FARMACOLOGIA

GASTROINTESTINAL

Dra. Claudia M. Della Cella

Depto. Patología y Clínica de
Pequeños Animales.
VOMITO
 Es un signo clínico
 El vómito o emesis es la salida
violenta y activa del contenido
gástrico a través de la boca.
 Es una vía refleja compleja que ha
evolucionado en algunas especies de
animales con el fin de protegerlos de
toxinas ingeridas.
INICIO DEL VOMITO
 es un acto reflejo iniciado por la estimulación del
Centro del vomito en la medula.

 Centro del vomito: estimulado directa o indirectamente

por vía de la zona quimiorreceptora del gatillo (ZQR)
que esta ubicada en el área postrema, estimulada por
toxinas o drogas.

 Impulsos neurológicos: provenientes del núcleo

vestibular también pueden estimular la ZQG (perro) o
el centro del vomito.
 La enfermedad o irritación del tracto gastrointestinal,
de los órganos abdominales o peritoneo.

 Enfermedades cerebrales
REGURGITACION
 Proceso pasivo; expulsión sin esfuerzo de los
contenidos esofágicos.

 signos premonitorios excepto ptialismo en la

enfermedad esofágica inflamatoria y obstructiva .

 Material alimenticio semiformado.

 Olor fermentado, a menudo contiene moco

(saliva), pero la sangre es rara.
 Nunca tiene tinción biliar.

 pH variable, indicador poco confiable.

VOMITO
 Proceso activo, contracciones abdominales
vigorosas (arcadas).

 Signos premonitorios: ptialismo, ambulación,

deglución y taquicardia (náuseas).

 Sin consistencia característica: alimento de

reciente ingestión / líquido biliar /
sangre/moco.

 pH de contenidos gástricos variables / poco

confiable.
Causas potenciales de
vomito:
 Gástricos
 Intestinales
 Hepáticos
 Intraabdominales no gastrointestinales
 Endocrino metabólicos,(diabetes,
hipertiroidismo, hipoadrenocorticismo)
 Drogas, toxinas, dietéticas
 Neurológicas
 Cinetosis
 Enfermedades infecciosas
CAUSAS DE VOMITO
Infecciosas:
Virales Bacterianas
 Coronavirus  E. coli
 Parvovirus  Campilobacyer
 Rotavirus  Yersinia
 Astrovirus  Clostridium
 Distemper Perfringes
 Salmonella
 CAUSAS DE VÓMITO
Causas dieteticas unión gastroesuofágica
 hernia hiatal.

Afecciones del intestino delgado Afecciones de cavidad abdominal

 pancreatitis.
 Parasitismo.  gastrinoma (sínd. de Zollinger
 Enteritis. – Ellison).
 Peritonitis.
 obstrucción intraluminal.
 Enfermedad hepática
 Enteropatía inflamatoria. inflamatoria.
 Neoplasia intramural difusa  Obstrucción ductal biliar.
(linfosarcoma).  Esteatitis – lipidosis hepática
 Enfermedad micótica.
 Prostatitis.
 Pielonefritis.
 Vólvulo intestinal.
 Piómetra.
 Íleo paralítico.  Obstrucción urinaria.
Afecciones del int. grueso  Hernia diafragmática .
 Colitis.  Neoplasias.
 Constipación.
 síndrome de intestino irritable.
CAUSAS DE VÓMITO

Desórdenes Causas varias de

neurológicos vómito
 enfermedades por
 Psicogénicos (dolor,
miedo excitación). gusanos cardíacos.
 Cinetosis, lesiones  hipertiroidismo
inflamatorias
(vestibulares).
(felino)
 Edemas (trauma
craneano).
 Epilepsias.
 Neoplasias.
 hipertensión
endocraneana asociada a
tumores, infecciones ,
inflamación, etc.
RUTAS AFERENTES
 estimulación de los receptores
ubicados en todo el organismo.

 Receptores que se hayan en las

vísceras abdominales, (duodeno)
denominado órgano de la náusea.

 Los receptores abdominales del vómito

tienen como vías aferentes a los
nervios simpáticos y vagos.
RUTAS AFERENTES

 Zona Quimiorreceptora Gatillo (ZQG) piso

del 4to ventrículo, activada por
diferentes sustancias como:

 toxinas urémicas y fármacos como por

ejemplo apomorfina, glucósidos
cardiacos que van por vía sanguínea.

 Barrera hematoencefalica incompleta.

RUTAS AFERENTES
 Un tercer tipo de recepción que estimula la
emesis proviene de los centros superiores del
SNC.
 Las neuronas centrales pueden ser
estimuladas en forma directa por ciertas
drogas y sustancias químicas; toxinas de
origen bacteriano (toxina estafiloccócica)
hipoxia y enfermedades metabólicas y por
procesos idiopáticos.
 Un tumor o una lesión inflamatoria en el tronco
cerebral en ocasiones estimularán el centro del
vómito en forma directa o mediante uno de sus
aferentes.
RUTAS EFERENTES
 Los fenómenos motores en el vómito están mediados
por la actividad de los nervios espinales y frénicos que
inervan a los músculos abdominales y respiratorios.

 la actividad parasimpática vagal y simpática esplácnica

no son fundamentales para la emesis. Estas fibras
median los cambios motores en el esófago, esfínteres
esofágicos, estomago y duodeno durante el vómito

 las fibras parasimpáticas para las glándulas salivales

responsables de la hipersalivación y alguno de los
pares craneanos regulan la actividad muscular
adecuada en la faringe.
 RUTAS EFERENTES
 Trastornos vestibulares que estimulan el vómito, se
originan en el laberinto y son transmitidos por el nervio
auditivo de los núcleos vestibulares hasta la zona ZQG.

 ZQG en el perro pero no en gatos. Al parecer los

receptores colinérgicos M1 e histaminérgico H1 median la
respuesta emética relacionada con la cinetosis porque los
antagonistas de estos receptores son antieméticos muy
eficaces.

 puede tratarse con antagonistas histaminérgicos H1

(difenhidramina) o antagonistas colinérgicos M1
(escopolamina).
 En el gato no existen receptores de histamina en la ZQG
no siendo tampoco muy sensible a los efectos eméticos
de la histamina.
Receptores vinculados al
proceso del vomito.
 RECEPTORES A NIVEL DE LA ZQG.
dopamina, NA, serotonina, acetilcolina,
histamina y encefalinas;
 RECEPTORES A NIVEL DEL
CENTRO DEL VÓMITO.
5-HT 1 y los adrenérgicos alfa 2.
Receptores vinculados al
proceso del vomito
 RECEPTORES A NIVEL DEL APARATO
VESTIBULAR
 aparato vestibular del perro y gato hay
receptores de acetilcolina.
 RECEPTORES A NIVEL DE LA CORTEZA
CEREBRAL
 receptores opioides y de benzodiacepinas
que aun no se han caracterizado bien
farmacológicamente, con poca relevancia en
pequeños animales.
RECEPTORES A NIVEL DE LAS
VIAS EFERENTES
INTESTINALES
 RECEPTORES A NIVEL DE LAS
VIAS AFERENTES INTESTINALES
 Existen varios mecanismos diferentes que surgen
desde el aparato digestivo: toxinas ingeridas,
necrosis celular, inflamación,
distensión luminar, quimioterapia,
 los 5- HT 3 cumplen un papel importante en el
inicio de la emesis en tratamientos con
citoestaticos.
RECEPTORES A NIVEL DE
LAS VIAS EFERENTES
INTESTINALES
 RECEPTORES A NIVEL DE LAS VIAS
EFERENTES INTESTINALES
 existen receptores en neuronas mioentéricas y
células del músculo liso gastrointestinales que
regulan el vaciamiento gástrico, el tránsito
intestinal o ambos; incluyen D-2, 5-HT4, M2 y
de motilina.
 Los efectos de la acetilcolina sobre el músculo liso,
están mediados en gran parte por 2 tipos de
receptores muscarínicos, M2 y M3.
 DROGAS DE ACCION
EMÉTICA
 Podemos inducirlo : drogas / agua tibia, agua
oxigenada o solución salina.

 agua oxigenada al 3 % (aspiración de la espuma

del agua oxigenada).

 xilacina es un agonista alfa-2,sedante y

analgésico.
 emesis mediada por estimulación alfa-2 puede
ocurrir, especialmente, en gatos cuando se
administran dosis por debajo de la dosis sedante
(0,05 mg/Kg).
DROGAS DE ACCION
EMÉTICA
 clorhidrato de apomorfina es un derivado sintético de la
morfina con sólo actividad depresora marginal. Su
actividad emética predomina sobre las acciones tipo
morfina y produce la estimulación de los receptores
dopaminérgicos en la ZQG.

 emesis generalmente ocurre en 2 a 10 minutos después

de la administración subcutánea o subconjuntival.

 Dosis excesivas de apomorfina deprimen el sistema

nervioso central, particularmente el centro respiratorio
y están contraindicadas en la presencia de depresión
central preexistente.
DROGAS DE ACCION
ANTIEMÉTICA
 Los antieméticos: son drogas para
prevenir o suprimir el vómito;
 sea de origen agudo o crónico.
 Vomito lleva pérdidas de importantes
cantidades de líquidos, electrolitos y
desbalance ácido base.
 Determinar: si el vomito es un problema
agudo o crónico (es aquel que supera las
2 semanas), revisión de todos los sistemas
orgánicos capaces de estimular emesis.
Clasificación según su
familia

FENOTIACINAS Tietilperazina, Clorpromacina

BENZAMIDAS Metoclopramida, Cisaprida,

BENCIMIDAZOLES Domperidona
ANTIHISTAMÍNICOS Difenhidramina, Clorfeniramina
ANTIACIDOS Fosfato de Al /Hidróxido de Mg
PROTECTORES DE MUCOSA Gel AL(OH), Carbón activado
Clasificación según su lugar de
acción: centrales y periféricas:
 Acción central: actúan sobre el mecanismo central
del vomito independientemente de su origen.

 Acción periférica o local: Es cuando su origen es en

la mucosa faringea, esofágica o gastrointestinal
pudiendo utilizarse medicamentos que actúan sobre
la causa.

 Una situación especial es la cinetosis ocurrida por

estimulación de órganos sensoriales del laberinto o
aparato vestibular, se pueden utilizar
antihistamínicos de primera generación H1
(difenhidramina, clorfeniramina), 30 minutos antes
del viaje.
Clasificación según el sistema:
receptor-neurotransmisor.
 Antagonistas adrenérgicos alfa2.
 Antagonistas dopaminérgicos D2.
 Antagonistas histaminérgicos H1 y H2.
 Antagonistas colinérgicos muscarínicos
M1.
 Antagonistas serotoninérgicos 5-HT3 y
5-HT4.
 Agonista de la motilina.
Fenotiacinicos
 Clorpromacina: son antagonistas de los
receptores adrenérgicos alfa1 y alfa2,
dopaminérgicos D2, histaminérgicos H1 y H2 y
colinérgicos muscarínicos, además inhiben la
transmisión neural a través del centro del vómito.

 controlan la emesis por: causas centrales,

además de la estimulación laberíntica y la
mediada por la ZQG debido a sus efectos
antidopaminérgicos y antihistamínicos y ocurren
en dosis más bajas que las necesarias para
producir tranquilización.
 Dosis: 0.25- 0.5 mg/Kg. IM, SC cada 8 hrs.
 Acción hipotensora.
ESTIMULANTES MOTORES
GÁSTRICOS –
PROCINÉTICOS

Fármacos que facilitan el pasaje

del bolo alimenticio a través del
tubo digestivo mediante el
aumento o coordinación de la
actividad motora.
Colinérgico Derivados de la colina Betanecol Activación de
y receptores muscarínicos
otros
Colinérgico Inhibidores de la Neostigni Aumento de la
na y disponibilidad de
acetilcolinesterasa otros acetilcolina
Antagonista Derivados del Dompe Antagonismo de
de los Benzimidazol ridona receptores de
receptores dopamina D2.
de
dopamina
Regulación Benzamidas Cisaprida Activación de receptores
de los sustituidas 5HT4 y antagonismo
receptores de receptores 5HT3
de
serotonina 5HT
Regulación Benzamidas Meto Activación de receptores
de los sustituidas Clopra 5 HT4 y antagonismo
receptores mida de receptores de
de dopamina D2.
serotonina 5HT
Fármacos Macrólidos Eritro Activación de
parecidos micina receptores de motilina.
a motilina
BENZAMIDAS Y BENCIMIDAZOLES
METOCLOPRAMIDA Y DOMPERIDONA
 acción antiemética y además presentan
efectos proquineticos o procineticos.
 Acción: son antieméticas centrales y actúan
deprimiendo principalmente la ZQG (bloquean
receptores dopaminérgicos a nivel de dicha zona),
pero no puede excluirse una acción sobre el centro
del vómito.
 Sobre el SNC:
 metoclopramida: tiene cierta acción depresora
central (ansiedad/depresión).
 Domperidona: escasa acción sobre el SNC no
atraviesa la barrera hematoencefalica, sin efecto
extrapiramidal, no da sueño (se utiliza en niños).
FARMACODINAMIA
 metoclopramida Posee acción antidopaminergica D2
central y periférica y a altas dosis acción antagonista de
los receptores 5HT3 por lo que posee actividad antiemética
frente a vómitos de diversos orígenes.
 Aumenta la liberación de acetilcolina del plexo
mienterico.
 Aumenta la presión del Esfínter esofágico inferior (EEI), la
perístasis y el vaciamiento gástrico.

 domperidona Bloquea los receptores dopaminérgicos de

las neuronas de la zona del gatillo del vomito y periféricos.
 posee una moderada acción como procinetico.
 carece de actividad agonista 5TH4 (no aumenta la
liberación de acetilcolina el plexo mienterico.
FARMACOCINÉTICA DE LA
METOCLOPRAMIDA
 Buena absorción digestiva por vía oral o rectal así también IV, IM.
 Metabolización a nivel hepático por un proceso de
glucuronoconjugación.
 Atraviesa la barrera hematoencefalica.
 vida media: 2 a 4 hrs. administración cada 6 a 8hrs
 IV rápida provoca excitación del SNC por antagonismo con la
dopamina.
 Indicaciones terapéuticas vomito provocado por drogas,
vaciamiento gástrico retardado, reflujo gastroesofagico, gastritis
por reflujo duodenal y en ulceras pepticas.
 No en obstrucciones de la salida gástricas y perforaciones
gástricas.
 Efectos secundarios: somnolencia, depresión, confusión, o
ansiedad, insomnio, desorientación.
FARMACOCINÉTICA DE LA
DOMPERIDONA

 Buena absorción VO/rectal/inyectable.

 alcanza el 4to ventrículo, lugar donde se
encuentra la ZQG.
 metabolización hepática dando 98% de
metabolitos inactivos.
 Eliminación por bilis un 65% y 35%
por orina.
 Presenta una vida media de 7 a 9 hrs.
Acción gastrocinetica de ambas
drogas.
 Aumentan las contracciones peristálticas del estómago y
duodeno mientras que aumentan el tono del esfínter
esofágico (el cardias se contrae), por lo tanto se impide
el reflujo de alimento.
 relajación del píloro.
 Activan el peristaltismo del duodeno, permitiendo un
mejor procesamiento enzimático.
 No tienen efecto sobre la secreción gástrica ni intestinal.
 Controvertida la posible acción sobre colon.
 Dosis: metoclopramida: (0.2-0.4 mg/Kg. SC, IM, V/O o
1 mg/Kg./24 hrs. IV en infusión continua).
 Dosis: domperidona: 2 -5 mg por animal cada 8 horas.
Cisaprida
 Cisaprida: agente procinético 5-HT4,aumenta la
liberación de acetilcolina del plexo mienterico.

 facilita el vaciamiento gástrico en perros y gatos.

 actividad propulsora del colon, por activación de

receptores 5HT del músculo liso del colon, esto le
permite ser incluida en el tratamiento del
megacolon felino. dosis de 0,1 a 0,5 mg/Kg. cada
8 a 12 hrs. por vía oral.

 Dosis: canino (0,1-1.0 mg/ kg VO cada 8 a 12

hrs.). Felino ( 0,1 a 0,5 mg/Kg. cada 8 a 12 hrs. por vía
oral).
MEDICAMENTOS CON ACCIÓN
SOBRE LA SECRECIÓN GÁSTRICA

 Son drogas usadas para prevenir o modular

la secreción gástrica incluyen:

 anticolinérgicos (muscarínicos).

 antagonistas de los receptores H2.

 Inhibidores de la bomba de protones.

 Anticolinérgicos
 Bloquean los receptores muscarínicos del centro emético e
inhiben periféricamente la transmisión colinérgica.
 inhibición del impulso vagal eferente.
 mejora de los espasmos del músculo liso GI.
 inhibición de las secreciones gastroentéricas.
 demora del vaciado gástrico.
 mayor beneficio es el de actuar como espasmoliticos, aliviando
el espasmo del músculo liso visceral.
 efectos farmacológicos sistémicos y centrales que incluyen íleo,
xerostomia (sequedad de mucosa bucal), retención urinaria,
taquicardia, estreñimiento y estimulación del SNC.
 atropina, la homatropina, la hioscina . Propantelina.
Antagonistas de los receptores H2
Cimetidina, Ranitidina, Famotidina
 Cimetidina: antagonista de los receptores
H2 de Histamina. Inhibe la secreción ácida,
inhibe el sistema del citocromo P-450
aumentando la concentración sanguínea de
ciertas drogas.
 Famotidina: antagonista H2, pero carece
de efectos antiandrógenicos.
 Ranitidina: antagonista de los receptores
H2 de Histamina, inhibiendo la secreción
ácida.
Dosis
 Ranitidina: 2mg/Kg. IV lento, SC o V/O
cada 8 a 12 hrs.
 uso a largo plazo de este compuesto
puede provocar el crecimiento de
bacterias en el estómago por la propia
hipoacidez. Y a su vez generar
tolerancia a la droga.
 Famotidina:0.5- 1 mg/Kg. V/O c/ 12 a
24 hrs.
Inhibidores de la bomba de
protones : Omeprazol
 Antiulceroso,inhibidor de la secreción ácida
gástrica en 1 sola toma diaria.
 Bloquea la secreción ácida (95%) por
inhibición de la bomba de protones de la
célula parietal (inhibición de la enzima
ATPasa de la bomba H/K) en forma selectiva
y permanente.
 La secreción de HCL se reanudara cuando
se generen nuevas moléculas de la bomba
de protones en la célula parietal.
Omeprazol

 No afectan a ninguna ATPasa del organismo,

solamente a la intracelular gástrica parietal.

 inhibición del citocromo P-450.

 Uso en tiempo prolongado gastritis

hipertrofica y de carcinomas en ratas.

 Dosis de Omeprazol 0.7 a 1mg/kg de

mañana en ayunas.
Prostaglandinas y afines
Efectos a nivel del tubo gastrointestinal

 estimulan la producción gástrica de mucus

protector.
 aumentan la secreción de una barrera tampón de
bicarbonato en la superficie gástrica.
 estimulan el riego sanguíneo en la mucosa
gástrica y el recambio celular
 favorecen la reparación de las lesiones del
epitelio.
 inhiben la secreción ácida.
 Misoprostol es una PG E1 sintética dosis 3 a 5 ug/Kg. V/O
3 veces por día.
MEDICAMENTOS DE ACCION
PROTECTORA LOCAL SOBRE LA MUCOSA
GASTRICA.
 Sin efectos generales ni absorción sistémica cuando
se administran por vial oral, simplemente llegan a
la luz gástrica, ejercen su acción local.
 ANTIACIDOS: Hidróxido de Al, hidróxido de Mg,
iones de bismuto o de Zn.
Las combinaciones de MG(OH)2 y de
Al(OH) 3, proporcionan una capacidad neutralizante
rápida y sostenida porque no sufren absorción
gástrica.
Uso cada 6 horas, efecto rebote.
Sucralfato. (Comprimidos y
suspensión)
 Sal de Al de disacárido sulfatado sus grupos sulfidrilo se unen a
la base de la lesión.
 Se adhiere a las lesiones gástricas que han perdido la barrera
mucosa con firmeza mayor aun en cráteres de ulceras hasta 6
horas después de su administración; en forma de gel viscoso pH
<4.
 No posee capacidad buffer.
 Favorece la angiogenesis y el tejido de granulación.
 Jugo gastrico, sales biliares, bilirrubina y enzimas pancreáticas .
 No existe absorción , ni efectos generales.
 Debe administrarse en ayunas, y no conjuntamente con otros
medicamentos ya que puede retrasar la absorción.
(administrarlos 1 hora antes o 2 hrs. después).
FARMACOS QUE FAVORECEN LA
FORMACION Y LA ELIMINACION DE
BILIS.
 Coleréticos: sustancias que estimulan la
secreción de bilis por el hepatocito.
 ácidos biliares naturales (glicocólico,
taurocólico.
 ácido biliar semisintético (ácido
dehidrocólico).
 Por VO se absorben en el intestino delgado
siguen la circulación entero hepática,
ejercen su efecto en el hígado y vuelven al
intestino con la bilis para recomponer el
círculo.
FARMACOS QUE FAVORECEN LA
FORMACION Y LA ELIMINACION DE
BILIS.

 Colagogos: sustancias que favorecen la

expulsión de la bilis ya formada provocando la
contracción de la vesícula biliar acompañada de la
relajación del esfínter de Oddi (aceite vegetal, el
sulfato de Mg y la peptona).
 Utilizándose como antidispepsicos.
 Estimulan la peristalsis intestinal …..laxantes.
 Productos comerciales se asocian a espasmoliticos.
 Fórmula l: pancreatina, ácido dehidrocólico, simeticona, carica papaya,
metoclopramida, ácido tioctico, cellase.

 Pancreatina: contiene las enzimas.

 Ácido Dehidrocólico: aumenta el volumen de la secreción biliar por

estimulación hepática.

 Simeticona: Dimetilpolisiloxano, dimeticona. Es carminativo,

antiflatulento, disminuye la tensión superficial.

 Carica Papaya, enzima proteolítica.

 El Ácido Tioctico tiene acción cito y hepatoprotectora.

 Cellase actúa sobre la celulosa de dificil digestion en caninos y felinos.

Enfermedad inflamatoria Intestinal
Linfocitica-plasmocitica/eosinofilica/histiocitica/
ulcerativa/granulomatosa.

 gastritis-enteritis-colitis.

 Enteritis:
 corticoides (prednisona 0.5-1.5 mg/kg) VO 2
veces al día por 2 a 4 semanas/reducción gradual
50% cada 2 semanas.
 Amoxicilina 10-22 mg/Kg./12 hrs. Metronidazol
10-20mg/Kg./12hrs.
 Azatioprina 2-2.5 mg/Kg./día en caninos; en
felinos 0.3mg/Kg./día por medio.
Colitis inflamatoria
 Acido 5-amino salicílico (5ASA) debe llegar intacta a colon.
 Sulfasalazina el 5ASA se combina con sulfapiridina por la unión AZO, el 75% alcanza
el colon intacta.
 Bacterias desdoblan la unión liberando al AZA para su efecto .
 Dosis perros: 15-30 mg/Kg./8hrs.VO luego se baja la dosis.
 Gatos: 10-20 mg/Kg./12ª 24 hrs. VO ¿¿¿¿porque?????

 Olzalazina sufre mínima absorción y alcanza un 98%.

 Mesalamina y Olzalazina (sin sulfas).
 Efecto colateral QCS (queratoconjuntivitis seca irreversible).

 En casos refractarios al tratamiento se combina con corticoides(0.5 -1 mg/kg).

 Metronidazol (10-20mg/Kg./12hrs).Antibacteriano, Modulante sobre respuesta

mediada por células en colon.
 Azatioprina. (corticoides).

 Uso complementario de modificadores de la motilidad colonica (efecto sintomático)

Loperamida (0.1-0.2 mg/Kg./8hrs).
MEDICAMENTOS QUE ESTIMULAN
LA DEFECACIÓN: Fármacos
purgantes y laxantes
 purgantes favorecen la evacuación del
contenido intestinal, aceleran el transito
aumentando frecuencia de defecación y
disminuyen la consistencia de las heces.
 intensidad del efecto producido:
 Laxantes suaves: masa fecal blanda pero con
forma.
 Purgantes o catárticos: heces (semilíquida o
líquida) pujos o cólicos abdominales.
 diferencia entre laxante y purgante viene dada
por la dosis.
Usos:
 Para restaurar la defecación en el estreñimiento
agudo.
 para eliminar rápidamente tóxicos del intestino
 eliminar materias fecales para estudio radiológico de
órganos abdominales.
Los catárticos o purgantes están
contraindicados
 en preñez avanzada.
 estreñimiento acompañado de obstrucción intestinal .
 hembras lactantes por peligro de purgar la cría.
 dolor abdominal sin diagnostico.
 deshidratación
CLASIFICACION
 Peristaltismo: plexo Auerbach: motor mecánicos-
distensión.
 Plexo Meissner:sensitivo irritación, químicos.
Fármacos activos en la luz
 Coloides hidrófilos: compuesto formadores de

volumen (salvado, psyllium, etc.)

 Agentes osmóticos: sales o azúcares inorgánicas no

absorbibles.
 Fármacos humectantes de las heces: (agentes

tensoactivos) y emolientes (aceites minerales).

Clasificación

 Laxantes estimulantes o irritantes.

 Actúan por inhibición de la absorción de agua y
electrolitos, lo que aumenta el peristaltismo.

 Antraquinonas: son laxantes herbales (sen y

cáscara sagrada que en el colon liberan agliconas
estimulando terminaciones nerviosas que aumentan
la secreción de agua y peristaltismo.
 Bisacodilo: caninos 5-20mg/día - felino 5mg/día VO.
 Aceite de ricino o aceite de castor:
 Caninos: 8-30ml/ Felinos 4-10ml VO.
Clasificación
 Fármacos procinéticos (que actúan
de manera primaria sobre la
motilidad).

 Agonistas de los receptores 5-HT4.

 Antagonistas de los receptores de

opioides.
Fármacos activos en la
luz
 Fibras en la dieta: fibra parte de los alimentos
que resisten a la digestión enzimática y llega al
colon en gran parte sin cambios.
 Las bacterias colónicas producen grados variables
de fermentación de las fibras.
 primero produce ácidos grasos de cadena corta
(AGCC) afines para el epitelio del colon y segundo
aumenta la masa bacteriana.
 La fibra no fermentada puede atraer agua e
incrementar el volumen de las heces.

 Las fibras insolubles poco fermentables como la lignina

son las más eficaces para aumentar el volumen de las
heces y el tránsito de las mismas.
 El salvado: es el residuo de la fabricación
de harinas a partir de cereales y contiene
mas del 40% de fibra de la dieta.
 El salvado de trigo (Afrechillo) Es un
subproducto de la molienda del trigo que
contiene materia fibrosa no digestible
formada por lignina y hemicelulosa, incluso
no son digestible en herbívoros y es más
eficaz para aumentar el peso de las heces.
Agentes con actividad osmótica
 Laxantes salinos (sulfato de Mg, hidróxido de Mg.
Citrato de Mg, fosfato de Na).

 depende de la retención de agua mediada por

mecanismos osmóticos que luego estimulan la función
peristáltica.

 evitarlos en pacientes con insuficiencias cardiaca, renal,

anormalidades preexistentes de electrolitos y que
reciban terapias con diuréticos.
 Hidroxido de Mg (Leche de magnesia).
Polisacáridos
 Laxante osmótico no salino.

 Lactulosa es el mas eficaz, azúcar no absorbible que se

hidroliza por acción bacteriana colonica en ácidos grasos
orgánicos que acidifican el contenido luminal, retienen liquido
en la luz, intestinal estimulan el peristaltismo.

 La disminución del pH disminuye la absorción de amoniaco.

 dosis de 0,5 ml /kg cada 8 a 12 hrs. genera de manera

consistente heces blandas en gatos.
 Este producto es sumamente efectivo en el megacolon felino.
 Utilizado también en encefalopatía hepática e IRC.
Laxantes Hiperfibrosos formadores
de masa.
 Coloides hidrófilos, comprenden polisacáridos naturales
semisintéticos y algunos derivados de la celulosa.

 en contacto con el agua en el tracto GI la retienen

(imbibición), formando un gel que no se absorbe aumentando
la masa intestinal.
 la mantienen blanda e hidratada la cual actúa como estímulo
de la actividad motora con distensión del colon lo que provoca
la evacuación de heces de consistencia normal en unas 24 hrs.

Agar agar o gelosa, que es una sustancia mucilaginosa
obtenida de algas, la metilcelulosa y carboximetilcelulosa
sódica, compuestos semisintéticos que se obtiene a partir de la
celulosa. Dosis metilcelulosa en perros: 0,5 a 5 grs
gato:0,5 a 1 gr.
Laxantes emolientes
 Son laxantes leves que promueven la
penetración de agua en las heces,
ablandando la materia fecal.
 Relativamente inerte, pero pueden
incrementar perdida de liquido intestinal.
 en forma oral y de enema son: el
sulfosuccinato sódico de dioptilo y el
sulfosuccinato cálcico de dioptilo.
 no está bien definida su eficacia clínica.
Laxantes lubricantes
 el aceite mineral o vaselina líquida y los productos
con petrolato ablandan y lubrican las heces.
 la vaselina líquida ingerida no se digiere y se absorbe
poco en el tracto digestivo, lubrica la mucosa
intestinal facilitando el pasaje de las heces de
consistencia normal.
 Administrar entre las comidas. (Vit lipo)
 Cuidado neumonía lipoide por aspiración.(debido a la
insipidez).
 No administrar en animales en decúbito riesgo
aspiración.
 Eficaz en Felinos (petrolato en pasta)
Enemas y Supositorios
 Son evacuantes que actúan por estímulo del reflejo de la
defecación produciendo una irritación de la mucosa rectal.
 Ablandan las heces endurecidas en la ampolla rectal eliminando
gases y facilitando el examen radiológico.
 Supositorios: glicerina (laxante lubricante), irritante de la
mucosa rectal que provoca el reflejo de la defecación y una
evacuación normal.
 Bisacodilo supositorios (laxante estimulante a nivel de
intestino grueso) el efecto aparece a los 15 a 30 minutos
post- administración. También existe en presentación oral.
 Enemas: agua o sol.salina calentada (5 a 10 ml/Kg.), con o
sin el agregado de jabón.
 Enema de lactulosa 0-1-1 ml/kg/8-12hrs.
 Enema fosfatodisodico. ENEMOL.
Enemas
 3 tipos:
 Retención: volúmenes pequeños agua tibia
(Ablandadores 20-30ml)-
 Limpiadores: heces ya tienen volumen para ser
removidas (grandes volumenes agua tibia 50ml
repetidas veces).
 Hipertónicos: pueden inducir desequilibrio
hidroelectrolitico masivo y fatal
(hiperfosfatemia,hipercalcemia,o hipocalcemia)
No usar en animales que no puedan evacuar con
rapidez el enema por la obstipación.
Enemas Coca Cola: útiles para remover
materia en megacolon felino y se puede
mantener la terapia de por vida
 Gas carbónico: distiende aun mas el colon
hipotónico, mejora el peristaltismo.

 Cafeína: excitante Gral., tónico, vasoconstrictor

periférico, estimulante cardiaco, respiratorio y
neuromuscular. Mejora el estado del paciente.
DL50 150mg/Kg. En lata 340ml hay 37.4mg.
 Irritante de la mucosa acidez pH 2,5 dado por el
acido fosforico.
 Alta concentración glucosa, fructosa y sucrosa
aumenta actividad osmótica intestinal atrayendo
agua hacia el colon y ablandado de las heces.
INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD
GASTROINTESTINAL

 agentes farmacéuticos capaces de

proteger la mucosa intestinal de los
factores irritantes o capaces de
retardar el tránsito intestinal.

 Protectores y adsorbentes intestinales

 Astringentes vegetales
 Depresores de la motilidad intestinal.
Protectores y adsorbentes
intestinales
 Protectores: drogas insolubles y inertes
que al depositarse sobre la mucosa
intestinal inflamada forman una capa
protectora que impide la acción de las
sustancias irritantes sobre la misma.
 Adsorbentes: propiedad de adsorber o
fijar sustancias a su superficie (toxinas
bacterianas, tóxicos, irritantes, gases, etc.),
además de actuar también como
protectores.
 Sales de bismuto insolubles.
 Subnitrato de bismuto
 Subcarbonato de bismuto
 Subsalicilato de bismuto
Sales de calcio insolubles
 Carbonato de calcio
Silicatos
 Caolin (silicato de alumínio hidratado)
Carbón activado
 Obtenido por calentamiento de la madera a alta temperatura, con
vapor de agua y en ausencia de oxigeno, que acredita su poder
adsorbente por aumento de su superficie activa.
Pectina
 Es un carbohidrato obtenido de la corteza de frutas cítricas y de la
manzana, formando soluciones coloidales de buen poder adsorbente.
Depresores de la motilidad
intestinal
 sin afectar la evacuación gástrica, deprimen el
peristaltismo intestinal, actuando directamente sobre
el músculo liso (acción músculo trópica),
disminuyendo el número de deposiciones en la
diarrea.
 Loperamida clorhidrato derivado opiáceo, inhibe el
peristaltismo intestinal y la secreción. Aumenta el
tono del esfínter anal.
 Difenoxilato clorhidrato incrementa la actividad
segmentaria aumentando el tono del músculo liso,
retrasa la actividad propulsiva, aumentando el
tiempo de contacto y la absorción , disminuye
también la secreción de agua dentro del lumen
intestinal.
PANCREAS EXOCRINO

 Secreción exocrina pancreática: tiene 2

componentes: el hidroelectrolitico (iones, agua y
bicarbonato) y el enzimático (tripsinogeno, tripsina,
amilasa, lipasa).
 Insuficiencia pancreática exocrina, existe una
carencia de alguna o todas estas enzimas llevando
a un cuadro de maladigestion- malaabsorcion.
 Tratamiento exógeno de enzimas digestivas:
preparados con enzimas digestivas en diversas
proporciones bajo la denominación de Pancreatina
proteasa, amilasa, lipasa.
MUCHAS GRACIAS