PATOLOGIA Y TERAPEUTICA
DE TRASTORNOS
NEUROLOGICOS
UPeU- 2025
C OLORACIONES ARGENTICAS
CELULAS EPENDIMARIAS
ASTROCITOS
MENINGES
PATOLOGIA NEUROLOGICA
• ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
• ENFERMEDADES DEGENERATIVAS.
• NEUROPATIAS INFECCIOSAS
• ELA ,EM.
• NEOPLASIAS
Isquemia
Global Local
Reducción de la Obstrucción de un Rotura de un
perfusión cerebral vaso vaso
Infarto Hemorragia
Enfermedad cerebro vascular
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
epidemiologia
• Factores de riesgo modificables.:
Hipertensión Arterial, diabetes, tabaquismo ,
dislipidemias, exceso de alcohol, malformaciones
vasculares, angiomas, falta de ejercicio físico y obesidad.
Factores de riesgo no modificables:
Edad, habito pícnico, cuello corto
El parénquima del sistema nervioso central es vulnerable frente a la
hipoxia. Se estima que las neuronas no resisten más de 10 min de
hipoxias severas
A la neurona le siguen en sensibilidad:
1. Oligodendroglía
2. Astroglía,
3. Microglía.
Esta mayor vulnerabilidad de las neuronas se manifiesta en una
necrosis selectiva cuando el grado de hipoxia no alcanza a producir
la necrosis de otros elementos.
EVENTO VASCULAR CEREBRAL
EVENTO VASCULAR CEREBRAL
Los infartos embólicos son más frecuentes que los infartos de
bidos a trombosis
Causas de embolia cerebral:
1. Los trombos murales cardíacos:
a. La disfunción miocárdica,
b. la valvulopatía
c. fibrilación auricular
2. Placas ateromatosas dentro de las arterias carótidas o el
cayado aórtico.
3. Venas profundas de las piernas
4. émbolos grasos, después de un traumatismo óseo.
La necrosis neuronal afecta, sin embargo, por lo general solo a algunas
neuronas de ciertas áreas de predilección.
Cerebelo:
células de Purkinje y núcleo dentado.
Tronco cerebral:
cuerpos cuadrigéminos posteriores, oliva bulbar y ciertos núcleos de
pares craneanos.
En los adultos predominan las lesiones en el cerebro y cerebelo;
en los niños, en el tronco cerebral.
FISIOPATOLOGIA EVC
EDEMA VASOGENICO
EDEMA AXONAL
NEOVASCULARIZACION
INFIL INFLAMATORIO ABUNDANTES
MACROFAGOS
GLIOSIS
CAMBIOS DE 24 A 48 HORAS
• CAMBIOS AXONICOS:
• PALIDEZ DE LAS NEURONAS (VACUOLIZACION DE LA
SUSTANCIA BLANCA)
• FORMACION DE NEOVASCULARIZACION.
• LLEGADA DE MACROFAGOS
• FORMACION DE LA C9ICATRIZ GLIAL ALREDEDOR DEL
INFARTO.
EJEMPLO :INFARTO HEMORRAGICO
DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA
INFARTOS LACUNARES: [Link],
tálamo,
CRANEOTOMIA DESCOMPRESIVA
Esquema de la vascularización
cerebral.
1. Territorio de la arteria cerebral
anterior,
[Link] de la arteria cerebral
media.
Los infartos embólicos afectan > frecuencia el territorio de la
arteria cerebral media. Los émbolos tienden a alojarse en los
lugares donde los vasos se ramifican o en zonas de estenosis,
habitualmente causadas por ateroesclerosis.
2
Las localizaciones más frecuentes
de los trombos son :
1. Bifurcación carotidea,
2. Origen de la arteria cerebral
media
3. Ambos extremos de la arteria
HEMORRAGIACEREBRAL:
HEMORRAGIA
HIPERTENSIVA
Más del 60% de los casos de
hemorragia intracerebral se deben
a HTA, generalmente en
hipertensos de mediana edad.
PAM > 180
PAM > 120
(Hipertensos
(Normotensos)
crónicos)
VASODILATACIÓN CEREBRAL
HIPERPERFUSIÓN CEREBRAL
EXTRAVASACIÓN ENCEFALOPATÍA
Y EDEMA HIPERTENSIVA
El edema cerebral puede empeorar si no se reduce inmediatamente la presión arterial lo que
provocaría un aumento del volumen de tejido isquémico que comprime la masa cerebral
pudiendo provocar una herniación aguda.
[Link]
11307064v27n3/[Link]
La patogenia de la HEMORRAGIA INTARECERBRAL incluye una alta
proporción (45-65%) de casos debidos a los efectos de la
hipertensión arterial crónica.
Generalmente ocurren en individuos de edad media, con
hipertensión sistólica, diastólica, o combinada.
La localización de la hemorragia hipertensiva ocurre en el siguiente
orden de frecuencia:
1. Ganglios basales -Tálamo (65%)
2. Protuberancia (15%)
3. Cerebelo (8 %)
4. Sector de Sommer del hipocampo ocurre como consecuencia de una
anoxia global
[Link]
[Link]
La localización de la hemorragia favorece los ganglios basales y el tálamo, pero una
proporción importante ocurre en la substancia blanca subcortical (hemorragias "lobares").
La predilección de las hemorragias hipertensivas por estas áreas se debe a la presencia
de lesiones arteriales (lipohialinosis, microaneurismas) de las arterias perforantes
producto de las HTA
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Alteraciones frecuentes en el fondo
de ojo en un paciente con RH
1. En las arterias (estrechamientos),
2. en las venas (dilatación,
tortuosidad),
3. en los cruces arteriovenosos,
hemorragias y exudados retinianos.
El consumo de cocaína
puede ser causa de HTA
crónica y, con mayor
frecuencia, de crisis
hipertensivas graves (como
la intoxicación aguda de
anfetaminas) que pueden
evolucionar a accidentes
cerebrovasculares o muerte
súbita.
La cocaína ejerce un efecto vasoconstrictor local y sistémico, indirecto por estímulo alfa-
adrenérgico intenso y directo al bloquear la recaptación presináptica de las
catecolaminas y la serotonina.
El cuadro clínico típico de una crisis hipertensiva por consumo de
cocaína se caracteriza por manifestaciones del estímulo adrenérgico:
midriasis, taquicardia, precordalgia y alteración mental.
El ictus inducido por cocaína, cualquiera que sea la vía de administración, es una de las causas
más habituales de accidente cerebrovascular en menores de 40 años (después de las anfetaminas
y de la fenilpropanolamina). Aparece, generalmente, poco después de consumir la droga
EMBOLIA GRASA
GRACIAS
