Sindrome compartimental

Almendra Solagne Huanambal Cashu

 SINDROME COMPARTIMENTAL

Patología muy común, con una prevalencia mayor en el sexo masculino,

asociada a traumatismos de fracturas expuestas, de tibia y antebrazo
principalmente.

La enfermedad fue descrita en mayor detalle en una serie de casos reportados durante la segunda
guerra mundial, en donde los autores identificaron lesiones en extremidades que ocasionaban edema
significativo y evolucionaban a pulsos disminuidos o ausentes en el miembro afectado, choque
sistémico, gangrena y falla renal progresiva que llevaba a la muerte.

En 1949, Carter et al estipularon que estaba ocasionado principalmente por traumatismo muscular,
con un incremento subsecuente de la presión intracompartimental, que impedía el flujo sanguíneo
adecuado y culminaba en necrosis muscular y complicaciones potencialmente letales.
 SINDROME COMPARTIMENTAL

Presión intracompartimental normal  10 mm/Hg, un aumento

significativo de la misma, causada bien sea por un incremento del
volumen intracompartimental (hemorragia o edema) o por
Matsen y Krugmire  la teoría del
disminución del volumen del compartimiento (vendajes o férulas
gradiente arterio-venoso capilar.
excesivamente ajustadas)  aumento de la presión venosa
intraluminal y altera a nivel capilar el gradiente de presión
arterio-venoso normal.

La elevación subsecuente de la presión hidrostática ocasiona aumento en la permeabilidad capilar, fuga del
plasma hacia el intersticio y edema tisular, lo que a su vez contribuye a un aumento sostenido de la presión
compartimental  compromete la irrigación arterial = anoxia celular y necrosis irreversible
Las alteraciones nerviosas
los cambios irreversibles
reversibles se presentan a partir
aparecen a nivel muscular desde
de 30 minutos luego de la
las 6 horas y a nivel nervioso a
instauración del SCA y las
partir de las 12 horas.
musculares entre 2-4 horas

El desarrollo del SCA de la extremidad depende no solo de la presión del compartimiento muscular, sino también
de la presión sanguínea sistémica y, debido a esto, los pacientes hipotensos, como los politraumatizados, se
encuentran en mayor riesgo de presentarlo.
Los periodos más prolongados de isquemia implican mayor morbimortalidad para el paciente.
 FISIOPATOLOGIA

- Tono vascular
- Presión sanguínea
Síndrome
- Duración de la elevación de la
metabólico
presión
- Demandas Metabólicas

La vasodilatación precapilar en el sistema arteriolar + las vénulas colapsadas =

aumenta la permeabilidad capilar, incrementando la tasa de filtración y la presión
del líquido intersticial. La presión normal del líquido intersticial es de 10mmHg,
conforme está aumenta, la perfusión de los tejidos va descendiendo. Una vez
que la perfusión de los tejidos alcanza niveles críticos, estos tejidos
entran en una fase de hipoxemia.
 FISIOPATOLOGIA

HIPOXIA Incrementa el estrés oxidativo y se desarrolla hipoglicemia

en el tejido
Edema de las
Mantiene el
Cierre de las bombas células
equilibrio
osmótico de las de sodio y potasio
células ATPasa

La consiguiente pérdida de la membrana celular  influjo de iones de cloro =

inflamación y necrosis celular (muscular)  liberación de mioglobina, que es
propiamente liberada en la circulación, con otros metabolitos inflamatorios y
tóxicos.
Mioglobinuria Fallo renal
Acidosis Shock
metabólica Hipotermia
Hipercalemia Fallas o arritmias
cardiacas
 FISIOPATOLOGIA

Isquemia del musculo

esquelético > ISQUEMIA!
Liberación de sustancias similares
a histamina
Espesamiento
Aumento de la de la sangre
permeabilidad
vascular

Los esteroides anabólicos y los ejercicios excéntricos inducen la hipertrofia

OJO: muscular, incrementando la presión intracompartimental y disminuyendo
la elasticidad  el síndrome compartimental crónico.
Otra potencial causa son las cicatrices miofasciales, la hipertensión
venosa y el daño postraumático de los tejidos blandos, que lleva a
inflamación.
 CLINICA

La ausencia de pulsos y un llenado

capilar lento por lo general está
relacionado con lesiones vasculares
más que con síndrome
compartimental.
Los síntomas y signos más
frecuentes del síndrome
compartimental son: dolor,
parestesia y pérdida funcional de la
extremidad comprometida. Los
primeros signos clínicos aparecen
con una presión
El principal síntoma es el dolor desproporcionado,
aunque a veces puede disminuir e incluso puede
estar ausente en el síndrome compartimental
establecido. Generalmente el dolor es mayor del
esperado para el tipo de lesión, no cede con
analgésicos ni tras la retirada de vendajes y/o yesos
y aumenta con la extensión pasiva de los grupos
musculares del compartimento afecto. El signo más precoz es la presencia de un
compartimento tenso o tumefacto. Los signos de
déficit sensitivo en forma de parestesias ocurren
de forma característica y sin el tratamiento
oportuno evolucionarán hacia la hipoestesia o la
anestesia completa. En cambio, el déficit motor
se produce más tardíamente y constituye un signo
de isquemia tisular.
Es muy importante tener en cuenta que tanto el
relleno capilar como el pulso suelen estar
conservados en las fases iniciales del síndrome
compartimental. Solamente cuando la presión
intracompartimental aumente por encima de la
presión arterial sistólica, desaparecerán los pulsos
distales.
 ETIOLOGIA

Se distribuyen en dos grandes grupos: de

causa extrínseca, reduciendo o impidiendo la
distensibilidad del compartimento; y de
causa intrínseca, aumentando el volumen
intracompartimental.

Se han descrito síndromes compartimentales

sin causa aparente en relación a una
reperfusión agresiva con fluidos y al
síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS).
 DIAGNOSTICO
El diagnóstico del síndrome compartimental agudo  clínico.

La medición de la presión intracompartimental  complementaria.

Esta prueba estará indicada en pacientes en los que la exploración física no sea fiable o viable
(pacientes inconscientes o en coma), o cuando existan dudas diagnósticas.
Para que la medición sea precisa es importante localizar adecuadamente el compartimento que se
quiere medir. En caso de que el síndrome compartimental sea secundario a una fractura se
recomienda realizar la medición a menos de 5 cm del foco de fractura.

El valor crítico de la presión intracompartimental que determine la necesidad de realizar una

fasciotomía urgente es variable. Algunos autores solamente tienen en cuenta el valor absoluto de la
presión intracompartimental, indicando la necesidad de fasciotomía cuando es >40 mmHg. Otros
autores, en cambio, correlacionan el valor obtenido con la presión arterial diastólica. Cuando la
diferencia entre la presión arterial diastólica y la presión intracompartimental sea menor de 30
mmHg, estará indicada la fasciotomía.
 La fasciotomía descompresiva es el único tratamiento efectivo una vez
instaurado el SCA del miembro inferior. Es un procedimiento quirúrgico que
implica la realización de una o más incisiones en la piel y las fascias que separan
los músculos en compartimientos aislados, permitiendo una descompresión
mecánica de los mismos y la restauración de las presiones fisiológicas.

FASCIOTOMÍA  debe instaurarse dentro de las 6

primeras horas y está indicado ante la sospecha
clínica fundada.
Si el diagnóstico se demora más allá de 24-36 horas
es recomendable la abstención terapéutica, ya que
la fasciotomía no genera beneficio y se liberan
toxinas y detritus.

TRATAMIENTO
CUIDADOS POST OPERATORIOS
– CIERRE DE LA HERIDA
Se debe ser prudente en la exéresis de tejido necrótico
en el momento inicial de la fasciotomía  curas a las 48-
72 horas.
La herida debe quedar abierta, cubierta por apósitos
estériles con solución salina y antiséptica.
Se puede instaurar un tratamiento con cefalosporinas de
2ª generación para prevenir las infecciones más
frecuentes.
Para conseguir el cierre cutáneo se han descrito numerosos procedimientos:
• Cierre por segunda intención; curas diarias, el cierre definitivo puede tardar hasta tres o
cuatro meses.
• Aposición cutánea; aprovechamos la elasticidad de la piel para lograr el cierre primario
diferido de la herida. Esencialmente, aplicamos una tensión constante en los bordes de la herida,
permitiendo su cierre paulatino mediante el retensado cíclico. Se han descrito diversas técnicas,
siendo una de las más conocidas la del “cordón de zapato”.
• Injertos cutáneos; método más utilizado clásicamente, con los inconvenientes de requerir
una segunda intervención y las potenciales complicaciones que conlleva, incluido el mal
resultado estético.
CONSOLIDACION OSEA
Almendra Solagne Huanambal Cashú
 CONSOLIDACION OSEA
Proceso que inicia después de una
lesión ósea (fractura), consiste en
etapas que permiten la reparación del
tejido óseo.

PRIMARIA:
Remodelación de hueso cortical (parte SECUNDARIA:
compacta o externa del hueso) directa en el Se produce mediante la formación de un
foco de la fractura. callo óseo.

Se produce en una Fx cuyos fragmentos Se produce en Fx que presentan un espacio

están perfectamente reducidos, con una entre los fragmentos óseos, baja
adecuada compresión entre ellos y compresión y/o inestabilidad en el foco de
estabilidad del foco de Fx. Fx.
 FASE
INFLAMATORIA:
Tiende a ocurrir en las primeras 24 a 48 hora y puede llegar a durar hasta de 7 días; se
basa en un proceso hemorrágico e inflamatorio  inicia la activación y migración de
células como macrófagos, leucocitos y linfocitos que acuden al sitio de lesión,
formando un hematoma alrededor de la zona de fractura, una vez que el coágulo este
consolidado puede llegar a desaparecer rellenando así la línea de fractura con fibrina.
 FASE REPARADORA: Formacion del callo
blando
Se le denomina fase reparadora debido a que continúa la proliferación vascular y diferenciación de
tejido conectivo de células osteogénicas; el principal objetivo es la formación del callo:

-Callo Medular: Esta primera etapa del callo blando se produce en la capa interna o medular del
hueso donde primero los fibroblastos depositaran células reticuladas y fibras colágena, luego; las
células fibroblásticas acompañadas de brotes de vaso sanguíneos y capilares, avanzan hacia el foco
de fractura. 2 semanas después, la medula es invadida por tejido vascular procedente de ambos
fragmentos de la fractura  restauración de la circulación medular y los vasos nutricios.

-Callo Perióstico: Se lleva a cabo desde el segundo día y comienza con la proliferación de las
células osteógenas, localizadas en el estrato profundo del periostio. Una vez activadas continuara el
proceso de reparación ósea y hacia los 10 días se ha formado ya un collarín de tejido muy celular
alrededor de cada fragmento de la fractura.
 FASE OSIFICACION – CALLO
DURO :
Comienza a partir de la 3ª semana cuando los extremos óseos están unidos por callo blando y
dura entre 3 y 4 meses hasta que los extremos óseos están unidos firmemente por hueso
nuevo.
Es en este punto del proceso de consolidación donde podemos observar en imágenes
radiográficas el progreso en la formación de callo perióstico, evaluando de tal manera la
presencia de calcificación y osificación progresiva.
El callo blando se convierte en un tejido rígido calcificado mediante un proceso de osificación
encondral y formación ósea intramembranosa.
 FASE
REMODELACIÓN:
El proceso de remodelación se lleva a cabo en un periodo de tiempo comprendido
entre 3 y 5 meses; consiste en la formación de un hueso inmaduro el cual se ve
presente en huesos fetales y su presencia en el adulto es únicamente en el callo de
fractura. Conforme el cartílago del callo es sustituido por hueso, este se va
remodelando de manera gradual gracias a los osteoclastos, devolviendo al hueso su
estado original por reabsorción de las trabéculas que ya no son necesarias.