..........................................................................................................................................................
En el funcionamiento motor normal participan distintos sistemas neuronales que requieren su integridad para que el movimiento se desarrolle de forma precisa. El sistema sensorial y motor se encuentra ntimamente relacionado en un continuo feed-back. Esquemticamente, el procesamiento de las rdenes motoras se distribuye desde la corteza motora, a travs de los sistemas descendentes crticoespinales, crtico-bulbares, participando en su modulacin el cerebelo, los ganglios de la base y los ncleos del troncoencfalo. Desciende para hacer sinapsis, a nivel del asta anterior de la mdula, con la segunda motoneurona, que forma junto con su axn y las fibras musculares a las que inerva la unidad motora. En realidad, el sistema motor reviste mayor complejidad; el objetivo de simplificar su estructura se dirige hacia la interpretacin clnica y la localizacin del nivel lesional cuando se produce una alteracin motora. En este protocolo nos centraremos en la valoracin de la prdida aguda de fuerza. En la prctica entendemos como tal la debilidad que se produce de forma brusca, aunque tambin incluiremos el concepto de debilidad muscular aguda, como aquella que se instaura en pocas horas o das. En el proceso diagnstico de la prdida de fuerza, una exhaustiva anamnesis y una exploracin neurolgica meticulosa sern fundamentales para la orientacin diagnstica, ms importantes incluso que las exploraciones complementarias que tambin se mencionan al final.

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Anamnesis y exploracin
Antecedentes personales y familiares
Mediante anamnesis conocemos los antecedentes personales, insistiendo en la presencia de factores de riesgo vascular (hipertensin arterial [HTA], diabetes mellitus [DM], hipercolesterolemia, tabaquismo, enolismo, otros hbitos txicos, etc.), incluso se preguntar por los antecedentes laborales. Con respecto a la patologa previa se preguntar por cardiopata conocida o sntomas como palpitaciones, antecedentes hemorrgicos de cualquier ndole, as como tambin los frmacos que precisa tanto habitualmente como de reciente instauracin, fundamental inters acerca de la toma de los mismos y su cantidad previamente a la aparicin del cuadro; tambin se debe preguntar por enfermedades en la familia, sobre todo si incluyen cuadros de debilidad.

o por el contrario progresivamente) as como el tiempo de evolucin. En principio toda focalidad neurolgica deficitaria que sucede de forma brusca debe considerarse un ictus, ms an si entre los antecedentes se encuentran factores de riesgo vascular. En el caso de que se sospeche dicha entidad se debe actuar con especial rapidez, ya que si se encuentra dentro de las primeras 3 horas (ventana teraputica para la administracin de tratamiento tromboltico) debe seguirse el protocolo de tromblisis, si el paciente cumple los criterios de inclusin. Si el tiempo transcurrido supera este tiempo o el paciente queda excluido por algn motivo debe seguirse, no por ello con demora, el protocolo para el diagnstico y manejo del ictus.

Localizacin y progresin
Es importante recoger en la historia clnica por dnde empez la debilidad y cmo progres. As podemos distinguir una parlisis ascendente, caracterstica del sndrome de Guillain-Barr (SGB), de una parlisis descendente, ms propia del botulismo o la difteria. La velocidad de progresin tambin es relevante, ya que algunas entidades alcanzan el grado de mxima afectacin en pocos minutos (las parlisis periMedicine. 2007;9(87):5635-5639

Forma de instauracin
En una aproximacin inicial es preciso confirmar la forma de instauracin de los sntomas (si aparecieron de forma brusca

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URGENCIAS (I)

dicas), otras en pocas horas (la parlisis por consumo de marisco o por mordedura de serpiente) y otras en das (SGB).

TABLA 1

En una primera aproximacin mediante anamnesis y exploracin podemos intentar localizar anatmicamente la lesin que producen los sntomas del paciente
Sntomas/signos cardinales Debilidad, sobre todo proximal Dolor muscular Localizacin de la lesin Muscular

Antecedentes infecciosos
Preguntar por antecedentes de viriasis inespecficas en las semanas previas al inicio de los sntomas, fundamentalmente respiratorias o gastrointestinales, ya que se han implicado una larga lista de microorganismos, como el virus de Epstein-Barr, el Campylobacter jejuni, el citomegalovirus y el Mycoplasma pneumoniae en la patogenia de SGB. En otras ocasiones, y con menos frecuencia, se recoge el antecedente de una vacunacin o una intervencin quirrgica.

Fibrilaciones/fasciculaciones Calambres/miotona Parlisis/paresia muscular Hipo-arreflexia Hipotona Amiotrofia Fasciculaciones/fibrilaciones Miotona/calambres Dolor cervical/dorso/lumbar +/- Traumatismo Tetra/paraparesia-pleja Nivel sensitivo Afectacin esfinteriana/disautonoma Pleja/paresia Hiperreflexia Espasticidad Signo de Babinski Sincinesias Rigidez de descerebracin Vas tronco-espinales Cerebelo Vas crtico-espinales Medular Sistema nervioso perifrico

Tipo de debilidad

Reflejos tnico-cervicales Alteracin del equilibrio

Dismetra, adiadococinesia, temblor intencional, disartria Con respecto a la debilidad se Nistagmo y movimientos oculares anormales debe precisar la naturaleza de la Apraxias reas corticales de integracin misma: si consiste en prdida de Desconexin visuo-manual fuerza pero el movimiento se reaAlteracin de movimientos programados liza de forma correcta, si lo que Gestos anormales sucede es torpeza o incluso si el movimiento se inicia de forma correcta pero se fatiga con la conExploracin sistmica traccin repetida, otra opcin es que se trate de una imposibilidad para todo movimiento. La presencia de fatigabilidad, que se determinar ms tarde en la exploracin, Dentro de la exploracin sistmica inicial deben tomarse las es sntoma caracterstico de las enfermedades de la unin constantes (tensin arterial [TA], temperatura, frecuencia neuromuscular. cardaca y ritmicidad del pulso, glucemia capilar). Valoracin del nivel de conciencia y estado general. Auscultacin cardaca y carotdea, as como los pulsos distales.

Sntomas sensitivos
Hay que preguntar si se acompaa de alteraciones sensitivas, ya sean positivas (parestesias o disestesias) o negativas (hipoalgesia-hipoestesia o analgesia-anestesia), as como en qu localizacin anatmica se sufren dichos sntomas, dependiendo de dicha distribucin nos podr orientar hacia un origen central o perifrico.

Exploracin neurolgica
Se realizar de forma sistemtica en busca de cualquier focalidad que acompae a la prdida de fuerza y que pueda orientar la localizacin del nivel lesional (tabla 1). Adems de preguntar sobre debilidad en musculatura craneal, se deben explorar los pares craneales meticulosamente, porque pueden afectarse en enfermedades de unin neuromuscular. Valoracin de la fuerza muscular La fuerza debe explorarse realizando un balance muscular, valorando cada msculo por separado, tanto como sea posible, y en relacin a la movilidad de una articulacin. Esta potencia muscular se suele cuantificar utilizando la escala del Medical Research Council:

Dolor
Es importante preguntar por la presencia de dolor, sobre todo en la columna, debe indicarse dnde se origina el mismo, si se irradia y hacia dnde lo hace, as como si se alivia o se agrava con alguna maniobra o movimiento. En este contexto el control de los esfnteres cobra especial relevancia.
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PROTOCOLO DIAGNSTICO DEL PACIENTE CON PRDIDA AGUDA DE FUERZA

0 Ausencia de contraccin muscular. 1 Fibrilacin muscular o signos de contraccin. 2 Movilidad activa eliminando la gravedad. 3 Movilidad activa que vence la gravedad. 4 Movilidad activa contra cierta resistencia. 5 Potencia muscular normal. Pueden usarse los grados 4-, 4 y 4+ para indicar movilidad contra resistencia ligera, moderada y fuerte, respectivamente. Debe llevarse a cabo una inspeccin y palpacin de los distintos grupos musculares, tanto en reposo como durante la contraccin muscular con el objetivo de valorar la presencia de cambios trficos (atrofias/hipertrofias), asimetras o fasciculaciones. Valoracin del tono muscular La importancia de la valoracin del tono muscular (resistencia a la movilizacin pasiva) radica en la capacidad localizadora de una posible lesin. Hipotona o hipertona y los diferentes tipos de sta: espasticidad, aumento del tono sobre todo al inicio del movimiento (navaja de muelle, que es signo de lesin piramidal o de primera motoneurona); rigidez en rueda dentada (signo cardinal de los parkinsonismos); paratona: aumento de tono constante, oposicionista, que puede verse en lesiones cerebrales que afectan a los lbulos frontales. Reflejos Los reflejos son otro de los signos con valor localizador, cuando estn disminuidos e incluso ausentes indican lesin del arco reflejo (troncos y races nerviosas), en polineuropatas como el SGB suelen abolirse de forma universal; sin embargo en miopatas no suelen afectarse hasta estadios finales; en la miastenia gravis no estn disminuidos, pero se agotan con la exploracin, al contrario que en el EatonLambert, en el que basalmente estn disminuidos pero se facilitan con la exploracin. Si los reflejos se encuentran aumentados incluso con respuestas policinticas y clonus, nos encontramos con un piramidalismo por lesin de la va crtico-espinal. Los reflejos cutneos, como los abdominales y el cremastrico cuando sufren abolicin y el plantar cuando se hace extensor (signo de Babinski) indican lesin piramidal. Sensibilidad Ya interrogada en la anamnesis, se debe explorar de forma precisa la sensibilidad, en busca de hipoestesias-hipoalgesias, delimitando mentalmente durante la exploracin el territorio que sufre alteracin sensorial, para distinguir si aparece un nivel lesional medular, o se trata de un dermatoma, zona de inervacin de nervio perifrico, central (hemicorporal incluyendo la cara en un sndrome lacunar tpico) e incluso territorial cortical si observamos extincin sensorial. Signos cerebelosos El hallazgo de dismetra, adiadococinesia, temblor y otros signos cerebelosos tambin ayudan a localizar la lesin.

Pruebas complementarias
Una vez determinadas las caractersticas de la disminucin o prdida de fuerza junto con los sntomas acompaantes plantearemos la realizacin de exploraciones complementarias dirigidas a confirmar nuestra sospecha y a descartar otras opciones del diagnstico diferencial (fig 1). En primer lugar, como estudios diagnsticos iniciales se debe realizar electrocardiograma (ECG), radiografa de trax o raquis si hubiese antecedente traumtico y una analtica general que incluya bioqumica, hemograma y coagulacin. Ante una prdida brusca de fuerza, a menos que la exploracin sea muy sugerente de lesin perifrica o medular, se realizar un estudio con tomografa computarizada (TC) craneal o resonancia magntica (RM) cerebral si fuese posible. La utilidad fundamental es la distincin entre ictus isqumico y hemorrgico, que normalmente no se distingue slo con la clnica. Cabe mencionar que, dependiendo del tiempo de evolucin de los sntomas, puede ser que no aparezcan signos de isquemia en la TC, por lo que sera preciso realizar una RM con secuencias de difusin-perfusin para establecer el diagnstico en fase precoz o si la afectacin se sospecha en fosa posterior. En ocasiones, si se demuestra mediante RM la presencia de una zona de penumbra cerebral suficiente, se puede ampliar el tiempo de la ventana teraputica para la administracin del tratamiento tromboltico en el ictus isqumico. Adems el estudio neurorradiolgico permite determinar otras posibles etiologas de la disminucin de fuerza de origen cerebral. Es preciso completar el estudio vascular mediante un estudio ultrasonolgico tanto carotdeo como transcraneal en busca de aterosclerosis. Si se sospecha un mecanismo cardioemblico se debe solicitar un estudio Holter adems del ECG que se realiza inicialmente, si ste ha sido normal. Mediante estudios analticos y serolgicos se estudian otras posibles causas de infarto cerebral como conectivopatas, infecciones, neoplasias. La analtica incluir leucocitos y plaquetas, tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina activado, creatinina, urea, glucemia, hemoglobina glucosilada, iones, velocidad de sedimentacin globular (VSG), serologa de les, sistemtico de orina, colesterol total y fracciones, triglicridos, enzimas hepticas. En casos particulares, sobre todo en el paciente joven y si se sospecha se solicitar: homocistena, vitamina B12 y cido flico, hormonas tiroideas, factor reumatoide, protena C reactiva (PCR), drogas, alcoholemia, prueba de embarazo y gasometra. Si se trata de un paciente con sospecha de hipercoagulabilidad o demostrada mediante estudio hematolgico (protenas C y S, antitrombina III, factor V Leyden, mutacin del gen de la protrombina, anticuerpos anticardiolipina y antifosfolpido, anticoagulante lpico, glucoprotena B2), se deben descartar mediante un estudio eco-doppler de miembros inferiores trombosis venosa profunda, as como la presencia de shunt derecha-izquierda intracardaco (como consecuencia de un foramen oval permeable/aneurisma del septo interauricular), demostrable mediante un patrn caracterstico en estudio doppler transcraneal de arteria
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Prdida de fuerza aguda

Anamnesis Exploracin

Analtica ECG Rx trax

Factores de riesgo Sospecha ictus

Sospecha mielopata

Sospecha lesin unidad motora

RM medular Cumple criterios tromblisis Raz Neuropata Miopata

No

EMG/ENG PL Serologa Biopsia nervio CK Serologa Biopsia muscular

Protocolo tromblisis

Estudio paciente ictus

TC craneal RM cerebral

Isqumico

Hemorrgico

Otras

Fallo respiratorio agudo SGB/CIDP Polimiositis Enfermedad Pompe Rabdomiolisis Difteria Vasculitis Porfiria (PAI)

Doppler duplex holter serologa coagulopata

AngioTC/RM Arteriografa

Neoplasia Infeccin Migraa Epilepsia Encefalopata HTA

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Algoritmo diagnstico de la prdida de fuerza.

En el caso de que este estudio resulte normal o que se sospeche que la clnica se debe a una afectacin medular, se realizar una RM crvico-dorso-lumbar, dependiendo de los hallazgos de la exploracin, sobre todo si se acompaa de alteraciones sensitivas que sugieren un nivel lesional. Especial inters adquiere en el caso de que se sospeche una urgencia medular, ya que podra precisar un tratamiento quirrgico urgente. Si la clnica orienta hacia una afectacin perifrica, sera preciso realizar un estudio neurofisiolgico, como en el caso

CIDP: Chronic Inflammatory Demyelinating polyneuropathy; ECG: electrocardiograma; RX: radiografa; TC: tomografa computarizada; RM: resonancia magntica; HTA: hipertensin arterial; SGB: Sndrome de Guillain-Barr; ENG: electroneurografa; EMG: electromiograma; CK: creatincinasa; PL: puncin lumbar.
cerebral media con la inyeccin de microburbujas en el torrente venoso. Si en el estudio de imagen inicial se demuestra la existencia de una hemorragia, ya sea subaracnoidea, parenquimatosa y/o intraventricular, aunque la HTA es un factor de riesgo comn, se debe descartar la presencia de malformaciones vasculares, discrasias sanguneas y tumores, por lo que ser preciso ampliar el estudio mediante angio-TC, angioRM e incluso con arteriografa cerebral, sta ltima, en ocasiones, adems de diagnstica puede ser teraputica.
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PROTOCOLO DIAGNSTICO DEL PACIENTE CON PRDIDA AGUDA DE FUERZA

de una miopata, radiculopata, plexopata o neuropata. Para el diagnstico de las lesiones radiculares se utilizan tcnicas de imagen, fundamentalmente la RM. En el caso de sospecha de polineuropata aguda inflamatoria se realizar una puncin lumbar para valorar la presencia de disociacin albmino-citolgica en el lquido cefalorraqudeo, teniendo en cuenta que puede no aparecer en estadios precoces, al igual que ocurre con el estudio neurofisiolgico mediante electroneurografa-electromiograma que en los primeros das puede ser normal o mostrar datos sutiles, pero que habr que solicitar e incluso repetir, ya que distinguir entre afectacin exclusivamente desmielinizante o asociacin con lesin axonal tiene valor pronstico. En cualquier caso, la valoracin de un enfermo con debilidad pasa por la realizacin de una correcta anamnesis y la

exploracin que determinen el diagnstico semiolgico y topogrfico de la lesin para dirigir su estudio.

Bibliografa recomendada
Importante Muy importante Metaanlisis Ensayo clnico controlado Epidemiologa
Asbury AK, Cornblath DR. Assessment of current diagnostic criteria for Guillain-Barr syndrome. Ann Neurol. 1990;27Suppl:21-4. Bradley W. Neurologa clnica. Cherington M. Acute muscular weakness. En: Vinken PJ, Bruyn GW, Klawans HL, Matthews WB, editors. Handbook of Clinical Neurology. Amsterdam: Elsevier Science Publishers; 1987. p. 287-93. Zarranz JJ. Neurologa. 3. ed.

Medicine. 2007;9(87):5635-5639

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