FACULTAD DE

CIENCIAS DE LA
SALUD

E.A.P. MEDICINA
HUMANA
2023 - I
Curso: MORFOFISIOLOGIA II
Tema:
FISIOLOGIA DEL MUSCULO CARDIACO
ACTIVIDAD ELECTRICA DEL CORAZON
CICLO CARDIACO

Docente:
Dr. Alvaro Hostia Cardeña
M.C. Esp. Nefrologia
 VALORE
S
Integridad Libertad Servicio

Somos responsables de Sabemos reconocer la Queremos brindar altos

nuestras decisiones, autonomía de las personas, niveles de calidad en todo lo
coherentes en lo que promover la conducta que hacemos, desarrollar lo
pensamos, hacemos y innovadora, y respetar las mejor de nosotros mismos
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orientada a la trascendencia.
 Universidad Norbert Wiener

MISIÓN VISIÓN
Transformamos vidas a través de una Experiencia Ser una universidad reconocida por su
Educativa Excepcional, formando profesionales liderazgo en la calidad educativa y servicio.
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 La Universidad Norbert Wiener ofrece
formación profesional y humanística
para lograr la autorrealización de las personas.

Brinda una educación de calidad certificada

y acreditada, en línea con los intereses
y aspiraciones de desarrollo de la sociedad.
 E.A.P. Medicina Humana
MISIÓN
Formar al Médico Cirujano integro, competente y
emprendedor, de tipo humanista, capaz de
fundamentar la investigación científica y
tecnológica, con proyección social y extensión a la
comunidad, en un marco de responsabilidad social
de acuerdo a las necesidades de la comunidad y el
país
VISIÓN
Ser una carrera líder, acreditada en el ámbito
nacional e internacional como centro académico
de desarrollo del conocimiento científico y de la
transformación social en el campo de la enseñanza
médica, reconocida por una formación médica
integral, de investigación e innovación que
resuelva los problemas de salud y contribuya al
desarrollo de la sociedad.
MORFOFISIOLOGÍA II

FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR I

MEDICINA HUMANA

2023-I
INTRODUCCIÓ
N
El aparato cardiovascular está
constituida por el corazón y
una red de vasos sanguíneos,
arterias, venas y linfáticos
(100,000 Km).

La función del aparato El tejido muscular cardiaco

cardiovascular es llevar la
sangre a todos los tejidos del
organismo en forma continua
y en cantidad adecuada a su
demanda.
histológicamente tiene las
características de tejido
muscular estriado, pero
fisiológicamente en un
músculo involuntario
FISIOLOGIA DEL MUSCULO CARDIACO
 ANATOMIA DEL CORAZON

Está formado realmente por dos bombas separadas: un corazón derecho que bombea sangre hacia los pulmones y un corazón izquierdo que bombea
sangre a través de la circulación sistémica que aporta flujo sanguíneo a los demás órganos y tejidos del cuerpo. A su vez, cada uno de estos corazones
es una bomba bicameral pulsátil formada por una aurícula y un ventrículo. Cada una de las aurículas es una bomba débil de cebado del ventrículo, que
contribuye a transportar sangre hacia el ventrículo correspondiente. Los ventrículos después aportan la principal fuerza del bombeo que impulsa la
sangre.
 FISIOLOGIA DEL MUSCULO CARDIACO
El corazón está formado por tres tipos principales de músculo cardíaco: músculo auricular, músculo ventricular y fibras musculares
especializadas de excitación y de conducción. El músculo auricular y ventricular se contrae de manera muy similar al músculo
esquelético, excepto porque la duración de la contracción es mucho mayor.
Mientras que las ultimas se contraen solo débilmente porque contienen pocas fibrillas contráctiles; en cambio, presentan descargas
eléctricas rítmicas automáticas en forma de potenciales de acción o conducción de los potenciales de acción por todo el
corazón.

Las células musculares cardíacas son mucho más pequeñas que las
células musculares esqueléticas. Clásicamente miden 10 µm de
diámetro y unos 100 µm de longitud.
 LA CÉLULA CARDÍACA (EL MIOCITO)
Anatomía microscópica del corazón
• El corazón es un órgano formado por células musculares estriadas,
que al igual que el musculo esquelético, están formadas por
sarcomeros y miofilamentos.
• Las células musculares auriculares y ventriculares son de pequeño
tamaño (10-25 um de ancho y unos 50-100 um de longitud), se
ramifican y se conectan en serie a través de los discos intercalares que
contienen desmosomas y uniones estrechas.
• Los desmosomas unen el citoesqueleto de una célula a otra célula
adyacente e impiden su separación durante la contracción cardiaca.
 CLASES DE TEJIDO MUSCULAR CARDIACO

1.-Tejido muscular cardiaco autónomo o nodal:

Constituido por: - Nódulo sinusal (NS)
- Nódulo aurícula ventricular (AV)
Generan su propio potencial de acción.
2.-Tejido muscular cardiaco de conducción:
Constituido Por: - Haces internodales, unen NS con nodo AV.
- Haz de His derecha e Izq, terminan en red de
Purkinge.
3.-Tejido muscular contráctil:
Forman las paredes auriculares y ventriculares dispuestos en dos
grandes sincicios: sincicio auricular y sincicio ventricular.
 SISTEMAS DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN

Constituido por tejido miocárdico especializado en la generación y trasmisión de

potenciales de acción.
a.-Nódulo sinusal
Situado en la aurícula derecha cerca a la desembocadura de la vena cava superior. Inicia
la actividad eléctrica del corazón, "marcapaso del corazón”.
b.-Nódulo aurícula ventricular
Situado en la parte inferior del tabique interauricular, recibe estímulos del miocardio
auricular y lo trasmite al haz de His.
c.-Haces internodales
Unen el nodo sinusal con el nodo AV.
d.-Haz aurícula ventricular o haz de His
Vía de pasaje del impulso eléctrico de las aurículas a los ventrículos, se ubica en el
tabique interventricular, se divide en dos ramas Der. e Izq., para cada ventrículo.
e.-Fibras de Purkinje
Son ramificaciones terminales del haz AV ,trasmiten el impulso eléctrico a las fibras del
miocardio ventricular.
• En 1839, Jan Evangelista Purkinje
describió una red de fibras gelatinosas
en el subendocardio.

• Walter Gaskell en 1880 observó que el

impulso cardíaco empezaba en el seno
venoso del corazón, y que esta región
tenía la capacidad de generar impulsos
eléctricos.

• Wilhelm His Jr, en 1893 encontró una

banda de conducción entre aurículas y
ventrículos.
CONTROL DE LA ACTIVIDAD MUSCULAR CARDIACA

• El músculo cardíaco es involuntario y contiene un

marcapasos
• Intrínseco (Nódulo Sinoauricular) que es capaz de
experimentar despolarizaciones espontáneas y
generar potenciales de acción.
• Cuando una célula determinada sufre una
despolarización espontánea y dispara un potencial de
acción, este potencial se propaga por todo el corazón
(a través de vías de conducción especializadas y por el
contacto intercelular).
• Para que el potencial de acción llegue a los
ventrículos, debe atravesar el nódulo
auriculoventricular, tras lo cual el potencial atraviesa
el ventrículo por vías de conducción especializadas
(haz de His y fibras de Purkinje) y por las uniones en
hendidura de los discos intercalares de miocitos
cardíacos adyacentes.
 ACOPLAMIENTO EXITACION Y CONTRACCION
Acoplamiento Electroquímico
• El potencial de acción en el músculo cardíaco
muestra un potencial prolongado que dura 150-
300 ms.
• Esta mayor duración del potencial de acción en el
músculo cardíaco se debe a la corriente de
Receptores de
Rianodina
entrada lenta de Ca++ a través de los canales del
calcio regulados por voltaje de tipo L del
sarcolema. La cantidad de Ca++ que penetra en la
Canales de Ca
regulados por
célula muscular cardíaca es relativamente escasa,
Voltaje tipo L y sirve como estímulo para que se libere Ca++ del
RS.
• El canal del Ca++ de tipo L está constituido por
cinco subunidades (α1, α2, β, γ y δ). La subunidad
α1 se conoce también como receptor de
dihidropiridina (DHPR).
• Estas regiones de unión del RS están enriquecidas
con receptores de rianodina (RYR; un canal para
la liberación de Ca++ del RS). Los RYR son canales
del Ca++ controlados por Ca++.
Mecanismo de la Contracción

• Los iones calcio en el sarcoplasma

interaccionan después con la
troponina para iniciar la formación
y contracción de puente transversal.

• La fuerza de la contracción del

músculo cardíaco depende en gran
medida de la concentración de
iones calcio en los líquidos
extracelulares. La cantidad de iones
calcio en el sistema de los túbulos T
depende en gran medida de la
concentración de iones calcio en el
líquido extracelular.
 Relajación del Musculo Cardiaco

• La relajación del músculo esquelético depende

exclusivamente de la reacumulación de Ca++ en
el RS mediante la acción de la bomba de Ca++
del RS (SERCA).
• Por tanto, debe existir un mecanismo para
extraer este Ca++ desencadenante; si no fuera
así, el Ca++ del RS aumentaría de forma
continua y se produciría una sobrecarga del
mismo. En concreto, parte del Ca++ se extrae de
la célula muscular cardíaca gracias a un sistema
de transporte inverso 3Na+-1Ca++ (NCX) y de la
bomba de Ca++ del sarcolema.
• Dado que entran a la célula tres iones Na+ por
cada ión Ca++ que la abandona, la bomba de
transporte inverso 3Na+-1Ca++ es electrogénica,
y crea una corriente despolarizante.
 REGULACION DE LA FUERZA DE CONTRACCION: Calcio Intracelular
La activación de los canales del calcio regulados por voltaje de tipo L, se
asocia con un período refractario largo. La modulación de la corriente de
entrada de Ca++ a través de los canales de Ca++ regulados por voltaje de tipo
L durante el potencial de acción dota al corazón de un mecanismo para
modificar la [Ca++] en el citosol y la fuerza de contracción.
El aumento transitorio de Ca++ intracelular y de la fuerza de la contracción se
produce como respuesta a la estimulación simpática.
Implica la activación de los receptores β-adrenérgicos del corazón por la
noradrenalina (liberada en las terminaciones nerviosas cardíacas) o por la
adrenalina (liberada de la médula suprarrenal hacia el torrente circulatorio).

• El aumento de la fuerza de contracción se denomina inotropismo positivo.

• Es característico que también aumente la velocidad de relajación en relación
la estimulación beta, lo que determina que la contracción sea más corta.
Ello se conoce como lusitropía positiva.
• La frecuencia de las contracciones del corazón también aumenta con la
estimulación β-adrenérgica y se llama cronotropía positiva.
 Agonistas Beta Adrenérgicos
Medula Suprarrenal SNC simpático
Activan la adenilato ciclasa (AC)

Aumenta el AMPc

Fosforilación de proteinasas

Fosforila los Canales del Ca

regulados por voltaje de tipo L y
una proteína asociada con SERCA
(Fosfolambano)

Aumento de la cantidad de Ca en
el RS hacia el citosol durante el
siguiente potencial de acción

Inotropismo Positivo

Lusitropia Positiva

Cronotropia Positiva
 Estiramiento
• El estiramiento del corazón aumenta la fuerza de la contracción, y
es un mecanismo intrínseco de regulación de la fuerza contráctil.
• La ley de Frank-Starling del corazón refleja esta capacidad del
corazón para aumentar la fuerza de contracción cuando se estira,
como sucede al aumentar el retorno venoso
• El estiramiento del músculo cardíaco también aumenta la tensión
pasiva, lo que evita que se produzca una sobredistensión del
corazón.
• El mecanismo que explica este aumento inducido por el
estiramiento de la fuerza de contracción parece implicar cambios en
la sensibilidad al Ca++ y en el nivel de interacciones entre la actina
y la miosina.

• La proteína elástica intracelular TITINA se ha relacionado con

este aumento de la fuerza dependiente de la longitud,
porque se liga tanto a la actina como a la miosina, y puede
acercar los filamentos de ambos tipos cuando se estira el
músculo/la titina.
• El estiramiento también aumenta la sensibilidad al Ca++ y el
nivel de interacciones entre actina y miosina en el músculo
cardíaco.
 EL NODO SINO-AURICULAR (SINUSAL)

• Localizado en la pared posterior de

AD cerca de la vena cava superior
• Mide 20 mm x 4 mm
• Miocitos pequeños con escasas
miofibrillas
• Membrana muy inestable
• Genera potenciales de acción cada
1 segundo
• Las células contráctiles adyacentes
conducen el impulso a 0.5 m/seg
RITMO SINUSAL NORMAL

• Significa que el patrón y la cronología de la

actividad eléctrica del corazón son normales.
• Para calificar el ritmo sinusal normal del
corazón deben cumplirse los criterios
siguientes:
1. El potencial de acción debe originarse en el
nódulo SA.
2. Los impulsos nodulares SA deben producir
con regularidad, a una frecuencia de 60 -
100 impulsos por minuto
3. La activación del miocardio debe producirse
en la secuencia correcta y con la cronología
y los retrasos adecuados.
 EL NODO AURICULOVENTRICULAR
• Masa pequeña de células de 2-3 um
de espesor y tejido conectivo.
• Región posterior e inferior del
septum IA.
• Permite el pasaje del impulso hacia
los ventrículos y flanquea el anillo
fibroso.
• El impulso se retrasa 0.1 seg y la
velocidad de conducción es 0.05
m/seg.
EL HAZ DE HIS Y SUS RAMAS
• Haz de fibras musculares de
conducción rápida
• Se divide en ramas izquierda y
derecha
• Células de diámetro mayor (40-80
um) terminan en una extensa red
(Purkinje)
• Velocidad de conducción 3 – 5
m/seg
• En las células musculares : 0.5 – 1
m/seg
VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN
• La velocidad de conducción en el corazón
tiene el mismo significado que en el
nervio y en las fibras musculares
esqueléticas: es la velocidad a la cual se
propagan los potenciales de acción
dentro del tejido.
• La velocidad de conducción se mide en
metros por segundo (m/s) .
• Es mas lenta en el nódulo AV (0.01-0-05
m/s) .
• Y mas rápida en las firbas de Purkinje (2-
4 m/s).
• La velocidad de conducción determina
cuánto tiempo tarda el potencial de
acción en propagarse hasta diferentes
puntos del miocardio.
• El potencial de acción se inicia en el
nódulo SA. (tiempo cero)
Control del ritmo
cardiaco por los
nervios simpático
y parasimpático
 Control del ritmo cardiaco por los nervios simpático y
parasimpático

• La estimulación del corazón por parte de los

nervios parasimpáticos, hace que se libere el
neurotransmisor acetilcolina desde las
terminaciones del nervio vago.
• La acetilcolina causa los siguiente efectos:

-El ritmo de descarga del nódulo sinusal

disminuye.
-La excitabilidad de las fibras situadas entre los
músculos auriculares y el nódulo A-V disminuye.
-La fuerza de contracción de las fibras musculares
disminuye.
 Control del ritmo cardiaco por los nervios simpático y
parasimpático

• La estimulación simpática hace que se

libere noradrenalina en las terminaciones
de los nervios simpáticos.
• La estimulación del corazón por parte de
los nervios simpáticos produce los
siguientes efectos básicos:
-El ritmo de descarga del nódulo sinusal
aumenta.
-La velocidad de conducción del impulso
cardiaco aumenta en todo el corazón.
-La fuerza de contracción aumenta, tanto
en el músculo auricular como en el
ventricular
CONTROL NERVIOSO DE LA FRECUENCIA
CARDÍACA
• Actividad simpática acelera FC:
taquicardia.
• Parasimpático, reduce FC: bradicardia
• En reposo predomina el parasimpático
• El efecto simpático es de inicio y
terminación lento
• El parasimpático es de inicio y
terminación rápido
• El nodo sinusal es sensible a la
temperatura: durante la fiebre
incremento de 10 latidos/m x 1ºC
Sistema de conducción

La finalidad del retraso de 0.16s en el Nódulo AV es que

no coincida la sístole auricular y la ventricular, para que
pueda darse un correcto llenado ventricular.
 Propiedades eléctricas del corazón
Membrana celular SELECTIVA, evita el equilibrio iónico, célula
polarizada: Potencial de transmembrana

Dos tipos de tejidos: Conducción (NS, NAV, Haz de His, fibras de

Purkinje), Contráctil.

Tejido de conducción: AUTOMATISMO

Células cardiacas son excitables: BATMOTROPISMO

Es esencial conocer la diferencia iónica y polaridad de la

membrana
 1

Secuencia 3

activadora del
miocardio
4

4
 Batmotropismo
• Es la capacidad de la célula miocárdica de ser excitada y generar una
respuesta ante el estímulo electroquímico
• Activación o despolarización (Entrada de Na+)
• Inactivación o repolarización (Salida de K+)

+++++++++++++++++++
+ +
------------------------
+ +
+ +
+ ------------------------
+
+++++++++++++++++++
Potencial de acción
• Las células cardiacas son excitables
• Las células cardiacas tienen un ritmo espontáneo generado por
células especializadas (marcapaso).
• 5 fases (0,1,2,3 y 4)
2 tipos:
• Potencial de acción rápido (Dependiente de Na+) que se da en tejido
contráctil y sistema His y Purkinje.
• Potencial de acción lento (Dependiente de Ca++) que se da en NS y
NAV.
Potencial de Acción rápido
Fase 0
mV
• Apertura de canales rápidos de Na+
voltaje dependientes +25
• Umbral de despolarización -70mV
0
• El potencial pasa de -90 a +25 mV
• Activación de canales de Na+ es
transitoria, se inactivan rápidamente Na+

-90
Potencial de Acción rápido
Fase 1:
• Fase de repolarización rápida
inicial
• Inicia con la inactivación de
canales de Na+
• Apertura de canales rápidos
de K+
• K+ sale al extracelular y el
potencial desciende cerca de 0
Potencial de Acción rápido
Fase 2
• Fase de “Meseta”
• Se debe a la apertura de
canales de Ca+ (Tipo L)
dependientes de voltaje
• Corriente lenta de Ca++
• Se abren canales lentos de
K+ que igualan las cargas
• Ca++ importante para
contracción
Potencial de acción rápido
Fase 3
• Se debe a la inactivación
en los canales de Ca++
• Continua la salida de K+
por sus canales lentos
• El K+ continúa saliendo y la
membrana continua la
repolarización.
Potencial de acción rápido
• Fase 4
• Descenso de potencial hasta
repolarizarse por completo
• Llega -90mV
• Este potencial es mantenido
por la bomba Sodio-Potasio
ATPasa
• En células especializadas inicia
la despolarización progresiva.
Acoplamiento excitación - contracción
Refractariedad
• Periodo en el que ningún
estímulo puede excitar al
cardiomiocito
• Se recupera el estado de
excitabilidad
• Existen 2: Refractario relativo y
absoluto.
• Existe también un periodo
refractario efectivo.
Refractariedad
Automatismo
• Capacidad del tejido cardiaco de generar sus propios impulsos
• Nódulo sinusual y Nódulo auriculoventricular
• Cargas menos negativas -55mV a -60mV
• Potencial de umbral -40mV
Potencial de Acción Lento
• Potencial del NS y NAV
• “Despolarización diastólica espontánea”
• Solo fases 4, 0 y 3
• Inicia gracias a los canales I(f) (Mayor en NS)
• El ión despolarizante es Na+ al inicio pero el que más despolariza es
Calcio
• El ión repolarizante es potasio
I (f): despolarización lenta secundaria a la entrada de Na+ que difiere de la fase
despolarización rápida producida por la entrada rápida de las células ventriculares
Potencial de Acción lento
Fase 4
• Potencial -60mV
• Inicia luego de un potencial
de acción
• La repolarización luego de
un potencial de acción
abre los canales I(f), los
cuales permiten entrada
de Na+
Potencial de Acción lento
Fase 0
• Cierre de canales I(f)
• El potencial asciende a -
40mV y activa los
canales de Calcio tipo T
(Sodio-Calcio) y L
• La entrada de Ca++ es la
encargada de
despolarizar al a célula
Potencial de Acción lento
Fase 3
• Luego de 100-150 ms luego
de la apertura de los canales
de Ca++ se abren canales de
K+
• Los canales de Ca++ se
cierran y los de K+
repolarizan a la célula
Potencial de Marcapaso
Comparación de potenciales
Potencial de Respuesta rápida Potencial de Respuesta Lenta
Células contráctiles y sistema Purkinje Células del NS y NAV
Potencial transmembrana diastólico -90mV Potencial transmembrana diastólico -60mV

Umbral de despolarización -70mV Umbral de despolarización -40mV

Fase 0 de ascenso rápido Fase 0 de ascenso lento

Presencia de canales rápidos de Na+ Ausencia de canales rápidos de Na+
Fase 0 de 0 a 25mV Fase 0 de 0 a 10mV
Velocidad de conducción: 0.5 a 5 m/s Velocidad de conducción: 0.01 a 0.1 m/s
Potenciales cardiacos
Cronotropismo
• La frecuencia cardiaca depende de la actividad del marcapaso
• Depende de la fase 4 del potencial de acción lento
• Los estímulos deben ser: Rítmicos, regulares y periódicos
• FC normal: 60 – 90, corte: 99
 Marcapasos latentes

NS tiene más canales I : Inicia el potencial más rápido

Efectos del SNA
 Dromotropismo

• Conductividad
• Capacidad de transmitir impulsos
• Inicia en el NS, luego NAV, luego Haz de His y Fibras de Purkinje
Velocidad de conducción
 Ciclo cardiaco
• Todos los fenómenos que se producen en el corazón
en un latido

Fenómenos Fenómenos Fenómenos Fenómenos

eléctricos mecánicos hemodinámicos sonoros

Orden Eléctrica Contracción Gradientes de Ruidos cardiacos

Relajación presiones (+a -),
movimiento

Sístole: Contracción Diástole: Relajación

DESPOLARIZACIÓN REPOLARIZACIÓN
 Ciclo cardiaco
Eléctrico
• Fenómenos de corazón derecho
e izquierdo son iguales (Dif.
Insignificante de milisegundos)
• La sangre se mueve de mayor
sonoro mecánico
presión a menor presión

hemodinámico
 Ciclo cardiaco

Contracción
isovolumétrica

Llenado ventricular Eyección isovolumétrica

Relajación
isovolumétrica
Diástole: Llenado ventricular

• Sangre pasa de aurículas a

ventrículos (Dif. de presión)
• Apertura de válvulas
Aurículoventriculares
• Duración 0.5s
• Volumen final: 120ml
Sístole: Fase de contracción isovolumétrica

• Presión ventricular es
mayor que la auricular
• Intento de retorno
sanguíneo
• Ventrículos se contraen y
elevan su presión
• Cierre de válvulas AV (S1)
• Presión arterial = presión
ventricular
• Duración 0.1 s
Sístole: Eyección
• Contracción ventricular
genera mayor presión
• Apertura de válvulas
sigmoideas
• Eyección de 70ml
• Duración 0.2 s
Diástole: Relajación isovolumétrica
• Relajación ventricular
• Se da el llenado auricular
• Presión de las arterias es
mayor que la ventricular
• Cierre de válvulas
sigmoideas (S2)
• La presión ventricular
sigue siendo mayor que la
auricular
• Duración: 0,1s
 Ciclo cardiaco

• Diástole: Llenar ventrículo luego del vaciamiento parcial

Relajación isovolumétrica, llenado ventricular
• Sístole: Eyectar la sangre hacia los tejidos periféricos y al mismo
corazón (coronarias).
Contracción isovolumétrica, eyección
 Llenado ventricular
VOLUMEN: 70ml de sangre

70% 10% 20%

Llenado rápido: Llenado pasivo Llenado Contracción

lento/diástasis: auricular
Llenado pasivo, (Presístole):
diferencia de Llenado activo
presión es baja

*Durante la diástoles, el llenado normal de los ventrículos aumenta el volumen de cada uno de los ventriculos hasta aprox 110 a 120,l.
Este volumen se denomina volumen telediastólico
Después , a medida que los ventrículos se vacían durante la sístole , el volumen disminuye aproximadamente 70ml, lo que se denomina
volumen sistólico . El volumen restante aprox 40-50ml se denomina volumen telesistólico.
 Eyección

70% 30%

Eyección máxima: 1/3 del tiempo Eyección reducida: 2/3 del tiempo

• Pérdida de presión progresiva de presión ventricular

• Apertura de válvulas sigmoideas
 Ciclo cardiaco: Sístole

Fase de contracción isovolumétrica

1. Impulso pasa del nodo AV al Haz de His y fibras de Purkinje
2. Despolarización ventricular e inicio de contracción
3. Aumento de presión ventricular, cierre de válvulas AV
4. PRIMER RUIDO CARDIACO
5. Todas las válvulas cerradas, no movimiento de sangre
6. Se supera la presión aórtica y pulmonar y se inicia la EYECCIÓN
 Ciclo cardiaco: Diástole

Relajación isovolumétrica
1. Repolarización ventricular
2. Ventrículo se relaja: Disminuye la presión ventricular
3. Presión de la arteria supera la presión
4. Cierre de válvulas sigmoideas
5. SEGUNDO RUIDO CARDIACO
6. Todas las válvulas se cierran
7. La presión ventricular es menor que auricular
8. Se abren las válvulas AV, se inicia el LLENADO VENTRICULAR
 Ciclo cardiaco

DURACIÓN TOTAL: 9/10 DE SEGUNDO

SÍSTOLE: 3/10 DE SEGUNDO – DIÁSTOLE: 6/10 DE SEGUNDO
Volúmenes – Presión del VI
Función valvular
• Los músculos pilares al
contraerse cierran las
válvulas.
• Se cierran por aumento de
presión ventricular
Correlación: Actividad eléctrica - mecánica
 CICLO CARDIACO
• El ciclo cardiaco comprende la sucesión de fenómenos eléctricos y mecánicos,
así como los cambios en presión, flujo y volumen de sangre, que tienen lugar
en las cavidades auriculares y ventriculares durante cada latido cardiaco.

• Es un fenómeno extraordinariamente complejo, que consta de dos fases: la

diástole, durante la cual las cavidades cardiacas se relajan y se llenan de
sangre, y la sístole, durante la cual las aurículas y los ventrículos se contraen,
expulsando la sangre hacia la circulación pulmonar y sistémica,
respectivamente.
 CICLO CARDIACO

• -La palabra “DIASTOLE” significa “dilatación”.

• -La palabra “SISTOLE” significa contracción en griego.

• -El ciclo cardíaco empieza cuando el nodo sinusal inicia el latido

• cardíaco.
 Ciclo Cardíaco
- Existen 3 factores principales que determinan
la capacidad mecánica del miocardio:
• Ley de Frank Starling.
• La función contráctil.
• La frecuencia cardíaca.
 Ciclo Cardiaco
Pre Carga Poscarga

Es la carga previa al inicio de • Carga ulterior al inicio de la

la contracción, consta del contracción, contra la cual
retorno venoso que llena a el Ventrículo Izquierdo se
la AI y posteriormente al VI. contrae durante la
-Cuando aumenta la expulsión.
precarga, el VI se distiende,
aumenta la presión
ventricular y el volumen
sistólico aumenta.
-Está determinada por el
retorno venoso y la
elasticidad venosa
CICLO CARDIACO
Es el conjunto de manifestaciones que sufre la cámara cardiaca en relación
con los cambios de volumen, presión, fenómenos físicos y la relación de
estos fenómenos con los cambios eléctricos. dura 0.9 de segundo.
El ciclo cardiaco se puede dividir en cuatro fases:
1.-Fase de llenado
2.-Fase ce contracción isovolumétrica
3.-Fase de eyección
4.-Fase de relajación isovolumétrica
CICLO CARDIACO
1.-FASE DE LLENADO
Hallamos:-Válvulas aurículo ventriculares abiertas
-Válvulas sigmoideas cerradas
-Dura 0.5 seg (es la más larga)
Tiene tres sub fases: -Llenado rápido
-Llenado lento
-Contracción auricular.
2.-FASE DE CONTRACCION ISOVOLUMETRICA
Hallamos:-Válvulas aurículo ventriculares cerradas
-Válvulas sigmoideas cerradas
-Volumen de sangre igual
-presión intraventricular en constante aumento
-Dura 0.1 seg
 Ciclo Cardiaco
Fase de llenado
Desde el cierre de las válvulas A-V se van llenando las aurículas por flujo
continuo desde las venas cavas y pulmonares. El incremento de las presiones
auriculares determina la “onda v”. Se inicia cuando la presión auricular supera
a la ventricular y se abren las válvulas a-v.
-Hay un llenado rápido.
-Responsable de 50-60% de paso de sangre.
-Se puede auscultar un 3R (ruido).
- Hay un llenado lento.
-Es responsable del 20% del llenado ventricular.
-Contracción auricular.
-Completa el llenado ventricular.
-Es responsable del 15-20% del volumen ventricular.
 Ciclo Cardiaco

Fase de contracción isovolumétrica

-ECG se manifiesta por el pico de la onda R

-Aumenta la presión del VI hasta exceder la presión AI (10-15mmHg)

-Período de volumen fijo entre cierre de la válvula mitral y la aórtica.

-En este periodo se ausculta el 1R(ruido): cierre de la válvula mitral y

tricúspide.

-Por el gran aumento de la presión se produce protrusión de las

válvulas A-V, hacia las aurículas y se produce la “onda c” auricular.

CICLO CARDIACO
3.-FASE DE EYECCION (EXPULSIÓN)
Hallamos:-Válvulas aurículoventriculares cerradas
-Válvulas sigmoideas abiertas
-Dura 0.2 seg
-Es expulsado 70 ml y queda 60 ml como
remanente.
4.-FASE DE RELAJACION ISOVOLUMETRICA
Hallamos:-Válvulas aurículoventriculares cerradas
-Válvulas sigmoideas cerradas
-Volumen de sangre igual
-Presión intraventricular en constante
disminución
-Dura 0.1 seg.
Ciclo Cardiaco
Fase de eyección rápida:
-Cuando la presión en el VI exceda la presión de la válvula aórtica. La
presión del ventrículo izquierdo se eleva hasta alcanzar un valor máximo,
después desciende.
-Esta fase produce una gran caída del volumen ventricular y el máximo
flujo aórtico.
Fase de eyección lenta:
-Disminuye la concentración de Ca++ citosol muscular.
-Aparece la repolarización ventricular (T)
-Durante esta fase el flujo de sangre del VI a la Ao disminuye con
prontitud, y se cierra la válvula Ao
Ciclo cardiaco
Fase de relajación isovolumétrica
-Cuando la inercia de la sangre se agota, el gradiente adverso
hacia el ventrículo tiende a producir un reflujo que es frenado
por el cierre de las válvulas semilunares (aórtico y pulmonar), lo
que genera un aumento leve de presión llamado “incisura
dicrota”.
-El cierre abrupto produce el 2R (ruido).
-Durante esta fase hay una caída abrupta de la presión
intraventricular.
CICLO
CARDIACO
 Ciclo cardiaco

- Volumen ventricular al final de la diástole 130 ml.

- Cada ventrículo expulsa 70 a 90 ml por latido en reposo.
- Volumen ventricular al final de la sístole 50 ml.
- Fracción de eyección 65% es in índice de función
ventricular

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Ciclo cardiaco

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 CICLO CARDÍACO DERECHO

-Es esencialmente igual al izquierdo.

-Se diferencian en las duraciones de las fases
-Se debe a que el ventrículo derecho maneja un circuito de baja
presión.
-La despolarización del VI ocurre milisegundos antes que el
derecho. Por eso la contracción isovolumétrica del Ventrículo
Izquierdo comienza antes.
-Por lo tanto, la válvula mitral se cierra antes que la tricúspide.
-Sólo se ausculta con fono cardiograma de alta resolución.
 Ciclo Cardiaco Derecho
-La eyección del Ventrículo Derecho tiene la particularidad de ser
sensible al retorno venoso.
-Cuando hay una inspiración se incrementa la presión negativa
intratorácica y las eyecciones se prolongan más tiempo.
-El pericardio es una membrana rígida que permite un volumen fijo de
llenado.
-Al llenarse más el VD por el mayor retorno venoso, se llenará menos el
VI y la eyección se acorta.
-Así se produce el desdoblamiento fisiológico del segundo ruido
cardíaco.
SISTOLE DIASTOLE
RUIDOS CARDIACOS
Se escuchan a través del diafragma de un estetoscopio, colocando en la región pre cordial,
corresponden a los sonidos “lubb-dupp”.
Normalmente se escuchan dos ruidos, puede existir hasta cuatro.
a.-Primer ruido: se produce por cierre y vibración de las válvulas aurícula ventriculares(mitral
y tricúspide). Coincide con la contracción isovolumétrica.
b.-Segundo ruido: se produce por el cierre y vibración de las válvulas sigmoideas(aórtica y
pulmonar). Coincide con la relajación isovolumétrica.
c.-Tercer ruido: vibración de las paredes ventriculares durante el pasaje de sangre de las
aurículas a los ventrículos. Se puede escuchar en niños y adultos jóvenes.
d.-Cuarto ruido: siempre es patológico, se produce por el pasaje rápido de sangre de
aurículas a ventrículos, ocasionado por contracción enérgica auricular hipertrofiada.
Muchas gracias