MICROBIOLOGÍA

2023

TORCH
 TORCH
El acrónimo TORCH comprende un grupo de cuatro infecciones perinatales con una presentación similar,
incluyendo rash cutáneo y alteraciones oculares.
Esas cuatro infecciones son:

T O R C H
• Toxoplasmosis • Otros: • Rubela. • Citomegalovirus • Herpes simple.
• T. gondii • Sífilis. • Etiología. • CMV • Etiología.
• Etiología. • T. pallidum • Transmisión • Etiología. • Transmisión
• Transmisión. • Etiología. • Pruebas. • Transmisión. • Pruebas.
• Pruebas. • Transmisión • Manejo/TX. • Pruebas. • Manejo/TX.
• Manejo/TX. • Pruebas. • Manejo/TX.
• Manejo/TX.

• Varicela.
• Virus Zika
 • Protozoo. Filo: Apicomplexa.
T • Intracelular.
• Subclase: Coccidia
Clase: Sporozoa
Familia: Sarcocystidae
• Distribución mundial. Subclase: Coccidia.

ETIOLOGÍA
Adopta diferentes
estados según fase de Infección aguda
desarrollo

Toxoplasma
Gondii
 T Infección Aguda
Se encuentra en forma
proliferativa o TAQUIZOITO

Parásitos extraepiteliales.
Multiplicación rápida.
Forma infectante
4 a 6 U longitud por 2 a 3 u ancho.
Tinción Wright o Giemsa: citoplasma
azul y núcleo rojo. Forma semiluna
Ooquiste

Sale en materia fecal: Gato.

Esférico. Aislamiento: 3 genotipos
Tamaño: 10 a 12 u infectantes del humano:
En su interior: • I
• Esporoquistes. • II
• 4 esporozoitos. • III Mas común
 T Transmisión /ciclo de vida
ZOITOS FORMA
FORMAS EVOLUTIVAS
ESPOROZOITO

TAQUIZOITO
MISMA FORMA

BRADIZOITO

DIFERENCIA:
• ESPORO:
QUISTES TISULARES • Invade: enterocito Presenta complejo apical formado por:
• TAQUI: • Proceso conoide, anillo polar
• Invade SFM, toxonemas o Rhaptries, micronemas y
GAMETOS asexual rápida microporos
• BRADI: Ademas tienen MP, núcleo, gránulos
• Asexual lenta densos, mitocondrias y REP
MICROGAMETOS MACROGAMETOS

OOQUISTE
 T Ciclo biológico

Tipo: HETEROXÉNICO • H. DEFINITIVO: GATO Y OTROS FELINOS. Habitad: ID (ciclo entero epitelial)
• H. intermediario: mamíferos, aves y humano. Habitad: SFM por los TAQUIZOITOS. Tej.
Nervioso, musculatura y retina por los BRADIZOITOS.

OOQUISTE

ID

QUISTE
TISULAR
¿Qué pasa en el H. definitivo?

ENTEROCITO
T
Reproducción asexual Esquizogonia Reproducción sexual

OOQUISTE MADURAN EN 1 A 5 DÍAS, CADA UNO ORIGINA 2

MADURO ESPOROQUISTES, 4 ESPOROZOÍTOS
OOQUISTE
2 A 6 DÍAS ESPORULACIÓN

ESPOROZOITO
OOQUISTES
INMADURO

MEROZOITOS 1
(MERONTE)
8 EN TOTAL

Vacuola
parasitófara Crecimiento
SE FORMA LA 1er ESQUIZOGONIA de esporozoito
SINGONIA

MEROGONIA I
Merogonia II ZIGOTE
 QUISTE
TISULAR 1. CEREBRO
2. OJOS (RETINA)
3. MIOCARDIO.
4. GANGLIOS
LINFÁTICOS
OOQUISTE INMADURO 5. PLACENTA
6. MUSCULO
ESQUELETICO

T
 • MORFOGÉNESIS
EL HUMANO SE PUEDE • TRANSFUSIÓ SANGUÍNEA • ORGANOGÉNESIS
4T • TRANSPLANTE DE ÓRGANOS
INFECTAR CON 3 FORMAS PRIMOINFECCIÓN • ABORTO ESP.
EVOLUTIVAS: • VÍA TRANSPLACENTARIA

OOQUISTE MADURO SANGRE

COMIDA

T
 R
E
S
T U
M
E
N

Severidad clínica
depende de:
ENCEFALITIS (+ INMUNOSUPRESOS).
REACCIÓN INLFMATORIA DE
NÓDULOS GLIALES.
Se forman acúmulos de mquizoítos y
quistes en corion, Decidua y cordón
umbilical.
En algunos casos pueden ocurrir abortos
o mortinatos.
Cambios histopatológicos (feto):
retinitis, necrosis, acumulación de
pigmento en retina e inflamación de la
coroides.
PATOGENIA
• Grado de necrosis celular.
• Reacción inflamatoria.
• En fase aguda S/ número de taquizoitos que proliferan.
• Fase crónica: reacción de hipersensibilidad.
Es la localización más importante y frecuente
del parásito. Se produce retinocoroiditis
o uveítis anterior granulomatosa, intensa
inflamación DE RETINA
1. CEREBRO
2. OJOS (RETINA) AUMENTADOS DE
3. MIOCARDIO. TAMAÑO CON
HIPERPLASIA DE CEL.
4. GANGLIOS RETICULARES (SIMILAR
LINFÁTICOS A GRANULOMA)
5. PLACENTA
6. MUSCULO
ESQUELETICO Invasión de células intersticiales y fibras
musculares, con destrucción de las células
en la fase aguda o formación de quistes en la crónica
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Asintomático (fr).
Tetrada de sabín
Transmisión: + fr 3° T.

• 80-90% inmunocompetentes asintomáticos.

• Si hay Sx: leves o adenopatías cervicales.
 Principales formas clínicas:

INMUNOCOMPETENTE INMUNOCOMPROMETIDO

1. T. aguda sintomática. 1. T. sistema nervioso

2. T. ganglionar o linfática. 2. T. extracerebral.
3. T. Ocular. 3. T. ocular.
4. T. del embarazo 4. T. embarazo
5. T. congénita: 5. T. VIH.
1. Infección generalizada.
2. Encefalitis aguda.
3. Secuelas irreversibles.
 TOXOPLASMOSIS AGUDA O SINTOMÁTICA

• Llamada: febril exantemática. PTE INMUNOCOMPETENTE

• Poco Dx.
• Después de 5 a 18 días post incubación:
• Aparición brusca de Sdme. Febril séptico.
• Fiebre alta, escalofríos, sudoración, cefaléa, astenia y anorexia.
• Otros Sx fr: dolor faríngeo, tos y expectoración.
• Casos severos: Sx gastrointestinales
• Dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea/constipación.
• Encefalitis, hepatitis o miocarditis.
• Si entra por la mano:
• Linfadenitis epitroclear y axilar, 3 días después:
• Erupción cutánea maculopapular no pruriginosa sin comprometer palmas y plantas.
 TOXOPLASMOSIS GANGLIONAR O LINFÁTICA

• Forma clínica adquirida más común en niños y adulto joven.

• Periodo de incubación 2 s a 3 meses.
• Sx: Sdme febril similar a la forma aguda, con predominio de
poliadenopatias.
• Ganglios más reconocidos: cervicales, suboccipitales, espinales. (duros y
dolorosos)
• Por duración y astenia: anemia moderada, leucopenia con linfocitosis.
• Se puede confundir con la mononucleosis por eso se llama también:
FORMA PSEUDOMONONUCLEÓSICA.
• Es transitoria o inadvertida.

PTE INMUNOCOMPETENTE
 TOXOPLASMOSIS OCULAR
• Muy común.
• Causa de la tercera parte de la coriorretinitis.
• Afecta a cualquier edad (se considerarecidiva por infección prenatal)
• Cuando hay ruptura de quiste: RETINOCOROIDITIS:
• Unilateral en región peripapilar.
• Sx: disminución brusca de visión e inflamación.
• Tiende a la cicatrización.

PTE INMUNOCOMPETENTE
 TOXOPLASMOSIS EN EMBARAZO
• PRIMOINFECCIÓN ORAL:
• Hay parasitemia (invasión a todos los
órganos)
• En la madre es asintomática o
inespecífica:
• Malestar general, fiebre, cefalea y mialgias.
• Sx más notorio y orientador:
linfadenopatía.
• Riesgo de Trans. vertical: en todos los
trimestres, pero + fr 3 trimestre.
• Daño fetal: mayor en el 1° T y mínimo en
3°°T
PTE INMUNOCOMPETENTE
 TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
• De los infectados 80% no tiene Sx. Al nacer.
• Sx dependen del momento de infección fetal. PTE INMUNOCOMPETENTE
• Existen 3 etapas:
INFECCIÓN GENERALIZADA ENCAFALITIS AGUDA SECUELAS IRREVERSIBLES

• FINAL DE EMBARAZO • MITAD DEL EMBARAZO • PRINCIPIO DEL EMBARAZO

• Infección aguda, RNP o bajo peso al
nacer, sepsis al nacer:
• fiebre, brote maculopapular,
hepato y esplenomegalia,
ictericia, miocarditis o
neumonpia intersticial.
• Mortalidad del 12% SIN Tx.
• sintomatología de encefalitis , al
nacimiento sin Sx pero según
evoluciona se torna:
• apático, dificultad para comer y
ocasionalmente convulsiones.
• Casos graves: HIC que lleva a hidrocefalia,
Sx encefalitis aguda, retinocoroiditis y
anomalías de LCR.
• Calcificaciones intracaneanas.
• Sx al nacer dependen del momento e
intensidad de la invasión.
• Forma leve:
• Sx edad escolar.
• Infección crónica:
• Pérdida progresiva de visión
(retinocoroiditis)
• Subclínica:
• Retinocoroiditis unilateral
• 75% lesiones oculares a los 11 años.
• Tardías:
• Epilepsia.
• Retrado desarrollo neuropsiquatrico.
• Retinocoroiditis
• Calcificación cerebral.
 PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO
T. DEL SN
• Principal complicación en VIH
• Confusión y fiebre.
• Encefalitis tipo focal (Rx similar a un tumor o absceso)
• Anormalidades neurológicas:
• Hemiparesia.
• Hemiplejia
• Pérdida de sensibilidad.
• Parálisis de nervios craneales
• Convulsiones
• Afasia
• Ataxia
• Letargia
 DIAGNÓSTICO
• Demostración directa del parásito.
• PCR
• Inoculación y cultivo.
• Métodos serológicos.
• IgM e IgG
• Inmunoflurescencia indirecta.
• Prueba de ELISA
• Prueba de aglutinación directa e indirecta.
• Prueba de Sabin y Feldman
• Otras serológicas:
• Toxoplasmina.
• Dx en toxoplasmosis congénita.
 Demostración directa del parásito

• Solo se puede hacer un número reducido.

• ¿Dónde lo encontramos?: LCR, ganglios linfáticos, MO.

• Identificación es difícil y se confunde con otros parásitos.

• Los quistes son de reconocimiento más difícil se requiere diferenciarlos de:

• Pseudoquistes de T cruz i, amastigores de leishmania, quistes de Sarcocystis, formas
de encephalitozoon, acúmulos de hongos del género Candida e Histoplasrna.
 PCR

• Permite amplificar ADN del parásito.

• Indica la presencia del parásito en los líquidos y tejidos, inclusive en

sangre, humor acuoso del ojo y líquido amniótico en pacientes
inmunocompetente.
 Inoculación y cultivo
• Es posible aislarlos en infección aguda: LCR, esputo y tejido infectado
(ganglios linfáticos, musculo, placenta, vísceras y ojos enucleados.

• INOCULACIPN: en cavidad peritoneal de ratón sano, lo taquizoitos

aparencen de 6 a 3 semanas después en exudado peritoneal. (S: 73%)

• CULTIVO: puede tomar de 3 a 6 días y la sensibilidad es de 53%.

 Métodos serológicos

• Consiste en búsqueda de anticuerpos.

Fuente: parasitosis humana, David Botero 6ta edición, pag 366.

 Inmunoflurescencia indirecta
• Mide los mismos anticuerpos IgG de la prueba Sabin y Feldma.
• Se prefiere por fácil ejecución, no requiere trabajo con parásitos vivos.
• Se usan taquizoitos muertos por formol o liofilisaados.
• La IgG se adhiere a la pared de los parásitos y se detectan con
gammaglobulina antihumana conjugada con flurescencia. (color verde
manzana).
• Se usa para seguimiento de paciente:
• Se detecta anticuerpo de 8 a 10 días post infección, decrecen 8 a 12 meses después,
pero queda positiva permanentemente.
• Resultados:
• Títulos 1:64: infección pasada o muy reciente.
• Títulos 1:256: infecciones estabilizadas o recientes.
• Títulos 1:1.024 o > infección activa
 Prueba de ELISA

• Prueba sensible que requiere una estandarización.

• RESULTADOS:
• Negativa con menos de 10 UI/ml
• Infección pasada o en evolución: 10 a 300 UI/ml
• Enfermedad activa o reciente: >300 UI/ml
 Prueba de aglutinación directa e indirecta

DIRECTA INDIRECTA
• SE LLAMA: • Se utiliza antígeno soluble ligado a eritrocito de carnero.
• ISAGA (ensayo de aglutinación inmunoabsorvente).
• ¿QUÉ ESPERAMOS?:
• Detecta anticuerpos IgM de manera precos en • Aglutinación de eritrocitos preparados .
comparación con ELISA.
• Deficiente para detección de la fase aguda.

• Deficiente para detectar anticuerpos en RN.

 Prueba de Sabin y Feldman

• OTRO NOMBRE: prueba del colorante.

• Se considera como prueba de referencia por sus problemas técnicos.
• EN QUE CONSISTE:
• Se usa como antígeno un parásito vivo (exudado peritoneal de ratón)
• Reacción Ag-Ac se da por la unión del complemento sérico humano (FACTOR
ACCESORIO).
• Cuando no hay anticuerpos los parásitos se tiñen de azul de metileno .
• Los toxoplasmas alterados por acción de anticuerpio no se colorean, y si el 50% o m{as no se
tiñen: REACCIÓN POSITIVA.
• Aparece positiva desde los primeros días de la infección.
• Mide principalmente IgG.
• Permanece positiva toda la vida del paciente
 Otras serológicas

• No se utilizan de rutina: prueba de latex, inmunodifusión en agar,

aglutinación directa.
• TOXOPLASMINA:
• Parecida a la prueba de tuberculina, el antígeno se extrae de exudado
peritoneal de ratón.
• Es de hipersensibilidad tardía (aparece positiva a la 5 o 6ta semana post
infección) y permanece asi indefinidamente.
• Poco valor diagnóstico
 Diagnóstico en toxoplasmosis congénita

• Método para detectar infección fetal: PCR en líquido amniótico.

• Median te las pruebas serológicas se detecta la seroconversi6n materna y la
presencia de lgM; y e pueden diferenciar los anticuerpos lgG transferidos por la
madre, de los lgM producidos por el feto infectado.
• La reacción positiva lleva a Dx temprano de la infección.
• Anticuerpos son positivos por meses y luego reemplazados por anticuerpos IgG.
• Factor reumatoideo puede dar falsos positivos de la prueba.
• Las pruebas serológicas en el recién nacido se consideran de valor para el
diagnóstico de infección congénita, en los siguientes casos:

• Cuando los títulos son más elevados en el RN que la madre. (diferencia

de 4 diluciones)
• Cuando durante los meses siguientes al nacimiento, el niño eleva
progresivamente el título de anticuerpos,
• Cuando el niño presenta títulos notablemente altos.
• Cuando en el RN se detectan anticuerpos específicos de la clase <ig<m.
 Epidemiología, control y prevención
• Huésped definitivo: Gato (elimina ooquistes)
• Prevalencia: 40% a 50%, por contraste la enfermedad es poco frecuente (subDx).
• Prevención:
• Higiene y lavado de manos para evitar infección con heces de gatos.
• Buena cocción de carnes.
• Vías de transmisión:
• Ingestión de ooquistes.
• Ingestión de quistes.
• Transplacentario
• Inoculación accidental.
• Transfusiones o transplantes.
 TRATAMIENTO
• DE ELECCIÓN:
• Primetamina-sulfanamidas
• PRIMETAMINAS:
• Daraprim , darprime
• Tabletas de 25 mg Po.
• ADULTO DOSIS CARGA: 100 a 200 mg/día C/12 hrs el primer día, luego: 25 a 50
mg c/24 hrs X 2 a 4 Semanas.
• T. CONGÉNITA: 2 mg /kg/día los primero 2 días y luego continuar con 1
MG/kg/días X 2 a 6 meses
• Efectos adversos: vómitos, diarreas, arritmias, cefalea, insomnio, anemia
megaloblástica, leucopenia y trombocitopenia.
• Depresión medular se suprime administrando conjuntamente: ACIDO FÓLINICO.
 SULFONAMIDAS
• Puede reemplazarse con sulfadiazina, sulfametazina, sulfapirazina,
sulfalene, sulfadoxina o sulfametoxasol.
• VIDA MEDIA: 10 A 12 HORAS.
• ADULTOS:
• CARGA INICIAL: 75 mh/kg hasta 4 gramos, luego 1 a 1.5 g C/6 hrs X 4 a 6
semanas junto con pirimetamina.
• VIH: dosis de mantenimiento de 500 mg 4 veces al día con 25 mg de
pirimetamida.
• REACCION ADVERSA: TOXICIDAD
• CRISTALURIA, HEMATURIA, VASCULITIS, MALESTAR GENERAL, NÁUSEAS, VÓMITOS,
PRURITO, APARICIÓN DE BROTE CUTANEO, FOTOSENSIBILIZACIÓN.
• NIÑOS
• CONGÉNITA: dosis sostenida de 50 mg/kg C712 hrs X 2 a 6 meses.
• Se inicia con 2 mg/kg/día los 3 primeros días y se continua con 1
Mg/kg/días de pirimetamina 3 veces a la semana + Ac folínico 10
mg 3 veces a la semana por mínimo 12 meses,
• EN RETINOCOROIDITIS:
• Si esta activa los mismos medicamentos
• Se puede asociar corticoesteroide para disminuir inflamación y
necrosis.
• Duración Tx: 3 a 6 semanas.prednisona 1 mg/kg/día C712hrs por 5
a 10 días , para luego disminuir de 5 a 15 mg diarios.
• Niños dosis inicial: 0.5 mg/kg/dia
Este ciclo se repite durante todo el embarazo, desde la semana 20 hasta dos semanas antes de la fecha probable de parto.
Control de hematología cada semana.
SÍFILIS

• Girolamo Fracastoro ejerció como médico

del Concilio de Trento. Escribió el
poema Syphilis sive de morbus
gallicus (1530), donde describió y dio a la
sífilis su actual denominación, procedente
del nombre del protagonista (Sífilo).
O SÍFILIS

• CLASIFICACIÓN:
Capaz de producir enfermedad en el ser humano
• FAMILIA: Spirochaetaaceae
• GÉNERO: Treponema Pallidum
• SUBESPECIES:
• T. pallidum pallidum SÍFILIS.
• T. pallidum pertenue. FRAMBESÍA /PIAN NO VENEREAS
• Pallidum endemicum. SÍFILIS ENDÉMICA (Bejel)

• FISIOLOGÍA Y ESTURCTUA
• Espiroquetas enroscadas
• No se desarrolla en cultivos acelulares.
• ¿Por qué?: no realiza ciclo tricarboxílico y depende de todas las células huésped para obtener purinas,
piramidas y aminoácidos.
• Carecen de genes para catalasa o superóxido dismutasa que la protegen de la toxicidad del oxígeno (no se cultiva).
 PATOGENIA E INMUNIDAD

• No presenta antígeno específico de especie en la superficie celular, lo

que le permite evadir al sistema inmunitario.
• Penetrar en el organismo a través de las membranas mucosas intactas
o a través de heridas en la piel; luego se disemina por vasos linfáticos
o sanguíneos, afectando cualquier órgano.
• 30% de los compañeros sexuales infectados desarrollan sífilis.
• Se divide en 3 etapas:
• Fase inicial o primaria.
• Segunda fase.
• Fase de latencia.
 EPIDEMIOLOGÍA
• Distribución mundial.
• 3° enfermedad bacteriana de transmisión sexual.
• Incidencia disminuye por introducción de la penicilina (1940).
• Ptes infectados tiene mayor riesgo de transmitir/adquirir VIH cuando hay
lesiones genitales.
• Exclusiva del ser humano, no se conoce otro hospedero.
• No sobrevive a la desecación ni desinfectantes (no objetos inanimados)
• Vía de propagación más frecuente: SEXUAL
• Otras formas de contagio: congénita (cualquier momento del embarazo) o
transfusiones.
• No es muy contagiosa, pero depende de la fase en la que se tuvo contacto.
• Primeras fases de la enfermedad, hay bacteremia que persiste sin Tx 8 años.
ENFERMEDADES
CLÍNICAS
• FASE INICIAL O PRIMARIA:
• CARACTERÍSTICA: una o más lesiones cutáneas donde
ingresa la espiroqueta (Chancros).
• 10 a 90 días después de infección.
• Aparece como pápula para luego erosionar y
convertirse en: ULCERA INDOLORA, de bordes
elevados.
• Curación espontanea a los 2 meses dando
sensación falsa de alivio.
• Característica de las lesiones: endarteritis,
periarteritis e infiltración por leucocitos polimorfo y
macrófagos.
• Linfadenopatía regional indolora 1 a 2 semanas
después de aparición del chancro.
• Constituye foco proliferativo y de diseminación
a la sangre.
 SEGUNDA
FASE
• Lesiones cutáneas dispersas.
• Exantemas que pueden ser:
• Maculas, pápulas, pustulas)
• Pueden incluir palmas y
plkantas.
• Lesiones elevadas:
CONDILOMAS LATA
• Pliegues cutáneos
macerados, boca y otras
mucosas.
• Sx pseudogripales:
• Odinofagia, cefalea, fiebre mialgias,
anorexia y lifadenopatia.
• Exantema es muy infeccioso
• Exantema y Sx desaparecen de forma
espontánea semanas después: FASE DE
LATENCIA
 SÍFILIS TERCIARIA O TARDÍA
• 1/3 PTES SIN Tx.
• Sx de inflamación crónica años después de infección afectando y destruyendo cualquier
órgano o tejido.
• Se divide en sífilis gomatosa (15% de los pacientes), cardiovascular (10%) y complicaciones
neurológicas tardías (7%) (NEUROSÍFILIS, > VIH)
• Goma: lesión granulomatosa benigna destructiva local que puede aparecer hasta 40 años
después de la infección Media 15 Años), puede afectar a cualquier órgano (+ Fr cutánea:
nódulos más o menos profundos y en los huesos Fx). Única o múltiple y variar de tamaño.
 SÍFILIS CONGÉNITA

• 2/3 asintomáticos al nacer.

• Enfermedad grave que origina
infección latente, afección
multiorgánica y/o muerte. Frente amplia
• Nacen sin signos clínicos, con el Nariz en silla de montar
tiempo se desarrolla rinitis seguida
Queratitis intersticial: apariencia en vidrio esmerilado
de exantema maculopapular
generalizado y descamativo. Hipoacusia neurosensorial: sordera de VIII par
• Sx sin Tx: Dientes de Hutshinson: incisivos espaciados
• malformación ósea y dental. con muesca en el centro y en forma de clavija

• Ceguera. Mandíbula protuberante

• Sordera
• Cardiovasculares. TRIADA
 SIFILIS CONGÉNITA
Otros signos
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Se utiliza anticuerpo Solo es fiable al
treponémico marcados examinar la muestra
con fluorescencia para inmediatamente y
teñir bacterias, se requiere de mucha
puede utilizar muestra destreza. No
rectal u oral. funcionan muestras
rectales u orales.
Muestran la misma No crece en medio artificial.
sensibilidad baja al
inicio, aumenta 1 Se usa para detección
semana después de selectiva por su rapidez, su
aparecida la primera positividad se confirma
lesión. 2 tipos: con prueba treponémica.
1. Biológicamente Determinan IgG e IgM
inespecíficas. (cuerpos reagínicos).
2. Treponémicas DOS TIPOS DE PRUEBAS
específica.

Detectan antígeno específico contra T. pallidum , pueden ser positivas

antes de la no treponémicas en la sífilis precoz.
 TRATAMIENTO

• DE ELECCIÓN:
• Penicilina G benzatínica (único Tx para neurosífilis)
• Fase inicial: unidosis 2.4 MUI
• Sífilis congénita y tardía: 3 dosis a intervalos semanales.
• ALERGIA APENICILINA:
• Doxiciclina 100 mg PO c/12 hrs por 14 días
• Azitromicina
R RUBÉOLA
• Familia :Togavirus.
• Genero: rubivirus
• DIFERENCIA CON OTROS TOGAVIRUS:
• Virus respiratorio y no provoca efectos citopatológicos fácilmente identificables.
• Es uno de los cinco exantemas clásicos de la infancia, los otros:
• Sarampión.
• Roséola.
• Eritema infeccioso.
• Varicela.
• Conocida como SARAMPIÓN ALEMÁN
• 1941 Norman Mcalister Gregg descubrió que la infección materna estaba relacionada con la
catarata congénita.
• Desde alli se considera como causa de anomalías congénitas graves.
PATOGENIA E INMUNIDAD

ANTICUERPOS:
ERUPCIÓN
EPIDEMIOLOGÍA DEL VIRUS
 ENFERMEDADES CLÍNICAS
• NIÑOS
• Enfermedad benigna.
• Tras periodo de incubación (14 a 21 días)
• Por 3 días:
• Exantema muculopapuloso o muculoso por 3 días.
• Adenopatías.

• ADULTOS
• Enfermedad grave
• Artralgias y artritis.
• Trombocitopenia o encefalopatía post infección (raro)
• Causa de enfermedad grave: efectos inmunopatológico y reacción de hipersensibilidad.
• ENFERMEDAD CONGÉNITA
• La más graves.
• Feto corre riesgo hasta la vigésima semana de embarazo.
• Infección prevé o inmunización impiden la transmisión del virus al feto.
• Manifestaciones más habituales: cataratas, retraso mental, alteraciones cardíacas y sordera.
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

• Cultivo y aislamiento es raro, pero cuando se necesita se extrae de la orina mediante

PCR.
• El diagnóstico se puede confirmar por presencia de IgM específica antirubéola,

TRATAMIENTO
• No hay tratamiento disponible.
• Mejor forma de prevención: vacunación con la cepa atenuada RA27/3 adaptada
al frío. (junto con SPR) después de los 12 meses de edad, estimulando la
inmunidad celular y humoral.
• Objetivo de vacuna: evitar rubeola congénita.
C CITOMEGALOVIRUS

• Virus ADN, ubicuo, de la familia Herpesviridae, Subfamilia Betaherpesviridae.

• Específico del ser humano.
• Es el principal agente causal de infección congénita (anomalías congénitas) y la
primera causa de hipoacusia neuro-sensorial (HNS) no genética y de retardo
mental (RM) adquirido en la infancia.
• Infecta aprox 1 % de RN y 50 a 80% de adultos a los 40 años.
• Oportunista de paciente inmunocomprometido.
 REPLICACIÓN

• Para replicación solo necesita la cuarta parte de sus genes.

• Trasporta ARNm en su partícula y no ADN o ARN tradicional de un virus.

• Replicación única en HUMANOS.

• Fibroblastos, células epiteliales, granulocitos, macrófagos toleran su

replicación.

• Replicación lenta de 7 a 14 días.

 PATOGENIA E INMUNIDAD

• Establece infecciones persistentes y latentes.

• Se disemina especialmente en linfocitos y leucocitos.

• Pasa un estado latente en las células progenitoras hematopoyéticas de MO y

monocitos.

• Se reactiva por la inmunodepresión. (corticoide, VIH)

• Y se replica en epitelio ductal para ser liberado por la saliva, orina, semen y
leche materna.

• Se libera esporádicamente por toda la vida.

 EPIDEMIOLOGÍA
• Se replica y disemina sin causar síntomas.
• Se aísla en: saliva, lagrimas, semen, leche
materna, líquido amniótico, secreciones
vaginales y cervicales y tejidos obtenidos por
trasplantes.
• Se relaciona a un trastorno oportunista.
 ENFERMEDADES CLÍNICAS

• INFECCIÓN CONGÉNITA
• Causa vírica más prevalente de enfermedades congénitas.
• INFECCIÓN PERINATAL
• INFECCIÓN EN NIÑOS Y ADULTOS
• INFECCIÓN A INMUNOCOMPROMETIDOS
INFECCIÓN CONGÉNITA
• 25% desarrollan:
• Trast, visión, audición (hipoacusia) y
cociente intelectual.
• Enfermedad de inclusión
citomegálica:
• Talla pequeña,
trombocitopenia, microcefalia,
calcificación intracerebral,
ictericia, hepatoesplenomegalia
y exantema.
• s
• Riesgo mayor en niños cuyas madres
tuvieron infección primaria durante el
embarazo.
• Se documenta mejor por aislamiento de
CMG en la orina durante la 1° semana de
nacido.
 INFECCIÓN PERINATAL

• 60% de embarazadas sufren infección al final del embarazo (riesgo de

reactivación)
• 50% de RN hijos de madres positivas adquieren la infección y se transforman
en difusores a las 3 o 4 semanas de edad.
• Tambien lo adquieren por: leche materna o calostro.

• No provoca entidad clínica en RN sano y a término.

• En prematuros: infección significativa con neumonía y hepatitis.
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

• HISTOLOGÍA
• Característica histológica definitiva:
• Célula citomegálica aumentada de tamaño que contiene cuerpo de inclusión intranuclear basófilo
central denso en “OJO DE BUHO”

• CULTIVO
• Aislamiento del virus en fiable para diagnóstico en inmunodeprimidos (títulos
elevados)

• SEROLOGÍA
• Títulos elevados de IgM son confiables cuando se trata de una infección primaria.
 TRATAMIENTO
• GANCICLOVIR
• Útil para infecciones graves.
• VALGANCICLOVIR
• Profármaco de ganciclovir que se convierte en ganciclovir en el hígado, lo que
lo hace más biodisponible una vez ingerido PO.
• CIDOFOVIR
• FOSCARNET
H VIRUS DEL HERPES

• Hepes (Griego): “REPTAR”.

• 2 TIPOS:
• VHS-1
• VHS-2
• COMPARTEN LAS MISMAS CARACTERÍSTICAS COMO: ADN HOMÓLOGO, TROPISMO Y Sx.
• CODIFICA 80 PROTEINAAS Y SOLO NECESITA 40 PARA SU REPLICACIÓN.
• PROTEINAS QUE PERMITEN ADHESIÓN:
• gB
• gC
• gD
• gE/gI
• PROTEINAS QUE PERMITEN FUSIÓN:
• gB, gH/gL
• PROTEINAS ESTRUCTURALES Y PROTEINAS DE EVASIÓN INMUNITARIA:
• gC.
• gE.
• gI.
 REPLICACIÓN
unión Interacción ¿Por Mediador C del herpes,
VHS PROTEOGLUCANO PENETRA NECTINA 1 se encuentra en la
con más prot. quién?
mayoría de las neuronas
¿Cuál?
Heparán sulfato
FUSIÓN
CON MC
LIBERACIÓN DE CAPSIDE AL
CITOPLASMA JUNTO CON REPLICACIÓN 2 VÍAS
PROTEÍN CINASA QUE
FAVORECE TRANSCRIPCIÓN

DESTRUCCIÓN CELULAR
REPLICACIÓN INFECCIÓN
CÁPSIDE SE ACOPLA A PORO LATENTE
NUCLEAR Y LIBERA GENOMA.

PRODUCE PROTEINA PRECOZ:

• POLIMERASA
DEPENDIENTE DE ADN
• TIMIDA CINASA
PATOGENIA E
INMUNIDAD
• VHS-1: mayor capacidad de producir
Encefalitis.
• VH-2: mayor capacidad de producir
viremia (Sx similar a gripe).
• Infecta mucosa o piel lesionada,
multiplicándose en la base e
infectando a neurona, por flujo
retrogrado llega a ganglios:
• VHS-1: bucal (ganglio trigémino)
• VHS-2: genital (ganglio sacro)
EPIDEMIOLOGÍA
MANIFESTACIO
NES CLINICAS
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• ANÁLISIS DIRECTO DE MUESTRA:
• Frotis de Tzank (raspado de base lesión) Identifica efecto citopatológico:
• Sincitios.
• Papanicolau • Cuerpos de Coudry tipo A.
• Biopsia • Citoplasma balonizante.
• AISLAMIENTO DE VIRUS
• Virus se obtiene de vesícula no costrosa.
• Algunas cepas inducen a fusión de cel.
Vecinas y originan cel. Gigantes
multinucleadas (Sincitios)
• DETECCIÓN GENÓMICA
• PCR
• SEROLOGÍA:
• No sirve para Dx de enfermedad
recurrente ya que no hay aumento
significativo de anticuerpos.
EFICAZ PARA ENCEFALITIS, HERPES
DISEMINADO.
NO ES TOXICO LO QUE PERMITE SU USO
PARA PREVENIR BROTES RECURRENTES.

TRATAMIEN
TO