Infección por VIH / SIDA

Dr. PAUL SANCHEZ RODRIGO

MEDICO INFECTOLOGO

TRUJILLO , 08 DE MARZO DEL 2024

 Historia Breve del Virus de la
Inmunodeficiencia Humana
 1950s: Muestras de sangre del Africa contenían anticuerpos contra HIV.
 1959: Primer paciente adulto con HIV del Congo.
 1969: Primer paciente conocido muere de SIDA en USA.
 1976: Uno de los primeros casos es un marino noruego.
 1980: Primer retrovirus humano aislamiento (HTLV-1).
 1981: 5 Junio el Morbility and Mortality Weekly Report del CDC
describe los primeros casos de neumonia por Pneumocytis
carinii en 5 hombres homosexual en Los Angeles California USA.
 Reconocimiento official del SIDA de causa no determinada.
 1982: 24 de Septiembre el CDC acuña por primera vez la palabra AIDS.
 1983: Primer virus aislado en Francia (LAV) Instituto Paster( Francois Barre-
Sinuoussi y Luc Montagnier).
 1984: Virus aislado en U.S.A. (llamado HTLV-III y/o virus relacionado a
SIDA, ARV).
 1985: Desarrollo e implementación de test por anticuerpos para despistaje
de donadores de sangre.
 Historia Breve del Virus de la
Inmunodeficiencia Humana
 1986: Mayo el Comite Internacional de Taxonomia de Virus acepta
la denominacion de Virus de Inmunodeficiencia Humana para el
agente causante del SIDA.
 1987: 19 Marzo la FDA apruebo el primer fármaco antiretroviral la
Zidovudina.
 1987: 29 Abril la FDA aprueba el uso del Western Blot kit como el
mas especifico por anticuerpos.
 1988: La OMS declara el 1 de Diciembre el dia Mundial del SIDA
con apoyo de ONU.
 1997: 26 Setiembre la FDA aprueba el Combivir® la combinacion
de dos antiretrovirales.
 1997: 21 Noviembre el Congreso Norteamericano aprueba el Food & Drug
Administration Modernization Act (FDAMA) que aprueba la codificación y
aprobación acelerada de fármacos permitiendo la diseminación de
información y su uso off-label.
CASOS VIH / SIDA DEL 2014 – 2023 -
PERU
AÑO 2023 HIV: 5924 SIDA 869
 CASOS VIH DEL 2014 - 2023
SETIEMBRE
HOMBRES: 4666 MUJERES 125 RAZON 3,4
2023
 CASOS SIDA DEL 2014 - 2023
AÑO 2022: HOMBRES: 1071 MUJERES: 256 RAZON: 4.2
 CASOS VIH POR TRANSMISION 2022

PER
U
PE
RU
CASOS VIH / CASOS SIDA DEL 2014 – 2023
2023 H:277 M:44
LA LIBERTAD

AÑO 2022 HIV 495 SIDA 92

 VIH-1 / 2
 Lentivirus:
Infección de curso crónico
Largo tiempo de latencia clínica
Afección progresiva de sistema
inmunológico (monocito – macrófago) y
SNC
 VIH-1 / 2
Lentivirus de la familia Retroviridae

• PROTEÍNA P24
DEL CORE
• PROTEINA DE
CUBIERTA
EXTERNA :
GP120
• TRANSCRIPTA
SA INVERSA

• RNA
GENÓMICO
DE 8500
NUCLEÓTIDO • MEMBRANA
S LIPÍDICA
VIH-1 / 2
 VIH-1 / 2

Células Diana

 Expresan CD4 en su superficie:

 Linfocitos T CD4 (60% del total de linfocitos)
 Precursores de células T del timo y médula
 Macrófagos
 Células Dentríticas (GI, GU, Resp)
 Microglías del SNC
 En menor medida monocitos y eosinófilos
 VIH . SUBTIPOS
 VIH –1:
 M: Principal, subtipos
A: (1 y 2) Europa, Africa Central
B: Lenta diseminación; predomina Europa,
América,
C: 50% de todo VIH circulante. Predomina Africa
subsahariana, India, Etiopía, Brasil.
E: Transmisibilidad y agresividad incrementada
Otros: D, F1, F2, G, H, J, K
 O: Atípico, mas relacionado a VIS
Oeste de Africa.
 N:
Camerún
 VIH-1 / 2
CLASIFICACIÓN
• Grupos • Subtipos
M • Mayoritario • A a la K
A: + frec
• B: Eu y Am.
VIH-1 N • Nuevo
• Lug:
Camerún
VIH O
• Outliner o • A a la E
marginal
• lug;: Camerún y
Presenta mayor • Gabon
VIH-2 homología
evolutiva con el VIS
- agresivo

• Los VIH-1 se clasifican en tres grupos distintos (M,N,O), el más

importante es el grupo M que se subdivide en 9 subtipos de la A a la K.
En América del Norte, Central y Sudamérica predomina el
grupo B.
HISTORIA – NATURAL VIH : FASES
HISTORIA – NATURAL VIH : FASES
 VIH-1 / 2
Secreciones y Fluidos con
Alta Concentración de carga
viral
 Sangre

 Semen

 Secreciones Cervico Vaginales

 Leche Materna
 Riesgo de Transmisión :
Relación Sexual

 Coito Anal (mas en receptivo H/M)

 Coito Vaginal (mas en receptivo – mujer)
 Sexo oral:
 Fellatio (pene – boca) mas en receptivo
 Cunnilingus (vagina – boca)
 Anilingus (ano – boca)
 Riesgo de Transmisión de VIH

TRANSMISION PERINATAL

 En el Embarazo
 En el Parto
 Por Lactancia Materna
 Riesgo de Transmisión de VIH

TRANSMISION PERINATAL

1er Momento : En el embarazo :

 Evento Tardío
 Se Incrementa en Estadíos Avanzados
de Infección
 Riesgo de Transmisión de VIH
TRANSMISION PERINATAL

2do Momento : Durante el trabajo de parto

 Es el período de mayor riesgo.

 Dos de tres recién nacidos se infectarían en este periodo.
 La cesárea es la alternativa al parto vaginal, al reducir el
riesgo a la mitad
 Riesgo de Transmisión de VIH
Según : TRANSMISION
PERINATAL

3er Momento : Durante lactancia materna:

 Via Confirmada
 Debe evitarse en todo niño nacido de madre
VIH (+)
 Riesgo de Transmisión de VIH:
TRANSMISION SANGUINEA

 Transfusiones
 Uso de Drogas Intravenosas

 Accidentes con Material Contaminado

4. DIAGNOSTICO DE INFECCION POR VIH
MINSA 2018
REPORTA

Positivo

Discordante
Negativo
4. DIAGNOSTICO DE INFECCION POR
VIH - MINSA 2018
PLAN

Pronto
inicio de
tratamient
o

PLAN

La 2da
prueba
deberá ser
de diferente
principio

DISCORDANTE
 4. DIAGNOSTICO DE INFECCION POR VIH

METODOS INDIRECTOS
A. DETECCION ANTICUERPOS ESPECIFICOS

 Detección de anticuerpos anti VIH-1, su presencia reflejan

estado de portación actual.
 Se realiza mediante pruebas de screening, SI resultan
positivas luego DEBEN ser confirmadas por test de mayor
especificidad.
 La seropositividad se define mediante la reactividad repetida
a las pruebas de screening (2 TEST positivos) confirmados
posteriormente con una prueba confirmatoria.
 METODOS INDIRECTOS

A. DETECCION DE ANTICUERPOS ESPECIFICOS

TEST DE SCREENING Y CONFIRMACIÓN

 4. DIAGNOSTICO DE INFECCION POR VIH
PRUEBAS DE SCREENING
EIA INMUNOQUIMIOLUMINISCENCIA
 El método más utilizado es el enzimoinmunoanálisis (EIA),
existiendo técnicas de primera , segunda y tercera
generación y 4ta G.
 Sensibilidad y especificidad 99.98 %.
 Los EIA de Cuarta generación son los utilizados en la
actualidad por su mayor sensibilidad y especificidad,
detectan anticuerpos dentro de las 4 – 6 semanas de
exposicion y contiene p24 antigeno.
 En la actualidad además se dispone de kit que permiten
detectar ambos tipos de virus VIH (1 y 2).
 4. DIAGNOSTICO DE INFECCION POR VIH

TEST DE SCREENING

EIA (ELISA)
FALSOS POSITIVOS
 Vacunación reciente (influenza, rabia, etc)
 Enfermedades autoinmunes (LES)
 Embarazo
 Mieloma múltiple
 Enf. Renal crónica terminal
 Malaria
 Dengue
 4. DIAGNOSTICO DE INFECCION POR VIH

PRUEBAS DE SCREENING
EIA (ELISA)

FALSOS NEGATIVOS

 Periodo de ventana de la infección

 Agammaglobulinemia
 Baja sensibilidad de EIA de 4ta
generación.
 4. DIAGNOSTICO DE INFECCION POR VIH

TEST CONFIRMATORIOS – Western Blot

 El Western blot es el más utilizado en la confirmación de los
resultados obtenidos por screening.
 El WB, permite distinguir contra que antígenos virales se
dirigen los anticuerpos de la muestra a estudiar.
 Existen diversos criterios de positividad de acuerdo a
diferentes instituciones que los han definido, la OMS en
reunión de expertos en 1990 recomendó la
presencia de al menos 2 bandas de la
envoltura . El resto de los patrones se considera
indeterminado.
 Confirmación positiva : presencia
gp120/gp160 + gp41 o p24
 4. DIAGNOSTICO DE INFECCION POR VIH
TEST CONFIRMATORIOS – Western Blot
Principales bandas del Western blot
• Gp160 Precursora de la envoltura
• Gp120 Glucoproteína externa
• Gp41 Glucoproteína transmembrana
• P55 P40 Precursora del core
• P24 Proteína principal
• P17 Proteína de la matriz
• P66 P51Transcriptasa inversa
• P31 Endonucleasa
 4. DIAGNOSTICO DE INFECCION POR VIH
CAUSAS DE WB INDETERMINADO PARA VIH-1
I = Infección por VIH-2, HTLV1, schistosomiasis.
N = Neoplasias.
D = Dialisis.
E = Etnia (africanos)
T = Tiroiditis
E = Elevadas bilirrubinas
R = Reumatológicas enfermedades
M = Múltiples embarazos
I = Inmunizaciones
N = Nefrótico con proteinuria masiva
E = Error del procesamiento de la muestra
4. DIAGNOSTICO DE INFECCION POR VIH

Infección Aguda Primaria

CLASIFICACION CLINICA E
INMUNOLOGICA DEL VIH
CLASIFICACION CLINICA E
INMUNOLOGICA DEL VIH
CLASIFICACION CLINICA E
INMUNOLOGICA DEL VIH
CLASIFICACION CLINICA E
INMUNOLOGICA DEL VIH
 NO OLVIDAR ….
Infecciones Oportunistas ,
PORQUE TRATAR ?
 Aceleran la progresión a estadio C o 4
 Generar mayor morbi-mortalidad
 Acortar la sobrevida
 Pueden ser transmitidas a personas no-VIH
5. GUIAS DE MANEJO
EVALUACION PREVIA
5. GUIAS DE MANEJO
EVALUACION PREVIA
 5. GUIAS DE MANEJO

Antiretrovirales:
Por que usarlos?
 Importante disminución de la mortalidad de los
casos de progresión a SIDA
 Substancial reducción de infecciones
oportunistas (TB y condiciones definitorias de
SIDA ) y cánceres secundarios no asociados a
VIH
 REDUCE EL RIESGO DE TRANSMISION SEXUAL
 5. GUIAS DE MANEJO

TARGA: Objetivos
 Reducir la replicación viral al mínimo posible,
el mayor tiempo posible; con ello se logra:
 Mejorar la función inmune
 Disminuir la frecuencia de infecciones oportunistas y la
mortalidad por SIDA
 Mejorar la calidad de vida y la sobrevida
 Disminuir la aparición de cepas resistentes
 Disminuir la transmisión de la infección
 5. GUIAS DE MANEJO

TERAPIA ANTIRRETROVIRAL
¿Cuando iniciar?

GUIDELINE ON WHEN TO START ANTIRETROVIRAL THERAPY

AND ON PRE-EXPOSURE PROPHYLAXIS FOR HIV
SEPTEMBER 2015
 5. GUIAS DE MANEJO

ANTIRRETROVIRALES

Inhibidores de Inhibidor Inhibidor Inhibidor Antagonista

Transcriptasa Reversa de de de CCR5
Proteasa Fusión Integrasa

Análogos Análogos No Indinavir Enfuvirtide Raltegravir Maraviroc

nucleósidos nucleótidos nucleósidos Nelfinavir Dolutegravir
Lopinavir Eviltegravir
Bictegravir
Ritonavir
Zidovudina Tenofovir Efavirenz
Saquinavir
Lamivudina Nevirapina
Amprenavir
Didanosina Delavirdine
Atazanavir
Estavudina Etravirina
Fosampre
Abacavir navir
Zalcitabina Tipranavir
Emtricitabina Darunavir

Aprobados por la FDA

QUE TARGA
INICIAR?
 RESUMEN
¿Qué combinaciones emplear?.
COMBINACIONES PREFERENTES

• 3TC

• DTG + +
TDF Clearance > 30 mil/min

• FTC/TDF + • EFV • Utilizar dosis 400 mg

preferentemente
o • Alt. Psiquiátricas, tareas peligrosas, testear R
• IP/r
• Hiperlipidemia, riesgo cardiovascular
o
• RAL
5. GUIAS DE MANEJO
GUIA MINSA 2020
PARA EMBARAZADAS Y MUJERES QUE
AMAMANTAN

 Una combinación en dosis fija de TDF + 3TC

DTG una vez al día ,en las embarazadas y las
que amamantan, incluso durante el primer
trimestre del embarazo.
 (recomendación sólida, datos científicos de calidad entre
baja y mediana, pero datos científicos de poca calidad
para el grupo de embarazadas, mujeres que amamantan
y sus hijos lactantes).

• © Organización Mundial de la Salud, 2019

VACUNACION EN EL
ADULTO CON HIV
 6. Efectos adversos de los TARV

• Los efectos adversos relacionados con los fármacos

antirretrovirales se pueden clasificar atendiendo diferentes
criterios:
1.Tiempo de aparición:
• Precoces si aparecen dentro de los tres primeros meses tras el
inicio del tratamiento (ej: hipersensibilidad)
• Tardíos si aparecen con posterioridad (ej: lipodistrofia).
2. Especificidad:
• Toxicidad inespecífica producida por varios antirretrovíricos
independientemente del grupo al que pertenezcan (p. ej.:
gastrointestinales, hepatitis, ginecomastia)
• Toxicidad específica, relacionada únicamente con un
determinado grupo o fármaco individual
• Frecuencia de reacciones adversas, en grupos de
fármacos antiretrovirales

• Martín M. Reacciones adversas del tratamiento antirretroviral: relación entre los síntomas percibidos y el
cumplimiento terapéutico. Hospital Clínic-Instituto de Investigación Biomédica August Pi i Sunyer
(IDIBAPS).Universidad de Barcelona. Barcelona. España
6. Efectos adversos:

Aparición tiempo de
aparición
Efectos adversos al TARV: según tiempo de
aparición

• Santos E. Efectos adversos de los fármacos antirretrovirales. Fisiopatología, manifestaciones clínicas y

tratamiento. Anales de Medicina (Madrid) pp.388 – 344.
EFECTOS ADVERSOS
ESPECIFICOS
• Efectos adversos de la TARGA según clase de
antirretroviral

• Santos E. Efectos adversos de los fármacos antirretrovirales. Fisiopatología, manifestaciones clínicas y

tratamiento. Anales de Medicina (Madrid) pp.388 – 344.
TOXICIDAD MITOCONDRIAL

• Tratamiento antirretroviral y toxicidad mitocondrial Med Clin (Barc). 2007;128(8):311-6

 Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos
de nucleósidos (ITIANN)

HEPATOTOXICIDAD

 Mediada por mecanismos diversos: toxicidad directa,

reacción inmunoalérgica, daño mitocondrial, IRIS,
esteatohepatitis, etc.
 La coinfección por los virus de las hepatitis B (VHB) y
C (VHC-genotipo 3), y alcohol.
 Entre los ITINN, NVP presenta un mayor riesgo de
inducir reacciones inmunoalérgicas con afección
hepática potencialmente grave en pacientes que
previamente no han realizado TARGA y tienen más de
250 células CD4/l si son mujeres y más de 400 células
CD4/l en los varones.
• Manejo de la toxicidad por fármacos antirretrovirales. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011;29(7):535–544
 Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos
de nucleósidos (ITIANN)
HIPERSENSIBILIDAD
Se desconoce los mecanismos por los que tienen lugar estas
reacciones de hipersensibilidad, aunque tres son las hipótesis
propuestas para explicar el modo de activación del sistema
inmunitario:
Hipótesis de la haptenización: los metabolitos reactivos de los
fármacos unidos a proteínas iniciarían una respuesta inmunitaria
mediante la activación de los linfocitos T
Hipótesis de interacción farmacológica: fármacos de tamaño
pequeño y no reactivos se pueden comportar como
superantígenos y unirse reversiblemente al complejo mayor de
histocompatibilidad (CMH) y al receptor de células T
Hipótesis de peligro: establece que la primera función del
sistema inmunitario no es diferenciar entre lo propio y lo extraño,
como consideran las otras hipótesis, sino identificar el peligro.
• Marcos C, et al. Reacciones de hipersensibilidad a antirretrovirales en pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca. España
 Inhibidores de la proteasa

Alteraciones metabólicas y lipodistrofia

 Dislipidemias, resistencia a la insulina y DM2, siendo factores

riesgo cardiovascular.
 Lipodistrofia: lipoatrofia periferica, redistribución de grasa
visceral y anormalidades en metabolismo grasas, glucosa.
 Lipodistrofia asociado: raza, estado clínico previo al TARGA,
duración infección VIH y ITIAN o IP (ritonavir, nelfinavir).
 Bajas concentraciones HDL, altos colesterol total, trigliceridos y
LDL; asociados IP.
 Inhibidores transcriptasa inversa análogos nucleotidos (ITIAN)
presentan mayor prevalencia de resistencia a la insulina, causa
disfunción mitocondrial en el musculo y altera la respuesta
insulina.

• Adverse effects of antiretroviral treatment in children infected by the human Infectio.2012;16(2): 122-127
Inhibidores de la integrasa (II), inhibidores de la fusión
(IF), inhibidor de la entrada (CCR5)

• Vicente J. Papel central de la mitocondria en la hepatotoxicidad inducida por efavirenz. 2013 Valencia
 INFECCIONES DE
TRANSMISIÓN SEXUAL
Dr. PAUL SANCHEZ RODRIGO
MÉDICO INFECTÓLOGO
HERPES GENITAL
 HERPES GENITAL
 El herpes genital es una infección viral crónica que dura toda
la vida.
 Dos tipos de HSV pueden causar herpes genital:
principalmentet el HSV-2 y el HSV-1.
 Sin embargo, mayor infecciones herpéticas anogenitales se
ha atribuido al HSV-1, que es especialmente en mujeres
jóvenes y HSH.
 Dado su naturaleza crónica de la infección, debe centrarse
únicamente en el tratamiento de episodios agudos de
lesiones genitales.
 La infección por herpes genital HSV-2 aumenta entre dos y
tres veces el riesgo de contraer VIH; por lo tanto, todas las
personas con herpes genital deben hacerse la prueba
del VIH.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
 El diagnóstico clínico del herpes genital puede ser difícil porque las
lesiones vesiculares o ulcerativas son AUTOLIMITADAS, su naturaleza
recurrentes, dolorosas y clásicamente asociadas con el VHS están
ausentes en muchas personas infectadas en el momento de la
evaluación clínica.
 DIAGNOSTICO
 Si hay lesiones genitales presentes, el diagnóstico clínico de herpes
genital debe confirmarse mediante pruebas virológicas específicas de la
lesión mediante NAAT o cultivo.
 Las recurrencias y la expresión subclínica son mucho más frecuentes en
Infección por herpes genital HSV-2 que para herpes genital HSV-1.
 NAAT HSV son las pruebas más sensibles porque se detectan el HSV a
partir de úlceras genitales u otras lesiones mucocutáneas; estas pruebas
tienes una sensibilidad del 90,9% al 100%; y la especificidad es 100%.
 Los cultivos virales sirve para determinar si el VHS-1 o el VHS-2 está
causando la infección o cuando NAAT es negativo.
 Hisopados genitales aleatorios o ciegos en ausencia de lesiones, NO
deben usarse para diagnosticar la infección genital por HSV porque la
sensibilidad es baja.
 DIAGNOSTICO
 Detección citológica de cambios celulares asociados con HSV
(preparación de Tzanck); es un método insensible e inespecífico de
diagnóstico de las lesiones genitales.
 Pruebas serológicas y específicos para el tipo de SHV disponibles se
basan en pruebas serológicas específicas: glicoproteína G2 (gG2) (HSV2)
y glicoproteína G1 (gG1)(VHS-1) y se detecta a partir del 7mo dia.
 La sensibilidad de las pruebas específicas del tipo de glicoproteína G para
detectar el anticuerpo HSV-2 varía de80% a 98%.
 La prueba de inmunoglobulina M (IgM) para HSV-1 o HSV-2 no es útil
porque las pruebas de IgM no son específicas para el tipo y pueden ser
positivas durante episodios genitales u orales recurrentes.
TRATAMIENTO
 INFECCIÓN
GONOCÓCICA
 Gonococo (Neisseria gonorrhoeae)

MICROBIOLOGIA

 Coco gramnegativo
 Aerobio e inmóvil
 Agrupa en parejas en "grano de café".
 Recubierto de fimbrias o pili  se adherire a las células epiteliales
 diseminación hematógena.
 Exclusivamente humano.
 15-20% de las mujeres y el 5-10% de los varones
infectados son portadores asintomáticos
FACTORES DE RIESGO

 La prevalencia de la gonorrea varía drásticamente de una comunidad a otra

 El factor de riesgo mas importante para gonorrea es la edad joven,
probablemente debido al aumento de parejas sexuales y al uso menos constante
del condón y tener infección por VIH debido a la tendencia a tener relaciones
sexuales más riesgosas.
 El riesgo de transmisión de una mujer infectada a un hombre
es de aproximadamente el 20% por episodio de coito vaginal, y
aumenta después de 4 o más exposiciones al 60-80%.
 Las tasas de transmisión de un hombre infectado a una mujer
por coito vaginal son mucho más alto en un 70% estimado por
episodio de sexo sin protección.
Clínica

 Varón  Uretritis
 Inicia 2 a 5 días después de la exposición.
 DISURIA con cultivo negativo + secreción uretral
blanquecina escasa y matinal.
 Mujer  Uretritis o cervicitis no complicada.
 Si la infección progresa, puede dar lugar a endometritis,
salpingitis, enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), abscesos
anexiales, peritonitis generalizada o de localización
perihepática (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis).
Clínica
 Infección anorrectal u orofaríngea (asintomáticas generalmente).
 Infección gonocócica diseminada: Factores de Riesgo.
 Embarazo o la menstruación.
 Déficit de complemento de C5, C6, C7, C8, C9 (Complejos de ataque a
membrana).
 Clínica
 Fiebre.
 Tenosinovitis y poliartralgias.
 1era Fase: Bacteriémica  Lesiones cutáneas papulares (pustulosas o
hemorrágicas), situadas característicamente sobre las articulaciones.
 2da Fase  Artritis supurativa (MONOARTICULAR Y DE GRANDES
ARTICULACIONES: rodilla, tobillo o muñeca).
 Excepcionalmente endocarditis, osteomielitis o meningitis.
 Diagnóstico

 Visualizado INTRACELULAR en la tinción de Gram.

 Medio de Cultivo  Thayer-Martin.
 Hemocultivos positivos en infección diseminada.
 PCR para Neisseria.
El gold estándar para el diagnóstico de gonorrea genital y oftálmica es una
bacteria cultura. Neisseria gonorrhoeae es una bacteria difícil de cultivar, que
requiere una medio, un ambiente enriquecido con CO2 e incubación a 36 ° C .
Comparison between conventional culture and NAATs for the microbiological diagnosis in gonococcal infection ☆.Diagn Microbiol Infect
Dis.2015 Dec;83(4):341-3.
Tratamiento

 DE ELECCIÓN: Cefalosporina de tercera generación 

ceftriaxona intramuscular (en dosis única, en caso de
infección genital).
 Alternativas  Quinolonas (ciprofloxacino) por vía oral
en dosis única y la azitromicina (por vía oral en dosis
única de 2 g).
 Dar tratamiento SIMULTANEO para Chlamydia
trachomatis (son infecciones asociadas)  se
manifiesta clínicamente tras un periodo de
incubación más largo (uretritis posgonocócica, a
las tres semanas)  El tratamiento con azitromicina (2
g en dosis única).
Infección por Chlamydia
Trachomatis
Clínica
 Chlamydia
 Bacteria gramnegativa de CRECIMIENTO INTRACELULAR
OBLIGADO.
 Es la CAUSA MÁS FRECUENTE DE URETRITIS en nuestro
medio.
 Clínica
 Uretritis en ambos sexos y, en la mujer, además, cervicitis,
endometritis, salpingitis, EIP, peritonitis y perihepatitis
superponibles a los producidos por el gonococo.
 Conjuntivitis de inclusión en el recién nacido (OPHTALMIA
NEONATORUM)
 Los serotipos L1, L2 y L3  LINFOGRANULOMA VENÉREO
(o enfermedad de Nicholas Favre)
 Adenopatías inguinales con tendencia a la fistulización y posterior
cicatrización espontánea a lo largo de varios meses.
Diagnóstico y tratamiento

 Dx  TINCIÓN DE GIEMSA o técnicas de

inmunofluorescencia directa en los exudados.

 Tratamiento DE ELECCIÓN es la DOXICICLINA vía

oral durante 7-10 días ó una dosis única de
azitromicina (1 g).
SÍFILIS
 Agente  Treponema pallidum subespecie pallidum,
familia de los Spirochaetales
 Forma de espiral.
 Capaces de autopropulsarse girando sobre sí misma.
 ANAEROBIAS Y NO CULTIVABLES.
 Otras espiroquetas: los géneros Borrelia y Leptospira.
Clínica

 Sífilis Primaria  Duración 2 a 6 semanas.

 Incubación de 21 días.
 Lesión característica  EL CHANCRO DURO.
 Aparece en el lugar de inoculación (pene, vagina, ano, boca).
 Es sobreelevada, de consistencia cartilaginosa, NO
DOLOROSA, DE FONDO LIMPIO, sin exudado y normalmente
ÚNICA.
 ADENOPATÍAS regionales inguinales y bilaterales de
consistencia dura, NO DOLOROSAS Y NO SUPURAN.
 Histológicamente
 Vasculitis de los vasos dérmicos + infiltrado predominantemente las
células plasmáticas.
¡ NO DOLOROSA, NO SUCIA,
ÚNICA !
Clínica
 Sífilis Secundaria  Dura 2 a 6 semanas.
 Aparece tras una fase asintomática de seis a ocho semanas.
 Se generaliza la infección 
 Fiebre
 Adenopatías.
 Signos de afectación de diversos órganos  meningismo, artritis,
hepatitis, neuritis, uveítis, nefropatía o gastritis hipertrófica.
 LESIONES CUTÁNEAS MACULOERITEMATOSAS CON
AFECTACIÓN DE PALMAS Y PLANTAS (EXANTEMA
CUTÁNEO).
 Leucoderma sifilítico (lesiones hipócromicas localizadas en cuello,
donde forman el "collarete de Venus").
 Lesiones linguales  depapilación en "pradera segada“.
 Condiloma plano (LESIÓN CARACTERÍSTICA) en pliegues de
axila, submamarios, inguinoescrotal.
 Sífilis terciaria  33% de los pacientes no tratados después de 20 o
30 años de la infección primaria.
 Periodo de latencia  Asintomática + Serología luética positiva + LCR normal.
 La lesión cutánea característica ES EL GOMA  lesión granulomatosa única o
múltiple que afecta con frecuencia en piel.
 Afectación cardiovascular  vasculitis con necrosis de la media de la aorta
ascendente con insuficiencia valvular asociada.
 Neurosífilis:
 Asintomática + LCR anormal  Neurosífilis asintomática .
 Tabes dorsal  desmielinización de los cordones posteriores de la médula espinal 
ataxia sensitiva + úlceras plantares + deformidades articulares (articulaciones de
Charcot).
 Parálisis general progresiva  Pupilas de Argyll-Robertson (reaccionan a la
acomodación pero no al estímulo luminoso).
Diagnóstico
1. Visualización directa del Treponema pallidum  mediante
inmunofluorescencia directa o microscopía de campo oscuro.
2. Los treponemas no se pueden cultivar.
3. Técnicas serológicas Dos tipos de pruebas:
 Reagínicas (VDRL y RPR)
 Muy sensibles pero poco específicas (CRIBADO)
 Se elevan más tardíamente
 Se negativizan con el tratamiento adecuado
 Sirven para SEGUIMIENTO de la terapia.
 VDRL en LCR confirma el Dx de neurosífilis.
 Treponémicas (FTA-abs)
 Gran especificidad  CONFIRMAN EL DIAGNÓSTICO
 Son las PRIMERAS EN POSITIVIZARSE y se mantiene altas TODA LA
VIDA.
SEGUIMIENTO AL TRATAMIENTO

 El éxito al tratamiento es la disminución

de 4 veces los títulos en las Pruebas no
treponémicas a los 12 meses de
tratamiento.
La pruebas reagínicas pueden presentar falsos positivos en caso de infección
por Mycoplasma, Borrelia, Chlamydia, VIH, ancianos, embarazadas,
enfermedades autoinmunitarias o lepra
Tratamiento
A considerar!!!
 El fármaco de elección es la penicilina.
 Las sífilis primaria, secundaria y de latencia precoz (menor
de un año)  penicilina G benzatina IM dosis única de
2,4 MU.
 La sífilis latente tardía (de más de un año de evolución) o de
duración incierta  penicilina G benzatina IM tres dosis
de 2,4 MU x tres semanas consecutivas.
 Neurosífilis  penicilina G acuosa IV durante 10 a 14 días.
 En alérgicos a penicilina  TETRACICLINAS (excepto
en embarazadas y neurosífilis donde se debe
desensibilizar al paciente).
 Jarisch-Herxheimer  Reacción post ATB en todas las
espiroquetas.
SÍNDROME DE DESCARGA URETRAL:

GONORREA
CLAMYDIA
SÍNDROME DE ÚLCERA GENITAL:

SÍFILIS
CHANCROIDE
HERPES
SÍNDROME DE ÚLCERA GENITAL CRÓNICA:

DONOVANOSIS
(Klebsiella granulomatis)
SÍNDROME DE BUBÓN INGUINAL:

C. trachomatis y H. ducreyi
SÍNDROME DE BUBÓN INGUINAL

C.
trachomati
s
 La causa más frecuente
de ULCERAS GENITALES
es la infección por virus
herpes humano tipo 2.

A considerar !!!
El condiloma acuminado o
verruga genital se
produce por el virus del
papiloma humano (VPH),
frecuentemente de los
serotipos 6 y 11.

Molluscum contagiosum
está producido por un
virus de la familia
Poxviridae en pacientes
con infección por VIH
Referencias:

 http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/3264.pdf
 http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/3972.pdf.
 https://www.paho.org/hq/index.php?option=com_conte
nt&view=article&id=14876:syndromic-management-of-s
exually-transmitted-infections&Itemid=3670&lang=es
 https://books.google.com.pe/books?id=ouIAE-zahQ4C&l
pg=PA362&dq=harrison%20medicina%20interna%20its
&hl=es&pg=PP1#v=onepage&q=harrison%20medicina
%20interna%20its&f=false