DROGAS

DE ABUSO
Peraza Pacheco José
Perera Ruiz Jorge
Los efectos de las drogas
dependen de las características
farmacotoxicológicas intrínsecas
de cada sustancia.

PATOLOGÍA DUAL
Padecimiento de una enfermedad
psiquiátrica secundaria por la
ingesta de varias sustancias
psicótropas simultáneamente.
 El consumo prolongado de drogas puede dar
lugar al desarrollo de adaptaciones que se
manifiesta en los fenómenos de tolerancia y la
dependencia.

TOLERANCIA: :DEPENDENCIA

Incremento de la Consumo
dosis que se reduce prolongado de
de manera gradual sustancias ilícitas
para la producción para evitar el
de efectos trastorno de Sx. de
satisfactorios abstinencia
 SÍNDROME DE ABSTINENCIA
Es el término que se utiliza para describir los efectos causados al interrumpir la
administración de un fármaco o droga y que es consecuencia de las variaciones en el
equilibrio (neuro)fisiológico inducido por la presencia del fármaco o droga.

Adicción: Hábito de quien se deja dominar.

Desintoxicación: Reversión de los cambios

adaptativos producidos. Superación de la
dependencia física.
Sensibilización: Incremento progresivo y persistente
de los efectos de una droga. Potencia los efectos
REFORZADOR
POSITIVO

(Dependencia psicológica)
Estímulo que favorece la
ejecución de
comportamientos de
búsqueda y consumo de REFORZADOR
esas sustancias para efectos NEGATIVO
placenteros
(Dependencia física)
Estímulo que favorece
la ejecución de
comportamientos
orientados a prevenir o
aliviar una situación
 ABUSO DE DROGAS. Cualquier tipo de consumo de una sustancia que difiere del
admitido en un contexto social determinado.

Alteraciones en el Trastorno por

sistema cerebral para el consumo de
estímulo, produce sustancias Refuerzo Refuerzo
deficiencia en el POSITIVO NEGATIVO
procesamiento de Adicción del
reforzantes. individuo por la
búsqueda y consumo Impulsivida Compulsivida
Consumo se vuelve d d
de drogas con
compulsivo tendencia permanente.
CRAVING
 DEPRESORES DEL
SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
  Agonistas de receptores opioides.
OPIÁCEOS

Alcaloides • Morfina
naturales • Codeína
 Imitación total o parcial de ligandos
endógenos/opioides (encefalinas, endorfinas y
Opio Kratom dinorfinas, principalmente).
 Uso terapéutico para el tratamiento del dolor.
Papaver Mitragyn  Uso analgésico (morfina, fentanilo,
somniferu a
buprenorfina, metadona, hidrocodona,
m speciosa
oxicodona, codeína, etc.)
Derivados de
• Heroína  Uso no medicinal para producir euforia, aliviar
alcaloides
estados negativos y generar adicción.
MECANISMO TOLERANCIA Y DEPENDENCIA

• Mayor potencial de abuso en receptor mu Estimulación repetida produce

(µ) por heroína y fentanilo. Mayor fenómenos adaptativos.
posibilidad de Sx. de abstinencia
OPIÁCEO
• Opiáceos de semivida larga (metadona) son S
menos euforizantes. Uso de automedicación
para heroína.

• Menor potencial de abuso en receptor kappa Semivida corta Semivida larga

(k), efecto disforizante.

• Efectos inmediatos de Heroína por vía Heroína Metadona

intravenosa o inhalatoria.

Síntomas Síndromes más

intensos y de leves y
corta duración. prolongados.
PROPIEDADES
REFORZANTES:
Estimulación en Mayor
REFUERZO
receptores µ en liberación
POSITIVO
sistema límbico de dopamina

TOXICIDAD:
• Depresión respiratoria rápida y profunda por sobredosis
• VIH y Hepátitis B y C favorecidas por la
inmunodeficiencia
• Opiáceos ilegales pueden desencadenar Shok Anafiláctico

TRATAMIENTO:
Utilización de agonistas como la metadona. Bloquea los síntomas de abstinencia.
Utilización de agonistas parciales como la buprenorfina.
Utilización de no opiáceos como la clonidina. Pero provoca, somnolencia, bradicardia e hipotensión.
Utilización de antagonistas opiáceos como la naltrexona. Bloquea efectos reforzadores de la heroína.
CANNABINOIDES  Reforzadores positivos débiles
 Principal: delta-9-tetrahidrocannabinol (THC), en
plantas femeninas.
 Consumo inapropiado por via oral o inhalatória,
en forma de cigarrillos que contienen marihuana.
 Para uso médico, destaca el tratamiento de
náuseas tras quimioterapia antineoplásica, la
Cannabis sativa e indica anorexia asociada a pérdida de peso en el sida y la
La planta del cáñamo esclerosis múltiple.
 Para uso terapéutico destaca tratamiento para la
ansiedad, la epilepsia y la esquizofrenia.
 Medicamentos: Dronabinol y la nabilona.
MECANISMOS
• Alta absorción por vía respiratoria por su
liposolubilidad.
Responsables de los
• Los cannabinoides interaccionan con Receptores CB1
efectos psicótropos.
receptores específicos acoplados a
proteínas G.

• THC es agonista parcial de receptores

CB1 y CB2.

• Los sintéticos actúan como agonistas

puros. Responsables de los
Receptores CB2
efectos
inmunomoduladores.
• Hidrolizados en el hígado y eliminados
en la orina. Se hace prueba de orina,
excepto los sintéticos
El consumo de marihuana o hachís
produce euforia y bienestar. Pero se También se puede observar:
acompaña de: • Hipotensión con taquicardia
• Alteraciones sensoriales refleja.
(colores). • Vasodilatación conjuntival.
• Percepción alterada del tiempo. • Ptosis palpebral.
• Incoordinación motora
• Pérdida de memoria

SX. DE ABSTINENCIA:
• Irritabilidad
• Ansiedad
• Trastornos del sueño
• Pérdida de apetito
• Intranquilidad
• Estado de ánimo deprimido
TOXICIDAD
El uso prolongado y habitual se ha
• Dolor abdominal
relacionado con un síndrome
• Espasmos
amotivacional y con deterior o cognitivo,
• Sudoración
así como el desencadenamiento de
• Fiebre
psicosis y esquizofrenia.
• Escalofríos
• Cefalea
No existe tratamiento farmacológico
  Se altera, en concentraciones altas, la fluidez de la
ALCOHOL membrana celular y el movimiento de los
ETÍLICO fosfolípidos.
 Interacción con receptores ionotrópicos.
 Favorece la apertura del canal de Cl- asociado al
receptor GABAA, lo que conlleva una
hiperpolarización neuronal.
 Favorece la inhibición de la apertura del canal
asociado al receptor N-metil-D-aspartato (NMDA)
de glutamato. Disminuye entrada de Ca+.
El alcohol y el tabaco son las  Modifica la función de otros receptores como los 5-
sustancias de abuso más HT3 y los nicotínicos, canales de Ca dependientes de
consumidas.
voltaje, cinasas y fosfolipasas.
 • Consume exclusivamente por vía oral.
• El 2 o 10% se elimina por vía urinaria y pulmonar.
• El resto sufre metabolización hepática por el sistema oxidativo microsomal y la
catalasa.
• Alcoholemia por cada consumo alrededor de un 45 % más alta en la mujer.

ALCOHO ÁCIDO
ACETALDEHÍD ACÉTICO
L
Alcohol O Acetaldehído
deshidrogenasa deshidrogenasa

Falta de concentración. El alcohol potencia la actividad

Inhibición en dopaminérgica mesolímbica.
Falta del juicio.
circuitos
Falta de la compresión.
neuronales
Consumo También parecen estar
de implicadas sobre los mecanismos
alcohol Incremento Sociabilidad glutamatérgicos
secundario de la Locuacidad centrales y la activación del
excitabilidad Agresividad sistema opioide endógeno.
cortical (posibilidad)
TOLERANCIA Y DEPENDENCIA: Por consumo prolongado

Sx. DE ABSTINENCIA: Mortal/Desequilibrios electrolíticos y

térmicos

MANIFESTACIONE
S
• Inquietud • Sudoración
• Convulsiones
• Ansiedad • Congestión facial
• Alucinacione
• Temblores Seguido de • Insomnio
s

DELIRIUM TREMENS: Aparece entre 2-3 días de

abstinencia. Mismas manifestaciones. Pero incluye fiebre
y deshidratación.

TOXICIDAD: 2-3 g/L de etanol en sangre provoca

graves intoxicaciones, con ataxia, temblor, irritabilidad,
estupor e hipotermia, en el peor de los casos, coma
etílico.
Afección hepática y gastrointestinal.
TRATAMIENTO
Acumulación de
Inhibidores del acetaldehído
Disulfiram
acetaldehído para provocar vómitos y
deshidrogenasa. taquicardias

Antagonistas de Reducir el placer y el Naltrexona

Para la Nalmelfeno
receptores opioides deseo por el alcohol
deshabituación

Nivelar el desequilibrio
Inhibición de la activación
entre mecanismos
glutamatérgica mediada por el Acamprosato
receptor NMDA inhibidores y excitadores
del alcoholismo.

Hospitalización y un
• Benzodiazepan (Hipnosedante de acción larga)
Para el Sx. de control estrecho de
• Vitaminoterapia
abstinencia la glucemia y los • Hidratación
iones.
  GHB, éxtasis líquido, oxibato sódico, 4-
hidroxibutirato sódico o ácido 4-hidroxi-n-
ÁCIDO butírico
y-HIDROXIBUTÍRICO  Intento de crear un análogo del GABA, 1960
 Para tratamiento del síndrome de abstinencia al
alcohol
 Para el mantenimiento de la abstinencia en la
dependencia alcohólica.
MECANISMO
• Agonista parcial en receptores GABAB
• Activación únicamente eras la administración exógena.
• Sitios de unión de alta afinidad: hipocampo, corteza,
cuerpo estriado y bulbo olfatorio.
• Modulación de neurotransmisores: GABA, glutamato y
dopamina
• Se absorbe por vía oral.
• Efectos después de 15 minutos de su administración.
• Usa sistema de transporte de ácidos monocarboxílicos.
• Semivida de eliminación entre 30-45 minutos.

TOLERANCIA y DEPENDENCIA

Después de uso frecuente aparece

ACCIONES FARMACOLÓGICAS Sx. de abstinencia que dura 1
semana.
Produce un estado de relajación y tranquilidad. Produce confusión, alucinaciones,
Se acompaña de euforia moderada, logorrea, taquicardia e hipertensión.
incremento de la sociabilidad y de la libido. Se trata con Diazepam.

A los 15-60 minutos de ingesta aparecen

vómitos, amnesia, hipotermia, somnolencia,
mareo. En exceso causa coma e incluso
muerte.
 SUSTANCIAS INHALANTES
Sustancias que producen vapores químicos que pueden provocar adicción e intoxicación.

Disolventes
Aerosoles Gases de uso Nitritos
volátiles
 ESTIMULANTES
PSICOMOTORES O
PSICOESTIMULANTES
 METILXANTINAS TEOFILINA
en el té
 Antagonista competitivo de receptores de
Adenosina
 Absorción oral sin efectos de primer paso
hepático
CAFEÍNA
 Concentración plasmática entre 30-120 (Más
minutos después de ingesta consumido)

 Semivida de eliminación entre 3-5 Horas

Tratamient
TEOBROMINA
Cafeína + Ergotamina o de la
en el cacao
migraña
=
 EFECTO
S
• Incrementar el estado de • Relajar músculo liso
alerta bronquial
• Taquicardias
• Incrementar estado de • Acción diurética débil
• Arritmias
ánimo • Secreción de HCL por
• Facilita tareas psicomotoras la mucosa gástrica
• Retrasa el inicio del sueño

TOLERANCIA y DEPENDENCIA

Consumo prolongado conduce a la

aparición de efectos subjetivos.
Supresión de la dosis conduce a la
aparición de fatiga, somnolencia,
irritabilidad y cefalea.
 COCAÍNA
Alcaloide de E. coca
Familia Erythroxylon
Clorhidrato de cocaína soluble
en agua.
MECANISMO DE ACCIÓN
 Se une a las proteínas transportadoras de
dopamina, serotonina y noradrenalina. Las
bloquea
 Actividad dopaminérgica elevada causa intensa
euforia.
 Cocaína interactúa con neuromoduladores
(glutamato, endocannabinoide y GABA)
• Cocaína se usa por vía inhalatoria
• Aparición de efectos entre 3 a 5 minutos, max 20
minutos.
• Acción entre 5 a 90 minutos.
• Semivida de eliminación entre 30-60 minutos.
• Metabolizado por colinesterasas
• Eliminados en compuestos hidrosolubles
benzoilecgonina y metiléster de ecgonina
• Tratamiento con amantadina o metilfenidato

ACCIONES: Euforia, sentimiento de bienestar,

disminución en la ansiedad. Pero se asocia a
hipoxia, comportamiento violento y muerte
prematura
 PERFORACIÓN DEL
TABIQUE NASAL

• Vasoconstricción de
los vasos de la nariz
que lleva a isquemia,
necrosis y perforación

ALTERACIONES
CARDIOVASCULARE ALTERACIONES
ALTERACIONES
S NEUROLÓGICAS
RENALES
• Infarto agudo al • Síndromes psiquiátricos
• Necrosis tubular aguda
miocardio • Ictus cerebral
por rabdomiólisis
• Arteriosclerosis • Convulsiones
• Arritmia ventricular
  Uso terapéutico para disminuir la
ÉXTASIS ansiedad y aumentar la autoestima.
 MECANISMO:
Liberación de serotonina y dopamina
 NEUROTOXICIDAD:
Prolongado, disminuye cantidad de 5-
HT por aumento de receptores
serotoninérgicos.
 FARMACOCINÉTICA:
3,4-metilenodioximetanfetamina
Absorción oral, lipofílico,
(MDMA) metabolismo hepático saturado y
concentración plasmática por 2 horas.
Derivado anfetamínico
 Acciones inmediatas Acciones a largo plazo
FISIOLÓGICAS: FISIOLÓGICAS:
• Taquicardia • Sx. de articulación
• Hipertensión temporomandibular
• Nistagmo • Erosión dental
• Náuseas • Dolor miofascial
• Xerostomía • Trismo
• Hipertermia • Bruxismo
• Sudoración • Hepatotoxicidad
• Rabdomiólisis
• Insuficiencia renal PSICOLÓGICAS:
• Alucinaciones
PSICOLÓGICAS: • Paranoia
• Empatía • Cuadro de ansiedad
• Logorrea • Disminución del aprendizaje
• Insomnio • Disminución de la memoria verbal y
• Depresión visual
• Alucinaciones
 TABÁCO Y
NICOTINA
Alcaloide psicoactivo
2do más usado
Consumo por cigarrillos, rapé, la
pipa, el puro y mascado.
 Activa receptores colinérgicos
nicotínicos
 Estimula la liberación de dopan1ina
 Uso terapéutico: parches
transdérmicos, chicles, pastillas
blandas, comprimidos para chupar.
FARMACOCINÉTICA
 90% se absorbe y transporta con
alquitrán
 Metabolismo hepático a COTININA
 Semivida de 2 a 4 horas. Eliminación
renal.
EFECTOS TERAPÉUTICOS
• Estado de alerta aumentado.
• Relajación.
• Disminución de ansiedad.
• Mejora de atención y aprendizaje.

EFECTOS SECUNDARIOS
• Taquicardia
• Hipertensión
• Estreñimiento
• Sudoración

ES UNA DE LAS CAUSAS LÁS IMPORTANTES DE MUERTE PREVENIBLE

En el embarazo produce bajo peso y aumenta la mortalidad perinatal.

TRATAMIENT Sustitución con nicotina en forma de chicle,
aerosol nasal, parches y comprimidos.

O Uso del Bupropión Uso del

• Bloqueo de la recaptación de dopamina • AgonistaVareniciclina
parcial de los receptores
en el sistema mesolímbico. nicotínicos.
• Antagonismo de receptores nicotínicos. • De acetilcolina tipo α4 y β2
• Inhibidor del CYP2D6
USO: 1-2 semanas antes de dejar de fumar
USO: 1 semana antes de dejar de fumar
Efectos adversos: Náusea, cefalea,
Efectos adversos: Xerostomía, fatiga, insomnio y sueños anormales,
insomnio y convulsiones e incluso depresión y comportamientos
suicidas
CONTRAINDICACIONES:
• Embarazo
• Lactancia
• Infarto al miocardio o arritmias
• Accidente cerebrovascular
 ALUCINÓGENOS O
PSICOTOMIMÉTICO
S
 LSD  Agonista parcial sobre los
(dietilamida del receptores 5-HT 2
ácido lisérgico)  Dosis por ingesta de calcomanía
impregnado con la droga
 Alto grado de tolerancia
 No produce sx de abstinencia
 Algunos consumidores
experimentan efectos psicológicos
Deriva del hongo Claviceps devastadores que persisten tras la
Purpurea finalización del viaje, produciendo
Duración de 6-12 horas un estado psicótico duradero.
ANESTÉSICOS
DISOCIATIVOS
  Antagonista de receptor NMDA
FENICICLIDINA  Sustancia lipofílica que se fuma, inyecta por vía
Polvo de ángel intravenosa o consume por vía oral.
(PCP)  Efectos de distorsión espacial, del tiempo o de
la imagen corporal
 Manifestaciones de taquipnea, taquicardia,
hipertensión e hipertermia (5 mg). En dosis muy
altas (10 mg) disminuye la percepción del dolor.
 Sx de abstienncia: pérdida de memoria y
depresión.
 Tratamiento por medidas de soporte.
 KETAMINA  Antagonista de receptores NMDA
 Sustancia que se fuma, inyecta por vía
intravenosa o consume por vía oral.
 La semivida de eliminación es de 2-3 horas.
 La intoxicación cursa con taquicardia,
alteración de la conciencia y nistagmo.
 Sensación de disociación del organismo hasta
las experiencias cercanas a la muerte,
denominadas K-hole
 Tratamiento por medidas de soporte.
Analgésico y anestésico
 ESTEROIDES
ANDROGÉNICOS
ANABOLIZANTES
 DEPENDENCIA FÍSICA Y
SX DE ABSTINECIA

Depresión Fatiga
Deseo de
consumo
Inquietud Insomnio

Disminución
Anorexia
de la libido