Escherichia coli

Salmonella pullorum
Salmonella Gallinarum

Microbiología Veterinaria
Jhonatan Córdova Suclupe
Escherichia coli
 ASPECTOS GENERALES
Y CULTURALES
flagelos Ag. O A partir de oportunistas la edad

La colonización del T.I.

infección

Los factores predisponentes

E. coli

Antígenos

peritricos (somático)  fuentes en el estado de

fimbrias Polisacárido ambientales ubicaciones inmunocompe
Ag. H ocurre poco extra tencia
fermentar la después del intestinales
lactosa  (flagelar)  el tipo de
Proteicos nacimiento. como el
MacConkey tracto dieta
colonias con Ag. K urinario y las La intensidad
brillo (capsular)  glándulas del desafío
metálico  Polisacáridos mamarias. con cepas
medio eosina- Ag. F E. coli patógenas.
azul de (fimbriales) O157:H7
metileno 
Hemolisis en proteináceos
el Agar
Sangre.
Estructura de P.C.
 Lipopolisacarido
Capsular
Factores de
Endotoxina Virulencia
Determinantes de Patogenicidad

Fimbrias
Enterotoxina

Cepas Patógenas
(Endotoxina)
Intimina
Verotoxina

Hemolisina Factoras
Necrotizantes
Citotoxico

Sideróforos
Lipopolisacarido
Endotoxina Fimbrias
Capsular

Evitar la ETEC
fagocitosis Actividad
Pirógena
Fijación y
colonización en
mucosas
Débil antigénico
987P y F41

Daño endotelial
Interfiere con el
Complemento K88 , K99 
Cod. Plásmidos
Enterotoxina Verotoxina
• Termolábil (LT)  1, 2 • Toxina Sh. Dysenteriae
• Termoestable (ST)  a, b • Termolábil
• Letles  Cult. Teg. Vero
• Inh. Sintesis proteína

Factoras
Necrotizantes
Citotoxico
• CNF1  Cromosoma
• CFN2  Plásmido
• Tipo Alfa • Fijan el Fe
• Marcador de • Fijan Aerobactina y
enterobactina
virulencia • Disminuye el Fe 
• Enfermedad de Supervivencia
Edemas (Porcino) bacteriana
• Aumenta el Fe • Fe+3  Fe+2

Hemolisina Sideróforos
 Infecciones Clínicas
COLIBACILOSIS ENTÉRICA
• La colibacilosis entérica afecta principalmente a
terneros, corderos y lechones del recién nacidos.
• Para que se desarrolle esta enfermedad debe
producirse una infección por vía oral con una cepa
patógena de E. coli, la colonización del intestino y
la producción de toxinas.
• Las cepas ETEC que poseen antígenos fimbriales del
tipo de las adhesinas K88 y K99 son especialmente
importantes en las diarreas neonatales.
• Entonces producen enterotoxinas (LT y STa) que
causan una diarrea por hipersecreción e interfieren
en la capacidad de absorción de los fluidos en el
intestino, sin producir mayores cambios
morfológicos en la mucosa.
• La diarrea aparece en los primeros días de vida en
la colibacilosis entérica de los terneros. Los
lechones también pueden morir debido a la
colibacilosis entérica en las primeras 24 horas de
vida.
ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS EN LOS CERDOS O
ENFERMEDAD EDEMATOSA O ENTEROTOXEMIA
• La enfermedad de los edemas es una toxemia que normalmente
aparece una o dos semanas tras el destete en cerdos de crecimiento
rápido.
• Estas cepas no invasivas se multiplican en el intestino y producen una
verotoxina (VT2e) que es absorbida, pasa al flujo sanguíneo y daña las
células endoteliales causando el consiguiente edema perivascular.
• La presentación de la enfermedad de los edemas es brusca, con la
aparición de algunas bajas mostrando signos. Los signos
característicos son la paresia posterior, temblores musculares y edema
palpebral y en la parte delantera del rostro.
• El gruñido puede ser ronco debido al
edema laríngeo. Las heces tienen consistencia
normal.
• La parálisis flácida antecede a la muerte,
que suele presentarse unas 36 horas
después de la aparición de los primeros signos.
COLISEPTICEMIA
• Las infecciones sistémicas causadas por E. coli son bastantes frecuente
frecuentes en terneros, corderos y pollo.
• Son capaces de alcanzar la corriente sanguínea tras penetrar por el intestino,
los pulmones o el tejido umbilical.
• La difusión septicémica por todo el organismo se produce generalmente en
terneros con bajos niveles de anticuerpos de origen maternal, y la severidad de
la enfermedad es proporcional al nivel de hipogammaglobulinemia.
• Los primeros signos en aparecer son pirexia, postración, debilidad y taquicardia,
con o sin diarrea. La hipotermia y la postración del animal son los signos que
preceden a la muerte, que puede ocurrir en menos de 24 horas. Es frecuente en
encontrar meningitis y neumonía en los terneros y corderos afectados. La
colonización septicemia en las articulaciones da lugar a la aparición de cuadros
artríticos con supuración, dolor, cojera y marcha rígida.
• La boca mojada afecta a corderos de hasta 3 días de vida y se ha asociado con la
infección sistémica por E. coli.
• La muerte se atribuye a un shock endotóxico.
• En los pollos, tras la septicemia puede desarrollarse tanto pericarditis como
aerosaculitis. El coligranuloma (enfermedad de Hjarre) se caracteriza por la
aparición de lesiones inflamatorias crónicas que se encuentran en la necropsia
en gallinas de puesta que hacen recordar a las lesiones tuberculosas.
 Panoftalmia
• Esta enfermedad es una
manifestación poco común
de E. coli cuando la
infección se localiza en el
ojo y la conjuntiva. Algunas
veces aparece en casos de
aves individuales con brotes
de colisepticemia. La lesión
puede involucrar uno o
ambos ojos y un exudado
caseoso se acumula en las
cámaras del ojo, pronto
existe ceguera.
SEPTICEMIA Y PLEURESÍA
• La septicemia afecta principalmente a potrillos. La pleuresía es
la inflamación aguda o crónica de las pleuras, puede ser
primaria o no relacionada con causas conocidas, o secundaria
asociada a procesos como neumonía, absceso pulmonar, heridas
penetrantes, peritonitis, etc. Tiene como factor predisponente
el transporte durante periodos prolongados, enfermedades
virales recientes, y posición decúbito bajo anestesia general.

ARTRITIS, PIELONEFRITIS Y METRITIS

• La artritis es consecuencia de una colisepticemia. La
pielonefritis se presenta con mayor frecuencia en hembras, la
transmisión es fomentada por el cepillado con utensilios
contaminados, contacto vulvar con lechos contaminados con
orina, la agitación de la cola y uso decateteres urinarios
contaminados. La metritis tiene los mismos factores
predisponentes que la pielonefritis, asi mismo, en ambos casos
la endotoxina es la responsable de los efectos patogénicos.
MAMITIS COLIFORME
• La infección de las glándulas mamarias de vacas y cerdas por
miembros de la familia Eneterobacteriaceae, incluyendo E. coli, e
produce de forma oportunista. En vacas de leche la fuente de
infección es la contaminación fecal de la piel de la ubre, y la
relajación del esfínter del pezón que sigue al ordeño incrementa la
vulnerabilidad a la infección.
• La forma aguda de la enfermedad se caracteriza por endotoxemia, y
puede poner en peligro la supervivencia del animal.

INFECCIONES DEL TRACTO UROGENITAL

• Cepas uropatogénicas de E. coli dan lugar a cistitis, especialmente
en las perras. Estas cepas poseen factores de virulencia como las
fimbrias que facilitan la colonización de las mucosas.
• La invasión del endometrio hiperplásico por cepas oportunistas de E.
coli es un factor crítico en la patogénesis de la piómetra en las
perras. La prostatitis en perros también se asocia con la invasión por
cepas oportunistas de E. coli.
DIARREA NEONATAL
• Se caracteriza por ser una diarrea profusa y liquida que conduce a una deshidratación
rápida, acidosis y muerte. En lechones es producida por cepas de E. coli
enterotoxigenica que poseen antígenos fimbriales K88, K89, 987P y, en terneros y
corderos por ETEC K99 y F41. El número y tipo de receptores para los antígenos, que
presentan los enterocitos de las diferencias especies animales, está determinado
genéticamente y va declinando con la edad.
• En la diarrea neonatal los factores predisponentes de la infección son: la transferencia
insuficientes de calostro, la falta de anticuerpos específicos en el calostro de madres
no expuestas a ciertos patógenos, el estrés de animales nacidos al aire libre o por las
variaciones de temperatura, el uso de reemplazantes lácteos de baja calidad, el
albergue e higiene inadecuados, el sistema inmune inmaduro de los neonatos y la
presencia de receptores a los antígenos fimbriales.
• Los factores facilitan el ingreso de ETEC al tracto digestivo, la ingesta de 10 7 – 109
bacterias/mL facilita su adherencia por medio de sus antígenos fimbriales, a las
células epiteliales del intestino delgados (yeyuno e ileon), la adherencia se produce en
base de las vellosidades en donde, protegidas por el movimiento peristáltico, las
bacterias proliferan estimuladas por la producción de mucinasa. Producen toxinas las
que ingresan al enterocito.

DIARREA POST- DESTETE EN EL CERDO

• Este proceso aparece una o dos semanas tras el destete, a menudo debido a cambios
en la alimentación o en el manejo, y posiblemente con la intervención de los
rotavirus. La mayoría de los brotes se asocian con cepas ETEC, aunque las cepas VTEC
también pueden verse implicadas. El cuadro clínico y varía desde una leve enfermedad
sin fiebre y con una leve inapetencia de la diarrea acuosa de los casos más severos. Se
observa a menudo la aparición de diarrea y una decoloración purpúrea en algunas
áreas de la piel. Algunos animales pueden morir bruscamente.
 Síndrome de Absorcion Deficiente
• Se describe como pérdida de líquido, proteína y sangre en las
heces. Es producida por E. coli enteroinvasiva (EIEC),
• Las bacterias pueden trasladarse lateralmente a través de las
membranas plasmáticas desde una célula epitelial a la del
lado,
• Producción de una enterotoxina citotoxica provoca la muerte
de las células epiteliales al inhibir la síntesis proteica en las
células presentándose lesiones necróticas y ulcerativas.
• Existen las cepas patógenas de E. coli attaching and effacing
(AEEC), que presentan un tipo específico de adherencia
destructiva a las células epiteliales causando la desaparición
de las microvellosidades, exfoliación prematura de las
enterocitos y distorsión. La erosión del epitelio puede dar
lugar a la disentería.
 Animales de Aspectos Aspectos
Experimentación inmunitarios Inmunitarios
• Cobayo, Conejo, • Calostro: • Polisacárido, Ag. K
Ratón, Rata Cantidad /Calidad  Resistencia
• Inoc.  IP  • Ig G  Ig A e Ig M Complemento,
Fibrinopurulenta y • Cerdo/Ternero: Fagocitosis (Dif.
Septicemia Inmunocompetente Septicemica.
(3-4 sem). Rpta • Dependen acpos
humoral  Placas maternos 
de Peyer. Inmunidad Natural
Pasiva.
• EIEC  Rpta
Innata
Diagnóstico: Muestras

Proceso
Sangre =
Enterico =
Colisepticemia
Heces

Hisopos
Tejidos =
cervicales =
Septicemias
piómetra

Leche =
Orina = ETEC
Mastitis
 Diagnóstico
Cultivo ETEC EIEC Verotoxinas Enerotoxinas

• A.S. • Asa • Prueba • Linea • Sondas

• A.M. Ligada de celular de ADN
• EMB Sereny Vero especifi
• IMViC cas
LT/ST
Tratamiento
• El terneros que sufren diarrea neonatal la leche
debe ser reemplazada por fluidos ricos en
electrolitos.
• Los terneros con hipoglobulinemia deben recibir
gammaglobulinas bovinas por vía intravenosa.
• En la mayoría de especies domesticas los
procesos entéricos deben tratarse administrando
por vía oral agentes antimicrobianos activos en
el tracto gastrointestinal.
• Las infecciones sistémicas y localizadas
requieren la administración por vía parental.
o Los recién nacidos deben recibir
inmediatamente después del parto.
suficiente calostro

n Debe proporcionarse a los recién nacidos un ambiente

limpio y cálido.

t
El régimen alimenticio y otros factores de manejo post-
destete pueden contribuir al desarrollo de la
enfermedad de los edemas.

r
La aplicación a las cerdas gestantes de vacunas
comerciales inactivadas

La vacunación de vacas gestantes con antígeno fimbrial K99

purificado, o con preparaciones que contienen bacterias

o
completas, a menudo combinadas con antígenos de rotavirus,
pueden emplearse para implementar la protección calostral
Samonella pullorum
Salmonella gallinarum
 Son microorganismos Son aerobios y
de importancia en la anaerobios
explotación de aves facultativos, crecen
principalmente y en a una temperatura
salud pública por ser óptima de 37ºC y en
zoonósicos. medios con pH 7.2,

bacterias parasitas
del hombre y de los produce colonias de
animales que suelen fase S, brillantes,
producir reacciones opalescentes de
inflamatorias del borde continúo
tracto entérico.
Características
Generales
 Es constante
Patogénesis
Núcleo área interna: 2 – ceto – 3
polisacárido desoxioctulosónico

LPS área externa que contiene

glucosa, galactosa, NAG
Parte
Polisacárido Facilitan la Adhesión

reconocido por las defensas

del huésped
Cadena
Lateral O
Resistencia contra la Act.
Bactericida del suero

Cambian su Nat. química

Diarrea Blanca, Pulorosis, Salmonelosis
1900 como Bacterium
pullorum

amplia variedad de especies

aviarias.La transmisión
vertical y horizontal

mortalidad durante los

primeros días de la vida
hasta las 2 a 3 semanas

Asintomáticos co-infección
 • sacos de yema no absorbidos y necrosis
focal del hígado y bazo
Pollitos • nódulos grisáceos en pulmones, corazón
y músculos de molleja

En • pericarditis fibrinosa y ciegos con

animales material caseosos.
adultos
Las
hembras • óvulos quísticos manchados y deformes
adultas

los • testículos atrofiados y numerosos

machos abscesos.
 Tifoidea aviar, anemia hemolítica
aguda o tifosis
Se trasmiten por huevos ya sea por colonización de los
folículos ováricos y oviductos o por contaminación y
Salmonella gallinarum

penetración del cascaron.

En aves reproductoras la infección se presenta en dos fases:

una intestinal en la cual la bacteria coloniza el buche y los
ciegos y una septicémica

los eritrocitos alterados son eliminados por el sistema retículo

endotelial el que finalmente es bloqueado no siendo posible
más eliminación y destoxificación de endotoxina

Las aves más viejas pueden estar deshidratadas por las

diarreas, hígado tumefacto, friable y a menudo manchado de
bilis, con o sin focos necróticos
Manifestaciones clínicas producida por S. gallinarum. Izquierda superior: necrosis de
hígado. Derecha superior: Bazo (folículos hiperplasicos). Izquierda inferior: Corazón.
Derecha inferior: Hígado
Diagnóstico: Muestras

Aves
Enfermas o bazo huevos
muertas

Vesícula
hígado sangre
biliar

corazón páncreas
Diagnóstico
Examen
Cultivo Serología
Directo
• son • A.M. • aglutinaci • S. pullorum
indiferenc • IMViC ón rápida S.
gallinarum
iables • aglutinaci Ag. O9 y
• No tiene ón rápida O12 
valor de suero antígeno
• Aprecia • aglutinaci polivalente
en las
bipolar ón en pruebas de
tubo aglutinación
.
Margen Superior S. pullorum, Margen Inferior S. gallinarum
(Agar MacConkey /Pruebas Bioquimicas IMViC)
 ASPECTOS
CONTROL CONTROL
INMUNITARIOS
• Las aves afectadas • No mezclar aves de • Las granjas y
producen diferente origen. galpones deben ser
anticuerpos IgM e • Las aves deben ser seguros e impedir
IgG colocadas en la entrada de aves
• Requiere de la ambientes limpios de vida libre.
acción combinada y desinfectados, • Debe existir un
de anticuerpos y con prueba programa de
complemento para negativa para control de
ayudar a la Salmonella. roedores e
fagocitosis y a la • La ración debe ser insectos, realizado
actividad formulada con de manera
bactericida del ingredientes periódica.
complemento. comprobadamente • Las fuentes de
libres de agua deben ser
Salmonella. probadas y
mantenidas libres
de Salmonella.