Anestésicos Generales

Cátedra de Farmacología
 Historia de la Anestesia
 Sir Humphry Davy: del Pneumatic Institution en Clifton, Ing
laterra, en 1799 descubre las propiedades analgésicas del
Óxido Nitroso, pero no lo investiga.
 Crawford Long: médico rural en Georgia, utilizó por
primera vez Anestesia con Éter en 1842, pero no lo
publica
 Horace Wells: dentista de Boston, luego de haber
presenciado un espectáculo con óxido nitroso, en la que
uno de los participantes se autoinfligió sin sufrir dolor,
decide extraerse una muela al día siguiente luego de
inhalar N2O, sin dolor. Intentó demostrar la utilidad del
N2O el 20 de Enero de 1845 en el Massachusetts General
Hospital (MGH), pero el paciente al que se le debía
amputar la pierna se negó y se decide demostrar la
eficacia del N2O mediante la extracción de una muela de
un estudiante, pero la anestesia fracasó y fue abucheado.
 William T.G. Morton:
dentista de Boston,
aprendiz de Wells y
Estudiante de Medicina de
Harvard, logró demostrar la
utilidad del éter como
anestésico general, en su
preparado comercial
patentado “Letheon”, el 16
de Octubre de 1846 en el
quirófano del MGH
(actualmente el “domo éter”)
durante la cirugía del
paciente Gilbert Abbott,
realizada por el Dr. John
Collins Warren, en la que se
extrajo un tumor benigno en
la mucosa bucal, durante
una anestesia general que
duró alrededor de 10
minutos, tiempo durante el
cual el paciente estuvo
inconsciente, de manera
exitosa.
 Foto de Recreación de la primera anestesia en el quirófano del
Massachusetts General Hospital, ya que durante la primera
anestesia, el fotógrafo no quiso entrar debido a que tenía miedo a la
sangre. El Dr. Warren es el que mira hacia la cámara
 James Simpson: Obstetra escocés, introdujo el
Cloroformo en 1847. Ampliamente utilizado por casi
100 años en Gran Bretaña.
 Ciclopropano: 1929, Universidad de Wisconsin. Muy
inflamable y explosivo
 Se decide Halogenar los Alcanos y Éteres para reduci
r su Inflamabilidad, obteniéndose Fluroxeno en 1954,
pero que fue retirado debido a su combustibilidad resi
dual.
 Halotano: sintetizado en 1956 por británicos. Primer
anestésico Inhalatorio No Inflamable, popularizado.
 Enflurano e Isoflurano, sintetizados en 1972 y 1981, r
espectivamente.
 Sevoflurano y Desflurano, introducidos en los 1990
 PRINCIPIOS GENERALES
 Anestesia general: pérdida reversible de concienci
a y de reactividad a estímulos dolorosos, producid
a por un fármaco en el cerebro.
 Se deben conseguir los siguientes efectos:
a) Insensibilidad al dolor
b) Pérdida de reflejos: tanto de carácter somático c
omo vegetativo
c) Amnesia completa del acto quirúrgico
d) Relajación de la musculatura esquelética
e) Pérdida de conciencia
 Son esenciales la analgesia, la pérdida de reflejos
y la relajación muscular
 Lo más frecuente es suprimir también la concienci
a.
 Objetivos de la Anestesia General

- Relajación Muscular
- Pérdida de la Conciencia (Hipnosis)
- Analgesia
- Estabilización Autonómica (de reflejos vegetativos)
 Estos efectos se originan en localizaciones distintas del
SNC, y se deprimen con concentraciones diferentes de
un mismo anestésico.
 Con un solo anestésico, se requiere una concentración t
an elevada para obtener todos los efectos que puede pr
ovocar depresión de centros bulbares
 Por ello, se aplican simultánea o secuencialmente vario
s fármacos:
a) Opioides: Analgesia
b) Relajantes Musculares: relajación muscular y pérdida
de reflejos somáticos
c) Neurolépticos: reducir la variabilidad vegetativa refleja
y las aferencias sensoriales
 La pérdida de conciencia y la amnesia, se consiguen co
n la adición de un anestésico general a dosis menores
 Una buena ventilación alveolar permite incrementar las
dosis de opioides, hipnóticos o miorrelajantes
 Utilización de Fármacos complementarios
para la Anestesia general

 Se utilizan diversos fármacos para alcanzar objetivos

específicos, con lo que se consigue reducir la dosis
necesaria de los anestésicos inhalatorios
 Aplicación Secuencial de los
medicamentos en la Anestesia General
 Fases de la anestesia
 Secuencia de fases o etapas al recibir un agente in
halatorio único: como con el éter
 Etapa I: analgesia, sin pérdida de conciencia ni de
reflejos.
 Etapa II: excitación o delirio, estado de hiperreflexi
a tanto somática como visceral, hipersecreción glan
dular, intensa motilidad, náuseas y vómitos, irregula
ridad cardiorrespiratoria y midriasis.
 Las dos primeras constituyen la inducción anestés
ica: el éter inhibe mecanismos de nocicepción y pro
voca liberación cortical y subcortical por depresión i
nicial de los sistemas de inhibición.
 En el EEG: desincronización y ondas de alta frecue
ncia.
 Fases de la anestesia
 Etapa III: anestesia quirúrgica; se subdividía en
cuatro planos, con progresiva pérdida de concienci
a y de reflejos, regularización de la respiración y d
epresión creciente de esta actividad y relajación m
uscular. Había depresión generalizada y creciente
de la formación reticular activadora y de la corteza;
el ritmo del EEG era progresivamente más lento h
asta alternar con fases de silencio isoeléctrico. La
mayor parte de las intervenciones quirúrgicas debí
an realizarse en los planos 2-3 de esta etapa.
 Etapa IV: parálisis bulbar, con depresión central
generalizada que afectaba los centros bulbares ha
sta el paro respiratorio; el EEG se hacía plano.
 Estas fases corresponden a grados crecientes de
afectación del SNC.
 Planos de la Etapa III
 Plano 1: comienza cuando la respiración se
vuelve regular y terminan cuando los globos
oculares pierden sus movimientos.
 Plano 2: comienza con la parálisis de los
globos oculares y termina con la parálisis de
los músculos intercostales superiores.
 Plano 3: comienza con la parálisis de los
intercostales superiores y termina con la
parálisis de los intercostales inferiores
 Plano 4: Comienza con la parálisis de los
intercostales inferiores y termina con la
parálisis del diafragma
Fases de
la Aneste
sia
Cambios en el EEG
 Los demás anestésicos generales, tanto inhalat
orios como IV, no siguen este patrón
 Todos, a dosis elevadas, producen depresión g
eneralizada, con parálisis bulbar, coma y muert
e.
 La utilización actual de fármacos complementar
ios (relajantes musculares, anticolinérgicos, et
c.) resta toda utilidad a los signos clásicos.
 Actualmente se utilizan los siguientes signos co
mo indicativos de una anestesia superficial:
- reflejo palpebral positivo y lagrimeo
- aumento de resistencia a la inflación pulmonar
- apnea o movimientos después de estímulos qui
rúrgicos.
N Engl J Med 2003;348:2110-24.
 Mecanismos generales de la acción anestésica
Se consideraba qu
e alteran la función d
e la membrana neur
onal disolviéndose e
n la membrana y mo
dificando sus propie
dades físicas (fluide
z, volumen, tensión,
permeabilidad, etc.),
ya que la potencia a
nestésica se correla
ciona estrechamente
con la solubilidad de
los agentes anestési
cos en lípidos.
lípidos

N Engl J Med 2003;348:2110-24

 Perturbación de la transmisión sináptica

 Hiperpolarización de la membrana neuronal
 Papel fundamental de los canales receptor-d
ependientes:
- el canal de Ca ligado al receptor NMDA del
Glutamato
- el canal de Cl ligado al receptor GABAA
- canal de Na vinculado al receptor nicotínico.
 Algunos, como la ketamina, actúan sobre re
ceptores excitadores (NMDA).
 Benzodiazepinas, Barbitúricos, Propofol, An
estésicos Esteroideos (alfaxalona), Alcohole
s alifáticos y Anestésicos Inhalatorios (halota
no, enflurano e isoflurano) actúan potencian
do la acción inhibidora del GABA.
Anesthetic Si
tes on Ligand
-Gated Ion C
hannels

N Engl J Med 2003;348:

2110-24.

Potencia anestésica
a) la rapidez con que se obtiene la anestesia
 b) su duración para una dosis determinada
 c) la potencia de un anestésico: la profundidad o intensida
d de anestesia que se alcanza con una dosis determinada.
 MAC (minimal alveolar concentration): la concentración al
veolar mínima de un anestésico capaz de inhibir la respue
sta motora a un estímulo doloroso estándar en el 50 % de
los casos
 La MAC se relaciona bien con la concentración del anesté
sico en el aire inspirado, una vez alcanzado el equilibrio e
ntre la presión en el aire alveolar y la presión en la sangre
del paciente.
 La potencia anestésica en MAC es paralela al coeficiente
de distribución lípido/aire
 La anestesia se mantiene entre 0,5 y 2 MAC según las car
acterísticas del enfermo y la presencia de otros fármacos.
Potencia de
los agentes
anestésicos
inhalatorios
Correlación entre potencia anestésica medida en MA
C y coeficiente de distribución aceite/aire
 ANESTÉSICOS POR INHALACIÓN
 a) Gases: protóxido de nitrógeno, xenón
 b) Líquidos volátiles: los derivados halogenados h
alotano, enflurano (etrano) y su isómero isoflura
no (forano), desflurano, sevoflurano y, ya en des
uso, el metoxiflurano.
 Los compuestos actualmente en uso carecen de p
ropiedades irritativas y facilitan el proceso de induc
ción.
 En la práctica se prefiere provocar la anestesia co
n compuestos intravenosos y reservar los inhalator
ios para el mantenimiento de la anestesia.
 No obstante, y con excepción del protóxido de nitr
ógeno, su potencia es grande y pueden llegar a pr
oducir depresión generalizada y máxima del SNC.
 Clasificación
 Por su química:
- Éteres
- Hidrocarburos
- Gases
 Fluorados / No Fluorados
 Three major classes of inhaled anesthetics:
hydrocarbons, ethers, and other (non–carbon-
based) gases N Engl J Med 2003;348:2110-24.
Factores físicos que determinan la tensión del ga
s en sangre arterial y en cerebro
 La profundidad de la anestesia es función de la presión pa
rcial o tensión que alcanza el anestésico en el cerebro, qu
e se aproxima siempre a la presión parcial en sangre arter
ial, la cual, a su vez, depende de la presión parcial en el ai
re alveolar.
 Los factores que determinan la tensión del gas anestésico
en la sangre arterial y en el cerebro son:
a) la concentración del anestésico en el aire inspirado
b) la ventilación pulmonar
c) la circulación pulmonar
d) el paso del anestésico desde la sangre hacia los tejidos
 Cuanto mayor sea la tensión del gas anestésico en el aire
inspirado, más rápidamente aumentará la concentración e
n el aire alveolar y difundirá a la sangre arterial, y antes al
canzará en el cerebro la tensión necesaria para producir l
a anestesia.
Curso temporal de la tensión alcanzada (FA) por anestésicos inhalatorios
en sangre arterial, en comparación con la tensión en el aire inspirado (FI)
 La velocidad de difusión es proporcional a la difere
ncia de presión entre alvéolo y sangre, que depen
de de:
a) la solubilidad del gas en sangre arterial
b) el flujo sanguíneo pulmonar
c) las presiones parciales en sangre arterial y venos
a.
 Cuanto más soluble es un anestésico en sangre,
mayor es la cantidad que admite para alcanzar un
a presión determinada; por ende, mayor será el tie
mpo que se tarda en aumentar la presión parcial y
equilibrarla con la del aire alveolar o la del aire ins
pirado.
 La inducción es más lenta con los anestésicos má
s solubles en sangre, lo que se representa por el í
ndice coeficiente de distribución sangre/aire.
Porqué la Inducción es más lenta con los gases más solubles

 La solubilidad en sangre está representada por el tamaño relativo de los compartimientos sanguíneos (cuant
o más solubles, mayor el compartimiento). Las presiones parciales relativas de los agentes en los comparti
mientos están indicados por el grado de llenado en cada compartimiento. Para una determinada concentraci
ón o presión parcial de dos gases anestésicos en el aire inspirado, tomará más tiempo para la presión parci
al en sangre del gas más soluble (halotano) incrementarse a la misma presión parcial que la del alveolo. Da
do que la concentración del agente anestésico en el cerebro no puede aumentar más rápido que la concentr
ación en sangre, el inicio de la anestesia será más lenta con halotano que con óxido nitroso
 Cuanto mayor sea el flujo sanguíneo pulmonar, menor s
erá la saturación del anestésico en sangre y menor la pr
esión alcanzada.
 A medida que se prolonga la anestesia, mayor es su co
ncentración en sangre venosa y menor el gradiente aire-
sangre; con el tiempo disminuye la velocidad de difusión.
 El paso de los anestésicos desde la sangre hacia los teji
dos está condicionado, a su vez, por:
a) la solubilidad del gas en los tejidos o coeficiente de distr
ibución tejido/sangre
b) el flujo de sangre tisular: cuanto mayor sea el flujo en u
n tejido, más rápidamente aumentará la tensión en él
c) el gradiente de presión entre la sangre y el tejido
 Al cesar la inhalación de anestésico, desciende primero
la tensión en sangre arterial y consecutivamente en los t
ejidos, con mayor rapidez cuanto mayor sea su flujo san
guíneo y menor la solubilidad del gas en sangre.
 Principales propiedades farmacológicas
 Óxido nitroso: gas de potencia anestésica muy pequeña. Requi
ere condiciones hiperbáricas (Fi N2O de 80 %) para alcanzar 1
MAC, reduciendo las concentraciones de O2 en el aire inspirad
o.
 Produce inducción y recuperación rápida, ya que su solubilidad
en sangre es muy pequeña, y su capacidad analgésica es buen
a.
 En la práctica, el N2O se reserva como agente coadyuvante, n
o superando su concentración el 70 % para evitar la hipoxia.
 Los demás anestésicos reducen de forma dosis-dependiente la
presión arterial, efecto más intenso con halotano y enflurano.
 Ambos agentes deprimen la contractilidad miocárdica. El halota
no sensibiliza el miocardio a la acción de las catecolaminas, po
r lo que eleva el riesgo de arritmias.
 Cardiovascularmente, los más seguros son el isoflurano, el sev
oflurano y el desflurano porque no deprimen la contractilidad ca
rdíaca ni producen arritmias
 El isoflurano puede desencadenar isquemia miocárdica en enfe
rmos coronarios.
 Influence of
inhalational
general
anesthetics on
the systemic
circulation
 Todos los anestésicos inhalatorios deprimen la respiración
de forma dosis-dependiente hasta la apnea.
 Deprimen la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hiper
capnia.
 El más potente depresor respiratorio es el enflurano y el q
ue menos deprime es el isoflurano.
 El desflurano es un potente irritante de las vías aéreas: pr
oduce tos, secreciones, laringospasmo y apnea, más en ni
ños.
 Los anestésicos inhalatorios halogenados potencian la ac
ción de los bloqueantes neuromusculares y tienen propied
ades relajantes musculares por sí mismos.
 El isoflurano y el enflurano potencian el bloqueo neuromus
cular con mayor intensidad que el halotano y el sevofluran
o.
 Los agentes halogenados producen relajación del útero gr
ávido, lo que favorece el sangrado después del parto o en
las operaciones de cesárea. El óxido nitroso no produce r
elajación miometrial.
Respiratory
effects of
inhalational
anesthetics
 Halotano
 Líquido Volátil y Fotosensible
 Soluble en lípidos, por lo que se acumula en el cuerpo durante
administraciones prolongadas.
 Aproximadamente el 60-80% del halotano administrado se
elimina intacto por los pulmones en las primeras 24 horas.
 El resto sufre metabolismo principalmente Oxidativo por CYP
hepáticos (una minoría < 1% sufre metabolismo reductivo bajo
condiciones hipóxicas)
 Principal Metabolito: Ácido TriFluoroAcético (remoción del
Bromuro y Cloruro).
 Un intermediario, el TriFluoroacetilcloruro, puede acetilar varias
proteínas hepáticas. Puede ocasionar necrosis hepática
fulminante (1:10.000) mediada inmunológicamente contra estas
proteínas acetiladas. “Hepatitis por Halotano”, letal en 50%.
 Agente Potente, utilizado para mantenimiento de la anestesia
 No irritativo, por lo que se lo puede utilizar para las inducciones
anestésicas, principalmente en niños.
 De bajo costo, por lo que se utiliza ampliamente
 Halotano – Efectos CardioVasculares
 Reducción dosis dependiente de la PA (reduce la PAM en
20-25%) – Reduce Gasto Cardíaco
 Debido a depresión miocárdica directa
 Hipotensión acompañado de bradicardia o FC normal
 Ausencia de Taquicardia: incapacidad del corazón de
responder al reflejo baroreceptor
 No altera la RVP total
 Altera la resistencia y la autoregulación del flujo de órganos
lechos específicos
 Vasodilatación de Piel y Cerebro
 Reduce la irrigación renal, esplácnica y eventualmente la
cerebral
 Inhibe la vasoconstricción hipóxica pulmonar.
 Deprime el Nodo SA: Bradicardia Sinusal
 Sensibiliza el Miocardio a la acción de las catecolaminas:
puede causar Extrasístoles Ventriculares y Taquicardia
Ventricular con administración exógena de adrenalina
 Halotano – Otros efectos
 Respiratorio: reducción de la Ventilación Alveolar, con
elevación de PCO2 e inhibición del reflejo al
incremento de PCO2; inhibe además los
quimiorreceptores – y la respuesta refleja a la hipoxia.
Es BroncoDILATADOR.
 Nervioso: Dilata la vasculatura cerebral e incrementa
el flujo cerebral - Puede incrementar la PIC. Reduce la
autorregulación del flujo cerebral: puede reducir el
flujo en hipotensión. Reduce el consumo de O2 del
cerebro.
 Músculo: Relajación del músculo esquelético.
Potencia la acción de los paquicurares. Puede
provocar hipertermia maligna. Relaja Músculo Uterino.
Inhibe las contacciones uterinas – No se lo utiliza para
parto.
 Riñón: Reduce FSR y FG en 40-50% - Oliguria
 Hígado y GI: Reduce flujo sanguíneo esplácnico
 Isoflurano
 Coeficiente de partición menor que halotano o
enflurano.
 Más del 99% es eliminado por pulmón sin ser
metabolizado. Un 0.2% es metabolizado por CYP2E1.
 No produce toxicidad renal o hepática.
 No es mutágeno, teratógeno ni carcinógeno
 Se lo utiliza para mantenimiento de la anestesia luego
de la inducción, debido a que posee un olor muy
irritante.
 Igual se puede lograr la inducción en menos de 10
minutos, con concentraciones inhaladas de 3% de
Isoflurano en O2.
 Isoflurano – Efectos colaterales
 CardioVascular: Reducción dosis dependiente de la PA – No
reduce Gasto Cardíaco. Reduce RVP total – Hipotensión.
Vasodilatación de Piel y Músculo. Potente vasodilatador
coronario; reduce consumo miocardico de O2. Seguro en
pacientes con cardiopatía isquémica. Puede causar
estimulación simpática, con taquicardia e hipertensión.
 Respiratorio: Depresión dosis dependiente de la respiración,
con reducción de la ventilación alveolar e incremento del
CO2. Irritante de vías aéreas; puede ocasionar tos y
laringoespasmo.
 Nervioso: Dilata la vasculatura cerebral e incrementa el flujo
cerebral - Puede incrementar la PIC, pero en menor medida
que el Halotano o Enflurano. Reduce el consumo de O2 del
cerebro.
 Músculo: Relaja músculo esquelético y potencia la acción de
los curares, más que el halotano. Relaja músculo uterino.
 Riñón e Hígado: Reduce FSR y FG. No hepatotóxico
 Enflurano
 Líquido con olor dulzón. Alto coeficiente de partición:
Inducción y recuperación lenta.
 2-8% es metabolizado por CYP2E1.
 Isoniazida: puede acelerar el metabolismo del
Enflurano y producir concentraciones elevadas de
Fluoruro.
 CV: reducción dosis dependiente de PA. Depresión
miocárdica y Vasodilatación. Hipotensión.
 Respiratorio: mayor depresión respiratoria que
halotano o isoflurano.
 Nervioso: Vasodilatador cerebral y puede incrementar
la PIC. Facilita complejo de espiga – onda en EEG:
Convulsiones
 Músculo, Riñón, Hígado y GI: similar a otros
 Desflurano
 Bajo coeficiente de partición, Poco soluble en Tejido
Adiposo: Inducción y recuperación rápida. > 99%
eliminado por pulmones
 Irritante de vías aéreas: puede provocar tos,
salivación, broncoespasmo. Inducir con un agente IV
 CV: reducción dosis dependiente de PA. Reducción
de RVP total y Vasodilatación. Hipotensión. Puede
causar estimulación simpática, con taquicardia e
hipertensión.
 Respiratorio: depresión respiratoria y eleva PCO2.
 Nervioso: Vasodilatador cerebral y puede incrementar
la PIC.
 Músculo, Riñón, Hígado y GI: similar a otros
 Sevoflurano
 Puede producir reacción exotérmica con Cal
Sodada seca; puede ocasionar quemadura de vías
aéreas. Revisar Cal Sodada!
 Bajo coeficiente de partición, Poco soluble en Tejido
Adiposo: Inducción y recuperación rápida. 3% es
metabolizado por CYP2E1.
 CV: reducción dosis dependiente de PA. Reducción
de gasto Cardíaco y Vasodilatación. Hipotensión.
No causa estimulación simpática.
 Respiratorio: depresión respiratoria y eleva PCO2.
No Irritante. Potente Broncodilatador.
 Nervioso: Vasodilatador cerebral y puede
incrementar la PIC.
 Músculo, Hígado y GI: similar a otros
 Nefrotoxicidad: ?
Propiedades Farmacológicas de los Anesté
sicos Inhalatorios
 Características farmacocinéticas
 El 60-80 % del halotano se elimina por pulmón en las prim
eras 24 horas; el 15 % sufre metabolización hepática, con
formación de ácido tricloroacético y liberación de bromuro
s y cloruros.
 El metabolito del halotano producido en situaciones de rel
ativa hipoxia posiblemente sea responsable de la toxicida
d hepática.
 El enflurano se metaboliza en el 2-5 %, formándose ácido
difluorometoxidifluoroacético e iones fluoruro
 El isoflurano se metaboliza en sólo el 0,2 %, por lo que su
posible toxicidad tisular es mínima.
 El desflurano es una molécula aún más estable y sólo el 0,
02 % sufre metabolización.
 Por el contrario, el 3 % del sevoflurano se transforma en h
exofluoroisopropanol. Esta inestabilidad es el principal inc
onveniente del sevoflurano que, por lo demás, se aproxim
a bastante al anestésico ideal.
ANESTHETIC AGENT RECOVERED AS
METABOLITES (%)
Halothane 20

Isoflurane 0.2

Enflurane 2.4

Sevoflurane 3

Desflurane 0.02

Nitrous oxide 0.004

Xenon 0
Metabolismo de los anestésicos inhalatorios

 Halotano: Hepatotóxico
 MeTOXIflurano: Nefrotóxico – Muy TOXIco. No se lo
utiliza más
 Reacciones adversas
Óxido nitroso
 Oxida de forma irreversible la vitamina B12: La Vitamina
B12 es un cofactor de la Homocisteína Metil Transferas
a (cuyo déficit puede desencadenar anemia megaloblást
ica y leucopenia) y de la Metil Malonil CoA Mutasa (cuyo
déficit produce acumulación de ácido metil malónico que
puede producir degeneración subaguda de la médula es
pinal y neuropatía).
Enflurano, isoflurano y desflurano
 El enflurano reduce el umbral convulsivante y puede de
sencadenar crisis convulsivas durante la inducción y la r
ecuperación de la anestesia.
 El isoflurano puede desencadenar isquemia miocárdica
en pacientes con enfermedad coronaria manifiesta o sile
nte.
 El isoflurano y el desflurano carecen de acción hepatotó
xica, nefrotóxica, carcinógena y teratógena.
Halotano
 Hepatotóxico: desde un incremento de las transamin
asas hasta necrosis hepática fulminante.
 La incidencia de necrosis hepática masiva es de 1: 35.
000, aumentando en los pacientes con exposición pre
via a halotano, y más si hubo alguna reacción (fiebre
de origen no determinado, ictericia postoperatoria, et
c.).
 El riesgo es superior en la mujer, si es obesa y mayor
de 40 años.
 Probable participación inmunológica de los
metabolitos en condiciones de hipoxia (se propone qu
e, como producto del metabolismo oxidativo del halota
no, se forme un hapteno que unido covalentemente a
proteínas hepáticas produzca compuestos inductores
de la formación de anticuerpos).
Metoxiflurano
 Los anestésicos fluorados pueden ocasionar nefropatía dir
ecta, debido a la liberación de fluoruro inorgánico.
 La incidencia de nefropatía es particularmente importante
tras la exposición a metoxifluorano, por lo que ha dejado d
e utilizarse.
Sevoflurano
 El sevoflurano es menos estable que otros anestésicos.
 La rápida eliminación pulmonar del sevoflurano condiciona
una drástica reducción de los niveles del anestésico susce
ptibles de metabolismo hepático.
*Xenón
 Gas Noble; Reconocido como un agente anestésico en 19
51, posee características clínicas altamente favorables co
mo ser inodoro, insípido, rápida captación y eliminación pu
lmonar, no metabolizado ni por hígado ni riñón y mínima d
epresión cardiovascular y arritmogenicidad.
 La disponibilidad limitada del Xenón y los costos de su
extracción de la atmósfera dificultan su uso clínico
Toxicidad crónica de los anestésicos ge
nerales
 Afecta a los profesionales que trabajan en los q
uirófanos de hospitales
 Probables riesgos mutágenos, carcinógenos y t
eratógenos; aún no demostrados clinicamente.
 La incidencia de aborto espontáneo es superior
en las mujeres expuestas en forma crónica a lo
s agentes inhalatorios
 El riesgo de malformaciones congénitas en los
hijos de las mujeres anestesistas es superior.
Gracias