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UNIVERSIDAD DE ORIENTE.

NÚCLEO DE ANZOÁTEGUI.
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD.
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLÓGICAS.
CÁTEDRA: 1532026 - BIOQUÍMICA.

CARBOHIDRATO
S

Autor: Leonett, Juan

“DEL PUEBLO VENIMOS / HACIA EL PUEBLO VAMOS”


JfLm-001
CARBOHIDRATOS

Definición.
Glúcidos, hidratos de carbono, sacáridos o “azucares”
Biomoleculas polidroxiladas cetonicas o aldehídicas (con 2 hidroxilos en su
estructura).

Funciones.
1. Almacenamiento de energía. 6. Armazón estructural del ADN y
ARN.

2. Combustible y facilitador 7. Forma parte de la pared celular de


metabólico. plantas y bacterias.

3. Materia prima para síntesis de Aa. 8. Forman glicoproteínas:


proteoglicano que mantiene la
permeabilidad de los espacios
intercelulares.

4. Combustible principal del SNC. 9. Forman moléculas de


reconocimiento: como las
componentes del facto ABO
5. Forman parte de la estructura de A: N-Acetilgalactosamina
metabolitos intermediarios. B: D-galactosa
O: L-fucosa

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
RECORDAR.
CONFORMACIONES
ESTRUCTURALES.
¿Qué es isomerismo?

CARBONO Anomero
QUIRAL

Enantiomerismo Carbono
(imagen especular)
anomérico

Isómero L y D
Anomero α

Proyección Fisher (estructura Proyección Haworth (estructura


abierta /estado solido [polvos]) cíclica / estado acuoso)

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
RECORDAR.
CONFORMACIONES
ESTRUCTURALES.
¿Epímeros?

Glucosa Manosa

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
RECORDAR.
CONFORMACIONES
ESTRUCTURALES.
¿Diastereómeros?

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
RECORDAR.
CONFORMACIONES
ESTRUCTURALES.
Isómeros conformacionales en silla y bote.

a l e s m ás
¿Cu
estable?

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS

CLASIFICACIÓN.

Según el Nº de Carbonos.

Triosas. Tetrosas. Pentosas. Hexosas.


Según el grupo funcional constituyente.

ALDOSAS.

D-Glucosa β -D-Glucosa

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS

CLASIFICACIÓN.
Según el grupo funcional constituyente.
Los alcoholes de las estructuras químicas reaccionan con los grupos carbonilo de las
aldosas y cetosas y forman:
ALDOSAS HEMIACETALE
Conformación
. S. piranosa.

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
ALDOSAS
.

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS

CLASIFICACIÓN.
Según el grupo funcional constituyente.

CETOSAS.

D-Fructosa α - D- Fructosa

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS

CLASIFICACIÓN.

Conformación
CETOSAS. HEMICETALES. Furanosa.

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS

CLASIFICACIÓN.
Según su complejidad.

MONOSACÁRIDOS.
Son los carbohidratos mas simples que no se pueden hidrolizar, pueden ser según el
numero de C triosas, tetrosas, pentosas, hexosas y según su grupo funcional cetosas o
aldosas.
Pentosas de importancia fisiológica.

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS

Hexosas de importancia fisiológica.

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS

CLASIFICACIÓN.
Según su complejidad.
DISACÁRIDOS

ENLACE GLUCOSÍDICO

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS

DISACÁRIDOS DE IMPORTANCIA FISIOLÓGICA.

Fuente: hidrólisis enzimática del


almidón, cereales germinados y
malta

Fuente: levaduras y hongos,


principal componente de la
endolinfa de los insectos.

Fuente: azúcar de caña y de


remolacha, sorgo y algunas frutas y
verduras.

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS

DISACÁRIDOS DE IMPORTANCIA FISIOLÓGICA.

Fuente: hidrólisis enzimática de la


celulosa

Fuente: leche y productos lácteos

Fuente: las almendras


amargas, y en las semillas de
muchas frutas con hueso o
carozo, como melocotones o
duraznos

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS

CLASIFICACIÓN.
Según su complejidad.
POLISACÁRIDOS.
También llamados glucanos, Son conglomerados de monosacáridos (mas de 10) que pueden ser
separados por hidrólisis. Pueden ser:

Homopolisacáridos. Heteropolisacáridos.
- Actúan como elementos estructurales de las paredes - Son constituyentes de los elementos de sostén y soporte extracelular
- Constituyen la pared celular bacteriana
celulares de plantas y en el exoesqueleto de animales (Ej:
- Forman la matriz intercelular.
Celulosa y quitina).
- Sirven para el almacenamiento d monosacáridos usados - Dan forma y sostén a la estructuras macroscópicas.
- Proporcionan protección contra la fricción
como combustible (glucógeno y almidón)
- Ej: Proteoglicanos, glucosaminoglicanos, glucoproteinas,
Pueden ser: lipopolisacaridos.

Pueden ser:
No ramificados. Ramificados.
No ramificados. Ramificados.

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS

POLISACÁRIDOS.
ALMIDÓN.

Amilopectina
(80%-87%)

Amilosa
(13%-30%) Cada 24-30
Glucosas
ramificación

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS

POLISACÁRIDOS.

GLUCÓGENO.

Cada 12-14
Glucosas
ramificación

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS

POLISACÁRIDOS.
PROTEOGLICANOS.

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
DIGESTIÓN.

Ptialina o amilasa salival (pH: 6,6 – 6,8)


1 Secreción de ácidos gástricos (células parietales).
Ptialina o amilasa salival (pH: 2 – 3)

Acinos
Enlaces (98%)

α 1-4 2 Secreción de jugos pancreático:


-HCO3 (pH:7)
3 -Amilasa pancreática

Lactasa Lactosa
5 Absorción Disacaridasa Disacaridos
Maltasa Maltosa
Glucosa, fructosa y galactosa son las principales hexosas que se absorben Trehalasa Trehalosa
a partir del tubo digestivo, derivadas de la obtención dietética de almidón,
sacarosa y lactosa, respectivamente.

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
ABSORCIÓN.
1. COTRANSPORTE
DISACÁRIDOS
ACTIVO DEPENDIENTE 140 meq/l 3. ARRASTRE POR
DE Na+. (60%) DISOLVENTE.
Na+ [Glucosa] 2. DIFUSIÓN
FACILITADA.
GLUCOSA Na+ H2 O FRUCTOSA
LUME
N 4
4. TRANSPORTE
1 LIGADO A
GLUT-5 DISACARIDASAS.
SGLT-1
10 meq/l
Na+
MONOSACÁRIDOS

GLUCOSA 3 Na+ FRUCTOSA


2 K+

REGION
BASAL GLUT-2 GLUT-2

3 Na+ GLUCOSA
FRUCTOSA
GLUCOSA 2 K+ 3 Na+ H2 O MONOSACÁRIDOS
VASO SANGUINEO

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
ABSORCIÓN.
TRANSPORTADORES GLUT.
TRANSP. LOCALIZADO EN TEJIDO. FUNCIONES.
TRANSPORTE FACILITADO BIDIRECCIONAL
GLUT -1 Cerebro, riñón, colon, placenta, eritrocito Ingreso de glucosa basal (km = 1 mM)

GLUT -2 Hígado, cel B pancreática, intestino delgado, riñón Ingreso rápido y egreso de glucosa (Km =
15–20 mM)
GLUT -3 Cerebro, riñón, placenta Ingreso de glucosa (Km = 1-2 mM)

GLUT -4 Corazón, músculo esquelético, tejido adiposo Ingreso de glucosa estimulado por Insulina
(Km = 5 mM)
GLUT -5 Intestino delgado Absorción de fructosa (Km = 10-13 mM)

TRANSPORTE UNIDIRECCIONAL DEPENDIENTE DE SODIO


SGLT -1 Intestino delgado y riñón Ingreso activo de glucosa desde el lumen
intestinal y reabsorción de glucosa en el
túbulo proximal del riñón en contra de
gradiente de concentración
SGLT -2 Túbulos proximales del riñón

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
M E TA B O L I S M O .

Ayuno. Postprandial.

[Glucosa] [Glucosa]
Células β
Células α
Islotes de
GLUCAGÓN Langerhans INSULIN
(2%)
A
• Acción: HIPERGLICEMIANTE • Acción: HIPOGLICEMIANTE
• Tejido Diana: Hígado, Adipositos y • Tejido Diana: TODOS LOS TEJIDOS
Musculo Esquelético
Glucolisis,
Glucogenolisis, gluconeogénesis, lipolisis. glucogenogeneis.

Glucogenolisis, gluconeogenesis,
Glucolisis, glucogenogénesis. lipolisis

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
M E TA B O L I S M O .

Mecanismo de acción del glucagón

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CARBOHIDRATOS
M E TA B O L I S M O .
Glucogenolisis
Glucolisis
Enfermedad de McArdlie Músculo G6P
Glucógeno
fosforilasa
Fosfoglucomutasa
GLUCÓGENO G1P G6P G6P
Pentosas
Pi fosfato
Hígado
Restos de cadenas cortas provenientes de la
G6P
acción de las enzimas desramificantes
CITOSOL Glucosa 6
Fosfatasa
Pi

Enzimas desramificante: GLUCOSA


GLUCOSIL
TRANSFERASA α 1-4
GLUT-2
Enzimas desramificante:
AMILO α 1-6
GLUCOSIDASA PLASMA
GLUCOSA

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
M E TA B O L I S M O .

Gluconeogénesis

La gluconeogénesis
involucra glucólisis,
el ciclo del ácido cítrico,
más algunas reacciones
especiales

“DEL PUEBLO VENIMOS / HACIA EL PUEBLO VAMOS”


JfLm-001
CARBOHIDRATOS

M E TA B O L I S M O .

Gluconeogénesis

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JfLm-001
M E TA B O L I S M O .
Gluconeogénesis

Regulación
JfLm-001 JfLm-001
CARBOHIDRATOS
M E TA B O L I S M O .

Mecanismo de acción de la insulina.

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
M E TA B O L I S M O .
Glucogenogénesis

ADP CEBADOR
ATP
Pirofosfatasa UDP O
P inorgánica G PRIMER
PPi UTP G
P
G
G
GLUCOSA 1P UDP G
UDP Glucosa Glucógeno
Fosfoglucomutasa pirofosforilasa GlucocilGlucogenina sintetasa
Transferasa
GLUCOSA 6P Glucogenina
(Tyr – OH) UDP
ADP G
Hexoquinasa G G
ATP GlucocilGlucogenina
GLUCOSA G G
G Luego de 6 G
G
G ciclos de G
GLUCOSA G Amilo (1,4 1,6) incorporación
G transglucosilasa G
G de G
G
Enzima
G G G G G G ramificante G

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
M E TA B O L I S M O .
Glucolisis

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
M E TA B O L I S M O .
Glucolisis

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
M E TA B O L I S M O .
Glucolisis

II

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
M E TA B O L I S M O .
Glucolisis

III

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
M E TA B O L I S M O .
Glucolisis

IV

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
M E TA B O L I S M O .
Glucolisis

“DEL PUEBLO VENIMOS / HACIA EL PUEBLO VAMOS”


JfLm-001
CARBOHIDRATOS
M E TA B O L I S M O .
Glucolisis

VI

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
M E TA B O L I S M O .
Glucolisis

VI
I

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
M E TA B O L I S M O .
Glucolisis

VII
I

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
M E TA B O L I S M O .
Glucolisis

IX

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
M E TA B O L I S M O .
Glucolisis

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
M E TA B O L I S M O .
Glucolisis

CH3
Piruvato
(Ceto)

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
M E TA B O L I S M O .
Glucolisis

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
M E TA B O L I S M O .
Glucolisis
ENZIMAS REGULADORAS
ETAPA ENZIMA TIPO DE REACCIÓN G0’ Kcal mol -1

Glu 6 P 1 Hexoquinasa Transferencia de fosforilo -4,0


2 Fosfoglucosa isomerasa Isomerización +0,4
AMP
ATP H+
Fruc 2-6 3 Fosfofructoquinasa Transferencia de fosforilo -3,4
Citrato bip
4 Aldolasa Escision aldolica +5,7
5 Triosa fosfato isomerasa Isomerización +1,8
Fosforilacion acoplada a
6 Gliceraldehido 3 fosfato deshidrogenasa +1,5
oxidación
7 Fosfoglicerato quinasa Transferencia de fosforilo -4,5
Migración interna de
8 Fosfoglicerato mutasa +1,1
fosforilo
9 Enolasa Deshidratación +0,4
ATP Fruc
ALANINA 1,6 biP
10 Piruvato quinasa Transferencia de fosforilo -7,5
FOSFORILACION

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
M E TA B O L I S M O .
Glucolisis

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS

M E TA B O L I S M O .

REGULACIÓN

Dado que La glucólisis


y La gluconeogénesis
comparten La misma
vía pero en direcciones
opuestas, es necesario
que se regulen de modo
recíproco

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS

M E TA B O L I S M O .

REGULACIÓN

Control de la glucólisis y la gluconeogénesis


en el hígado por medio de la fructosa 2,6-
bisfosfato y la enzima bifuncional PFK-2/F-
2,6-Pasa (6-fosfofructo-2-cinasa/fructosa
2,6-bisfosfatasa). (pKF-1, fosfofructocinasa-1
[6-fosfofructo-1-cinasa]; F-1,6-pasa, fructosa
1,6-bisfosfatasa.) las flechas onduladas
indican efectos alostericos.

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
Glucolisis. METABOLISMO DE OTRAS
HEXOSAS

Rutas de utilización de los sustratos


distintos de la glucosa en la
glucólisis.

En los animales, la mayor parte de los


hidratos de carbono distintos de la
glucosa y el glucógeno proceden de la
alimentación, y la mayor parte del
glicerol procede del catabolismo de los
lípidos.

La fructosa y la galactosa pueden


convertirse en glucosa, principalmente en
el hígado.

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
Glucolisis. METABOLISMO DE OTRAS
HEXOSAS

- Exceso de fructosa
- Evasión de puntos
de control
- Generación de
glicerol

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS

Glucolisis.
METABOLISMO DE
OTRAS HEXOSAS

- Exceso de fructosa
- Evasión de puntos
de control
- Generación de
glicerol

“DEL PUEBLO VENIMOS / HACIA EL PUEBLO VAMOS”


JfLm-001
CARBOHIDRATOS
Glucolisis. METABOLISMO DE OTRAS
HEXOSAS

Ruta de utilización de la
galactosa Galactoquinasa
mediante su conversión en glucosa-6- fosfato.
UDP-Glc
pirofosforilasa

UDP-Gal
epimerasa UDP-Glc -α – D- Galactosa -1 –
fosfato uridiltransferasa
Glc - 1- P Gal

UDP - Glc Gal -1- P


Fosfoglucomutasa

UDP - Gal Glc - 1- P

Glc - 6- P

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
M E TA B O L I S M O .

PENTOSAS FOSFATO

La vía de la pentosa fosfato es una ruta


alternativa para el metabolismo de la
glucosa. No lleva a formación de ATP, pero
tiene dos funciones importantes:

1) La formación de NADPH para la síntesis


de ácidos grasos y esteroides, y
mantener reducido el glutatión para la
actividad antioxidante, y

2) La síntesis de ribosa para la formación


de nucleótido y ácido nucleico.

3 glucosa 6-P + 6 NADP+ + 3 H2O 2 fructosa 6-P + gliceraldehído 3-P + 6 NADPH + 6 H+ + 3 CO2

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JfLm-001
M E TA B O L I S M O .

PENTOSAS FOSFATO

Función de la vía de la pentosa fosfato en la


reacción de glutatión peroxidasa de
eritrocitos.

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JfLm-001
JfLm-001
CARBOHIDRATOS
M E TA B O L I S M O .
CICLO DE CORI (DEL ÁCIDO LÁCTICO)

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
M E TA B O L I S M O .

CICLO DE ALANINA-GLUCOSA (CAHILL)

“DEL PUEBLO VENIMOS / HACIA EL PUEBLO VAMOS”


JfLm-001
CARBOHIDRATOS
M E TA B O L I S M O .
CICLO DE CORI y
CAHILL

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS

BIOQUÍMICA APLICADA A
LA CLÍNICA.

Hiperglicemi
a
Hipoglicemi
a
RESISTENCIA A LA
INSULINA
DISGLUCEMIA
S
DIABETES MELLITUS

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
BIOQUÍMICA APLICADA A LA CLÍNICA.

GLICEMIA Glucosa sanguínea 70-110 mg/dl tras ayuno de 8 a 12 horas


Hiperglicemi
a
Criterios Actuales para el Diagnóstico de Diabetes
• HbA1c > 6.5% en laboratorios con métodos estandarizados (National Glycohaemoglobin Standardization Programme [NGSP])
• Glicemia en ayunas > 126 mg/dl (ayuno de por lo menos 8 h)
• Glucosa en plasma a las 2 h > 200 mg/dl durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa (según la técnica descrita por la
OMS, por medio de una carga de glucosa anhidra de 75 g disuelta en agua).
• Síntomas clásicos de hiperglicemia o crisis hiperglicémica: glicemia > 200 mg/dl.

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
BIOQUÍMICA APLICADA A LA CLÍNICA.

Hipoglicemi
a
Glucosa Sanguínea por debajo de 60 mg/dl
Hipoglicemia reactiva
Hipoglicemia postprandial
Hipoglicemia de ayuno

SÍNTOMAS
Sudoración, debilidad, temblores, nauseas, hambre, pulso rápido,
incomodidad epigástrica.

Descenso de la glicemia por debajo de 30 mg/dl:


NEUROGLUCOPENIA
(dolor de cabeza, confusión, letargo, convulsiones e inconsciencia)

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
BIOQUÍMICA APLICADA A LA CLÍNICA.

RESISTENCIA A LA
INSULINA
Capacidad disminuida de la insulina endógena o
exógena para mantener la glicemia.

Impidiendo actuación en tejidos periféricos:


(Músculos- Hígado, Tejido adiposo)

Estado metabólico en el cual las concentraciones


fisiológicas de insulina producen una respuesta
biológica inferior a la normal.

Crea un aumento compensatorio de las cifras de


insulina plasmática sin producir hipoglicemia.

Cambiando función protectora.

TIPOS: PRE – DEL RECEPTOR – POST

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
BIOQUÍMICA APLICADA A LA CLÍNICA.

RESISTENCIA A LA
INSULINA
MECANISMO

-Unión del receptor al sustrato de Serina y no


al de tirosina.

- Se interfiere la señal de la vía


tirosonacinasa – Fosfatidil-inositol.

-Bloqueo del transporte de glucosa.

- Altera acción de la insulina.

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
BIOQUÍMICA APLICADA A LA CLÍNICA.

RESISTENCIA A LA
INSULINA
Síndrome Metabólico de Reaven
Definición.-
Tres ó más de los siguientes criterios:

-Obesidad abdominal
-IMC > 30 ambos sexos
-Triglicéridos (≥150 mg/dl)
-Colesterol HDL bajo (♂<40 mg/dl y ♀50 mg/dl)
-Tensión arterial (≥130/85 mmHg ó dx previo de HTA)
-GAA (≥100 mg/dl ó dx previo de DM)

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
BIOQUÍMICA APLICADA A LA CLÍNICA.

DISGLUCEMIA
S
GAA TGA
TTG: Pacientes normales
Glucemia
200
en Ayunas
180

Glucosa(mg/dl)
160
NORMAL NORMAL
140

100 126 140 200 120

100

Test Tolerancia Glucosada 80


0 40 80 120
Glucosa
75 gr Glucosa Tiempo(min)

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
BIOQUÍMICA APLICADA A LA CLÍNICA.

DISGLUCEMIA
S

Test Tolerancia
Glucemia en Ayunas Glucosada

GAA GAA TGA TGA

100 126 140 200


100 126 140 200

Glucemia
Test Tolerancia en Ayunas
Glucosada

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
BIOQUÍMICA APLICADA A LA CLÍNICA.

DIABETES MELLITUS OTROS TIPOS DE DM:

Definición.- Diabetes de tipo adulto que comienza


en la juventud (MODY: matury onset
diabetes of the young). Herencia
TIPOS DE DM autosómica dominante, comienzo
Diabetes Mellitus tipo 1: 5% pacientes precoz de hiperglicemia y trastorno
secreción de insulina.

Diabetes Mellitus tipo 2: 90 % pacientes Enfermedades pancreáticas.


Fibrosis quistica
Tumores.
Diabetes Mellitus Gestacional
Inducidas por fármacos:
- Antirretrovirales

Tipos específicos de Diabetes debido a otras causas.


- Síndromes genéticos
Specific types of diabetes due to other causes, e.g., monogenic diabetes syndromes
(such as neonatal diabetes and maturity-onset diabetes of the young [MODY]), diseases of the exocrine pancreas (such as cystic
fibrosis), and drug- or chemical-induced diabetes (such as with glucocorticoid use, in the treatment of HIV/AIDS or after organ
transplantation)

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JfLm-001
CARBOHIDRATOS
BIOQUÍMICA APLICADA A LA CLÍNICA.

DIABETES MELLITUS
Diabetes Mellitus tipo 1
Susceptibilidad genética hacia la enfermedad, seguida de agresiones ambientales que
provoca lesión auto inmunitaria por infiltración de los islotes pancreáticos por monocitos,
macrófagos, cel T citotóxicas, linfocitos T citotóxicos activados que producen citocinas con
destrucción de la célula β.

Se inicia en la juventud

1-A: Autoinmnitaria
Dependiente de Insulina
Predisposición a Cetoacidosis
1.B: Idiopática (No inmunitaria)
Carente de inmunomarcadores.
Dependiente de insulina por mecanismos no identificados

“DEL PUEBLO VENIMOS / HACIA EL PUEBLO VAMOS”


JfLm-001
CARBOHIDRATOS
BIOQUÍMICA APLICADA A LA CLÍNICA.

DIABETES MELLITUS
Diabetes Mellitus tipo 2
Alteraciones genéticas y metabólicas con déficit de producción y disminución de la acción de
la insulina que conlleva a resistencia a la insulina endógena.
No mediada autoinmunitariamente.
No predispuesta a la cetoacidosis.
Precedida por un período de homeostasis anormal de la glucosa. GAA-TGA

Insulino-Resistencia es la causa fundamental de la Diabetes tipo 2

Insulino- Diabetes
resistencia + Falla de la célula b
Tipo 2
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DIABETES MELLITUS

Factores de Riesgo
Poca actividad Sobrepeso Historia Familiar de
física DM

Situación Diabetes
DiabetesMellitus
Mellitus Dar a luz bebes > 4
Geográfica kilos

Hábitos inadecuados Edad Diabetes durante el


de alimentación embarazo

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DIABETES MELLITUS

Criterios Actuales para el Diagnóstico de Diabetes


• HbA1c > 6.5% en laboratorios con métodos estandarizados (National Glycohaemoglobin Standardization Programme [NGSP])
• Glicemia en ayunas > 126 mg/dl (ayuno de por lo menos 8 h)
• Glucosa en plasma a las 2 h > 200 mg/dl durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa (según la técnica descrita por la
OMS, por medio de una carga de glucosa anhidra de 75 g disuelta en agua).
• Síntomas clásicos de hiperglicemia o crisis hiperglicémica: glicemia > 200 mg/dl.

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