REVISIÓN NOSOLÓGICA 5

ENCEFALOPATIA HIPOXICA ISQUEMICA EN NIÑOS

1. EPIDEMIOLOGIA

La encefalopatía hipoxico isquémica infantil está causada por una entrega de oxigeno
disminuida como por una reducción en la perfusión cerebral. El movimiento de la lesión puede
ser anteparto (20% parada cardiaca materna o hemorragia), intraparto (35% desprendimiento
de placenta, rotura uterina o parto traumático); ambas (35%, diabetes mellitus materna o
infección, retraso de crecimiento intrauterino) o posnatal (10%, compromiso cardiovascular,
circulación fetal persistente, apnea recurrente más frecuente en lactantes prematuros). Es una
de las causas más frecuentes de lesión cerebral en el neonato. Luego de la asfixia perinatal se
ha comprendido el proceso complejo por el que transcurre la encefalopatía hipóxica. Estos
mecanismos lesivos son agrupados con base en el tiempo que discurre desde la aparición
Teniendo como fases. leve, primaria, secundaria, terciaria

En el ámbito mundial se estima una incidencia de uno a ocho casos por cada 1000 recién
nacidos(RN) vivos de termino, pero en países subdesarrollados la incidencia es mayor.

En Latinoamérica datos epidemiológicos señalan que en Colombia la prevalencia de asfixia

perinatal es de tres casos por cada 1000 RN vivos, con una mortalidad del 40% y con una
discapacidad neurológica del 70%. Mientras que, en Ecuador, en el año 2016, la asfixia
perinatal ocupo el sexto lugar como causa de mortalidad infantil, el número de muertes fue de
112 de un total de 3,042 defunciones de niños de un año. En México en el 2003 se retiraron
2,271,700 nacimientos y 20,806 defunciones neonatales, la principal causa de muerte en el
periodo neonatal fue asfixia con 10, 277 decesos, lo que representa el 49.4% del total de
defunciones.

Esta patología afecta a 0.7 a 1,2 millones de niños cadaaño en el mundo, representa el 23% el
total de mortalidad infantil y responsable de aproximadamente el 20% fe los casos de parálisis
cerebral en la niñez, Tras la prematuridad la EHI es la patología neonatal que conlleva un
mayor número de años de vida ajustados por discapacidad

2. ETIOPATOGENIA

La mayoría de las Encefalopatías y convulsiones se deben eventos perinatales. A RM cerebral o

los hallazgos de la autopsia de los neonatos a término con encefalopatía demostraron en el
80% presentaba lesiones agudas, menos del 1% tenía lesiones prenatales y un 3% tenía un
diagnóstico isquémico no hipóxico.

Oxigenación inadecuada de la sangre materna secundaria a hipoventilación durante, la

anestesia, cardiopatías cianóticas, insuficiencia respiratoria, o intoxicación con monóxido de
carbono.

Descenso de la presión arterial de la madre, secundaria a una hemorragia aguda a anestesia

raquídea o compresión de la vena cava
La incidencia de la EHI es variable según el nivel socioeconómico de los padres; En Europa
afecta aproximadamente a 1 de cada 1000 nacidos, pero las tasas son más a altas y variables
en el ámbito latinoamericano. Los escasos datos disponibles de Chile estiman una incidencia
global entre 4 y 6 casos por 100nacidos vivos cuando se consideran solo los caos moderados a
graves solo 2 a 3 por 1000. Estas diferencias, indican la necesidad de seguir insistiendo.

Las causas de la EHI ocurren durante el parto en el 20% antes del parto en el 6.7% durante y
antes del parto en el 69.5% y son desconocidas en el 3.85% de los pacientes. Los hallazgos
durante el parto más frecuente son rupturas prolongada de la membrana, anormalidades en e
registro cardiotocográfico, meconio, eventos centinelas, distocia de los hombros, cordón
umbilical alrededor del cuello y empleo infructuoso del extractor al vacío. El evento centinela
preparto más importante es la edad gestacional de ≥ 41 semanas. Los signos centinela durante
el parto son el desprendimiento prematuro de la placenta, prolapso del cordón umbilical,
rotura uterina, embolismo de líquido amniótico con hipotensión arterial e hipoxemia materna,
colapso cardiovascular y exanguinotransfusión fetal debido a vasa previa o hemorragia feto-
materna masiva. Los hallazgos cardiotográficos más importantes durante el parto incluyen
anormalidades del ritmo cardiaco fetal categorías I o II y conversión de categoría I a III

En el hospital Regional Honorio Delgado Espinoza dentro 201-0 -2020. con respecto a las
características materno perinatales más frecuentes fueron el parto vaginal (70%) seguidos de
un control prenatal inadecuado 66% infección del tracto urinario 59.3% nuliparidad (44%)
circular de condón (30% periodo expulsivo prolongado 22% ruptura prematura de membrana
20% así como desprendimiento prematuro de placenta 12%. En cuanto a las características
neonatales más frecuentes del sexo masculino represento un 54% de los casos edad
gestacional a término 77.55% adecuado peso al nacer 74%. El estadio a leve de encefalopatía
hipoxia isquémica correspondió al 50% de los casos siendo la característica clínica neurológica
más frecuente la hipotonía con un 32%. E

Siendo las características más frecuentes como concluyente el control prenatal inadecuado, el
trabajo de parto prolongado, la presencia de ITU, el sexo masculino y una edad gestacional > a
37 semanas

3. CLINICA

Sarnat y Sarnat clasificaron a los RN con EHI en tres formas clínicas (leve, moderada y grave)
basadas en la evaluación del nivel de conciencia, tono muscular, reflejos de estiramiento
muscular, reflejos primitivos y función autónoma. El criterio propuesto por Sarnat y Sarnat ha
sido modificado para definir que pacientes son y no son candidatos para hipotermia corporal.
En la actualidad se emplean los marcadores clínicos en combinación con el Examen
neurológico, la resonancia magnética cerebral y espectroscópica y el EEG. Por otro lado, los
RN no toleran l traslado para realizar una resonancia magnética cerebral ni tiempo que lleva
realizarla: adicionalmente la hipotermia terapéutica puede deprimir la amplitud del EEG de
amplitud integrada con limitaciones en cuanto a su valor predictivo. La mejoría n el EEG de
amplitud integrado podría no ser útil mientras los RN se encuentran bajo sedantes y no
recuperan su temperatura normal.
La respuesta terapéutica se la hipotermia corporal se divide en tres grupos. El primero se
caracteriza por responder favorablemente con un pronóstico bueno del neurodesarrollo. El
segundo se caracteriza por daño cerebral permanente. El tercero son los fallecidos. Las
anormalidades de la ubiquitina carboxi terminal esaterasa L1 (UCH-L1) y la proteína glial
fibrilar ácida (GFAP) ayudan a predecir el futuro de so pacientes don EHI

4. DIAGNOSTICO

Se basa en el criterio para el diagnóstico de la EHI neonatal propuesto por el comité de

expertos del Amarican College of Obstetricians and Gynecologists y respaldado por la
American Academy of Pediatrics. El mismo requiere la presencia de los siguientes indicadores:

1. Incapacidad parcial o total para que el RN llores, respire y succione al ser estimulado
requiriendo ventilación asistida en la sala de partos.
2. Apgar ≤ 5 a los 5 y 10 min.
3. Academia posnatal (pH≤ 7 y/o déficit de bases ≥ 12mmol/).
4. Alteraciones de la conciencia Y LOS REFLEJOS DE Moro, prensión, succión y
estiramiento muscular el tono muscular con o sin convulsiones. La presencia de daño
en otros órganos, tales como hígado (elevación de las transaminasas), riñón (elevación
de la creatinina), y corazón (elevación de la fracción MB de la creatinina quinasa y de la
troponina) apoyan aún más el diagnóstico de EHI.

Para determinar el diagnostico se podrá requerir de exámenes auxiliares. Como:

 Sangre.
Se debe realizar gases arteriales del cordón umbilical para confirmar la asfixia
e hipoxia fetal y neonatal con H ≤ 7 y déficit de bases ≥ 12 moles/l y pO2 (≥
60). Se debe realizar hemograma completo para descartar posible infección,
hemorragia, trombocitopenia. Coombs directo para descartar hemolisis
enzimas hepáticas y urea y electrolitos que confirman la hipoxia hepática y
renal, disminución de la glucosa y elevación del ácido láctico que confirman la
asfixia fetal.

 Resonancia magnética cerebral.

La (RMC) regular con difusión sobrecargada y espectroscópica son los
métodos imagenológicos preferidos para el diagnóstico y pronóstico de los RN
con EHI, a pesar de que el 26% de los RN con EHI tratados con hipotermia
corporal con RMC normal tiene trastornos del neurodesarrollo, las lesiones
cerebrales se agrupan en cuatro categorías con su puntuación RMC normal =0,
RMC anormal = 1ª Lesiones cerebrales min9mas aisladas sin afectación del
tálamo y de los ganglios de la base, 1B Lesiones cerebrales más extensas sin
afectación del tálamo, ganglios de la base, 2A Lesiones cerebrales solamente
del tálamo y los ganglios de la base , 2B Lesiones cerebrales en otras áreas ,
además del tálamo y los ganglios de la base y 3 devastación hemisférica
cerebral. A la semana de nacido la RMC con difusión sobrecargada obtenida
durante las primeras horas de nacido. Puede no valorar correctamente la
gravedad del daño cerebral.

 Ultrasonido cerebral.
 El ultrasonido cerebral se considera de menor valor diagnóstico y pronóstico.
El ultrasonido cerebral permite evaluar el tamaño de los ventrículos laterales,
de la ecogenicidad del parénquima cerebral y el grado de flujo sanguíneo
cerebral que son útiles para el diagnóstico precoz del EHI y ayudan a predecir
la presencia de trastornos neurológicos.

 Electroencefalografía.
El EEG de amplitud integrada entre 18 y 24 horas de nacido con amplitud dlBl
≥ 15 µV y duración < 10 s presenta una especificidad del 100% a las 6 -12 horas
con pronóstico favorable, pero disminuye posteriormente al 67% a las 25-42
horas. El EEG con amplitud dlBl<15 µV y duración >10 s estuvo asociado con un
mal pronóstico en el 89 – 100% de los casos. El voltaje extremadamente bajo y
los patrones de EEG sin variación estuvieron asociados con un pronóstico
dudoso

 Potenciales evocados.
Los RN con EHI deben contar con estudios sobre los potenciales evocados
auditivos del tronco cerebral visuales y somato sensoriales antes de ser dados
de alta aun cuando la imagen de resonancia magnética cerebral sea normal
después de la terapia hipotérmica.

 Placenta.
El análisis anatomopatológico de la placenta tiene también un valor
pronóstico. La disminución de la maduración de las vellosidades terminales se
asocia a lesiones de la sustancia blanca y de los ganglios basales.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Entre las causas de encefalopatía neonatal aguda que hay que diferenciar dela EHI se
encuentran condiciones adquiridas (infecciones congénitas, meningitis encefalitis,
hemorragias y accidentes vasculares encefálicos isquémicos o hemorrágicos) síndromes
genéticos, trastornos neurometabólicos y condiciones que conducen a la EHI (trastornos
 cardiacos y neuromusculares), síndromes epilépticos (incluyendo los que responden a las
vitaminas) y trauma no accidental.

CONCLUSIONES

REVISIN BIBLIOGRAFICA

EL PEQUEÑO LIBRO DE LA NEUROLOGÍA, 6ta ed. Osama O. Zaidat, J. Douglas mies, Alana J.
LErtner Ed Elsevier España Barcelona 2020

RTÍCULO ESPECIAL
Terapia combinada frente a la encefalopatía hipóxico-isquémica neonataAnales de Pediatría
Volume 91, Issue 1, July 2019, Pages 59.e1-59.e7 María Cánovas-Ahedo, Daniel Alonso-
Alconada

Hipotermia terapéutica en recién nacidos con encefalopatía hipóxico-isquémicaRev. mex.

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Estado actual de la Hipotermia Terapéutica en la Encefalopatía Hipóxico-Isquémica

Andes pediátrica
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Suplemento II, 2018 ACTUALIZACIÓN EN NEUROLOGÍA INFANTIL V MEDICINA (Buenos

Aires) 2018; Vol. 78 (Supl. II): 36-41 ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA-ISQUÉMICA
NEONATAL OSCAR PAPAZIAN

Características clínicas materno perinatales del recién nacido con el diagnóstico de

encefalopatía hipóxico isquémica en el Hospital Regional Honorio Delgado Espinoza
2010-2020
Fecha
2021-06-14
Autor
Cornejo Paucar, Katherine Miluska
Mamani Ticona, Yuliana