ARRITMIAS Y MUERTE

SÚBITA EN DEPORTISTAS
GYANKARLO ARRIETA D’AMBROSIO
MR3 CARDIOLOGÍA
UNMSM
ABRIL 2024
ASTORI JUGADOR DE 31 AÑOS DE LA
FIORENTINA fallecido el 4 de marzo 2018
mientras dormía… "una parada cardiaca sin
explicación macroscópica, como consecuencia
de una bradiarritmia".
El 26 de junio de 2003, Camerún disputó la
semifinal ante la
selección de fútbol de Colombia, celebrada en
el Estadio Gerland de Lyon. En el minuto 78 del
partido Foé sufrió una arritmia maligna
provocada por la
hipertrofia del ventrículo izquierdo del corazón y
se desplomó sobre el terreno de juego, A LOS 28
AÑOS.
Una primera autopsia no determinó la causa
exacta de la muerte, pero una segunda autopsia
concluyó que la muerte de Foé estuvo
relacionada con el corazón, como lo descubrió
la evidencia de una miocardiopatía hipertrófica,
condición hereditaria conocida por aumentar el
riesgo de muerte súbita durante el ejercicio
Miklos Feher
El 25 de enero de 2004 el Benfica que
entrenaba José Antonio Camacho
jugaba contra el Vitoria de Guimaraes
un partido de la Liga portuguesa.
Quedaban pocos minutos cuando el
húngaro Miklos Feher se desplomó
sobre el césped. Lo intentaron reanimar,
pero no pudieron aplicarle un
desfibrilador por la lluvia. Fue
trasladado a un hospital, donde falleció
a causa de una miocardiopatía, a los 24
años.
Christian Eriksen nacido el 14 de febrero de
1992, fue incluido en la selección de Dinamarca
para la Eurocopa 2020 el 25 de mayo de 2021.​ El
12 de junio de 2021, a los 31 años de edad,
mientras jugaba el primer partido de la
fase de grupos de Dinamarca contra Finlandia en
el Parken Stadion de Copenhague, Eriksen se
desplomó en el minuto 42 cuando se disponía a
recibir un saque de banda. La asistencia médica
urgente llegó de inmediato y se le practicó
reanimación cardiopulmonar y desfibrilación en el
campo antes de que Eriksen fuera retirado del
terreno de juego en camilla y se suspendiera el
partido. Alrededor de una hora después del
incidente, los responsables de la UEFA y de la
Federación Danesa de Fútbol confirmaron desde
el Rigshospitalet que Eriksen había sido
estabilizado y estaba despierto.
El 18 de junio 2021 se informó de la colocación de
su DAI subcutáneo con éxito.
 INTRODUCCIÓN

- EFECTOS BENÉFICOS DE LA ACTIVIDAD FÍSICA REGULAR.

- MSC PUEDE OCURRIR EN CORAZONES APARENTEMENTE SANOS, INCLUIDOS

ATLETAS.

MSC ES DEFINIDA COMO MUERTE INESPERADA DE CAUSA

CARDÍACA QUE OCURRE DENTRO DE UNA HORA ( O 24 HORAS EN
CASOS NO HAYAN TESTIGOS) DEL COMIENZO DE UN CAMBIO
AGUDO EN ESTADO CV EN LA AUSENCIA DE FACTORES CAUSALES
EXTERNOS.

SUDDEN CARDIAC DEATH IN ATHLETES: FACTS AND FALLACIES, Journal of Cardiovascular Development and Disease, 05 February 2023
 PREGUNTAS
- ¿CUÁL ES LA INCIDENCIA Y CAUSAS DETERMINANTES DE MSC O MS ABORTADA EN
ATLETAS?

- ASUNTOS CONTROVERSIALES EN ESTE TEMA?

- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE CORAZÓN DE ATLETA Y CONDICIONES CARDIACAS

QUE PREDISPONEN A MSC Y POSIBLE MANERA DE PREVENIR LA MSC EN ATLETAS.
 INCIDENCIA MSC EN ATLETAS
- INCIDENCIA VARIABLE.
- UNIFICACIÓN DE DEFINICIÓN DE ATLETA : NO EXISTE.

- ESTUDIOS PUEDEN INCLUIR ARRESTO CARDIACO SÚBITO PARA CALCULOS DE EVENTOS.

- SCREENING CARDIACO PRE PARTICIPACIÓN

- DISPONIBILDAD DE DESFIBRILADOR EXTERNO AUTOMÁTICO (DEA).
 RELACIÓN CON LA EDAD

35
AÑOS

- USA, 2013, 54% DE 19 025 000 PARTICIPANTES CARRERAS

COMPETITIVAS FUERON ≥ 35 AÑOS.

- HARMON et al. DESCRIBIERON INCIDENCIA ANUAL DE MSC DE 1 : 43,770 EN ATLETAS QUIENES FUERON PARTE DE
NCAA ( UNITED STATES NATIONAL COLLEGIATE ATHLETIC ASSOCIATION) ENTRE 17-23 AÑOS.

- REPORTE RISGARD et al. – INCIDENCIA DE MSC FUE 0.47 -1.21 POR 100 000 PERSONAS AÑO EN JÓVENES ATLETAS
COMPETITIVOS ≤35 AÑOS , COMPARADO CON 6.64 POR 100 000 PERSONAS AÑO EN >35 AÑOS.
 RELACIÓN CON EL SEXO

- CORRADO et al., MÁS DE 110,000 ATLETAS , INCIDENCIA MSC DE 2.6 / 100,000 PERSONAS AÑO HOMBRES VS
1.1 / 100,00 PERSONAS AÑO EN MUJERES.

- MARON et al., SOBRE EL OTRO LADO DEL ATLANTICO MOSTRÓ QUE 1049 MSC EN JOVENES ATLETAS ( 19 ±6
AÑOS) EN USA, SOLO EL 11% OCURRIÓN EN MUJERES.

- REGISTROS DE REINO UNIDO, ENTRE 748 CASOS DE MSC EN DEPORTISTAS COMPROMETIDOS ( >3 H POR
SEMANA) SOLO 98 (13%) FUERON MUJERES.

- HIPÓTESIS : EL HOMBRE PREVALECE LA FIBROSIS MIOCÁRDICA (SUSTRATO ARRITMIAS), FACTORES

HORMONALES ( ESTRÓGENOS PUEDE SER PROTECTIVO EN MUJERES), ALTA PREVALENCIA DE EAC EN VARONES Y
AGOTAMIENTO Y COMPORTAMIENTOS ADICTIVOS MÁS FRECUENTES EN VARONES.
 RELACIÓN CON ÉTNIA

- NCAA REPORTA PORCENTAJE DE MSC ENTRE ESTUDIANTES ATLETAS 1: 43,770 POR AÑO.
LA INCIDENCIA AUMENTÓ 1: 17,696 ENTRE ATLETAS DE COLEGIO NEGROS Y 1: 5284 POR AÑO EN EL SUBGRUPO
DE PRIMERA DIVISIÓN DE AFROAMERICANOS BASQUETBOLISTAS

-FUE ESTIMADO QUE LOS ATLETAS AFROAMERICANOS TUVIERON 3 VECES MÁS INCREMENTO DE MSC
COMPARADO CON ATLETAS BLANCOS CON INCIDENCIA DE 5.6/ 100.000 POR AÑO.

- BASQUETBOLISTAS EN USA
 RELACIÓN CON TIPO E INTENSIDAD DEL
DEPORTE
SEDENTARISMO

- TIPO Y NIVEL DE ESFUERZO PUEDE IMPACTAR AL RIESGO DE DESARROLLAR ARRITMIAS PELIGROSAS PARA LA VIDA SI
HAY UNA CONDICIÓN CARDÍACA SUBYACENTE PRESENTE.

- EJERCICIO EXTENUANTE VS RECREACIONAL.

- SOLLAZO et al. MOSTRARON UN PORCENTAJE DE 1: 100,000 MSC ENTRE ATLETAS COMPETITIVOS VERSUS 0.32 :
100,000 EN AQUELLOS CON ACTIVIDADES DE OCIO O DEPORTE RECREACIONAL.
- CONTRASTE MARON REPORTÓ 3 VECES MAS INCIDENCIA DE MSC EN JOVENES INDIVIDUOS SIN COMPROMISO DE
EJERCICIO COMPARADO CON ATLETAS COMPETITIVOS
- USA ALTA INCIDENCIA DE MSC HA SIDO REPORTADA EN BASQUETBOLISTAS. EN CONTRASTE EN EUROPA SON
JUGADORES DE FUTBOL.
 - TORESDAHL et al. REPORTARON UN RIESGO RELATIVO DE 3.6 SCA EN ESTUDIANTES DE HIGH SCHOOL ATLETAS
COMPETITIVOS COMPARADOS CON SU CONTRAPARTE.

- ESTUDIO ITALIANO REPORTÓ 45% DE TODAS LAS MSC EN ATLETAS OCURRIERON DURANTE EL JUEGO DE FUTBOL, CON
UN SIMILAR PORCENTAJE 39% REPORTADO EN ISRAEL.
 CAUSAS DE MUERTE SÚBITA CARDÍACA
EFECTOS
FISIOLÓGICOS
DEL EJERCICIO
INTENSO

- MAYORÍA DE MSC SON

ATRIBUIBLES A ESCA Y
GENERALMENTE EN
MAYORES DE CUARTA
DECADA DE VIDA.
- CMP PRIMARIA Y
CANALOPATÍA SON CAUSAS
PREDOMINANTES DE MSC EN
JÓVENES < 35 AÑOS.
- EVALUACIÓN POST-MORTEM
- LA SIGNIFICANCIA CLÍNICA DE UN CORAZÓN ESTRUCTURALMENTE
NORMAL CON TOXIOLOGÍA NORMAL (DEFINIDA COMO SÍNDROME DE
MUERTE SÚBITA ARRÍTMICA) EN EL CONTEXTO DE MSC NO ESTA
- EN CASOS DE SINDROME DE MUERTE SÚBITA ARRÍTMICA ( SADS), LA MUERTE
PROBABLEMENTE ES CAUSADA POR SINDROME ARRITMICO PRIMARIO, TALES COMO
SINDROME DE QT LARGO, SINDROME DE BRUGADA O TAQUICARIA VENTRICULAR
POLIMÓRFICA CATECOLAMINÉRGICA.

- TEST GENÉTICOS EN FALLECIDOS ( AUTOPSIA MOLECULAR) Y SCREENING FAMILIAR

PUEDE AYUDAR A PROPORCIONAR UN DIAGNÓSTICO UNIFICADO.

- 50% DE FAMILIAS VÍCTIMAS CON SADS SON AFECTADOS POR UNA CONDICIÓN
CARDÍACA HEREDADA (USUALMENTE CANALOPATÍA) QUE PUEDE ESTAR
RELACIONADA CON LA MSC DEL FALLECIDO.

- FIBROSIS IDIOPÁTICA Y LA HVI IDIOPÁTICA SON COMUNES EN AUTOPSIAS DE

JOVENES ATLETAS QUIENES FALLECIERON SÚBITAMENTE.

- LA GENÉTICA Y CONDICIONES CARDÍACAS HEREDADAS SON CAUSAS PREDOMINANTES

EN MSC DE JÓVENES, LA CONTRIBUCIÓN DE FACTORES NO-GENÉTICOS Y ADQUIRIDOS
PUEDEN SER RELEVANTES (DROGAS, ALCOHOL Y TABACO PUEDEN ACTUAR CON
SEGUNDO IMPULSOR EN INDIVIDUOS PREDISPUESTOS, RESULTANDO MALA
ADAPTACIÓN Y POTENCIALMENTE ARRITMIAS FATALES).
 CIRCUNSTANCIAS DE MUERTE
- MSC EN ATLETAS FRECUENTEMENTE OCURRE DURANTE EL EJERCICIO, PERO TAMBIÉN PUEDE OCURRIR AL
DESCANSO O A VECES DURANTE EL SUEÑO.

- CARDIOMIOPATÍA ARRITMOGÉNICA
- ORIGEN ANÓMALO DE CORONARIAS ( ORIGEN DE ACI DEL SENO DE VALSALVA – MSC DURANTE EJERCICIO (73%)
VS 18% DE ORIGEN DE ACD DEL SENO DE VALSALVA.
 PREVENCIÓN DE MSC EN ATLETAS
- IMPLEMENTACIÓN DE POLÍTICAS DESTINADAS A IDENTIFICAR CONDICIONES QUE PUEDEN REPRESENTAR UN
RIESGO EN INDIVIDUOS ASINTOMÁTICOS (TAMIZAJE) Y POLÍTICAS QUE INCREMENTEN LA PROBABILIDAD DE
RESUCITACIÓN EXITOSA DE UN ARRESTO CARDÍACO.

TAMIZAJE CARDÍACO PRE-PARTICIPACIÓN

 - SOSPECHA DE ENFERMEDAD CARDÍACA, RECOMIENDAN INVESTIGACIONES ( ECO, RMN, TEST DE EJERCICIO
CARDIOPULMONAR Y TESTS FAMILIARES)

- PRESENCIA DE SOSPECHA FENOTÍPICA (TEST GENÉTICO PUEDE AYUDAR A DX Y ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO)

- DECISIÓN DE DESCALIFICACIÓN (PUEDE CAUSAR ESTRÉS PSICOLÓGICO EN ATLETAS).

- CIERTAS SITUACIONES Y CONDICIONES DONDE EL EJERCICIO PARECE ES DELETEREO Y CONLLEVA RIESGO

SIGNIFICATIVO (CMP ARRITMOGÉNICA, SÍNCOPE INEXPLICADO, MCP OBSTRUCTIVA SINTOMÁTICA, MCP
DILATADA CON DISFUNCIÓN SISTÓLICA Y/O GENOTIPOS DE ALTO RIESGO : LAMINA A/C – FILAMINA C)

- USO DE IMÁGENES PARA EVALUAR MASA CARDÍACA EN ATLETAS ES CONTROVERSIAL ( FALSOS POSITIVOS,
SOSTENIBILIDAD ECONÓMICA, REDUCCIÓN INCIERTA DE MSC, DESCALIFICACIÓNES INNECESARIAS)
 CORAZÓN DEL DEPORTISTA
- AUMENTO DEL VL MEDIADORES FISIOLOGICOS DE REDUCCION
ADAPTACIONES INDUCIDAS POR EJERCICIO DE LA FC EN REPOSO:
EN REPOSO.
CV - REDUCCIÓN DE LA AUMENTO TONO VAGAL Y DISMINUCION TONO
FC EN REPOSO. SIMPATICO

DEPORTISTAS DE
RESISTENCIA MUY
ENTRENADOS:
- BRADICARDIA SINUSAL.
- BAV I, II, III. - PATRÓN DE REPOLARIZACIÓN
PRECOZ SEGMENTO ST.
- ALTERACIONES ONDA ST-T.
 DIAGNÓTICO DIFERENCIAL ENTRE “CORAZÓN DE
ATLETA” Y CONDICIONES CARDÍACAS
PATOLÓGICAS
SCREENING EN ATLETAS
PRE- PARTICIPACIÓN
PUEDE LLEVAR A MAS
INVESTIGACIONES PARA
DESCARTAR
ENFERMEDAD
CARDÍACA.

CAMBIOS
FISIOLÍGICOS
DEL CORAZÓN
DEL ATLETA
PUEDEN
SUPERPONERSE
A PATOLOGÍA
CARDÍACA.
AUMENTO DEL VL
 DESENTRENAMIENTO

HVI
EXCENTRICA:

.ESPESOR DE PARED
. DILATACION DE
CAVIDAD.

- 3 A 6 MESES.
 36%
superaron el
INCREMENTO DE corte IAM

ENZIMAS CARDIACAS

- SÍNTOMAS
- EVIDENCIA DE LESIONES
MIOCÁRDICAS EN EKG O
ELECTROCARDIOGRAM
A
ROL DE LA RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR
(RCP) Y Desfibrilador externo automático (dea).
- RCP DE CALIDAD
• DISPONIBILIDAD INMEDIATA
• ESTUDIO LUXEMBURGO : SUPERVIVENCIA ENTRE PACIENTES RECIBIERON RCP DE
TESTIGOS DURANTE ARRESTO CARDIACO FUE SOBRE 50%, CONTRASTE CON NO
RCP FUERON FATALES.

- DEA
• DISPONIBILIDAD PRONTA (% DE SUPERVIVENCIA DECLINA DE 7-10% POR CADA
MINUTO PERDIDO DESDE COLAPSO A DESFIBRILACIÓN)
• PRIMER SHOCK DEBERÍA SER APLICADO DENTRO DE 3 MINUTOS DE EL COLAPSO.
• KARMA et al. 2005 – 2018, ARRESTO CARDÍACO SÚBITO RELACIONADO CON
DEPORTE ( 2 PRIMEROS AÑOS 7 / MILLÓN DE HABITANTES VS 6.24 / MILLÓN DE
HABITANTES LOS ÚLTIMOS DOS AÑOS) , PERO EDUCACIÓN DE POBLACIÓN
GENERAL RCP Y USO DE DEA LLEVÓ A MEJORA PORCENTAJE DE SUPERVIVENCIA AL
AL ALTA HOSPITALARIA ( 23.8% EN PRIMER PERÍODO COMPARADO CON 66.7% EN
EL ÚLTIMO)
BRUGADA
 SÍNDROME QT CORTO

FIBRILACIÓN AURICULAR
 SÍNDROME QT LARGO

DISPLASIA ARRITMOGÉNICA
SÍNDROME WPW
 CONCLUSIONES
• RIESGO VS BENEFICIO DE LOS EJERCICIOS (TIPO, INTENSIDAD, ETC).
• EDAD DE PRESENTACIÓN.
• SINTOMÁTICOS VS ASINTOMÁTICOS.
• DIFERENCIAR CORAZÓN DE ATLETA (APARENTEMENTE SANO).
• SELECCIÓN DE EXÁMENES COMPLEMENTARIOS (SCREENING,
ANTECEDENTES).

UNA ADECUADA Y OPORTUNA REANIMACIÓN

CARDIOPULMONAR Y/O DESFIBRILACIÓN PUEDE
MARCAR LA DIFERENCIA ENTRE LA VIDA Y LA
MUERTE .
GRACIAS
 ADAPATACIONES
RIESGOS Y BENEFICIOS
CV DEL EJERCICIO FÍSICO.
CV NORMALES

EPISODIOS CARDIACOS AGUDOS RELACIONADOS CON

EJERCICIO.

PREOCUPACIONES EFECTOS ENTRENAMIENTO MEDIANTE EJERCICIO

SOBRE ESTRUCTURA CARDÍACA.

DETERMINAR SI ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA A

LARGO PLAZO TIENE EFECTOS PERNICIOSOS A NIVEL CV.

BRAUNWALD 11VA EDICIÓN, EJERCICIO Y CARDIOLOGÍA DEPORTIVA pag. 1038- 1045

 RESPUESTA CV ANTE EL EJERCICIO Y EL
ENTRENAMIENTO MEDIANTE EJERCICIO

ACTIVIDAD FÍSICA
POR CADA LITRO DE
AUMENTO DEL CONSUMO 5 – 6 L DEL GC
DE O2 ( VO2)

AUMENTA FORMA AGUDA

NECESIDAD SISTEMICA DE O2

GC AUMENTA INCREMENTANDO TANTO FC COMO VL.

INCREMENTAR GC Y LA DIFERENCIA
ARTERIOVENOSA (A-V) DE O2.
LA DEMANDA DE O2 (MO2) DEPENDE EN PARTE DE FC Y
DE LA PAS.

TASA DE TRABAJO EXTERNA (VO2)
RESPUESTA CV AL EJERCICIO
TASA DE TRABAJO INTERNA (MO2)
- NECESARIO PARA EJECUTAR TAREA.
- DETERMINA DIRECTAMENTE GC.
- - SE PUEDE ESTIMAR: A PARTIR DE
VELOCIDAD Y GRADO EN CINTA O
NECESIDAD DE VATIOS EN BICICLETA
ESTÁTICA
SEISIONES DE EJERCICIO AEROBICO Y
ENTRENAMIENTO AEROBICO
AUMENTAN LA CAPACIDAD DE
ESFUERZO MAXIMA, QUE SE MIDE
FISIOLOGICAMENTE COMO AUMENTO
DE VO2 MAX.
- RELACION DIRECTA CON AUMENTO DE FC.
- DETERMINADA POR RELACION CON MAXIMA
CAPACIDAD DE ESFUERZO DEL INDIVIDUO O
VO2 MAX.
FC MAXIMA
AUMENTO DEL GC MAXIMO SE DEBERA A
DEPENDE DE
INCREMENTO DE VL MAXIMO
EDAD

AUMENTO DEL VL PUEDE CONSEGUIRSE CON

FC MAS LENTA Y MO2 MENOR.
 CORAZÓN DEL DEPORTISTA
- AUMENTO DEL VL MEDIADORES FISIOLOGICOS DE REDUCCION
ADAPTACIONES INDUCIDAS POR EJERCICIO DE LA FC EN REPOSO:
EN REPOSO.
CV - REDUCCIÓN DE LA AUMENTO TONO VAGAS Y DISMINUCION TONO
FC EN REPOSO. SIMPATICO

DEPORTISTAS DE
RESISTENCIA MUY
ENTRENADOS:
- BRADICARDIA SINUSAL.
- BAV I, II, III. - PATRÓN DE REPOLARIZACIÓN
PRECOZ SEGMENTO ST.
- ALTERACIONES ONDA ST-T.
AUMENTO DEL VL
 DESENTRENAMIENTO

HVI
EXCENTRICA:

.ESPESOR DE PARED
. DILATACION DE
CAVIDAD.

- 3 A 6 MESES.
 RIESGOS CV DEL EJERCICICO

ACTIVIDAD FÍSICA ENÉRGICA: EDAD

- 6 EQUIVALENTES METABÓLICOS ( O MET) O MÁS
DE GASTO ENERGÉTICO EN REPOSO ( 1 MET = 3.5
ML DE O2/ KG DE PESO CORPORAL Y MINUTO)

< 30 o 40 > 30 o 40
años años

-TRASTORNOS HEREDITARIOS
Y CONGÉNITOS ( MCH) Y
- ORIGEN ANOMALO DE -ENF. CV ATEROESCLERÓTICA
(MSC E IAM).
CORONARIAS
- CANALOPATÍAS
 ABORDAJE DE LOS PROBLEMAS CLÍNICOS FRECUENTES EN LA
CARDIOLOGÍA DEPORTIVA
REDUCCIÓN DE LA CAPACIDAD DE ALTERACIONES ENCONTRADAS EN LA
SÍNTOMAS CV EN DEPORTISTAS
ESFUERZO DETECCIÓN SELECTIVA

- AHA/ ACC / ESC.

- ALTERACIONES CV QUE SE
- HIPERTIROIDISMO.
IDENTIFICAN EN LA
- ASMA.
- ANEMIA. EVALUACION SELECTIVA SON
- ENF. VIRALES. VARIANTES DE
- TX AUTOINMUNES. NORMALIDAD.
- TECNICAS RADIOLOGICAS
- CORONARIOPATÍA.
- FACTORES PSICOLÓGICOS. CARDIOLÓGICAS.
- ESPIRAL DIAGNÓSTICA.
- ENTRENAMIENTO EXCESIVO.
- ASINTOMÁTICOS VS
SINTOMÁTICOS Y
ANORMALIDADES CV.
- PREOCUPACIÓN EXCESIVA.
- DOLOR TORÁCICO ( MCH,
ACA O ATEROESCLEROSIS DE
ARTERIA CORONARIA) /
MOMENTO DE
PRESENTACIÓN, FORMA,
ETC.
- SINCOPE VASOVAGAL
(POSTESFUERZO –
BENIGNA).
AHA/ACC DETERMINACIÓN DE LA ELEGIBILIDAD DEPORTIVA

ASESORAMIENTO DE LOS DEPORTISTAS ADULTOS

SOBRE LA ENFERMEDAD CV ATEROESCLERÓTICA VALVULOPATÍAS

- EJERCICIO ENÉRGICO AUMENTA RIESGO DE

MSC E IMA EN ADULTOS CON ECVA OCULTA.
- EJERCICIO MODERADO APORTA MISMO NIVEL
DE BENEFICIO SOBRE LA REDUCCIÓN DE ECVA
QUE UNA ACTIVIDAD MÁS INTENSA. - SIGUIENDO LOS MISMOS PRINCIPIOS QUE NO
- LA ESTABILIDAD DE LA PLACA PUEDE
DEPORTISTAS.
AUMENTAR SI SE REDUCE EL CONTENIDO - EA : DISNEA DE CALENTAMIENTO.
LIPÍDICO DE LA MISMA, LA MAYOR PARTE DE - TOLERAN IA
LA REGRESIÓN DE LA PLACA SE PRODUCE A LOS - VAB Y RIESGO DE DISECCIÓN DE AORTA ( ᴓ Ao
2 AÑOS DE REDUCIR DE FORMA AGRESIVA LA >45mm)
CONCENTRACIONES DE LÍPIDOS.
- CONTROL DE PA Y ABANDONO DE TABACO.
- BB PARA EVITAR AUMENTO DE ACTIVIDAD
ADRENÉRGICA.
- DÍA DEL ACONTECIMIENTO DEPORTIVO
(ANTIHTA – ESTATINAS).
 36%
INCREMENTO DE superaron el
ENZIMAS corte IAM

CARDIACAS

- SÍNTOMAS
- EVIDENCIA DE LESIONES MIOCÁRDICAS
EN EKG O ELETROCARDIOGRAMA
ASPECTOS EMERGENTES EN EL CUADRO CARDIOLÓGICO
DE LOS DEPORTISTAS
FA
• EJERCICIO FÍSICO.
• CARDIOVASCULAR HEALTH STUDY ( NO DIFERENCIA)/ OTROS ESTUDIOS MAYOR FRECUENCIA FA EN
ACTIVIDADES DE RESISTENCIA.
• FORMA EN U ENTRE EL ENTRENAMIENTO MEDIANTE EJERCICIO Y LA FA.
• POSIBLE POR : AUMENTO DE TAMAÑO AURÍCULA, CAMBIOS EN TONO AUTÓNOMO O AUMENTO DE
INFLAMACIÓN.

ATEROESCLEROSIS ACELERADA

FIBROSIS MIOCÁRDICA
• RTG ( REALCE TARDIO CON GALODINIO), 12-50%, VETERANOS DE RESISTENCIA, SITIOS DE INSERCIÓN
DEL VD ( CAUSA ESTRÉS MECÁNICO)
• ENTRENAMIENTO PROLONGADO MEDIANTE EJERCICIO: CONFIRMAR HIPÓTESIS.
MIOCARIOPATÍA NO COMPACTADA
• PUEDE PRODUCIR DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA, EMBOLIA SISTÉMICA
PROCEDENTE DE FOSITAS VENTRICULARES PROFUNDAS Y MSC.
• VARIANTE BENIGNA NORMAL DEL VI LEVEMENTE TRABECULADO
(ANAMNESIS FAMILIAR DETALLADA, IMÁGENES MIOCÁRDIO, FEVI Y
GROSOR DE CAPA COMPACTADA)

EJERCICIO EN LA MIOCARDIOPATÍA ARRITMOGÉNICA DEL VD

• EL VD PUEDE DILATARSE TRAS UN EJERCICIO DE RESISTENCIA
PROLONGADO.
• ENTRENAMIENTO MEDIANTE EJERCICIO ACELERA LA EVOLUCIÓN CLÍNICA
DE LA MCP DEL VD EN PACIENTES CON PREDISPOSICIÓN GENÉTICA A ESTA
ENFERMEDAD.
• POR ENDE SUGIERE QUE ENTRENAMIENTO MEDIANTES EJERCICIO PUEDN
AGRAVAR LA EVOLUCIÓN CLÍNICA DE OTRAS CARDIOPATÍAS GENÉTICAS.
BRUGADA
 SÍNDROME QT CORTO

FIBRILACIÓN AURICULAR
 SÍNDROME QT LARGO

DISPLASIA ARRITMOGÉNICA
DAI