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CARBOHIDRATOS
CARBOHIDRATOS
NÚCLEO DE ANZOÁTEGUI.
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD.
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLÓGICAS.
CÁTEDRA: 1532026 - BIOQUÍMICA.
CARBOHIDRATO
S
Definición.
Glúcidos, hidratos de carbono, sacáridos o “azucares”
Biomoleculas polidroxiladas cetonicas o aldehídicas (con 2 hidroxilos en su
estructura).
Funciones.
1. Almacenamiento de energía. 6. Armazón estructural del ADN y
ARN.
CARBONO Anomero
QUIRAL
Enantiomerismo Carbono
(imagen especular)
anomérico
Isómero L y D
Anomero α
yβ
Glucosa Manosa
a l e s m ás
¿Cu
estable?
CLASIFICACIÓN.
Según el Nº de Carbonos.
ALDOSAS.
D-Glucosa β -D-Glucosa
CLASIFICACIÓN.
Según el grupo funcional constituyente.
Los alcoholes de las estructuras químicas reaccionan con los grupos carbonilo de las
aldosas y cetosas y forman:
ALDOSAS HEMIACETALE
Conformación
. S. piranosa.
CLASIFICACIÓN.
Según el grupo funcional constituyente.
CETOSAS.
D-Fructosa α - D- Fructosa
CLASIFICACIÓN.
Conformación
CETOSAS. HEMICETALES. Furanosa.
CLASIFICACIÓN.
Según su complejidad.
MONOSACÁRIDOS.
Son los carbohidratos mas simples que no se pueden hidrolizar, pueden ser según el
numero de C triosas, tetrosas, pentosas, hexosas y según su grupo funcional cetosas o
aldosas.
Pentosas de importancia fisiológica.
CLASIFICACIÓN.
Según su complejidad.
DISACÁRIDOS
ENLACE GLUCOSÍDICO
CLASIFICACIÓN.
Según su complejidad.
POLISACÁRIDOS.
También llamados glucanos, Son conglomerados de monosacáridos (mas de 10) que pueden ser
separados por hidrólisis. Pueden ser:
Homopolisacáridos. Heteropolisacáridos.
- Actúan como elementos estructurales de las paredes - Son constituyentes de los elementos de sostén y soporte extracelular
- Constituyen la pared celular bacteriana
celulares de plantas y en el exoesqueleto de animales (Ej:
- Forman la matriz intercelular.
Celulosa y quitina).
- Sirven para el almacenamiento d monosacáridos usados - Dan forma y sostén a la estructuras macroscópicas.
- Proporcionan protección contra la fricción
como combustible (glucógeno y almidón)
- Ej: Proteoglicanos, glucosaminoglicanos, glucoproteinas,
Pueden ser: lipopolisacaridos.
Pueden ser:
No ramificados. Ramificados.
No ramificados. Ramificados.
POLISACÁRIDOS.
ALMIDÓN.
Amilopectina
(80%-87%)
Amilosa
(13%-30%) Cada 24-30
Glucosas
ramificación
POLISACÁRIDOS.
GLUCÓGENO.
Cada 12-14
Glucosas
ramificación
POLISACÁRIDOS.
PROTEOGLICANOS.
Acinos
Enlaces (98%)
Lactasa Lactosa
5 Absorción Disacaridasa Disacaridos
Maltasa Maltosa
Glucosa, fructosa y galactosa son las principales hexosas que se absorben Trehalasa Trehalosa
a partir del tubo digestivo, derivadas de la obtención dietética de almidón,
sacarosa y lactosa, respectivamente.
REGION
BASAL GLUT-2 GLUT-2
3 Na+ GLUCOSA
FRUCTOSA
GLUCOSA 2 K+ 3 Na+ H2 O MONOSACÁRIDOS
VASO SANGUINEO
GLUT -2 Hígado, cel B pancreática, intestino delgado, riñón Ingreso rápido y egreso de glucosa (Km =
15–20 mM)
GLUT -3 Cerebro, riñón, placenta Ingreso de glucosa (Km = 1-2 mM)
GLUT -4 Corazón, músculo esquelético, tejido adiposo Ingreso de glucosa estimulado por Insulina
(Km = 5 mM)
GLUT -5 Intestino delgado Absorción de fructosa (Km = 10-13 mM)
Ayuno. Postprandial.
[Glucosa] [Glucosa]
Células β
Células α
Islotes de
GLUCAGÓN Langerhans INSULIN
(2%)
A
• Acción: HIPERGLICEMIANTE • Acción: HIPOGLICEMIANTE
• Tejido Diana: Hígado, Adipositos y • Tejido Diana: TODOS LOS TEJIDOS
Musculo Esquelético
Glucolisis,
Glucogenolisis, gluconeogénesis, lipolisis. glucogenogeneis.
Glucogenolisis, gluconeogenesis,
Glucolisis, glucogenogénesis. lipolisis
Gluconeogénesis
La gluconeogénesis
involucra glucólisis,
el ciclo del ácido cítrico,
más algunas reacciones
especiales
M E TA B O L I S M O .
Gluconeogénesis
Regulación
JfLm-001 JfLm-001
CARBOHIDRATOS
M E TA B O L I S M O .
ADP CEBADOR
ATP
Pirofosfatasa UDP O
P inorgánica G PRIMER
PPi UTP G
P
G
G
GLUCOSA 1P UDP G
UDP Glucosa Glucógeno
Fosfoglucomutasa pirofosforilasa GlucocilGlucogenina sintetasa
Transferasa
GLUCOSA 6P Glucogenina
(Tyr – OH) UDP
ADP G
Hexoquinasa G G
ATP GlucocilGlucogenina
GLUCOSA G G
G Luego de 6 G
G
G ciclos de G
GLUCOSA G Amilo (1,4 1,6) incorporación
G transglucosilasa G
G de G
G
Enzima
G G G G G G ramificante G
II
III
IV
VI
VI
I
VII
I
IX
CH3
Piruvato
(Ceto)
M E TA B O L I S M O .
REGULACIÓN
M E TA B O L I S M O .
REGULACIÓN
- Exceso de fructosa
- Evasión de puntos
de control
- Generación de
glicerol
Glucolisis.
METABOLISMO DE
OTRAS HEXOSAS
- Exceso de fructosa
- Evasión de puntos
de control
- Generación de
glicerol
Ruta de utilización de la
galactosa Galactoquinasa
mediante su conversión en glucosa-6- fosfato.
UDP-Glc
pirofosforilasa
UDP-Gal
epimerasa UDP-Glc -α – D- Galactosa -1 –
fosfato uridiltransferasa
Glc - 1- P Gal
Glc - 6- P
PENTOSAS FOSFATO
3 glucosa 6-P + 6 NADP+ + 3 H2O 2 fructosa 6-P + gliceraldehído 3-P + 6 NADPH + 6 H+ + 3 CO2
PENTOSAS FOSFATO
BIOQUÍMICA APLICADA A
LA CLÍNICA.
Hiperglicemi
a
Hipoglicemi
a
RESISTENCIA A LA
INSULINA
DISGLUCEMIA
S
DIABETES MELLITUS
Hipoglicemi
a
Glucosa Sanguínea por debajo de 60 mg/dl
Hipoglicemia reactiva
Hipoglicemia postprandial
Hipoglicemia de ayuno
SÍNTOMAS
Sudoración, debilidad, temblores, nauseas, hambre, pulso rápido,
incomodidad epigástrica.
RESISTENCIA A LA
INSULINA
Capacidad disminuida de la insulina endógena o
exógena para mantener la glicemia.
RESISTENCIA A LA
INSULINA
MECANISMO
RESISTENCIA A LA
INSULINA
Síndrome Metabólico de Reaven
Definición.-
Tres ó más de los siguientes criterios:
-Obesidad abdominal
-IMC > 30 ambos sexos
-Triglicéridos (≥150 mg/dl)
-Colesterol HDL bajo (♂<40 mg/dl y ♀50 mg/dl)
-Tensión arterial (≥130/85 mmHg ó dx previo de HTA)
-GAA (≥100 mg/dl ó dx previo de DM)
DISGLUCEMIA
S
GAA TGA
TTG: Pacientes normales
Glucemia
200
en Ayunas
180
Glucosa(mg/dl)
160
NORMAL NORMAL
140
100
DISGLUCEMIA
S
Test Tolerancia
Glucemia en Ayunas Glucosada
Glucemia
Test Tolerancia en Ayunas
Glucosada
DIABETES MELLITUS
Diabetes Mellitus tipo 1
Susceptibilidad genética hacia la enfermedad, seguida de agresiones ambientales que
provoca lesión auto inmunitaria por infiltración de los islotes pancreáticos por monocitos,
macrófagos, cel T citotóxicas, linfocitos T citotóxicos activados que producen citocinas con
destrucción de la célula β.
Se inicia en la juventud
1-A: Autoinmnitaria
Dependiente de Insulina
Predisposición a Cetoacidosis
1.B: Idiopática (No inmunitaria)
Carente de inmunomarcadores.
Dependiente de insulina por mecanismos no identificados
DIABETES MELLITUS
Diabetes Mellitus tipo 2
Alteraciones genéticas y metabólicas con déficit de producción y disminución de la acción de
la insulina que conlleva a resistencia a la insulina endógena.
No mediada autoinmunitariamente.
No predispuesta a la cetoacidosis.
Precedida por un período de homeostasis anormal de la glucosa. GAA-TGA
Insulino- Diabetes
resistencia + Falla de la célula b
Tipo 2
“DEL PUEBLO VENIMOS / HACIA EL PUEBLO VAMOS”
JfLm-001
CARBOHIDRATOS
BIOQUÍMICA APLICADA A LA CLÍNICA.
DIABETES MELLITUS
Factores de Riesgo
Poca actividad Sobrepeso Historia Familiar de
física DM
Situación Diabetes
DiabetesMellitus
Mellitus Dar a luz bebes > 4
Geográfica kilos
DIABETES MELLITUS
¿PREGUNTAS?…
“DEL PUEBLO VENIMOS / HACIA EL PUEBLO VAMOS”
JfLm-001