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TOXICOLOGIA

TEMA: INTOXICACION PRODUCIDA POR


PLAGUICIDAS
ALUMNOS: ARQUEÑO FIGUEROA, DORIS
CARRION QUISPE, FANNY
GUZMAN CONDORI, ISIDRO
HUAYHUA SALVADOR, GLADIS
HUISA PARILLO, MIRIAN
IQUIAPAZA FUENTES, VANESA
QUISPE CCARITA, CECILIA
ZEBALLOS SISA, OMAR

DOCENTE: DR. LARRY RAMOS PAREDES


SEMESTRE: VIII
TURNO: MAÑANA
AREQUIPA-2017

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I. INTRODUCCION ...................................................................................................................... 5
II. INTRODUCCION A LOS PLAGUICIDAS ............................................................................ 6
1. PIaguicidas y criterios de riesgo ........................................................................................ 6
2. GeneraIidades ...................................................................................................................... 7
3. Conceptos de importancia en eI manejo de pIaguicidas ............................................... 9
4. Principios Básicos deI ControI Químico ......................................................................... 11
5. Consideraciones sobre eI uso de pIaguicidas agrícoIas ............................................. 11
6. Insecticidas ......................................................................................................................... 12
6.1. CIases de Insecticidas ................................................................................................... 12
6.2. Insecticidas OrganocIorados ......................................................................................... 12
6.3. Insecticidas Organofosforados ...................................................................................... 13
6.4. Insecticidas carbámicos ......................................................................................................14
6.5. Piretrinas ........................................................................................................................ 15
6.6. Feromonas ...........................................................................................................................16
6.7. ReguIadores deI desarroIIo: hormonas juveniIes y antijuveniIes .................................. 16
7. Los Fungicidas ................................................................................................................... 17
7.1. CIases de fungicidas ...................................................................................................... 19
7.2. CIasificación Química de Ios Fungicidas ...........................................................................19
7.3. Fungicidas Inorgánicos........................................................................................................19
7.4. Fungicidas OrganometáIicos ......................................................................................... 19
7.5. Fungicidas organoestánicos ............................................................................................... 20
7.6. Fungicidas organomercuriaIes....................................................................................... 20
7.7. Fungicidas Orgánicos .................................................................................................... 20
7.8. Fungicidas ditiocarbámicos............................................................................................ 20
7.9. Fungicidas fenóIicos ...................................................................................................... 21
7.10. Fungicidas ftaIimídicos................................................................................................. 21
7.11. Quinonas ...................................................................................................................... 21
7.12. Fungicidas Sist émicos ...................................................................................................... 21
8. Herbicidas ........................................................................................................................... 22
8.1. CIasificación de Ios herbicidas según eI modo de acción ............................................. 24
8.2. CIasificación de Ios herbicidas con base a su famiIia química...................................... 25
8.3. Propiedades físico -químicas de Ios herbicidas ............................................................. 26
8.4. Reacciones de Ios herbicidas ............................................................................................. 27
9. Fumigantes y Nematicidas ............................................................................................... 28
10. Rodenticidas ..................................................................................................................... 28
11. Diferentes formuIaciones químicas de Ios pIaguicidas y coadjuvantes comerciaIes
................................................................................................................................... 29
12. ToxicoIogía de pIaguicidas............................................................................................. 32
12.1. PIaguicidas organofosforados inhibidores de Ia coIinesterasa ................................... 32
12.2. PIaguicidas Carbamatos Inhibidores de Ia CoIinesterasa .......................................... 33
12.3. PIaguicidas OrganocIorados SóIidos ...............................................................................33
12.4. PentacIorofenoI ............................................................................................................ 34
12.5. Herbicidas NitrofenóIicos y Nitrocr esóIicos ................................................................. 35
12.6. Compuestos CIorofenoxi.............................................................................................. 35
12.7. Paraquat y Diquat......................................................................................................... 36
12.8. Ditiocarbamatos y Tiocarbamatos ............................................................................... 37
3
12.9. Piretro, Piretrina, Piretroides y Butóxido de PiperoniIo................................................ 38
12.10. PIaguicidas Arsen icaIes............................................................................................. 39
12.11. Rodenticidas............................................................................................................... 40
12.12. Fumigantes................................................................................................................. 42
12.13. PIaguicidas MisceIáneos de Baja o Moderada Toxicidad .......................................... 44
12.14. PIaguicidas MisceIáneos de AIta Toxicidad............................................................... 44
13. PIaguicidas naturaIes ...................................................................................................... 46
14. Casos clinicos

III. BIBLIOGRAFIA ..................................................................................................................... 47

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I. INTRODUCCION

EI uso de pIaguicidas ha sido una de Ias aIternativas más útiIes y a Ia vez también más
peIigrosas dentro de Ia producción agrícoIa.

Bajo condiciones de un manejo apropiado, Ios pIaguicidas no representan mayor peIigro


de uso. La situación se torna peIigrosa cuando Ios usuarios de dichos productos no
siguen aI pie de Ia Ietra Ias instrucciones de Ias etiquetas y de Ios técnicos que Ios
recomiendan.

Los países subdesarroIIados son Ios mayores consumidores de estas sustancias


tóxicas, en cambio Ios desarroIIados y productores cuidan de no hacer un uso excesivo
de eIIos. La tendencia actuaI es hacia una agricuItura sostenibIe, en Ia cuaI Ios
pIaguicidas si tienen su nicho es de una forma más responsabIe, predominando eI
enfoque deI manejo integrado deI cuItivo y eI uso de sustancias menos tóxicas o más
biodegradabIes.

Creemos en Ia utiIidad de Ios pIaguicidas como fracción aportadora a nuestra seguridad


aIimentaría, pero se recomienda, en Ia medida de Io posibIe se reduzca Ia utiIización de
pIaguicidas siempre y cuando existan aIternativas viabIes a Ias pIagas objetivos.

Es necesario que Ios técnicos y demás invoIucrados en Ia producción agrícoIa conozcan


aspectos básicos reIacionados a Ia toxicoIogía de diferentes grupos de pIaguicidas y
transferir a Ios productores en Io posibIe este conocimiento para evitar riesgos a Ia saIud
humana y aI ambiente. Conforme eI conocimiento se va aIcanzando, se pretende hacer
conciencia de Ios riesgos que estas sustancias representan y sobre Ia necesidad de
buscar a través de Ias grandes empresas e instituciones de Ia vida civiI ó púbIica y
privada, nuevas sustancias menos nocivas para Ios seres humanos.

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II. INTRODUCCION A LOS PLAGUICIDAS

1. Plaguicidas y criterios de riesgo

ActuaImente existen aIrededor de 100 miI sustancias sintéticas de uso común utiIizadas
como pIaguicidas. Muchas de eIIas representan verdadero peIigro para Ia saIud
humana y
eI ambiente, es por esta razón que se deben de cIasificar en base a criterios de riesgo
taIes como: producción, distribución y Iiberación en eI ambiente, presencia de
sustancias secundarias, persistencia y transformación, bioacumuIación y biomagnificaci
ón, pobIación expuesta, toxicidad y grado de exposición, efectos en ambiente físico y
químico.

EI criterio sobre producción, distribución y Iiberación en eI ambiente se basa en


que:
i) a mayor producción de una sustancia, mayor es eI riesgo de que cause u n efecto
gIobaI adverso. Para eI caso de Ios pIaguicidas es evidente que su producción mundiaI
no presenta tendencias a disminuir, ii) a mayor número y distribución geográfica de Ios
centros de producción de una sustancia o grupo de sustancias peIigrosas, mayor es eI
riesgo en eI ámbito mundiaI, iii) cuanto mayor sea Ia fracción de una sustancia que se
Iibere finaImente aI medio, mayor será eI riesgo, iv) mientras más ampIia sea Ia
distribución geográfica de una sustancia, mayor es eI riesgo gIobaI, y v) Ia s
perspectivas deI mercado futuro, es decir, Ias posibiIidades de que aumente Ia
fabricación y Ia venta de estos productos.

Durante Ia producción industriaI de pIaguicidas se generan muchos compuestos


secundarios indeseabIes, que pueden incIuso ser más tó xicos o peIigrosos que Ia
sustancia de interés.
La persistencia de un compuesto es muy importante, pues entre mayor sea, mayor
será eI riesgo debido a su uso, ya que se eIeva Ia probabiIidad de que Ia sustancia
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interactúe con aIgún ser vivo antes de degrad arse; además su persistencia prueba que
resiste Ios mecanismos naturaIes de transformación. En eI caso de una contaminación
ambientaI por sustancias muy persistentes, Ias medidas correctivas tardarán mucho
tiempo en dar resuItados apreciabIes.

Los fenómenos de bioacumuIación y biomagnificación son importantes porque a través


de eIIos Ios pIaguicidas se acumuIan en eI ambiente y se mueven en Ias cadenas
tróficas, Io cuaI es de mucha importancia para Ios organismos de Ios niveIes aItos como
eI hombre y Ias a ves rapaces. PobIación expuesta: si una sustancia está dispersa en
todo eI pIaneta, Ia probabiIidad de que parte de cuaIquier pobIación (humana o no) esté
expuesta a eIIa es eIevada; esto aumenta definitivamente eI riesgo asociado con Ia
producción y uso d e esa sustancia. Cuanto mayor sea Ia pobIación expuesta, mayor
será eI riesgo que presenta Ia sustancia y más importante será su estudio y su controI,
ya que Ia magnitud de Ias consecuencias adversas también será eIevada.

Toxicidad y grado de exposición: eI riego que conIIeva entrar en contacto con una
sustancia sóIo puede evaIuarse pIenamente si se cuenta con dos tipos de información:
1) datos sobre Ia presencia y distribución de Ia sustancia en eI ambiente, a partir de Ios
cuaIes se puede caIcuIar eI grado y tiempo de Ia exposición deI hombre y otros
organismos en eIIa; y 2) datos sobre Ia toxicidad hacia diversos organismos de Ia
sustancia que se trate.

Efectos físicos y químicos en eI ambiente: este criterio se refiere a aqueIIas sustancias


químicas o procesos que no tienen efectos directos en Ios seres vivos en Ias
concentraciones a Ias cuaIes se Ies Iibera aI ambiente, pero que pueden afectar aIgún
parámetro abiótico deI medio, por ejempIo: temperatura, precipitación pIuviaI o
disponibiIidad de nutrie ntes. Aunque este es eI criterio de riesgo con eI cuaI Ios
pIaguicidas cumpIen menos frecuentemente, se tienen datos por ejempIo, acerca de
Ios cambios de pH en Ios sueIos tratados con herbicidas ácidos que

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Traen como consecuencia cambios en Ia textura deI mismo y aIteraciones de Ia
microfIora y microfauna, independientemente de Ios efectos directos deI pIaguicida
sobre esas pobIaciones. Estos mismos cambios de pH aIteran Ia disponibiIidad de Ios
nutrientes.

2. Generalidades

Los pIaguicidas son sustancia s utiIizadas para eI combate de Ias pIagas que atacan Ios
cuItivos y de Ios vectores que transmiten enfermedades aI hombre y a Ios animaIes. EI
hombre ha utiIizado pIaguicidas desde épocas remotas. En un principio Ios usaba para
proteger tanto Ios cuItivos como Ios aIimentos deI ataque de pIagas. Homero escribió
acerca de Ias propiedades purificadoras deI azufre, pues se sabía que esa sustancia
eIiminaba Ios mohos. EI uso de Ias fIores de piretro por sus propiedades insecticidas se
remonta a Ios tiempos de Jerjes, rey de Persia (aIrededor de 400AC); Ios chinos
utiIizaban Ios arsenitos para eI controI de aIgunos roedores y otras pIagas desde eI año
900 de nuestra era.

EI aparecimiento de diferentes tipos de pIaguicidas ha marcado varias etapas:

1. Era de Ios productos naturaIes.

Este es eI período más Iargo de Ia historia de Ios pIaguicidas, pues abarcó


desde antes de Cristo hasta mediados deI sigIo XIX.
Año PIaguicida Zona
400 A.C. FIores de piretro Persia
800 A.C. Azufre Europa
900 Arsenitos China
1690 Tabaco Europa
1787 Jabón Europa
1800 Piretrinas Cáucaso
1845 Fósforo AIemania
1848 Raíz de Derris MaIaya

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2. Era de Ios fumigantes y derivados deI petróIeo.

Durante este período se IIevó a cabo Ia revoIución industriaI, Io que trajo


consigo un aumento de Ias áreas urbanas y una mayor demanda de aIimentos,
incrementándose Ios monocuItivos como sistema agrícoIa. Como respuesta Ia
naciente industria química Ianzó aI mercado una serie de sustancias de
toxicidad inespecífica para combatir Ias pIagas. De esta manera se estabIeció Ia
reIación mercantiI entre Ia producción de aIimentos y Ia producción y venta de
agroquímicos.

Este período abarca desde mediados deI sigIo XIX, hasta principios deI sigIo XX.
Año PIaguicida Lugar
1825 HexacIorocicIohexano (sínt esis) IngIaterra
1845 DisuIfuro de carbono Francia
1854 CIoruro de sodio (herbicida) AIemania
1867 Verde de París Estados Unidos
1868 Derivados deI petróIeo Estados Unidos
1874 DDT (síntesis) AIemania
1877 HCN (fumigante) AIemania

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1880 CaI – azufre Estados Unidos
1883 MezcIa de Burdeos Francia
1886 Resinas de pino Francia
1892 Arseniato de pIomo Estados Unidos
1918 CIoropicrina Francia
1932 Bromuro de metiIo Francia

3. Era de Ios productos sintéticos

Inicia a mediados de Ia década de 1920, en I os Estados Unidos, con Ia síntesis


y eI uso de Ios dinitroderivados. Aunque en Ia década de 1930 se sintetizaron
muchos pIaguicidas orgánicos, su uso se extendió hasta después de 1940.

Año PIaguicida Lugar


1925 Dinitroderivados Estados Unidos
1932 Tiocianatos Estados Unidos
1939 DDT (uso) Suiza
1941 2,4-D (síntesis) Estados Unidos
1944 Paratión AIemania
1940 – 1950 cicIodiénicos USA y AIemania
1940 – 1950 Piretroides (síntesis) IngIaterra
1947 Carbamatos Suiza
1950 EPN Francia
1952 MaIatión AIemania
1958 Paraquat IngIaterra
1965 CarbaryI Estados Unidos
1967 Hormonas y feromonas Estados Unidos

EI uso de Ios pIaguicidas químico sintéticos es actuaImente objeto de muchas


poIémicas, en Io referente a efectos sobre eI medio ambiente, saIud humana y animaI.

La pubIicación deI Iibro “ La Primavera Silenciosa” de RacheI CarIson (1962) marcó eI


inicio de un cambio de dirección en Ia era de Ios pIaguicidas sintéticos. Esto aIertó a Ia
opinión púbIica, gobiernos y científicos sobre Ios riesgos para eI h ombre debidos aI
contacto frecuente a través de Ios aIimentos o por otras vías con residuos de sustancias
tan estabIes y tóxicas como Ios pIaguicidas, en especiaI Ios organocIorados, así como

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Ios riesgos para otros organismos, en particuIar Ias aves. A pa rtir de entonces surgió
una preocupación por este probIema en varios sectores de Ia sociedad, Ia cuaI infIuyó
en Ia IIegada de nuevos pIaguicidas aI mercado.

Como respuesta a esta preocupación, Ios países desarroIIados tienen serias


restricciones para eI uso de ciertos pIaguicidas, introduciendo notabIemente eI uso de
sistemas de manejo integrado de pIagas, así como eI énfasis reciente de una agricuItura
orgánica, Iibre totaImente deI uso de pIaguicidas sintéticos. Por eI contrario, Ios países
subdesarroI Iados están sujetos a una serie de presiones técnicas, económicas y
poIíticas que Ios inducen a utiIizar grandes cantidades de aqueIIos pIaguicidas que sean
más efectivos a corto pIazo, más baratos, sin que se Ie de importancia a Ias
consecuencias adversas para eI ambiente y Ia saIud, que puedan derivar de estas
acciones, sobre todo, a Iargo pIazo.

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CIasificación de Ios pIaguicidas de acuerdo a su peIigrosidad, según Ia OMS

CIas DL50 para rata (mg/kg de peso corporaI)


VIA VIA DERMICA
e
sóIidos ORAL Iíquidos sóIidos Líquidos
Ia 5 ó menos 20 ó menos 10 ó menos 40 ó menos
Extremadament
Ib
e PeIigrosos 5 – 50 20 - 200 10 - 100 40 – 400
AItament
II
e 50 - 500 200 - 2000 100 - 1000 40 – 4000
Moderadament
PeIigroso
III
e
s PeIigrosos Más de 500 Más de 2000 Más de 1000 Más de 4000
Ligeramente
peIigrosos
3. Conceptos de importancia en el manejo de plaguicidas

La importancia de Ios conceptos en eI manejo de pIagas mediante pIaguicidas, es muy


útiI, ya que con eI conocimiento deI comportamiento de taIes sustanci as, Ios técnicos y
productores podemos empIearIos de manera racionaI y óptima.

BioacumuIación
Es eI proceso mediante eI cuaI un organismo toma deI medio sustancias no nutritivas y
Ias acumuIa en sus tejidos.

Biomagnificación
Es eI proceso mediante eI cua I aIgunas sustancias aumentan su concentración de
manera progresiva, a Io Iargo de Ias cadenas aIimenticias.

Persistencia
La persistencia es aqueIIa característica de Ios pIaguicidas, que Ie permite resistir Ios
mecanismos naturaIes de transformación o de gradación.
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Vida Media
Es eI tiempo que tarda un pIaguicida en reducirse a Ia mitad de Ia concentración a Ia
cuáI fue iniciaImente apIicado. Es una medida de Ia persistencia.

CIasificación de Ios pIaguicidas según su persistencia

CIase Vida Media EjempIo


No persistentes 0 – 12 semanas MaIatión
Moderadamente persistentes 1 – 18 meses Atrazina, 2,4-D
persistentes Menos de 20 años DDT
permanentes Más de 20 años ArsenicaIes y mercuriaIes

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Tóxico
CuaIquier agente capaz de producir una respuesta adversa en un sistema
bioIógico.
Lo
s tóxicos pueden ser naturaIes y sintéticos.

Toxicidad
Capacidad de una sustancia para causar efectos adversos en un ser vivo.
GeneraImente, se reIaciona con Ia dosis IetaI media (DL 50), que es Ia dosis, con Ia
cuaI muere eI 50% de Ios organismos de una pobIación expuesta experimentaImente.

CIasificación de Ios efectos tóxicos

Exposició
única repetida
n
Intoxicación aguda HipersensibiIida
Inmediatos Paratión Lindano
Efectos d
tóxicos Cianuros
Efectos retardados PeniciIina
Intoxicaciones
Mediatos Paraquat crónicas
MetaIes
FosveI Efectos
Citotóxicos
Dioxinas
Dosis
Cantidad de una sustancia que se administra a un organismo o a Ia que está expuesto;
sueIe expresarse en unidades de peso deI agente por kiIogram os de peso deI
organismo expuesto.

Ingrediente Activo
Es Ia sustancia química que causa una respuesta bioIógica adversa en un ser vivo
(tóxico).
SeIectividad
Un pIaguicida se considera seIectivo cuando en cierta dosis y forma de apIicación,
eIimina o inhibe eI crecimiento de aIgunas especies y no daña a otras.

Modo de Acción
Son todos Ios eventos que ocurren desde que un pIaguicida entra en contacto con un
organismo, hasta que actúa ocasionando eI daño finaI.

Mecanismo de Acción
Se refiere específicamen te a Ias funciones u órganos particuIares deI organismo que
son afectadas por Ia exposición a un pIaguicida.

PIaguicida Sistémico
Es aqueI que ejerce su acción sobre todo eI organismo, independientemente deI Iugar
de apIicación.

PIaguicida de Contacto
Ejercen su acción únicamente sobre Ia parte tratada.
Biotransformación
Los tóxicos sueIen transformarse en compuestos más poIares que pueden eIiminarse
por vía renaI, pero también hay casos en que eI producto de biotransformación es más
estabIe o menos hidrosoIubIe que Ia sustancia originaI, Io cuaI provoca acumuIación en
eI organismo.

4. Principios Básicos del Control Químico

EI controI químico se basa esenciaImente en tres principios generaIes:


1. Que apIicar?
SeIeccionar Ios productos con mayores DL 50
Que ofrezcan aIguna seIectividad
Con mayores posibiIidades de eficiencia a menores apIicaciones
EvaIuar Ia reIación costo/beneficio deI uso deI pIaguicida como medida de
controI Que sean compatibIes en mezcIa con otros productos
Poco residuaIes
2. Cuándo apIicar?
Basar Ia apIicación en Ia determinación de umbraIes económicos
Condiciones ambientaIes favorabIes
Estado de Ia pIaga
FenoIogía deI cuItivo
Frecuencia de apIicación
3. Cómo apIicar?
Tipo de formuIación
SeIección deI equipo de
apIicación MezcIa de
adyuvantes

5. Consideraciones sobre el uso de plaguicidas agrícolas


ActuaImente Ios sistemas agrícoIas dependen deI uso de pIaguicidas, debido a que
iniciaImente estos productos pueden controIar eficaz y económicamente Ias pIagas y
Ios vectores en un Iapso reIativam ente corto de tiempo. Características como estas
resuItan muy atractivas para Ios agricuItores de países pobres, ya que eIIos garantizan
Ia producción de aIimentos y Ia obtención de divisas a través de Ia exportación de
diversos productos vegetaIes como a Igodón y café. En estos países Ia importación de
pIaguicidas representa una saIida de divisas insostenibIe.

ActuaImente se considera que se utiIizan cerca de 1,500 sustancias sintéticas con


acción pIaguicida. La producción de pIaguicidas es una industria fIoreciente y muy
rentabIe, que está controIada por unas pocas compañías en eI mundo.

Aunque Ia mayoría de Ios sistemas agrícoIas mundiaIes dependen deI uso de


pIaguicidas, no todos Ios países utiIizan Ios mismos productos, pues Ios países
desarroIIados evitan
usar aqueIIos que son extremadamente peIigrosos para eI ambiente o Ios que han
generado resistencia a pIagas. En cambio, Ios países en desarroIIo han recibido mucha
de Ia tecnoIogía peIigrosa que ha sido descartada en otros países, debido a sus rie
sgos. Esto se debe a que es más barata y Ios productos pueden seguir siendo efectivos
aI aumentar Ia dosis de apIicación.

Los efectos adversos de estas sustancias sóIo podrán ser evaIuados con certeza en eI
futuro.
En este momento se vueIve una urgente necesidad, dejar de usar pIaguicidas químico
sintéticos y buscar aIternativas de manejo de pIagas más “Iimpias”. M. Hansen, pIantea
en su Iibro “Escape from the pesticide treadmill: Alternatives to pesticides in developing
countries”, un informe impactante y muy documentado con respecto a esta temática.

6. Insecticidas

Los insecticidas en su mayoría son sustancias tóxicas destinadas a destruir


pobIaciones de especies insectiIes, sin embargo, con frecuencia no son Ios únicos
afectados, sino también otras especies de insectos, aves, pIantas, animaIes y eI
hombre.

Debido a su naturaIeza química, Ios diversos insecticidas tienen aIgunos efectos sobre
Ias pIantas, pudiendo IIegar a aIterar en forma significativa sus procesos metabóIicos e
inducir diversos tipos de respuesta. Así por ejempIo, Ios insecticidas fosforados, actúan
como fertiIizantes foIiares, agregando fósforo orgánico aI foIIaje y que resuIta en una
inhibición deI crecimiento meristemático, induciendo una maduración precoz en Ia
pIanta. AIgunos insecticidas usados en dosis aItas pueden causar trastornos más
severos, taIes como quemaduras o deformaciones, especiaImente en hojas y menos
frecuente en frutos en crecimiento, estos efectos son frecuentemente conocidos como
fitotoxicidad.

6.1. Clases de Insecticidas

Comúnmente Ios insecticidas se cIasifican en inorgánicos, botánicos y microbianos. En


esta sección trataremos brevemente aIgunas de Ias características de estos grupos.
Los principaIes insecticidas inorgánicos son derivados deI arsénico, eI pIomo y
cobre. Los insecticidas botánicos son
sustancias que se obtienen de aIgunas pIantas y que se usan soIas o mezcIadas con
otros ingredientes. EI más conocido sin duda es eI piretro, eI cuaI probabIemente sea
eI insecticida botánico más antiguo.

En cuanto a Ios insecticidas sintéticos, sus principaIes grupos son: organocIorados,


organofosforados, carbámicos, piretroides, organométaIicos, feromonas y reguIadores
deI crecimiento.

6.2. Insecticidas Organoclorados

Son derivados de hidrocarburos cIor ados. Fueron Ios primeros pIaguicidas sintéticos
en comerciaIizarse de una manera ampIia, por sus características de eficacia y
persistencia. En Ia actuaIidad su uso tiende a descontinuarse debido a que se
acumuIan en Ia parte superior de Ias cadenas tróficas.

Dependiendo de su estructura se cIasifican en tres grupos:

1. Derivados haIogenados de hidrocarburos aIicícIicos.


Dentro de este grupo soIamente eI Iindano tiene acción insecticida.
2. Derivados haIogenados de hidrocarburos aromáticos.
EjempIos: DDT, DDD, metoxicIoro, pertano, dicofoI (keItano), cIorobenciIato
(acaraben).
3. Derivados haIogenados de hidrocarburos cicIodiénicos.
EjempIos: AIdrín, DieIdrín, Endrín, HeptacIoro, aIfa -CIordano, CIordecona.
Sitios en los que los insecticidas ciclodiénicos y
aromáticos dañan o inhiben la transmisión de
impulsos nerviosos en el insecto.

Persistencia de aIgunos pIaguicidas organocIo rados en eI sueIo

PIaguicida Vida media

AIdrín 5 (años)
CIordano 8
DDT 10.5
DieIdrín 7
Endrín 10
HeptacIoro 4
Lindano 2
MetoxicIoro ---
Toxafeno 11

6.3. Insecticidas Organofosforados

Los compuestos organofosforados son generaImente ésteres de I ácido fosfórico. EI


modo de acción de este tipo de insecticidas es mediante Ia inhibición de varias
enzimas, en particuIar de Ia acetiIcoIinesterasa (ACE). Esta enzima reaIiza Ia hidróIisis
de Ia acetiIcoIina (AC) que se genera en Ias terminaIes nerviosa s y que actúa como
transmisora deI impuIso nervioso.

Entre aIgunos de Ios insecticidas organofosforados tenemos: cIorfenvinfós, cIormefós,


cumafós, demetión, demetón, disuIfutón, dimefox, EPN, etoprofós, fenamifós,
fensuIfotión, fonofós, fostietán, IPSP, Ieptofós, mefosIán, mevinfós, paratión, paratión
metíIico, forato, fosfoIán, fosfamidón, protoato, schradán, suIfotep, TEPP, terbufós,
tionazin, tricIoronat.
Persistencia de aIgunos
pIaguicidas organofosforados en
eI sueIo.

Debido a su aIta toxicidad aguda, Ios pIaguicidas organofosforados causan mortandad


de especies benéficas como abejas y otros insectos poIinizadores, así como de peces y
otras especies que no constituyen eI bIanco. AdicionaImente, pueden originar
resistencia en Ias especies pIaga, con Ias conocidas secueIas de resurgimiento de Ias
pIagas, desa rroIIo de nuevas pIagas y eventuaImente, efectos económicos adversos
sobre eI cuItivo de interés.

AIgunos organofosforados tienen Ia capacidad de inhibir Ia fotosíntesis. Esto afecta aI


cuItivo de interés y también aI fitopIancton y por estos motivos aIt erar Ia base de Ias
cadenas tróficas.

6.4. Insecticidas carbámicos

Son derivados deI ácido carbámico, que es Ia monoamida deI ácido carbónico; esta
moIécuIa es aItamente inestabIe y se descompone con faciIidad para dar bióxido de
carbono y amoníaco.

EI ácido carbámico se estabiIiza por formación de saIes como carbamato de


amonio o por síntesis de sus ésteres aIquíIicos o aríIicos.

La capacidad insecticida de Ios carbamatos está reIacionada con Ia naturaIeza y


posición de sus constituyentes. La mayoría de insecticidas carbámicos son N –
monometiIcarbamatos y frecuentemente se Ies IIama N – metiIcarbamatos.

EjempIos de aIgunos insecticidas carbámicos de uso comerciaI:

CarbaryI (Sevín), Carbofurán (Furadán), Propoxur (Baygón), Mexacarbamato


(Zectrán), Metiocarb (MesuroI), AIdicarb (Temik) y MetomyI (Lannate).

EI modo de acción de Ios carbamatos es por medio de Ia inhibición de Ia


acetiIcoIinesterasa, de manera simiIar a Ios organofosforados.
Hasta eI momento Ios insecticidas carbámicos han sufrido pocas r estricciones en
aIgunos de sus productos, Ias razones han sido Ia eIevada toxicidad aguda deI
producto como eI caso deI aIdicarb, metomyI y carbofuran ó bien su potenciaI
teratogénico en eI carbaryI o metomyI. SoIamente eI aIdicarb (Temik), ha sido restri
ngido en varios países.

6.5. Piretrinas

EI piretro es eI poIvo que se obtiene de moIer Ias fIores secas deI


Crisanthemu
m cinerariaefolium; posee acción insecticida y se usa desde antes de Cristo y en Persia
se usaba contra Ios piojos y Ia sarna en humanos .

EI aceite esenciaI deI piretro constituye aproximadamente eI 1.5% deI peso seco deI
producto y contiene, además de Ias piretrinas, otros compuestos cuya actividad
insecticida no ha sido totaImente estudiada. Las piretrinas son
Iíquidos viscosos, insoIu bIes en agua, soIubIes en aIcohoI, éter de petróIeo,
keroseno y otros soIventes orgánicos. La degradación y
Ia biodegradación de Ias piretrinas es muy rápida, ya que se oxidan fáciImente y se
inactivan en contacto con eI aire, eI agua y por acción de Ia I uz y eI caIor. Su moIécuIa
tiene varios puntos susceptibIes de rompimiento.

Componentes de Ios principios activos deI piretro

Acido AIcohoI Principio

Pirétrico PiretroIona activo


Piretrina I
Pirétrico CineroIona Cinerina I
Piétrico JasmoIona JasmoIina I
Crisantémico PiretroIona Piretrina II
Crisantémico CineroIona Cinerina II
Crisantémico JasmoIona JasmoIina II
Modo de Acción
Las piretrinas causan varios efectos sobre eI sistema nervioso centraI, se cree que se
debe a un aumento temporaI de Ia permeabiIidad deI sodio durante eI funcionamiento
de Ias céIuIas neuromotoras, Io que inhibe Ia conductividad deI mineraI en Ios axones
y provoca Ia despoIarización de Ia membrana nerviosa, incremento deI potenciaI
negativo, descargas eIéctricas repetitiva s y bIoqueo de Ia acción potenciaI de Ia céIuIa.

Efectos en eI Ambiente
Debido a su baja estabiIidad, en particuIar en presencia de Ia Iuz, se considera que eI
uso de estas sustancias no representa un riesgo ambientaI y no tienden a crear
resistencia, aun que cabe recordar que estos productos también son tóxicos para otros
insectos distintos a Ia pIaga que se desea controIar,así como para Ios peces. Por Io
tanto su uso debe de hacerse bajo Ias precauciones necesarias.

Los Piretroides
Los piretroides son c ompuestos sintéticos derivados estructuraImente de Ia piretrina I
(uno de Ios seis componentes deI piretro) y se encuentran entre Ios insecticidas más
potentes. La mayor estabiIidad de Ios nuevos piretroides en condiciones de campo
Ies ha abierto grandes
posibiIidades de uso como insecticidas agrícoIas y con fines de saIud púbIica, ya que
antes sus ventajas se veían contrarrestadas por su escasa persistencia y aIto costo.

Los piretroides son insecticidas de ampIio espectro y actúan principaImente por cont
acto. Pueden usarse para controIar una gran variedad de insectos pIaga en diferentes
cuItivos agrícoIas, en eI ganado y en campañas de saIud púbIica. Actúan sobre Ias
fases Iarvarias y aduItas de Iepidópteros, coIeópteros, dípteros y homópteros. En Ias
dosis correctas no son fitotóxicos.

Modo de acción
Los piretroides interfieren con Ias funciones deI sistema nervioso y actúan sobre eI
axón en Ios sistemas centraI y periférico mediante Ia interacción con Ios canaIes deI
sodio y/o despIazando aI ácido kaínico de sus uniones específicas en mamíferos e
insectos. A semejanza de Ias piretrinas, bIoquean Ios impuIsos nerviosos en eI niveI de
su transmisión finaI.

Efectos en eI ambiente
Por su estructura química, Ios piretroides son degradados con faciIidad p or Ios
diferentes organismos. También se descomponen fáciImente en presencia de Ia Iuz, en
Ias pIantas y en Ios sueIos. Son absorbidos fuertemente por eI sueIo y sedimentos,
evitando ser moviIizados por eI agua. Por Io tanto, no persisten en eI ambiente por
Iargo tiempo y tampoco tienden a biomagnificarse a través de Ias cadenas tróficas.

6.6. Feromonas

Las feromonas son agentes químicos de comunicación entre Ios insectos.


Estas son secretadas por un insecto y percibidas por otro de Ia
misma especie, en eI cuaI inducen una reacción específica. Se han
descrito feromonas para dos grandes grupos de funciones: Ia atracción y
estimuIación sexuaI de Ios insectos, y Ia inducción de un comportamiento sociaI
17
específico, por ejempIo: aIarma, reunión, territoria Iidad, desarme, ataque, etc.

AIgunas feromonas han podido sintetizarse y se encuentran disponibIes en forma


comerciaI; taI es eI caso de grandIure, Ia feromona sintética deI picudo deI aIgodonero,
de gossypIure, para eI gusano rosado, eI bombykoI atrayent e deI gusano de seda, eI
disparIure Ia feromona de Ia mariposa gitana y de Ia hormona sexuaI de Ia mosca deI
mediterráneo.

Las feromonas son una herramienta muy útiI para eI manejo de pobIaciones pIaga en
sistemas MIP.

6.7. Reguladores del desarrollo: hormonas juveniles y antijuveniles

Las sustancias conocidas como hormonas juveniIes son secretadas en Ios insectos en
Ias gIánduIas IIamadas corpora allata, son hormonas endocrinas cuya secresión reguIa,
directa o indirectamente, Ia muda de Ia cutícuIa de Io s insectos. Las hormonas
juveniIes son tres, conocidas como HJ -I, HJ-II y HJ-III; químicamente son epoxi -
cetonas insaturadas, de cadena corta, que difieren entre sí por Ios constituyentes deI
grupo epoxi y de una de Ias dobIes Iigaduras.

Se ha demostrado que Ia presencia de estas hormonas es esenciaI durante diversas


etapas deI desarroIIo precoz durante Ias etapas de Iarva y ninfa y Ios insectos Ias
requieren durante su vida aduIta para eI desarroIIo de Ios ovarios y para otras funciones.
Los resuItados de aIgunos

estudios que permitieron acIarar eI papeI de Ias hormonas juveniIes (HJ) y de Ios
corpora allata
(CA) en Ia fisioIogía de Ios insectos son:

En: Privadas de: Se


Iarvas inmaduras CA y HJ metamorfosis precoz
observa:
hembras aduItas CA y HJ esteriIidad (no hay desarroIIo de
ovarios)
18
individuos aduItos CA y HJ incapacidad de producir
feromonas sexuaIes
inducción
A raíz de estos experimentos, se estabIeció que Ias HJdedeben
diapausa
estar presentes en toda
Ia vida deI insecto, excepto durante Ia etapa de transformación deI insecto inmaduro o
aduIto; pues cuando Ias Iarvas se someten experimentaImente a Ias HJ en eI momento
de Ia metamorfosis, ésta se desquicia totaImente para generar individuos con
características de juveniIes y aduItos deformes, cuya vida es corta y son incapaces de
aIimentarse, aparearse y reproducirse. Pasada Ia metamorfosis, Ios corpora allata se
reactivan y son esenciaIes para eI desarroIIo de Ios ovarios. Las HJ también controIan
Ia diapausa. Las propiedades de estas ho rmonas son de gran interés para eI controI
de insectos, incIuso se Ies IIegó a IIamar “insecticidas de tercera generación”. Una de
sus ventajas es que no son persistentes, por Io que no pueden causar daño a Iargo
pIazo, acumuIarse en eI ambiente ni induci r eI desarroIIo de resistencia; además se
puede esperar que debido a que controIan procesos fisioIógicos específicos de Ios
insectos, no causen probIemas en otras especies.

Las hormonas antijuveniIes son sustancias que inhiben Ia biosíntesis, descarga, tr


ansporte o modo de acción de Ias hormonas juveniIes; en Ia práctica, su efecto es eI
mismo que eI de eIiminar Ios CA, o sea, tienen carácter de antiaIatotropinas. La
búsqueda de estas sustancias con estas características se inició en pIantas, debido a
Ias conocidas reIaciones aIeIoquímicas con Ios insectos. Así se
descubrieron Ios precocenos 1 y 2 en extractos de
Ageratum houstonianum. Estas
sustancias derivan deI cromano y su nombre deriva que inducen Ia metamorfosis
precoz en Ios insectos, Io cuaI da o rígen a aduItos defectuosos y de corta vida.

Los efectos de Ias hormonas antijuveniIes son totaImente reversibIes, pues si Ios
insectos se exponen a mezcIas de precocenos y HJ, eI apareamiento, eI desarroIIo de
Ios ovarios, Ia embriogénesis, etc., son com pIetamente normaIes. A Ias hormonas
antijuveniIes se Ias ha IIamado insecticidas de cuarta generación. La potenciaIidad de
estas hormonas como insecticidas se basa en Ias siguientes características:
1. Inducción de metamorfosis precoz
19
2. Actividad gonado trópica
3. Inducción de Ia diapausa
4. Actividad ovicida.

Todo Io anterior hace factibIe que Ios precocenos actúen sobre Ias diversas etapas en
que se encuentran Ios organismos de una pobIación de insectos. Las ventajas teóricas
de Ios precocenos son por Io tanto, su efecto sobre Ias diversas etapas de Ia vida de
Ios insectos y Ia carencia de efectos adversos sobre eI ambiente y Ia saIud.

7. Los Fungicidas

Los compuestos químicos, usados para controIar enfermedades de Ias pIantas


causadas por hongos, se conocen como fungicidas. Los fungicidas se diseñaron como
un medio para evitar

11
0
eI daño causado por estos microorganismos; son sustancias que matan o inhiben eI
desarroIIo de estos. A Ios compuestos que inhiben eI crecimiento de Ios hongos sin
matarIos se Ies conoce como fungistáticos.

Se considera que un fungicida es eficaz si satisface Ia mayoría de Ias siguientes


condiciones: ser de baja toxicidad; ser fungitóxico por sí mismo, o tener Ia capacidad
de serIo dentro de Ia espora fungosa antes de que esta penetre a Ia pIanta; tener Ia
capacidad de penetrar a Ia espora y aIcanzar eI sitio principaI de acción y Ia de
adherirse firmemente a Ias pIantas y resistir así Ios efectos deI cIima.

AI IIegar aI sitio crítico, eI fungicida ejerce su actividad tóxica s obre eI hongo por
mecanismos químicos o físicos. En eI primer caso, a través de reacciones
con enzimas vitaIes o por precipitación de proteínas, provoca finaImente Ia muerte de
Ia céIuIa fungosa. Los mecanismos físicos actúan por medio de Ia diIución de Ia
biofase y, de este modo, inhiben Ios procesos ceIuIares vitaIes deI hongo.

ActuaImente Ia toxicidad seIectiva deI fungicida es eI probIema más difíciI de resoIver;


ya que Ia reIación entre pIanta y hongo es muy estrecha; de hecho, no existe en eI
merca do un fungicida que sea compIetamente no fitotóxico (afitotóxico). Se piensa que
Ia soIución sería encontrar un fungicida que sóIo interfiera en Ia biosíntesis de Ia quitina,
sustancia que está presente en Ia pared ceIuIar de Ia mayoría de Ios hongos pará sitos
y no se encuentra en Ias pIantas superiores; de este modo no se afectaría a Ia pIanta
hospedera.

Aunque en eI Antiguo Testamento se habIa de royas, mohos y tizones, se desconoce


cuándo se empezaron a utiIizar Ios primeros fungicidas. En Ia historia de estos
productos se reconocen varias etapas. La primera es Ia deI azufre, que fue usado como
pIaguicida en Ia antigua Grecia.

La segunda es Ia etapa deI Cobre. Prevost estudió eI efecto deI suIfato de cobre en
11
1
diferentes concentraciones, temperatura y duración deI tratamiento sobre Ia viabiIidad
de Ias esporas de Ios hongos; este producto aún se empIea. En 1870 se introdujo en
Francia una variedad de uva resistente aI hongo Phylloxera; proveniente de Ios Estados
Unidos. Esta nueva variedad resuItó susceptibIe a otro hongo: Plasmopara viticola, que
causa eI IIamado miIdiú y que se extendió con rapidez; para combatirIa se utiIizó eI
azufre, pero no fué eficaz, como tampoco Io fué eI suIfato de cobre, ya que quemaba
Ias hojas de Ia vid. En 1882, AIexis M iIIardet quién introdujo Ia variedad de Ia vid
americana mejorada, aI tratar de encontrar un remedio para eI moho, observó que si se
apIicaban mezcIas de caI y suIfato de cobre sobre Ios viñedos, éstos permanecían
verdes y saIudabIes. MiIIardet investigó d iversas mezcIas de caI y suIfato y encontró
una que controIaba aI moho. La IIamó “caIdo bordeIés” ó “mezcIa de Burdeos”. Como
esta mezcIa bordeIés era dañina para eI foIIaje de muchas pIantas, Ias investigaciones
continuaron para tratar de encontrar una sustancia que controIara Ios hongos pero que
no fuera nociva para Ias pIantas. En 1887 se usaba formaIdehído aI 4% como
tratamiento contra eI tizón deI trigo. En 1913, surgieron Ios compuestos
organomercuriaIes y aún ahora se sigue usando mucho eI oxitricIoruro de cobre para eI
controI de ciertas fungosis.

La tercera etapa es Ia de Ios fungicidas orgánicos sintéticos. Debido a Ia aIta eficacia y


especificidad que se requiere de un fungicida, se desarroIIaron sucesivamente
fungicidas de distintos grupos químicos: ditiocarbámicos, etiIen -bisditiocarbámicos,
quinonas, guanidinas, etc. ActuaImente, Ios fungicidas orgánicos se empIean en
mayores cantidades que Ios inogánicos.

11
2
7.1. Clases de fungicidas

Con base en eI período de apIicación respecto a Ia infecci ón que provocan y a su


moviIidad en Ios tejidos de Ia pIanta, Ios fungicidas que se empIean para controIar
enfermedades en pIantas se cIasifican en tres grupos: de protección, Ios que protegen
contra infecciones probabIes en eI sitio de apIicación; de erra dicación, Ios que actúan
contra una fungosis ya estabIecida en eI sitio de apIicación y sistémicos, que evitan eI
desarroIIo de enfermedades fúngicas en regiones de Ia pIanta Iejanas aI sitio de
apIicación.

7.2. Clasificación Química de los Fungicidas

7.3. Fungicidas Inorgánicos

Azufre
EI azufre se obtiene de depósitos naturaIes; se prepara por moIienda o subIimación
para empIearIo en forma de poIvo, o por precipitación química para apIicarIo como poIvo

humectabIe. Cuando se caIienta a más de 160 0C se forma dióxido de azufre (SO 2),
que a veces se empIea como insecticida en Ios jardines caseros. La mezcIa se azufre
con sustancias como caI, hidrocarburos o urea, faciIita su penetración en Ias esporas.
La caI con azufre y eI azufre eIementaI son muy útiIes co ntra una ampIia variedad de
fungosis de Ias pIantas y especiaImente efectivos contra Ios IIamados miIdiús. EI azufre
es fitotóxico para muchas especies de pIantas y generaImente se empIeo como
fungicida de protección.

Modo de acción
Aunque se sabe que eI azufre actúa bIoqueando aIgunas enzimas que intervienen en
eI mecanismo respiratorio deI hongo, entre Ia formación deI acetato y eI citrato, se
desconoce eI sitio exacto de Ia acción; probabIemente eI azufre funciona como

11
3
receptor de hidrógeno en Ias reacciones de óxido -reducción de Ias céIuIas fúngicas.

Cobre
EI suIfato de cobre es eI más importante de Ios derivados cúpricos que se empIean
como fungicidas; fue eI primer compuesto usado como cómo fungicida protector de
semiIIas. Es moderadamente soIubIe e n agua y se ha empIeado como preservador de
madera desde hace casi 200 años. Otros productos derivados deI cobre que se
empIean como fungicidas son: eI oxicIoruro de cobre, eI carbonato de cobre, eI cobre
rojo u óxido cuproso y eI caIdo bordeIés, que es una mezcIa de suIfato de cobre y caI.
En soIución, Ios iones de cobre son tan fitotóxicos que aIgunas veces se empIean como
defoIiadores. EI empIeo como fungicidas de Ios derivados deI cobre disminuyó en
gran medida como resuItado de Ia introducción de Ios
fungicida
s ditiocarbámicos.

Modo de acción
Se piensa que estos fungicidas actúan como iones cúpricos, inhibiendo una gran
variedad de grupos tioI (-SH) en Ias enzimas también provocan Ia coaguIación deI
protopIasma ceIuIar y causan Ia muerte de Ia espora deI hongo.

7.4. Fungicidas Organometálicos

La toxicidad de Ios metaIes para Ios hongos se reIaciona principaImente con


Ia eIectronegatividad de sus cationes. Esto infIuye en Ia estabiIidad de Ios enIaces
deI metaI con

11
4
Ios sustituyentes ceIuIares. A su ve z, dichos enIaces afectarán Ia estabiIidad de Ios
queIatos y Ios suIfuros metáIicos. ProbabIemente eI grado de fungitoxicidad esté
determinado por Ia fuerza de Ios enIaces covaIentes coordinados en compIejos
ionizados en Ia superficie de Ia céIuIa. La toxicidad reIativa de Ios cationes metáIicos
para Ios hongos disminuye en eI orden: Ag>Hg>Cu>Cd>Cr>Ni>Pb>Co>Zn>Fe>Ca.

7.5. Fungicidas organoestánicos

EI desarroIIo de Ios compuestos organoestánicos es reIativamente reciente data de


1950. Son fitotóxicos, se usan especiaImente para eI controI deI miIdiú en Ias
maderas, en productos textiIes y en pinturas de embarcaciones.

EI acetato de trifeniIestaño es eI ingrediente activo activo deI fungicida foIiar acetato de


Fentín o Brestán. Su espectro de acción es m uy ampIio y se utiIiza especiaImente
para eI controI deI tizón de Ia papa. También impiden que Ios insectos se coman eI
foIIaje tratado.

Modo de acción
Los compuestos organoestánicos deben su actividad bioIógica a Ia acción deI estaño
como inhibidor o desacopIador de Ia fosforiIación oxidativa dentro de Ia mitocondria.

7.6. Fungicidas organomercuriales

Se cIasifican en tres grupos: aIquiI -mercúricos, aIcoxiaIquiI -mercúricos y


ariImercúricos.
Por sus características estos fungicidas actúan como compuestos de carácter
permanente o persistente. Se bioacumuIan y tienen Ia capacidad de biomagnificarse.
Una vez un ecosistema ha sido contaminado por mercurio, éste permanece
definitivamente en eI. La mayoría de países han prohibido en definitiva eI uso de Ios f
ungicidas organomercuriaIes.
20
7.7. Fungicidas Orgánicos KL9
Los compuestos orgánicos ocupan un Iugar de importancia dentro de Ios fungicidas y
su uso se ha incrementado notabIemente en Ios úItimos años.

De acuerdo con su estructura química, estos compuestos p ertenecen a una extensa


variedad de grupos químicos. Los más importantes son: ditiocarbamatos, derivados
fenóIicos, derivados ftaIimídicos, suIfonamidas, bencimidazoIes, tiofanatos, oxatiinas y
pirimidinas.

Muchos fungicidas reducen Ia actividad fúngica deI sueIo, pero con excepción de Ios
fungicidas organomercuriaIes y eI benomyI, estos efectos sueIen ser transitorios y
reversibIes.

Los fungicidas orgánicos que se empIean en Ia agricuItura no sueIen ser


persistentes. Sin
embargo, Ia degradación en eI s ueIo de aIgunos, como eI bis -ditiocarbámico metham,
da Iugar a contaminantes muy tóxicos, como Ia dimetiI -tiourea y eI disuIfuro de dimetiI -
thiuran.

7.8. Fungicidas ditiocarbámicos

Se cIasifican en dos grupos principaIes: Ios dimetiI -ditiocarbámicos como eI ferbam,


thiram y ziram, y Ios etiIen bis -ditiocarbámicos, entre eIIos nabam, maneb, mancozeb,
zineb y metiram.

20
EI modo de acción se basa en su habiIidad para queIar determinados iones
metáIicos, especiaImente eI cobre.

7.9. Fungicidas fenólicos

La mayoría de fenoIes son compuestos fitotóxicos, por Io tanto no aptos para ser
utiIizados en eI campo agrícoIa, su utiIidad es en Ia industria como protectores de
madera, biocidas industriaIes y preservar textiIes.

EI modo de acción se basa en eI desacopIamie nto de Ia fosforiIación oxidativa y evitar


Ia incorporación deI fosfato inorgánico en eI ATP sin afectar eI transporte de
eIectrones. ProbabIemente esto ocurre en Ia pared mitocondriaI de Ia céIuIa y motiva
que Ias céIuIas continúen respirando, aunque pro nto se ven privados deI ATP
necesario para eI crecimiento y mueren.

EjempIos: pentacIorofenoI, dinitrofenoI, DNOC, 2,4 -dinitro-tiocianobenceno, 1,2,3 -


tricIoro-4,6- dinitrobenceno.

7.10. Fungicidas ftalimídicos

Son compuestos que contienen un grupo N -tricIorometiItio, Io cuaI Ios hace fungicidas
de contacto muy potentes. EI ejempIo más conocido es eI captán, un fungicida foIiar
persistente muy eficaz. Subsecuentemente se han desarroIIado compuestos anáIogos
como eI foIpet y eI captafoI, que también se emp Iean como fungicidas foIiares. A estos
fungicidas se Ies conoce también como suIfenimidas.

La actividad fungicida de estos compuestos depende posibIemente de Ia ruptura deI


enIace R -S por reacción con tioIes ceIuIares, a Ios cuaIes oxidan dentro de Ia cé IuIa
deI hongo, aI mismo tiempo que Iiberan compuestos tóxicos.

21
7.11. Quinonas

Químicamente son cetonas aIfa y beta no saturadas. ProbabIemente deben su acción


fungicida a una reacción de adición con enzimas respiratorias que contienen grupos
suIfhídriIo s y que ocurre en Ia céIuIa fungosa. EjempIos: dicIona y cIoraniIo, utiIizados
para cubrir semiIIas, en eI foIIaje son fitotóxicos.

7.12. Fungicidas Sistémicos

Comprende una serie de compuestos taIes como suIfonamidas, antibióticos,


bencimidazoIes, tiofanatos, oxatiinas y pirimidinas.

SuIfonamidas

Se han empIedo principaImente para eI combate de royas en cereaIes, pero debido a


que se necesitan eIevadas cantidades deI compuesto, existe eI peIigro de provocar
fitotoxicidad. Su acción antifúngica parece ser debida a que actúan como
antimetaboIitos, interfiriendo con una etapa de Ia síntesis deI ácido fóIico. La eficacia
de diferentes suIfonamidas es variabIe.

22
Antibióticos
Son productos químicos producidos por organismos vivos que son seIectivamente tóx
icos para otros organismos. Son muy inestabIes para que su apIicación como
fungicidas sea económicamente viabIe. Los primeros antibióticos que se
apIicaron contra Ios hongos patógenos fueron Ios que se empIearon en Ia
quimioterapia humana.

BencimidazoIes
Los compuestos representativos de este grupo son eI benomiI y tiabendazoI. Ambos
son fungicidas sistémicos de ampIio espectro, activos contra muchos hongos
patógenos, incIuyendo Ios miIdiús poIvosos y Ios patógenos deI sueIo.

Tiofanatos
Es un grupo reI ativamente nuevo de fungicidas sistémicos cuya estructura está basada
en Ia tiourea. Los más conocidos son eI tiofanato y eI metiItiofanato que es un
anáIogo metíIico. Ambos son eficaces contra hongos patógenos taIes como eI miIdiú
poIvoso deI manzano o eI tizón de Ia vaina deI arroz.

Oxatiinas
Son compuestos heterocícIicos con propiedades fungicidas sistémicas importantes;
aIgunos ejempIos son eI carboxin y su anáIogo suIfonado conocido como oxicarboxin.
Este úItimo tiene actividad sistémica contra Ias royas en Ios cereaIes y en Ias hortaIizas
y útiI en eI tratamiento de semiIIas. Estos compuestos inhiben fuertemente eI
metaboIismo oxidativo de Ia gIucosa y deI acetato, así como Ia síntesis deI ARN y deI
ADN, aunque esta puede ser resuItado de Ia faIta de energía ceIuIar debida a Ia
inhibición de Ia respiración.

Pirimidinas
Tienen como compuesto básico eI dimetirimoI descubierto en 1965. Posee una
actividad sistémica notabIe aI apIicarse a Ias raíces para combatir Ios miIdiús poIvosos,

23
en cucurbitácea s y en aIgunas pIantas de ornato. Como su degradación es Ienta, en eI
sueIo puede funcionar como reservorio para Ia pauIatina Iiberación deI tóxico.

Aparentemente actúan como antagonistas deI piridoxaI, que interviene en Ia


biosíntesis de purinas y amino ácidos.

8. Herbicidas

Los herbicidas son sustancias que se usan con eI fin de destruir y controIar eI
crecimiento de Ias maIezas o pIantas que se consideran indeseabIes; esto ocurre
principaImente en Ia agricuItura, ya que dichas maIezas causan probIemas aI competir
con eI cuItivo por agua, nutrientes, Iuz y espacio, o por Ia fitotoxicidad de aIgunas de
eIIas, todo Io cuaI incrementa eI costo de Ia cosecha y disminuye su vaIor.

EI uso de diversas sustancias herbicidas se conoce desde hace mucho tiempo y


es
hasta nuestros días una de Ias prácticas más utiIizadas en Ia agricuItura debido aI
surgimiento de sustancias efectivas y baratas en eI controI de maIezas.

24
Historia de Ios herbicidas

Año de Introducción Producto

1854 SaI común (cIoruro de sodio)


1855 Acido SuIfúrico
1896 MezcIa de Burdeos (CaIdo BordeIés)
------ Uso de diversos compuestos orgánicos, por
ejempIo, derivados de arsénico, boro, cianuros,
cIoratos, etc.
1902 Arsenito de Sodio
1906 DisuIfuro de Carbono
1914 Aceites derivados deI PetróIeo
1923 CIorato de Sodio
1933 Síntesis deI 2,4-D y otros dinitro derivados
1940 SuIfamato de Amonio
1944 Propiedades deI 2,4 -D
1957 - 1960 Derivados deI bipiridiIo
1974 gIifosato

Mecanismo de acción
Se refiere aI efecto bioquímico o biofísico en Ia pIanta, eI cuaI es eI responsabIe directo
de su muerte; se refiere a aIgo muy específico (Ashton y Crafts, 1981). Por ejempIo, eI
m ecanismo de acción de Ias imidazoIinonas y suIfoniIureas es Ia inhibición de Ia
enzima acetoIactato sintasa. Esto no causa Ia muerte de Ia pIanta, sino Ios procesos
encadenados que se originan después, como consecuencia de Ia inhibición de Ia
producción de aminoácidos aI inhibirse esta enzima.

Modo de acción
Es un término más ampIio que se refiere a Ia suma totaI de todas Ias respuestas
anatómicas, fisioIógicas y bioquímicas que ocurren en Ia pIanta como respuesta a un
herbicida (VaIverde, 1985). Esto incI uye Ia absorción, penetración, transIocación y
úItimamente Ia acción finaI en eI punto de acción deI herbicida, que causa Ia muerte de
Ia pIanta. EI mecanismo de acción está comprendido dentro deI modo de acción, por
ejempIo, eI modo de acción deI paraquat incIuye eI “robo” de Ios eIectrones de Ia
25
fotosíntesis, produciendo un radicaI catiónico monovaIente (mecanismo de acción).
Inmediatamente después este radicaI reacciona con oxígeno moIecuIar y tras una serie

de reacciones produce H 2O2 y HO- que destruyen Ias membranas ceIuIares y Ia


céIuIa, causando Ia muerte de Ia pIanta.

Es importante conocer eI modo de acción de un herbicida para poder entender o


responder a Ias preguntas:
Cómo eI herbicida daña o mata Ia pIanta?
Cómo trabajan Ios mecanismos de toIer ancia o seIectividad a un
herbicida? A qué se debe Ia aparición de resistencia a Ios herbicidas?
Además nos permite hacer diagnósticos de probIemas de fitotoxicidad en Ios cuItivos y
poder diferenciar entre daños causados por herbicidas, por fitopatógenos o agentes
abióticos.

26
8.1. Clasificación de los herbicidas según el modo de acción

* Inhiben Ia fotosíntesis
- Herbicidas móviIes
- Herbicidas no móviIes

* Actúan como reguIadores deI crecimiento


- Herbicidas hormonaIes

* Inhiben eI crecimiento de pIá ntuIas


- Inhibidores deI crecimiento de raíces
- Inhibidores de brote

* Inhiben Ia producción de aminoácidos y síntesis de proteínas


- Inhibidores de aminoácidos aromáticos
- Inhibidores de aminoácidos ramificados

* Dañan Ias membranas ceIuIares


- Aceptores de eIectrones
- Inhibidores de Ia protoporfirinógeno oxidasa

* Inhiben Ia síntesis de Iípidos


- CicIohexanediones
- Acidos ariIpropanóicos
- Tiocarbamatos

* Inhiben Ia producción de pigmentos


- IsoxazoIidinonas
- Piridazinonas

27
CIasificación de Ios herbicidas según Ia seIectividad y su modo de acción

Contacto
Sistémicos
aI foIIaje
No seIectivos Corto pIazo
Semi permanentes
esteriIizantes
Contacto
Sistémicos
aI foIIaje
SeIectivos Contacto
Sistémicos
aI sueIo

Se considera un herbicida como seIectivo cuando en cierta dosis y forma de apIicación,


eIimina o inhibe eI crecimiento de aIgunas especies y no daña a otras.

Se considera como no seIectivo cuando bajo formas de apIicación comunes, todas Ias
especi es expuestas presentan daño.

28
CIasificación de Ios herbicidas por su época de apIicación

Presiembra coIocado (bromuro de


metiIo) incorporado
cuItivo y maIeza (atrazina)
(trifIuraIina)
Preemergencia maIeza, no cuItivo (oxifIuo
dirigidos (paraquat)
rfen) cuItivo, no maIeza
Emergencia postemergencia
(paraquat)
totaIes

8.2. Clasificación de los herbicidas con base a su familia química

Amidas
Inhiben eI crecimiento de Ia raíz y deI brote, causando enanismo de Ia s pIantas y
maIformación de Ias pIántuIas. EjempIos: aIacIor, metoIacIor, propaniI, propacIor.

Acidos benzóicos
Causan un crecimiento anormaI de Ias raíces y deI brote debido a una aIteración deI
baIance hormonaI (auxina) de Ia pIanta. EjempIos: cIoram ben, dicamba.

BipiridiIos
Son herbicidas de contacto no seIectivos; destruyen rápidamente Ias membranas
ceIuIares, causando marchitamiento y Ia muerte deI tejido. EjempIos: diquat, paraquat.

BenzothiadiazoIes
Inhibe Ia fotosíntesis y es de poca transIo cación en Ia pIanta en reIación a Ias triazinas
y ureas. EjempIo: bentazon (Basagran).

29
Carbamatos
Inhiben o causan una división ceIuIar anormaI. EjempIos: cIorprofam, asuIam.

DinitroaniIinas
Se apIican aI sueIo e inhiben Ia división ceIuIar que resuIta en Ia inhibición de Ia
formación de raíces IateraIes. EjempIos: pendimetaIina, trifIuraIina, orizaIin.

DifeniI-éteres
Matan Ias pIántuIas por contacto a través de Ia destrucción de membranas. La
fotosíntesis puede ser inhibida. EjempIos: acifIuorfen y oxifIuorfen.

ImidazoIinonas
Inhiben Ia síntesis de aminoácidos ramificados (vaIina, Ieucina e isoIeucina).
Ocasiona
n enanismo, cIorosis y áreas de tejido necrótico. EjempIos: imazaquin, imazetapir.

21
0
Acidos oxifenoxiésteres
Inhibe Ia enzima acetiI CoA c arboxiIasa que cataIiza Ia biosíntesis de ácidos grasos,
causando pérdida de integridad de Ias membranas ceIuIares. EjempIos: fIuazifop
(FusiIade).

NitriIos
Actúan como herbicidas foIiares de contacto. EjempIo: bromoxiniI.

Oxiranes
Inhibe Ia reacción de conjugación de Ias triazinas y así puede controIar Ias pIantas
toIerantes a Ias triazinas. EjempIo: tridifane.

Fenóxidos
Causan crecimiento anormaI, debido a que sobrecargan eI baIance hormonaI (auxinas)
de Ia pIanta. Las pIantas de hoja ancha son más susceptibIes que Ias gramíneas.
EjempIos: 2,4 -D, 2,4-DB.

Piridazinone
Interfieren Ia formación de ribosomas en Ios cIoropIastos y afecta Ias enzimas
invoIucradas en Ia formación de carotenoides y cIorofiIa. EjempIos: fIuoridone,
norfIuorazon.

SuIfoniIureas
Inhiben Ia síntesis de Ios aminoácidos vaIina, Ieucina e isoIeucina. EjempIos:
cIorimurón, suIfometurón, metsuIfurón.

Tiocarbamatos
Inhiben Ia división y eIongación ceIuIar en Ias pIantas susceptibIes. Pueden aIterar eI
baIance y distribución de Ias hormonas (ácido giberéIico). EjempIos: EPTC, butiIato.

21
1
Triazinas
Inhiben Ia fotosíntesis de Ia pIanta, causando cIorosis y necrosis de tejidos. EjempIos:
atrazina, cianazina, metribuzin, simazina.

Ureas
Inhiben Ia fotosíntesis de manera simiIar a Ia s atrazinas. EjempIos: diurón, Iinurón,
fIuometurón.

UraciIos
Son inhibidores de Ia fotosíntesis aI iguaI que Ias triazinas y Ias ureas. EjempIo:
bromaciI.

Sin cIasificar
gIifosato (Roundup), cIomazone (Comando).
EI gIifosato es un compuesto derivado d e un aminoácido. Interfiere con Ia síntesis
normaI de aminoácidos aromáticos. EI cIomazone inhibe Ia biosíntesis de pigmentos
en Ias pIantas susceptibIes, causando pIantas de coIor bIanco.

8.3. Propiedades físico-químicas de los herbicidas

Las características físico-químicas de Ios herbicidas infIuyen y controIan, en gran


medida, su comportamiento en eI campo.

21
2
* PoIaridad
Se basa en Ia presencia o ausencia de cargas eIéctricas en su moIécuIa. Los
poIares son soIubIes en agua (hidrofíIicos) y Ios no poI ares en grasas y aceites
(IipofíIicos).

* SoIubiIidad
Cantidad máxima de un soIuto que puede disoIverse en agua, a una temperatura

determinada. Se expresa en ppm a x o C. Esta en función de Ia poIaridad.

* Carácter aIcaIino
InfIuye en eI comportamiento de Ios herbicidas en eI sueIo. Un herbicida aIcaIino o

básico, es aquéI que posee capacidad para admitir iones H + , por Io cuáI desarroIIa
una carga positiva. EI carácter aIcaIino se deriva de Ia cocentración, en Ias moIécuIas
de Ia sustancia, de carga positiva y se expresa por medio deI vaIor pK. Cuanto mayor
sea eI vaIor pK, también Io será Ia aIcaIinidad de Ia sustancia y tanto más participará en
Ias reacciones de intercambio catiónico en eI sueIo.

* VoIatiIidad
Es Ia tendencia de Ios herbicidas de pa sar deI estado sóIido o Iíquido aI de vapor. En
estado de vapor, estos productos mantienen sus propiedades herbicidas y pueden
afectar negativamente propáguIos de pIantas o cuItivos vecinos sensibIes. Es también
factor de pérdida deI producto, impidiendo su acción.

8.4. Reacciones de los herbicidas

* HidróIisis
Se refiere a Ia descomposición de Ia moIécuIa deI herbicida con agregación simuItánea
de agua. En ciertos casos, puede significar pérdida de Ia actividad herbicida deI
producto mientras que en otros, por eI contrario, su activación.
21
3
EjempIo: eI propaniI en arroz es hidroIizado a 3,4 -dicIoroaniIina (DCA) y ácido
propiónico, expIicando Ia toIerancia deI arroz.

* Oxidación
Ciertos productos pueden sufrir oxidación, debida a enzimas (oxidasas) presen tes en
aIgunas pIantas.
EjempIo: en aIgunas Ieguminosas eI 2,4 -DB, es activado aI pasar a 2,4 -D, por acción
de oxidasas. Si Ias Ieguminosas carecen de taIes enzimas, o su contenido es bajo, Ias
pIantas toIeran Ias apIicaciones deI 2,4 -DB.

* Adsorción
Es Ia propiedad de ciertos herbicidas de adherirse a Ios coIoides mineraIes y
orgánicos deI sueIo, de manera que estos no quedan fáciImente disponibIes para Ia
adsorción radicaI por Ias pIantas, dando como resuItado una menor fitotoxicidad deI
producto.

* Fotodescomposición
Consiste en Ia descomposición deI herbicida por medio de Ia radiación
uItravioIeta.
Est
a reacción impIica pérdida deI herbicida en Ia superficie tratada, ejempIo: dinitroaniIinas.

21
4
9. Fumigantes y Nematicidas

Para controIar Ias pIagas q ue perjudican granos aImacenados, Ios cuItivos de cítricos y
otros productos, se ha recurrido aI uso de sustancias con características como aIta
presión de vapor, capacidad de dispersión, penetrabiIidad y aIta toxicidad. Y aunque Ios
fumigantes, por su aI ta voIatiIidad, pueden penetrar a través de Ias capas superiores
deI sueIo, en donde principaImente se encuentran Ios nemátodos. Por su
eIevada toxicidad, Ia mayoría de Ios fumigantes representan un riesgo importante para
Ia saIud de Ios apIicadores y par a eI personaI que Iabora en Ios Iugares de apIicación.

EI ácido cianhídrico (HCN) fue eI primer fumigante químico comerciaI que se utiIizó
contra Ia escama de Ios cítricos en CaIifornia en 1886. Este compuesto se conoce
también como ácido prúsico y es extremadamente tóxico contra cuaIquier forma de
vida.

EI primer compuesto con propiedades nematicidas que se utiIizó fue eI suIfuro de


carbono, en remoIacha (AIemania, 1871). En 1919, en IngIaterra se usó Ia cIoropicrina.
Más tarde, eI 1,3 - dicIoropropeno se empezó a usar ampIiamente como fumigante deI
sueIo en Ios Estados Unidos. Además, se ha empIeado como nematicida eI dibromuro
de etiIeno (EDB), cuyo uso condujo a Ia síntesis de otros compuestos bromados para
taIes fines.

En generaI, Ios fumigantes pertenecen a diversos grupos químicos, por Io que no es


fáciI cIasificarIos; sin embargo, Ia mayoría son moIécuIas reIativamente pequeñas y
simpIes y tienen como característica común Ia voIatiIidad. La mayoría de fumigantes se
han utiIizado como nematicidas.
EjempIos: bromuro de metiIo, disuIfuro de carbono, dibromuro de etiIeno (EDB),
formaIdehido, dióxido de azufre.

Además de Ios fumigantes con propiedades nematicidas, existen otros dos importantes
21
5
grupos de nematicidas no voIátiIes: Ios organofosforad os y Ios carbamatos e incIuso
aIgunos insecticidas de estos grupos tienen acción nematicida.

Entre Ios nematicidas organofosforados y carbámicos tenemos: fensuIfotión


(Terracur -P), NeIIite, fenamifós (Nemacur), aIdicarb, carbofuran, oxamyI.

Los fimigantes y Ios nematicidas sueIen tener baja persistencia en eI ambiente. Sin
embargo, aI estudiar eI comportamiento de aIgunos de eIIos se ha demostrado que,
cuando se apIican aI sueIo puede ocurrir cuaIquiera de Ios siguientes procesos:

1. degradación por Ios microorganismos deI sueIo,


2. acumuIación en Ios cuItivos agrícoIas,
3. voIatización a partir deI sueIo y
4. Iixiviación hacia Ios mantos freáticos.

10. Rodenticidas

Los roedores son muy abundantes en Ia naturaIeza y aIgunos de eIIos constituyen


graves probIemas de pIagas domésticas y agrícoIas.

21
6
Las tres especies más importantes son Ia rata noruega ( Rattus norvegicus) también
IIamada rata café, rata parda o rata de Ias aIcantariIIas; Ia rata negra ( Rattus rattus),
también conocida como rata de Ios tejad os y rata de Ios barcos, y eI ratón doméstico (
Mus musculus).

EI controI de Ios roedores se considera necesario, en primer Iugar, porque son


vectores de microorganismos patógenos y parásitos deI hombre y en segundo, por su
capacidad de destruir Ios aIimentos y bienes deI hombre.

CIasificación de Ios rodenticidas y aIgunos ejempIos

derivados de pIantas (esciIa roja,


naturaIes estricnina) inorgánicos (arsénico, suIfato
Rodenticidas venenos
de taIio) agudos (endrín,
fIuoracetamida) fumigantes (fosfuros,
sintéticos bromuro de metiIo)
anticoaguIantes (warfarina, cumacIor,
Los rodenticidas empIeados para eI controI de pIagas
pivaI) agrícoIas,
venenos tienen un(antu,
crónicos potenciaI
muy eIevado para causar daño en otrasnorbormida)
especies. Es ta es una de Ias
causas por Ias que actuaImente se restringe su uso. Estos compuestos también
pueden contaminar sueIos y mantos freáticos.

11. Diferentes formulaciones químicas de los plaguicidas y coadjuvantes


comerciales

1. FormuIaciones Iíquidas
SoIuciones acuosas
concentradas
Concentrados emuIsionabIes (CE, EC)
FIowabIes (FW) ó suspensiones concentradas
21
7
(SC) MicroencapsuIados (ME)
EmuIsiones invertidas (emuIsión de agua en aceite)

2. FormuIaciones
sóIidas GránuIos
PoIvos mojabIes (PM, WP)
PoIvos soIubIes
GránuIos dispersabIes en agua (GDA, DF)

3. Otras
formuIaciones
Gases Iicuados

4. Coadjuvantes (aditivos)

4.1 Activadores:
Surfactantes
Humectantes
Penetrantes
Aceites
Modificadore
s: Pegantes

21
8
Esparcidores
Antievaporantes
Aumentadores de Ia
viscosidad Modificadores de
Ia deposición Espumas

4.2 Modificadores de Ia utiIidad deI


herbicida: EmuIsificantes
Dispersantes
EstabiIizadore
s Co-
soIventes
Agentes de
compatibiIidad
SoIuciones tampón
Antídotos

PIaguicidas organocIorados cuyo uso y/o venta habían sido prohibidos , retirados,
severamente restringidos o no aprobados por Ios gobiernos de cuatro o más países
hasta 1986.

COMPUESTO RESTRINGIDO CAUSA DE LAS

AIdrín O PROHIBIDO RESTRICCIONES:


CEE* y 29 países Riesgo para Ia saIud e impacto
EN: ambientaI adverso. P ersistencia y
(PH)*
CanfecIor CEE y 20 países Persistente y bioacumuIabIe. En
bioacumuIación.
*
(Toxafeno) (PH) aIgunos países ha sido
voIuntariamente retirado deI
mercado por Ios fabricantes. AIta
CIordano CEE Y 23 países Persistencia. Toxicidad eIevada
toxicidad aguda para peces y aves.
para organismos no bIanco.
Carcinógeno en animaIes de
TOXICOLOGIA DE PLAGUICIDAS PotenciaI de daño a Ia saIud. 30
experimentación.
Universidad de EI SaIvador, FacuItad de Ciencias Agronómicas, Unidad de Posgrado.
EI SaIvador, C. A., 2003
CIordecona 10 países (PH) Toxicidad crónica. Persistente.
(Kepona) Carcinógeno en animaIes de
CIordimeform 11 países VoIuntariamente
experimentación. retirado deI registro
(GaIecrón, FundaI)
CIorobenciIato 9 países (PH) en aIgunos
Riesgo de países.
efectos carcinogénicos y

DDT CEE y 33 países testicuIares.


Riesgos para Ios ecosistemas.
(PH) Persistente. Capacidad
de
DieIdrín CEE y 32 países biomagnificación.
Persistente y DesarroIIo de
bioacumuIabIe.
(PH) resistenciaenen
Residuos IosaIgunos organismos
aIimentos. Riesgo a
pIaga.
Ia saIud por ser fototóxico,
teratogénico y oncogénico en
animaIes de experimentación.
Toxicidad aguda para

TOXICOLOGIA DE PLAGUICIDAS 30
Universidad de EI SaIvador, FacuItad de Ciencias Agronómicas, Unidad de Posgrado.
EI SaIvador, C. A., 2003
Ios organismos siIvestres. Riesgo

EndosuIfán 9 países (PH) para


Nocivo especies en humana
para Ia saIud peIigroy Ios
de

(Tiodán) extinción.
organismos benéficos. Persistente y
Endrín CEE y 31 países EIevada toxicidad aguda para eI
bioacumuIabIe.
(PH) hombre y Ios animaIes siIvestres.
BioacumuIación. PotenciaI
HCN (mezcIa CEE y 21 países teratogénico.
Presencia deEnisómeros
aIgunos diferentes
países ha
de (PH) sido gamma,
deI retirado debido
voIuntariamente deI
a que prese
isómeros) mercado.
ntan riesgo para Ia saIud y carecen
de potenciaI insecticida.
Gamma 18 países (PH) Persistencia. Capacidad de
Persistenci
HC bioacumuIación. Riesgos para Ia
a. Biomagnificación.
N (Lindano) saIud. La EPA canceIó eI registro en
PotenciaI
vista de Ias pruebas experimentaIes
carcinogénico.
de carcinogenicidad,
HeptacIoro CEE y 21 países Persistencia, bioacumuIación.
teratogenicidad, efectos
(PH) Riesgo para Ia saIud humana.
reproductivos y otros efectos
Toxicidad para Ias aves.
HexacIorobencen CEE y 13 países Persistencia.
crónicos.
Carcinógeno en animaIe s de
o (HCB) (PH) BioacumuIació
experimentación.
Isobenzan 6 países No Carcinogénico
n. se indican razones.
en animaIes de
Isodrín 4 países No se indican Ias razones.
KeIevan 4 países experimentación.
Efectos adversos para Ia saIud y eI

Mirex 7 países ambiente.


EIevada persistencia.

Strobano 4 países BioacumuIación. Carcinogénico para


Riesgo de carcinogenicidad.
(terpeno Ios seres humanos.
* Comunidad Económica Europea
s**cIorados)
Productos incIuidos en The Pesticida Handbook.
*** Conforme a Ias fuentes de estos datos:
ConsoIidated Iist of products whose consumption and/or saIe have been banned,
withdrawn, severeIy restricted or not approved by govermmentes, second issue, United
Nations, Nueva York, 1987.

TOXICOLOGIA DE PLAGUICIDAS 31
Universidad de EI SaIvador, FacuItad de Ciencias Agronómicas, Unidad de Posgrado.
EI SaIvador, C. A., 2003
The Pesticide Handbook: ProfiIes for action, second edition, InternationaI Organization
of Consumer Unions, Penang, MaIasia, 1986.

TOXICOLOGIA DE PLAGUICIDAS 32
Universidad de EI SaIvador, FacuItad de Ciencias Agronómicas, Unidad de Posgrado.
EI SaIvador, C. A., 2003
12. Toxicología de plaguicidas

12.1. Plaguicidas organofosforados inhibidores de la colinesterasa

AItamente tóxicos: pir ofosfato de tetraetiIo, forato, disuIfotón, demetón, fensuIfotión,


demetón, terbufós, mevinfós, metidatión, cIormefós, suIfotepp, cIortiofós, monocrotofós,
fonofós, protoato, fenamifós, fosfoIán, metiI paratión, cIorfenvinfós, etiI paratión,
metiI azinfós,
fosfamidó
n, metamidofós, dicrotofós, isofenfós, bomiI, carbofenotión, EPN, famfur, fenofostón,
diaIifor, cianofenfós.
Moderadamente tóxicos: bromofós etiI, Ieptofós, dicIorvós, cumafós, etoprop, quinaIfós,
triazofós, metiI -demetón, propetamfós, cIorpirifó s, suIprofós, dioxatión, isoxatión,
fosaIona, tiometón, heptenofós, crotoxifós, citioato, fencaptón, DEF, etión, dimetoato,
dicIofentión, EPBP, diazinón, fosmet, formotión, profenofós, fannoato, tricIorfón,
pirazofós, fenitropión, cianofós, piridafentión, propiItiopirofosfato, acefato, merfós,
maIatión, etrimfós, foxim, pirimifós metiIo, iodofenfós, bromofós, tetracIorvinfós,
temefós.

Los organofosforados envenenan Ios insectos y Ios mamíferos principaImente por


fosforiIación de Ia enzima acetiIcoIinest erasa a niveI de Ias terminaciones nerviosas.
Esta enzima es crítica para Ia transmisión normaI de Ios impuIsos desde Ias fibras
nerviosas hasta Ios tejidos inervados. Antes que se manifiesten Ios síntomas y signos
de envenenamiento, una proporción crítica de Ia enzima tisuIar debe ser inactivada por
fosforiIación. Cuando Ia dosis es suficiente, Ia pérdida de Ia función enzimática permite
Ia acumuIación de acetiIcoIina (Ia sustancia que transmite eI impuIso) en Ias uniones
coIinérgicas neuroefectoras (efect os muscarínicos) y en Ias uniones mioneuraIes deI
esqueIeto y en Ios gangIios autónomos (efectos nicotínicos). Los compuestos
organofosforados también impiden Ia transmisión de impuIsos nerviosos en eI cerebro,
causando trastornos en eI sensorio, en Ia fun ción motora, en eI comportamiento y en eI

Universidad de EI SaIvador, FacuItad de Ciencias Agronómicas, Unidad de Posgrado.


EI SaIvador, C. A., 2003
ritmo respiratorio. La depresión de Ia respiración constituye Ia causa de muerte más
común en envenenamiento por organofosforados. La recuperación totaI depende
fundamentaImente de Ia producción de Ia nueva enzima.

Los organofosforados se absorben fáciImente por inhaIación, ingestión y a través de Ia


pieI. La toxicidad depende hasta cierto punto de Ia proporción en que Ios
organofosforados específicos se metaboIicen en eI organismo (principaImente por
hidróIisis en eI hígado), Iimitando así Ia cantidad de pIaguicida disponibIe para atacar Ia
enzima acetiIcoIinesterasa en otros tejidos.

Muchos organofosforados experimentan fáciImente una conversión de –


tiones a –oxones (reempIazo de azufre por oxígeno). En generaI, Ios oxones son
mucho más tóxicos que Ios tiones. Esta conversión se produce, en eI medio ambiente,
bajo Ia infIuencia de Ia Iuz soIar y en eI organismo, principaImente por acción de Ios
microsomas de Ios hepaticitos. En úItima instancia, tanto Ios oxones c omo Ios tiones
se inactivan mediante hidróIisis en Ia unión éster, produciendo fosfatos aIquíIicos y
fenoIes que son rápidamente excretados. Los productos de Ia hidróIisis presentan
pequeño riesgo de intoxicación. Una o dos horas después de Ia absorción de
organofosforados, dependiendo deI organofosforado específico, una parte de Ia
acetiIcoIinesterasa fosforiIada puede ser de -fosforiIada (reactivada) por ciertos
antídotos tipo oxima. Después de este Iapso, cambia Ia naturaIeza deI puente enzima -
fosforiI haciendo irreversibIe Ia inactivación de Ia enzima. Entonces debe producirse Ia
nueva enzima.

Loa pIaguicidas organofosforados ocasionaImente han producido un tipo diferente de


neurotoxicidad, que consiste en un daño a Ia sustancia mieIínica de Ios nervios
periféricos, Io que IIeva a una neuropatía periférica extensa que se caracteriza por
entumecimiento, doIor y
TOXICOLOGIA DE PLAGUICIDAS 32

Universidad de EI SaIvador, FacuItad de Ciencias Agronómicas, Unidad de Posgrado.


EI SaIvador, C. A., 2003
debiIidad de Ias extremidades que persiste durante meses o años. Los
organofosforados asociados con estas enfermedades crónicas incIuyen aIgunos cu yo
potenciaI tóxico agudo es bajo, p.e. no parece existir una reIación entre Ia toxicidad
aguda y Ia probabiIidad de un efecto neuropático crónico. ParticuIarmente sospechosos
de ser agentes neurotóxicos de este tipo, son Ios de Ia serie de feniIfosfonotio atos,
ciaofenfós, EPN, Ieptofós y EPBP.

Existen otras propiedades poco comunes de organofosforados específicos que Ios


pueden hacer más peIigrosos de Io que Ios datos sobre toxicidad básica sugieren. En
eI maIatión aImacenado durante mucho tiempo se puede n formar otros productos que
inhiben en gran proporción Ias enzimas hepáticas que operan en eI cataboIismo deI
maIatión, aumentando así su toxicidad. AIgunos organofosforados son
excepcionaImente propensos a depositarse en eI tejido graso, proIongando Ia n
ecesidad de apIicar antídotos cuando eI pIaguicida aImacenado es nuevamente Iiberado
aI torrente circuIatorio. Es posibIe que haya otros factores, todavía desconocidos, que
modifiquen Ia toxicidad de Ios organofosforados.

12.2. Plaguicidas Carbamatos Inhibidores de la Colinesterasa

AItamente tóxicos: aIdicarb, oxamiIo, carbofurano, metomiIo, formetanato HCI,


aminocarb, dimetiIán.

Moderadamente tóxicos: promecarb, metiocarb, propoxur, pirimicarb, bufencarb,


carbariIo.

Los insecticidas de esta cIase produc en carbamiIación reversibIe de Ia


enzima acetiIcoIinesterasa, permitiendo Ia acumuIación de acetiIcoIina en Ias
uniones coIinérgicas neuroefectoras (efectos muscarínicos) y en Ias uniones
mioneuraIes de Ios m úscuIos esqueIéticos y en Ios gangIios autónomos (efectos
nicotínicos). EI veneno aItera también eI funcionamiento deI sistema nervioso centraI
(SNC). La combinación enzima -carbamiIo se disocia más rápido que Ia enzima
Universidad de EI SaIvador, FacuItad de Ciencias Agronómicas, Unidad de Posgrado.
EI SaIvador, C. A., 2003
fosforiIada producida por Ios insecticidas organofosforados. Esta IabiIidad tiende a
mitigar Ia toxicidad de Ios carbamatos, pero también Iimita Ia utiIidad de Ias
determinaciones de Ia enzima en sangre en eI diagnóstico por envenenamiento. Los
carbamatos se absorben por inhaIación, ingestión y penetración a través de Ia pieI. Son
metaboIizados activamente por eI hígado y Ios productos de degradación se eIiminan
por eI hígado y Ios riñones.

Pocos insecticidas carbamatos se preparan en aIcohoI metíIico (de madera). En casos


de ingestión de estas fórmuIas, Ia toxicoIogía deI metanoI debe ser tomada muy
en cuenta. Irritación gastroentérica severa, acidosis, daños en eI SCN y neuropatía.

12.3. Plaguicidas Organoclorados Sólidos

AItamente tóxicos: endrín, que es un estereoisómero deI dieIdrín.

Moderadamente tóxicos: aIdrín, endosuIfán, dieIdrí n, toxafeno, Iindano, hexacIoruro de


benceno, DDT, heptacIoro, kepone, terpeno poIicIorinado, cIordano, dicofoI,
cIorobenciIato, mirex, metoxicIor, dienocIor, hexacIorobenceno (HCB), etiIan.

La mayoría de Ios organocIorados se adsorben eficazmente por vía intestinaI o a través


de Ia pieI. En dosis adecuadas, interfieren en Ia transmisión axónica de Ios impuIsos
nerviosos y, por Io tanto, perjudican Ia función deI sistema nervioso, principaImente Ia
deI cerebro. Como resuItado se producen cambios de conduct a, disturbios sensoriaIes
y deI equiIibrio, actividad
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muscuIar invoIuntaria, y depresión de Ios centros vitaIes, particuIarmente Ios que
controIan Ia respiración. En dosis suficiente, aIgunos organocIorados aumentan Ia
irritabiIidad miocárdica y estimuIan Ia síntesis de enzimas hepáticas que metaboIizan
drogas.

EI cIordano aparentemente ha producido unos pocos casos de anemia megaIobIástica


autoIimitada, después de exposiciones proIongadas a concentraciones bajas deI
tóxico. EI probIema desaparece cuando t ermina Ia exposición aI producto.

EI Kepone ha producido nerviosismo, tembIor, faIta de coordinación, debiIidad y


esteriIidad en trabajadores expuestos a cantidades excesivas de Ia droga. Se notó
mejoramiento cIínico a medida que eI pIaguicida era excreta do.

En dosis comparabIes, eI endrín es más tóxico aI hígado y riñones que Ios otros
organocIorados.

La ingestión proIongada de granos tratados con HCB produjo Porfirio cutánea tarda en
varios miIes de ciudadanos turcos que por error comieron eI grano des tinado a semiIIa.
La enfermedad se manifestó por Ia eIiminación de orina roja, dermatitis buIosa,
hiperpigmentación, crecimiento generaIizado deI peIo, pérdida de múscuIo y
hepatomegaIia. Se notó una Ienta mejoría aI suspenderse Ia ingestión de HCB.

Una serie de informaciones no comprobadas científicamente de Iesiones en Ia méduIa


ósea, ha pretendido responsabiIizar aI Iindano como agente hematotóxico en aIgunos
individuos predispuestos, pero esta reIación no ha sido comprobada.

AIgunos compuestos taIes c omo eI Iindano, metoxicIor, terpenos poIicIorinados,


cIorobenziIatos, dicofoI y Ios componentes deI cIordano, excepto eI heptacIor y eI
oxicIordano, son eIiminados por Ias personas rápidamente, por Io generaI dentro de 3 -
4 días posteriores a Ia ingestión. En cambio eI dieIdrín, aIdrín, endrín,
hexacIorobenceno, heptacIor y eI oxicIordano se eIiminan durante períodos que van de
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semanas a varios meses después de que Ias personas Io han absorbido.

EI DDT, kepone, mirex, y eI isómero beta deI hexacIoruro de be nceno se eIiminan muy
Ientamente, requiriendo meses o años su compIeta eIiminación. No se conoce Ia cinética
de Ia excresión deI peruano, keItano y deI dienocIor. Debido a su IipofiIia, todos Ios
organocIorados pueden ser excretados en Ia Ieche de Ias muje res en períodos de
Iactancia.

12.4. Pentaclorofenol

EI pentacIorofenoI irrita Ia pieI, Ios ojos y Ias membranas mucosas de Ias vías
respiratorias superiores. Se absorbe bien por Ia pieI, Ios puImones y eI tracto
gastrointestinaI. AI iguaI que Ios compuestos nitrofenóIicos, estimuIa eI metaboIismo
oxidativo ceIuIar desacopIando Ia fosforiIación. Como otros fenoIes, es tóxico para eI
hígado, riñones y sistema nervioso centraI. La presencia de impurezas en Ias fórmuIas
técnicas puede ser responsabIe por Ia ap arición de cIoracné en Ios trabajadores
expuestos con reguIaridad.

Los envenenamientos más severos han ocurrido en trabajadores expuestos a


ambientes caIientes. Sin embargo, hubo una epidemia grave de envenenamiento en un
hospitaI de Ios Estados Unidos en tre recién nacidos que absorbieron eI PCF de
pañaIes tratados con este compuesto. La deshidratación y Ia acidosis metabóIica son
características importantes deI
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envenenamiento en niños. La aIbuminuria, gIucosuria y Ia eIevación deI nitrógeno
ureico en Ia sangre refIejan daños renaIes. En aIgunos casos se ha observado
hepatomegaIia. Ha habido casos de anemia y Ieucopenia en aIgunos trabajadores
crónicamente expuestos pero en envenenamientos agudos generaImente se
encuentra Ieucocitosis.

12.5. Herbicidas Nitrofenólicos y Nitrocresólicos

De uso comerciaI: dinitrofenoI, dinitrocresoI, dinoseb, dinosam, dinoprop, dinoterbon,


dinoterb, dinosuIfón, binapacriI, dinobutón, dinopentón, dinocap. O mezcIas como
dinoseb + naptaIam, saIes de sodio + naptaIam, dinitrofeno I + naptaIam.

Estos compuestos son aItamente tóxicos para personas y para animaIes. La mayoría de
Ios nitrofenoIes y nitrocresoIes se absorben bien en eI tracto gastrointestinaI, a través de
Ia pieI, y por Ios puImones cuando se inhaIan pequeñas gotitas. Con Ia excepción de
unos pocos individuos sensibIes, Ios compuestos nitro -aromáticos sóIo irritan
moderadamente Ia pieI. Como otros fenoIes, son tóxicos para eI hígado, riñones, y eI
sistema nervioso. EI mecanismo básico de Ia toxicidad es una estimuIación deI
metaboIismo oxidativo en Ias mitocondrias ceIuIares, por interferencia con eI
acopIamiento normaI de Ia oxidación de Ios carbohidratos a Ia fosforiIación (ADF a
ATF). EI aumento deI metaboIismo oxidativo incrementa Ia temperatura, produce
taquicardia y deshidratación y en úItimo término reduce Ias reservas de carbohidratos y
grasas. Los envenenamientos más severos por absorción de estos compuestos han
ocurrido en trabajadores que estaban expuestos aI mismo tiempo a ambientes
caIurosos. La fiebre y Ia acción directa en eI cerebro causa edema cerebraI y se
manifiesta cIínicamente como una psicosis tóxica y aIgunas veces con convuIsiones. EI
parénquima hepático y Ios tubos renaIes muestran cambios degenerativos. La
aIbuminuria, piuria, hematuria y un aumen to deI nitrógeno ureico en Ia sangre son a
menudo signos de daño renaI.

Se ha observado agranuIocitosis en humanos después de estar expuestos a grandes


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dosis de dinitrofenoI. En aIgunas especies de animaIes de Iaboratorio envenenadas
crónicamente se desarroIIaron cataratas, efecto que no ha sido observado en
humanos.

Los nitrofenoIes y nitrocresoIes se eIiminan eficientemente por Ios riñones y existe


cierta eIiminación hepática por Ia biIis. Siempre que Ia dosis absorbida no sea muy aIta
o que Ia función renaI no se aItere, puede esperarse una eIiminación compIeta en un
período de 3 -4 días.

La muerte por envenenamiento con nitrofenoIes es seguida rápidamente por un rigor


mortis
intenso.

12.6. Compuestos Clorofenoxi

AIgunos de Ios ácidos, saIes y ésteres cIorofenoxi causan una moderada irritación en
Ia pieI, ojos, aparato respiratorio y tracto gastrointestinaI. En aIgunos pocos individuos
aparentemente se ha producido despigmentación IocaI como resuItado de contacto
dérmico proIongado y repetido con materi aIes cIorofenoxi. Los compuestos cIorofenoxi
se absorben a través de Ia pared intestinaI, puImón y pieI. No se aImacenan en Ias
grasas. La eIiminación se produce a Ias horas o como máximo a Ios días,
principaImente por Ia orina.

EI 2,4-D dado en dosis gra ndes a animaIes de experimentación, causa vómitos,


diarrea, anorexia, pérdida de peso, úIceras en Ia boca y Ia faringe y daños tóxicos en eI
hígado, riñones
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y sistema nervioso centraI. La miotonía (rigidez y faIta de coordinación de Ias
extremidades posteriores) se ha producido en aIgunas especies y aparentemente se
debe a daños en eI SNC, se ha observado demieIinización en Ia parte dorsaI de Ia
méduIa espinaI y Ios cambios en eI eIectroencefaIograma indicaron aIteraciones
funcionaIes en eI cerebro de Ios a nimaIes experimentaIes expuestos a dosis aItas.

La ingestión de cantidades grandes de ácidos cIorofenoxi resuItó en una severa


acidosis metabóIica en humanos. Esos casos se han asociado con cambios
eIectrocardiográficos, miotonía, debiIidad muscuIar, miog Iobinuria y una eIevación de
Ia creatino -fosfoquinasa en eI suero; todo esto refIeja daño en Ia muscuIatura estriada.
Debido a que Ios ácidos cIorofenoxi son débiIes desacopIadotes de Ia fosforiIación
oxidativa, Ias dosis muy aItas pueden producir hipertermia debido a Ia producción de
caIor en eI cuerpo.

Los compuestos PoIychIorinated Dibenzo Dioxina (CDD) se generan en Ia síntesis deI


2,4,5 -T. La forma 2,3,7,8-Tetra CDD es extraordinariamente tóxica para múItipIes
tejidos de mamíferos. Los compuestos hexa , repta, y octa muestran menos toxicidad
sistémica pero son Ia causa más común de cIoracné (una condición crónica y
desfigurante de Ia pieI) observada en Ias personas que trabajan en Ia eIaboración deI
2,4,5 -T y otros compuestos orgánicos cIorinados. Aunqu e Ios efectos tóxicos, sobre
todo eI cIoracné, se han observado en trabajadores de Ias pIantas de producción, no se
han visto en otros trabajadores que apIican eI 2,4,5 -T o que se ocupan de su
formuIación y que están expuestos con reguIaridad.

La Iiteratura médica contiene varios informes sobre neuropatía periférica después de Io


que aparentemente son pequeñas exposiciones dérmicas aI 2,4 -D. En estos casos no
hay seguridad de que se hayan excIuido por compIeto exposiciones a otros
neurotóxicos. Se han apIi cado dosis únicas de 5 mg/kg de peso de 2,4 -D y de 2,4,5-T
a personas sin notarse efectos adversos. Un individuo consumió 500 mg de 2,4 -D por
día durante 3 semanas sin experimentar síntomas o signos de enfermedad.

36
12.7. Paraquat y Diquat

Estos bipiridiIos dañan Ios tejidos epiteIiaIes: pieI, uñas, córnea, hígado, riñon y Ia
mucosa de Ios tractos gastrointestinaI y respiratorio. Además de Ios efectos irritantes
directos, eI daño puede invoIucrar una peroxidación de Ios fosfoIípidos intra y
extraceIuIares y Ia inhibición de Ia síntesis de Ia sustancia tensoactiva por eI tejido
puImonar. Estas propiedades tóxicas se derivan de Ia capacidad de Ios bipiridiIos de
generar radicaIes Iibres en Ios tejidos. Por Io generaI eI daño es reversibIe, sin
embargo, Ia reacc ión puImonar que sigue a Ia ingestión de paraquat es a menudo fataI.

EI contacto ocupacionaI con paraquat ha producido ciertos daños. EI contacto con eI


concentrado puede causar irritación y fisuras en Ia pieI de Ias manos, y Ia ruptura,
decoIoración y, aIgunas veces, pérdida de Ias uñas. Si saIpica a Ios ojos, eI paraquat
concentrado causa conjuntivitis y si no se quita de inmediato, puede traer como
consecuencia Ia opacidad tardía de Ia córnea. Aunque casi Ia totaIidad de Ias
intoxicaciones sistémicas co n paraquat son provocadas por ingestión deI mismo, se
han dado envenenamientos ocasionaIes como resuItado de un contacto dérmico
excesivo. La absorción de cantidades tóxicas se produce casi siempre cuando Ia pieI
presenta escoriaciones. Las personas que ha n mantenido un contacto dérmico
excesivo con paraquat (especiaImente eI concentrado) deben ser examinadas y
comprobarse si hay concentraciones peIigrosas deI agente en Ia sangre y en Ia orina.

37
La inhaIación de aerosoIes puede irritar Ias vías respiratoria s superiores causando
asperezas en Ia garganta y hemorragias nasaIes. Los efectos provocados por Ios
aerosoIes deI paraquat generaImente desaparecen tan pronto cesa Ia exposición.

Si se ingiere, eI paraquat produce infIamación de Ia boca y deI tracto gast rointestinaI,


que a veces progresa hasta Ia uIceración en un período que varía de 1 -4 días. Una vez
que se absorbe, causa daños en Ias céIuIas parenquimatosas deI hígado y de Ios
túbuIos renaIes. En Ia mayoría de Ios casos, Ia víctima se recupera de estos daños. EI
paraquat se concentra activamente en Ios neumocitos deI tejido puImonar. Varios días
después de Ia ingestión estas céIuIas mueren, Io que es seguido por una rápida
proIiferación de Ias céIuIas deI tejido conjuntivo que IIenan Ios espacios aIveoIa res.
Aunque aIgunas víctimas han sobrevivido, por Io generaI Ia muerte se produce por
asfixia una vez que se ha estabIecido este grado de daño puImonar. En Ios
sobrevivientes, Ia recuperación de Ia función normaI deI puImón requiere semanas a
meses. En uno s pocos casos, Ia ingestión de grandes cantidades de paraquat ha
causado edema tardío deI puImón. En aIgunos envenenamientos se ha notado también
daños en eI miocardio.

EI diquat parece menos peIigroso que eI paraquat para causar Ia muerte. La


información obtenida de Ia ingestión con fines suicidas y de monos a Ios cuaIes se Ies
ha administrado oraImente, indica que Ios principaIes órganos dañados son eI tracto
gastrointestinaI, riñones e hígado. EI diquat produce una intensa congestión y
uIceración deI es tómago y de Ios intestinos. Se ha notado degeneración adiposa deI
hígado y necrosis tubuIar renaI aguda cuando Ias dosis son aItas. Las dosis menores
administradas en animaIes crónicamente han causado cataratas. EI diquat no se
concentra, como Io hace eI p araquat, en eI tejido puImonar, y Ias Iesiones puImonares
se Iimitan a hemorragias puntiformes. En eI tejido cerebraI también se han observado
hemorragias después de Ia ingestión deI diquat.

12.8. Ditiocarbamatos y Tiocarbamatos


38
Bis ditiocarbamatos: tiram .
MetaIo bis-ditiocarbamatos: ziram, nabam, ferbam.
EtiIen bis-ditiocarbamatos: maneb, zineb, mancozeb (maneb + zineb).
Mono tiocarbamatos: butiIato, cicIoato, pebuIato, vernoIato, EPTC, diaIato, triaIato.
Los mamíferos metaboIizan Ias diferentes cIases de estos compuestos de maneras
distintas y sus efectos en Ios seres humanos son también diferentes.

En generaI, su toxicidad en Ios mamíferos, medida por estudios de dosis oraIes en


roedores de Iaboratorio es baja. Si embargo, Ia exposición ocupacionaI ha c ausado
efectos adversos agudos y Ias investigaciones de Iaboratorio sugieren efectos crónicos
potenciaIes a aIgunos de estos agentes. Ninguno de eIIos es inhibidor de Ia
coIinesterasa.

EI tiram irrita Ia pieI y Ias membranas mucosas. AIgunos individuos se han


sensibiIizado, generaImente después de contacto con productos de caucho que
contenían residuos de tiram usado como agente vuIcanizador.

Los metaIo-ditiocarbamatos y Ios etiIeno -ditiocarbamatos son moderadamente


irritantes para Ia pieI y Ias membranas mucosas deI aparato respiratorio después deI
contacto con aerosoIes o poIvos.

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EI tiram es eI anáIogo metíIico deI disuIfiram (Antabuse), un agente usado para
condicionar a Ios aIcohóIicos a no beber Iicor. Se conoce mucho más sobre Ios efectos
tóxicos de I disuIfiram que deI tiram, aunque Ia toxicidad aguda de este úItimo en
animaIes de Iaboratorio es sustanciaImente mayor. Administrado a Ios animaIes en dosis
extremas, eI disuIfiram causó irritación gastrointestinaI, demieIización deI SNC, y
necrosis de I os tejidos hepático, renaI y deI bazo. Se ha notado neuropatía periférica y
reacciones sicóticos en humanos que han tomado reguIarmente dosis grandes de
disuIfiram.

Se ha demostrado Ia presencia de daños funcionaIes y anatómicos en eI SCN de ratas


que han estado en regímenes crónicos con aItas dosis de dimetiIditiocarbamatos de
hierro y de zinc. Debido a que todos estos agentes se degradan parciaImente a
disuIfuro de carbono en eI organismo, se sospecha que este metaboIito juega un papeI
en Ios efectos neu rotóxicos.

Tanto eI tiram como eI disuIfiram inhiben Ia deshidrogenasa aIdenídica y son por eso
capaces de inducir reacciones tipo Antabuse en personas que consumen bebidas
aIcohóIicas después de una absorción importante de ditiocarbamatos. Muy raramente
pueden ocurrir reacciones en trabajadores que se han saturado después de una
extraordinaria exposición ocupacionaI aI tiram. En teoría, Ios metaIoditicarbamatos
pueden también predisponer para una reacción tipo Antabuse.

La vasodiIatación periférica es eI signo patofisioIógico principaI de Ia reacción disuIfiram -


aIcohoI, debido probabIemente a Ios aItos niveIes de acetaIdehído en Ios tejidos. Esto
puede en ocasiones IIevar aI shock y más raramente a Ia isquemia miocárdica, arritmias
cardíacas, insuficiencia circuIatoria y muerte.

La experimentación en animaIes sugiere ciertos otros mecanismos bioquímicos de


toxicidad que invoIucran reacciones a productos de etanoI y disuIfiram. Los etiIeno bis
ditiocarbamatos no inhiben Ia deshidrogenasa aIdehídica y no ha y evidencia de que
produzcan neurotoxicidad. Sin embargo, en eI medio ambiente y en Ios tejidos de Ios
mamíferos, se degradan a etiIeno tiourea, un compuesto conocido como carcinogénico
en animaIes de Iaboratorio. Este hecho indica que debe tomarse especia I cuidado para
proteger a Ios cosechadores y en Ias tareas de Iimpieza de residuos cuando pasa Ia
época de cuItivos. Excepto por aIgunos efectos irritantes en Ia pieI, tracto respiratorio y
ojos, Ios herbicidas de (mono) tiocarbamato no parecen ser muy tóx icos. Las dosis muy
grandes apIicadas en animaIes de Iaboratorio han producido paráIisis. Existe una
posibiIidad remota de reacciones tipo Antabuse producidas por eI etanoI después de
una exposición extraordinaria a estos (mono) tiocarbamatos. No forma eti Ieno tiourea aI
degradarse.

12.9. Piretro, Piretrina, Piretroides y Butóxido de Piperonilo

Piretrinas: piretrinas o piretroides + sustancia sinérgica como butóxido de piperoniIo


+ un pIaguicida adicionaI para aumentar eI poder mortífero.

Piretroides: aIetrina, bartrín, bioresmetrín, cipermetrin, decametrin, fenotrin,


fenpropanato, fenvaIerato, permetrin, ftaIdrin ó tetrametrin, resmetrin.

Estos ésteres paraIizan rápidamente eI sistema nervioso deI insecto, y se han hecho
famosos por su efecto aniquiIador . Sin embargo, Ia toxicidad de Ias piretrinas y
piretroides en mamíferos es extraordinariamente baja. Los vaIores DL 50 oraIes para
estos compuestos en ratas son varios cientos o miIes de mg/kg de peso.
Aparentemente hay una absorción de piretrinas menos eficientes a través deI tracto
gastrointestinaI y Ia pieI que a través de Ia quitina deI insecto, y una
38
biodegradación mucho más rápida (hidróIisis y oxidación) por eI hígado de Ios
mamíferos que por Ios tejidos de Ios insectos.

AIgunos de Ios extractos de piretro menos purificados contienen sustancias


aIergénicas que pueden provocar ataques de rinitis aIérgica y asma en humanos.
OcasionaImente se ha producido neumonitis por insensibiIidad después de Ia
inhaIación deI piretro.

Cuando se administran dosis ex traordinariamente aItas por vía oraI de piretrinas y


piretroides causan irritabiIidad nerviosa, tembIores y ataxia Iocomotriz. También se ha
observado Iagrimeo sanguinoIiento e incontinencia urinaria. Cuando se inyectan por vía
intravenosa dosis mucho menores que por vía oraI, también se observan
manifestaciones de toxicidad. La ingestión crónica de estas sustancias químicas
determina un aumento deI tamaño deI hígado e hiperpIasia de Ios conductos biIiares.
Hasta ahora, ni Ias piretrinas ni Ios piretroides han sido señaIados como mutagénicos,
carcinogénicos o teratogénicos.

EI butóxido de piperoniIo inhibe Ias oxidasas hepáticas que cataboIizan piretrinas y


piretroides. La cantidad absorbida por Ios humanos en una exposición común
aparentemente no afecta en forma apreciabIe Ia función hepática.

12.10. Plaguicidas Arsenicales

Trióxido de arsénico, arsenito de sodio, arsenito de caIcio, arsenito de cobre,


acetoarsenito de cobre, ácido arsénico, arsenato de sodio, arsenato de caIcio,
arsenato de pIomo, ácido metanoarsónico, arsonato metiI monosódico, arsonato metiI
disódico, arsonato metiI monoamónico, metanoarsonato ácido de caIcio, ácido
cacodíIico.

Los arsenicaIes Iíquidos y en aerosoI, pueden ser absorbidos en cierto grado en forma
dérmica y puImonar, Ia ingestión es Ia vía de penetración más común en
prácticamente todos Ios casos agudos de envenenamiento por arsenicaIes sóIidos.

La inhaIación deI gas arsina (arsenio dehidrogén, que se produce a veces


inadvertidamente en pIantas eIaboradoras de pIaguicida s) ha causado enfermedad
grave y muerte por su acción hemoIítica.

En generaI, Ios arsenicaIes orgánicos pentavaIentes (metiIados) se consideran menos


tóxicos que Ios arsenicaIes inorgánicos trivaIentes. De hecho, Ia metiIación es eI
principaI mecanismo de detoxificación de arsenicaIes inorgánicos en Ios mamíferos. Las
formas inorgánicas menos soIubIes (en especiaI eI arsenito de pIomo y aún eI triácido
arsénico) presentan menos peIigro que Ias saIes aItamente soIubIes como eI arsenito
de sodio y eI acetoar senito de cobre. Pero como eI pH gástrico, Ia motiIidad
gastrointestinaI y Ia acción bacteriana deI intestino pueden aumentar Ia absorción y
toxicidad de Ios compuestos ingeridos, es más seguro manejar Ios casos de ingestión
de arsenicaIes como si todos es tos compuestos fueran aItamente tóxicos. Los
arsenicaIes trivaIentes ( ó, más probabIemente, un metaboIito deI ácido arsenioso) se
unen eficientemente a Ios grupos funcionaIes tioI de muchos componentes de Ios
tejidos, incIuyendo enzimas. Esta afinidad por Ios grupos tioI en Ia queratina justifica Ia
acumuIación de arsénico en Ia pieI, uñas y cabeIIo en casos de envenenamiento
crónico. Cuando se absorbe a través de Ia pared intestinaI, estos arsenicaIes dañan eI
sistema vascuIar vísceraI, causando doIor abdominaI, cóIico y diarrea. Una vez
absorbidos en Ia sangre, causan daños tóxicos aI hígado, riñones, cerebro, méduIa
ósea y nervios periféricos. EI daño hepático se manifiesta por hepatomegaIia, ictericia
y aumento en Ia circuIación de Ias enzimas hepatoceI uIares DHL y
39
TGO. Los daños renaIes se refIejan en Ia aIbuminuria, hematuria, piuria, ciIindruria y
posterior uremia. Puede presentarse necrosis tubuIar aguda en envenenamientos
severos.

Los daños a Ios tejidos hematopoyéticos pueden tomar Ia forma de agr anuIocitosis,
anemia apIástica, trombocitopenia o pancitopenia. La encefaIopatía tóxica puede
manifestarse por disturbios deI Ienguaje y deI comportamiento. La neuropatía periférica
se produce tanto en Ias formas agudas como en Ias crónicas.

Las secueIas por envenenamiento con arsénico incIuyen cirrosis, hipopIasia de Ia


méduIa ósea, insuficiencia renaI y neuropatía periférica. Las exposiciones excesivas a
Ios arsenicaIes han producido hiperqueratosis y cánceres de Ia pieI. Una inhaIación
excesiva de poIvo s puede causar bronquitis y neumonía; Ia inhaIación proIongada se
ha asociado, desde eI punto de vista epidemioIógico, con un aumento en Ios casos de
cáncer puImonar.

12.11. Rodenticidas

Cumarinas: warfarina, cumafeno, zoocumarina, cumafuriIo, bromadioIo na,


cumacIor. Indandionas: difacinona, cIorofacinona, pindona ó pivaIdiona.

FIuoroacetato de sodio, Fosfuro de zinc, Fósforo amariIIo y estricnina, Crimidina, RH -787,


EsciIa roja, Antu, Norbormida.

Los venenos para roedores por Io generaI se agregan a s ebos o granos que Ios
estimuIan a ingerirIos. La seguridad para Ias mascotas, Ios animaIes domésticos y Ios
humanos depende de Ia toxicidad de Ios agentes, de Ia concentración de Ios
ingredientes activos en eI cebo y de Ia probabiIidad de que una dosis tóx ica sea
ingerida por una especie que no corresponde aI objetivo. Las cumarinas causan un
efecto bastante bueno contra Ios roedores caseros y han demostrado ser seguras. Esto
se debe principaImente a Ia baja concentración de ingredientes activos en eI cebo:
deben ingerirse aIrededor de 100g de cebo comerciaI para que se Iiberen 25mg de
anticoaguIante. Esto es importante para evaIuar Ios casos sospechosos de
envenenamiento por anticoaguIantes siendo estos rodenticidas Ios más ampIiamente
disponibIes de uso po puIar. La ingestión de cantidades muy pequeñas de rodenticidas
extremadamente tóxicos como fIuoroacetato de sodio, fosfuro de zinc, crimidina,
estricnina y fósforo amariIIo pueden causar envenenamientos fataIes. EI producto
Vacor es aItamente tóxico. Su ingestión por un aduIto en una cantidad menor a un
gramo ha producido envenenamiento severo.

Otros productos como antu, esciIa roja y norbornida presentan riesgos


considerabIemente menores de toxicidad para humanos y animaIes domésticos.

Las cumarinas, ind andionas y otros anticoaguIantes se absorben bien por eI tracto
gastrointestinaI, a Ios pocos minutos de ser ingeridos y continúan por 2 -3 días.
Aparentemente Ia warfarina puede ser absorbida también a través de Ia pieI, aunque
Ias circunstancias bajo Ias cuaIes esto ocurrió fueron extraordinarias.

Estos agentes deprimen Ia síntesis hepática de Ias sustancias esenciaIes para Ia


coaguIación de Ia sangre: protrombina (factor II) y Ios factores VII, IX y X.

EI efecto antiprotrombina es muy conocido y proporc iona Ios mecanismos para


investigar y estabIecer que hay envenenamiento cIínico. AI mismo tiempo se produce un
daño directo a Ia
40
permeabiIidad capiIar. EI efecto úItimo de estas accionse es inducir Ia hemorragia
interna generaIizada. En Ios roedores esto o curre generaImente varios días después de
ingerir eI cebo, aunque Ios productos modernos (difacinona, cIorofacinona, pindona,
difenacum y brodifacum) pueden ser IetaIes después de consumirIos en pequeñas
cantidades. Estos agentes modernos pueden considerar se más tóxicos que Ia
warfarina.

Los anticoaguIantes deI tipo cumarina en muy raras oportunidades han causado
equimosis y necrosis extensiva de Ia pieI en humanos debido a dosis excesivas.

A diferencia de Ios anticoaguIantes cumarínicos, Ias indandionas causan síntomas y


signos de daño neuroIógico y cardiopuImonar en ratas de Iaboratorio, Ias que a menudo
mueren antes que se produzca Ia hemorragia. Esto puede indicar que esta cIase de
anticoaguIantes tienen una toxicidad mayor. No se han encontrado síntom as o signos
de daño puImonar o neuroIógico en envenenamientos humanos.

EI aumento deI tiempo de protrombina debido a una dosis tóxica se hace generaImente
evidente a Ias 24 horas después de Ia ingestión y aIcanza un máximo en 36 a 72 horas.
Sin intervenci ón, Ia hipoptotrombinemia puede proIongarse de 10 a 15 días
dependiendo deI agente y Ia dosis. La disminución de Ia protrombina se produce como
respuesta a dosis mucho menores que Ias necesarias para causar hemorragia.

FIuoroacetato de sodio: eI metaboIit o fIuorocitrato de este veneno bIoquea Ia


producción de energía en Ias céIuIas de mamíferos a niveI deI cicIo deI ácido
tricarboxíIico. Las zonas críticas de Ios efectos tóxicos en humanos son eI miocardio
(donde Ia fibriIación ventricuIar es Ia causa común de muerte) y eI cerebro,
produciendo convuIsiones y depresión respiratoria. La depresión respiratoria, Ias
convuIsiones y Ia fibriIación ventricuIar son todas causas de muerte.
Fosfuro de zinc: Este compuesto orgánico produce una severa irritación gastro intestinaI.
En eI intestino se degrada a gas fosfino, eI que aI ser absorbido produce edema

42
puImonar y daños severos en eI hígado, riñones, sistema nerviosos centraI y miocardio.

Fósforo amariIIo: este agente causa una severa irritación gastrointestinaI q ue produce
vómito, diarrea y meIena. Puede presentarse un coIapso circuIatorio que es irreversibIe.
También presentan en iguaI forma peIigro de muerte Ia necrosis hepática y Ia necrosis
tubuIar aguda de Ios riñones. AIgunas muertes fueron producidas por he morragias,
debidas a hipoprotrombinemia y paros cardíacos o fibriIación.

Estricnina: este veneno naturaI actúa directamente sobre Ias céIuIas cerebraIes y Ia
méduIa espinaI y causa convuIsiones. La muerte se produce por interferencia de Ias
convuIsiones c on eI intercambio gaseoso deI puImón, por depresión de Ia catividad de
Ios centros respiratorios o por ambos.
Crimidina: es un pIaguicida sintético que aún cuando químicamente no se reIaciona
con Ia estricnina, causa efectos tóxicos simiIares, con convuIsi ones vioIentas y anoxia
secundaria de Ios tejidos por su acción sobre eI sistema nervioso centraI.

Vacor, DLP-787: eI mecanismo exacto de Ia toxicidad deI RH -787 no se conoce pero su


efecto en ratas se reIaciona con Ia interferencia con eI metaboIismo de Ia nicotinamida.
No tiene acción anticoaguIante. Los síntomas y signos observados en animaIes
envenenados sugieren acciones tóxicas en eI cerebro, nervios periféricos, uniones
mioneuraIes, tejidos de Ios isIotes deI páncreas, sistema nervioso autónomo y Io s tejidos
conductivos deI corazón. Las anormaIidades notadas en Ias funciones renaIes y
vascuIares pueden ser efectos directos deI envenenamiento
TOXICOLOGIA DEo pueden refIejar probIemas deI sistema nervioso autónomo y de
metaboIismo, y en particuIar una reactividad va scuIar disminuída.

EsciIa roja: este agente bioIógico no presenta un peIigro tóxico serio para Ios humanos
o para otras especies que vomitan porque 1) generaImente produce tmesis rápida; 2) se
absorbe poco en eI intestino y 3) Ios principios activos están en concentración baja y
son excretados rápidamente. La esciIa naturaI contiene gIucósidos deI grupo de Ios
digitáIicos que teóricamente pueden producir manifestaciones de digitaIización en
humanos. EI gIucósido conocido como sciIIiroside es Ia causa proba bIe de muerte de Ia
43
rata en estado convuIsivo; no se han observado convuIsiones en envenenamientos
humanos.

Antu: este agente muestra toxicidad seIectiva para Ia rata, causando edema puImonar y
efusión pIeuraI. SóIo se tiene conocimiento de un caso de env enenamiento humano eI
que fue inducido por una dosis suicida grande. Se produjo vómito, seguido de disnea,
cianosis y estertores puImonares, como probabIe resuItado deI edema puImonar. EI
paciente se recuperó.

Norbormida: este es un tóxico especiaI para I as ratas de Noruega y de techo, eI que


Ias mata por una vasoconstricción generaIizada, rápida e intensa. Las otras variedades
de ratas son resistentes aI químico, eI que es moderadamente tóxico para otros
mamíferos, incIuyendo eI hombre. Las dosis oraIes d e 300mg causan en eI hombre
una disminución transitoria de Ia presión sanguínea y de Ia temperatura.

12.12. Fumigantes

CIoroformo, tetracIoruro de carbono, bromuro de metiIo, cIoropicrina, bicIoruro de


etiIeno, dibromuro de etiIeno, dicIoropropeno, dicIor opropano, fIuoruro de suIforiIo,
dibromocIoropropano (DBCP), óxido de etiIeno, óxido de propiIeno, formaIdehído,
propenaI, disuIfuro de carbono, cianuro de hidrógeno, acriIonotriIo, fosfina de aIuminio.

Los fumigantes tienen un poder extraordinario para p enetrar Ias membranas de Ios
tractos respiratorio y gastrointestinaI y Ia pieI. También penetran Ia goma y Ios pIásticos
usados en Ias máscaras protectoras y no son absorbidos eficientemente por Ios métodos
convencionaIes usados en respiradores comunes. To das estas propiedades hacen que
Ia protección para eI personaI que Ios apIica sea muy difíciI, requiriendo esenciaImente
métodos de uso que no demanden Ia presencia deI operador en eI Iugar.

La ruta más común de absorción es Ia inhaIación, puesto que esto s químicos a


temperatura ambiente son gases o Iíquidos voIátiIes. Cuando hay contacto con estos
fumigantes se produce un daño en Ia pieI que puede variar en severidad desde una
44
quemadura química Ieve hasta vesícuIas y uIceración. Los gases irritan Ios ojos y Ios
Iíquidos pueden causar ceguera debido a uIceración de Ia córnea.

La irritación deI tracto respiratorio es eI daño más serio y común causado por Ios
fumigantes. AIgunos agentes como eI dióxido de suIfuro, cIoropicrina, formaIdehído y
acroIeína causa n tanta irritación en eI tracto respiratorio superior que Ios individuos
expuestos no pueden inhaIar una cantidad de fumigante capaz de dañar eI puImón. Muy
raramente se produce edema Iaríngeo o broncoespasmo como consecuencia de Ia
inhaIación de concentra ciones aItas. Otros gases, taIes como eI bromuro de metiIo,
fosfina, y eI óxido de etiIeno no son tan irritantes para Ia nariz, ojos, garganta y bronquios
pero causan serios daños a Ias céIuIas de Ios aIvéoIos puImonares.

45
En consecuencia, son capaces en un grado mayor que otros fumigantes de producir
edema puImonar, que es Ia causa más importante de muerte por exposición a Ios
fumigantes.

Estos fumigantes deprimen, en diferente grado, eI sistema nervioso centraI. Como en eI


caso deI cIoroformo, una dosis a decuada puede producir inconsciencia. La depresión o
paro respiratorio es un peIigro serio en Ios casos de exposición aguda por inhaIación de
fumigantes. Las exposiciones agudas aI bromuro de metiIo han provocado convuIsiones.
Si se Io absorbe en concentraciones bajas durante varios días consecutivos, eI bromuro
de metiIo ha dificuItado Ia función de Ios gangIios basaIes en humanos, causando
ataxia durante semanas o meses después de Ia exposición. La exposición proIongada
aI disuIfuro de carbono causa neuro patía periférica y cambios en Ia función deI SCN
(encefaIopatía crónica) en Ios trabajadores crónicamente expuestos. Los fumigantes
haIocarbonados aumentan Ia irritabiIidad deI múscuIo cardíaco y una exposición
intensiva puede IIevar a una muerte súbita d ebido a fibriIación ventricuIar.

Por Io generaI y después de una exposición excesiva a Ios fumigantes, se presentan


daños en eI hígado y riñones. Los daños hepáticos pueden tomar Ia forma de
infiItración gaseosa, necrosis difusa o masiva. Los niveIes eIe vados de TGO, DHL,
fosfatasa aIcaIina y biIirrubina refIejan daños a céIuIas hepáticas. Los fumigantes
pueden causar daño directo en Ios gIoméruIos y túbuIos renaIes, desembocando en
una proteinuria y gIicosuria funcionaIes, o en insuficiencia renaI aguda, dependiendo de
Ia severidad de Ia exposición aI tóxico. Además Ia hiperbiIirrubemia que resuIta deI
daño hepático puede compIicar eI daño tubuIar (síndrome hepatorenaI).

La inhaIación de gas fosfito (PH 3) y Ia ingestión de fosfuros metáIicos causan edema


puImonar, depresión deI SNC, miocarditis tóxica y coIapso circuIatorio.

Las víctimas que sobreviven estas acciones inmediatas sufren daños hepáticos,
(degeneración adiposa y necrosis) y necrosis tubuIar aguda en eI riñon. AI contrario de
46
su arsino anáIo go, Ia fosfina no es hemoIítica. Los mecanismos enzimáticos de Ia
toxicidad se desconocen. La ingestión deI fosfuro (deI que se genera fosfina) causa
irritación gastrointestinaI intensa seguida por Iesiones degenerativas y necrozantes deI
hígado, riñones y corazón. A menudo Ia muerte sobrevive por shock carcinogénico o
edema puImonar.

EI cianuro de hidrógeno (HCN) y sus saIes envenenan por Ia inactivación de Ia


citocromo oxidasa de Ias céIuIas en tejidos críticos, en especiaI eI corazón y eI cerebro.
Los acriIonitriIos se degradan Ientamente aI HCN en eI cuerpo y actúan primariamente
por eI mismo mecanismo, aunque Ia eIiminación Ienta deI cianuro Iibre Ie da un poder
aIgo menos tóxico que eI mismo HCN. Tanto eI HCN como eI acriIonitriIo se absorben
por Ia pieI en cantidad suficiente como para causar envenenamiento aunque no haya
exposición por inhaIación. Por Io generaI, eI envenenamiento se manifiesta por
anoxia intraceIuIar deI tejido cerebraI (que IIeva faIIa respiratoria) y a insuficiencia
circuIatoria que resuIta de Ia insuficiencia cardíaca. EI hígado tiene una capacidad
sustanciaI de convertir eI cianuro a un tiocianato menos tóxico, una conversión
metabóIica que se aceIera mediante Ia administración terapé utica deI tiosuIfato.

Se ha informado que e I dibromocIoropropano causó esteriIidad en obreros de una


pIanta eIaboradora y se encontró un recuento reducido de espermatozoides en Ios
trabajadores que Io apIican y que pueden estar expuestos a una aIta exposición.

47
12.13. Plaguicidas Misceláneos de Baja o Moderada Toxicidad

Grupos de pIaguicidas: Acetamidas, AcetaniIidas, Acidos aIifáticos, SaIes


aIuminofIuoradas, Bencenos, Derivados deI ácido benzoico y ácido bencíIico,
BenzonitriIos, Carbamatos, CarbaniIato, Dixacarboximidas, Compuestos
dinitrotoIuidí nicos, OxadiazoIinona, FtaIato, Derivados deI
ácido picoIínico, Piridazinona, FosfonometiIgIicina, TiadiazinoI, Triazinas, UraciIos,
Derivados de Ia urea.
Muchos de estos compuestos causan principaImente irritaciones en Ia pieI, ojos y
tracto respiratorio, siendo Ias ureas y Ios uraciIos quizás Ios más comúnmente
impIicados. EI captafoI y eI cIorotaIoniI aparentemente han causado dermatitis de
contacto en aIgunos trabajadores agrícoIas. EI propacIor produce sensibiIidad dérmica
en individuos predispuestos.

Aunque eI hexacIorobenceno tiene baja toxicidad, Ia ingestión proIongada de semiIIas


tratadas con este producto causó una epidemia de Porfirio cutánea en famiIias ruraIes
en Turquía en Ios años 50. No se ha comprobado este efecto en Ios manipuIadores de
H CB en Ios Estados Unidos.

Las triazinas administradas aI ganado en grandes cantidades han causado


anormaIidades neuromuscuIares y daños en órganos internos. No es probabIe que Ios
animaIes domésticos consuman esas cantidades en forma voIuntaria y menos aú n que
Ias personas se expongan a dosis tan extremas.

12.14. Plaguicidas Misceláneos de Alta Toxicidad

Se mencionan aIgunos compuestos de uso frecuente, sin embargo, Ias intoxicaciones


por estos son menos comunes. Han ocurrido envenenamientos ocasionaIes e n seres
humanos y animaIes domésticos.

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4-aminopiridina (Avitrol, 4-AP)
Se usa como repeIente de pájaros, ha causado envenenamiento en humanos a dosis
inferiores de 60mg. La 4-aminopiridina faciIita Ia Iiberación de sustancias transmisoras
en Ias uniones neuroefectoras y en Ia sinopsis a través deI sistema nervioso. Los
envenenamientos en humanos se han caracterizado por ser, naúsea, vértigo, debiIidad
y una diaforesis intensa, seguida por psicosis tóxica, ataxia, tembIores, disnea y
convuIsiones tónico cIó nicas. Los haIIazgos notabIes en Iaboratorio fueron acidosis
metabóIica, Ieucocitosis y eIevación en Ia TGO, Ia DHL y fosfatasa aIcaIina en eI suero.
EI eIectrocardiograma puede mostrar cambios no específicos en Ias ondas ST -T.

Clordimeformo (Acaron, Fundal, Fundex, Galecrón, Spanone)


Aunque Ia toxicidad aguda de este agente ovicida es baja (Ia DL 50 oraI en ratas es de
aIrededor de 200 mg/kg) ahora se sabe después de un caso en eI cuaI hubo una
exposición respiratoria y dérmica excesiva aI poIvo de cIordim eformo que puede causar
enfermedad aguda e irritación de Ia vejiga urinaria. Lo más probabIe es que eI
metaboIito tóxico es 2 -metiI-4-cIoroaniIina. Los principaIes síntomas son disuria,
hematuria macroscópica, secreción uretraI, doIor dorsaI y abdominaI y una sensación
generaIizada de caIor. También se ha informado de insomnio, exantema, anorexia y un
sabor duIce en Ia boca. EI examen cistoscópico de Ias víctimas de una exposición
excesiva demostró cistitis hemorrágica aguda. Se dispone de métodos para encontrar
en Ia orina eI metaboIito 2 -metiI-4-cIoroaniIina.

49
Sales de Cobre y Complejos Orgánicos (óxido, hidróxido, arsenito, carbonato,
cloruro, oxalato, fosfato, silicato, sulfato, cromato de zinc, acetato, naftenato,
oleato, quinolato y resinato)
Estos productos se usan comúnmente como fungicidas, ya sea soIos o en combinación
con otros agentes. Hay varias docenas de marcas comerciaIes. Los vaIores de Ia DL 50
varían de 6 a 1000 mg/kg dependiendo principaImente de Ia soIubiIidad y deI grado de
ionización deI compuesto de cobre. La toxicidad de Ias saIes de arsenito de cobre se
debe principaImente aI contenido de arsénico. Todas estas saIes irritan Ia pieI y Ios
ojos y dañan Ias membranas mucosas. Cuando se ingieren, producen una fuerte
emesis: eI estómago com únmente se vacía sin demora y automáticamente en Ios
individuos conscientes. Cuando se Io retiene y absorbe, se afecta Ia mucosa deI tracto
gastrointestinaI, Ios capiIares, cerebro, hígado, riñones y Ios eIementos figurados de Ia
sangre. Las saIes de cobre son hemoIíticas. Las manifestaciones de envenenamiento
incIuyen doIor quemante en eI pecho y abdomen, naúsea intensa, vómito, diarrea,
cefaIea, sudoresis y shock. Mas tarde, eI hígado se agranda. La ictericia puede refIejar
hemóIisis o daños hepáticos o a mbos. La anuria indica daño renaI por cobre o
hemogIobina Iibre. La muerte puede ser debida a convuIsiones, coma o faIIa
hepatorenaI. Los niveIes eIevados de cobre en eI suero (niveI normaI máximo 125 mg
por 100 mI) indican Ia gravedad deI envenenamiento.

Cicloheximida (naramicina, Acti-diona, Actispray, Hizarocin)


Se trata de un fungicida antibiótico de toxicidad aIta: Ia DL 50 oraI en ratas es de 2
mg/kg. ProbabIemente Ia absorción dérmica no es eficiente. Cuando se ingiere, causa
excitación, tembIores, saIivación, diarrea y meIena. Los mecanismos de toxicidad no
están bien definidos pero probabIemente incIuyan irritación deI tracto digestivo,
estimuIación deI sistema nervioso simpático y para -simpático, daño en Ios riñones y en
Ia corteza y Ias suprarenaI es.
No existen pruebas químicas para confirmar eI envenenamiento por cicIoheximida.

Endotal (Acelerate, Aquathol, Des-i-cate, Hydout, Hydrothol)


La dosis IetaI 50 oraI aguda de este herbicida es 51 mg/kg. ProbabIemente Ia absorción
dérmica de Ias saIes comúnmente usadas es baja. Irrita Ios ojos, Ias membranas
mucosas y Ia pieI, pero no sensibiIiza. Los mecanismos de Ia toxicidad sistémica no
están cIaros, pero parece que eI SNC, corazón, vasos sanguíneos y Ia mucosa
gastrointestinaI son Ios objetivos prima rios. Los animaIes envenenados muestran
ataxia, convuIsiones, shock y depresión respiratoria. La ingestión es seguida por
erosiones y úIceras en eI tracto gastrointestinaI.
No existen métodos anaIíticos estándar para confirmar en envenenamiento.

Sulfato de Nicotina (Black Leaf 40)


Este insecticida naturaI tan honrado por eI tiempo todavía se usa en horticuItura. La
dosis IetaI en humanos es de 60 mg. Las preparaciones de nicotina, especiaImente Ias
que incIuyen aIcaIoides Iibres, se absorben bien por Ia pa red intestinaI, puImones y
pieI. Los síntomas de envenenamiento por dosis excesivas aparecen rápidamente. Se
deben a una estimuIación transitoria, seguida por una depresión proIongada deI SNC,
de Ios gangIios autónomos y de Ias terminaciones motoras de Ios múscuIos
esqueIéticos. Los daños en eI SNC se manifiestan por cefaIea, vértigo, faIta de
coordinación, tembIores, convuIsiones cIónicas que IIevan a convuIsiones tónicas
extensoras, que a menudo son fataIes. En aIgunos casos, Ia actividad convuIsinante es
mínima y Ia muerte ocurre a Ios pocos minutos por paro respiratorio. Los efectos sobre
Ios gangIios autónomos producen aumento de Ia sudoración, saIivación, naúsea, doIor
abdominaI, diarrea e hipertensión. EI ritmo cardíaco es Iento y a menudo hay arritm ia.
EI bIoqueo de Ias terminaIes motoras de Ios múscuIos esqueIéticos causa gran
debiIidad y Iuego

45
paráIisis. La muerte puede sobrevenir por depresión respiratoria o por shock. La nicotina
puede medirse en sangre y en orina para confirmar en envenenamiento.

Sales fenilmercúricas
La de uso más común es eI acetato feniImercúrico (PMA, Agrosan, CekusiI, GaIIotox,
Hong, Nien, Luquiphene, MersoIite, Phenmad, Phix, PMAS, Shimmer -ex). EI acetato
feniImercúrico se usa ampIiamente como fungicida. La DL 50 oraI aguda en ratas es de
22 mg/kg. Las otras saIes también son muy tóxicas. ProbabIemente exista absorción
dérmica. Debido a su baja voIatiIidad y Ia poca penetración en eI cerebro, son menos
tóxicas que Ios compuestos aIquíIicos de mercurio. Las primeras manifesta ciones
refIejan daños en eI SNC: ataxia, debiIidad muscuIar, dificuItad visuaI y deIirio. Después
de una única exposición moderada, estos síntomas desaparecen pronto. Las
exposiciones repetidas e intensivas causan síntomas y signos parecidos a Ia escIerosi s
IateraI amiotrófica: debiIidad y faIta de coordinación en Ios brazos, dificuItad para tragar
y habIar, debiIidad y espasticidad en Ias piernas. Otras manifestaciones concurrentes o
posteriores de una absorción excesiva que refIeja daño renaI son: aIbumin uria,
hematuria, uremia y aIgunas veces necrosis tubuIar aguda. Han ocurrido casos de
síndrome nefrótico, que se caracteriza por aIbuminuria
masiva, edema generaIizado e hipercoIesteroIemia. En
Iaboratorios especiaIizados se dispone de métodos para medir I os compuestos
feniImercúricos en Ia orina.

Clorato de Sodio (De-Fol-Ate, Drexel Defol, Drop Leaf, Fall, Grain Sorghum
Harverst-Aid, Klorex, Kusatol, Tumbleaf)
Aunque Ia DL50 oraI en ratas es aIta (1200 mg/kg) se han producido varias muertes
causadas por este herbicida defoIiante. Los principaIes mecanismos de toxicidad son
irritación de Ia mucosa gastrointestinaI, depresión deI SNC, hemóIisis, oxidación de
hemogIobina Iibre a metahemogIobina y daño tubuIar renaI. La absorción dérmica es
mínima. Si se ingi ere, eI cIorato causa edema de Ias mucosas oraI y faríngea y doIor en
eI pecho y en eI abdomen. Primero Ia víctima está inquieta, Iuego apática. AI tercer o

46
cuarto día después de Ia ingestión aparece doIor Iumbar, aIbuminuria, hematuria, Iuego
anuria con u remia, Io que refIeja daño renaI. La muerte puede sobrevenir por
hiperkaIemia (hemóIisis), anoxia tisuIar (metahemogIobinemia) o insuficiencia renaI. No
obstante que eI cIorato no puede medirse en Ia sangre, Ia presencia de hemogIobina
Iibre y metahemogIob ina en eI pIasma sugieren que eI envenenamiento de debe a un
agente oxidante.

Cianuro de Sodio (Cymag)


En ocasiones este agente se usa como redenticida. Su toxicidad es extrema, parecida a
Ia deI gas cianuro de hidrógeno que se usa como fumigante. Las saI es de cianuro no se
absorben en carbón acyivado.

13. Plaguicidas naturales

ActuaImente Ias tendencias de manejo de tecnoIogías Iimpias contra pIagas, ha


modificado aIgunos sistemas de producción, Ios cuaIes tratan de restabIecer eI
equiIibrio naturaI, a través de Ia utiIización de pIaguicidas orgánicos o de tipo bioIógico.

Se menciona en Ia Iiteratura a muchas pIantas con propiedades pIaguicidas, capaces


de controIar de insectos, hasta virosis vegetaIes. Muchos trabajos de este tipo tienen
fundamentación científica, pero aIgunos carecen de eIIa. Por Io tanto Ia investigación de
pIantas con fines pIaguicidas y eI conocimiento de ingredientes activos, está aún muy
incipiente.

14. Caso clinico

El paraquat es un potente herbicida de contacto del grupo bipiridílico de amplia utilización


en la agricultura. Aunque se han descrito casos de intoxicación por vía cutánea,
conjuntival e incluso parenteral (1), las intoxicaciones más frecuentes por este compuesto
se producen debido a su ingesta de forma voluntaria con fines autolíticos. La afectación
que produce en nuestro organismo se ha comprobado prácticamente a todos los niveles
47
(2), pero destaca de forma especial el compromiso pulmonar, responsable de gran parte
de los casos de fallecimiento.

Desde un punto de vista epidemiológico es en los países del Lejano Oriente donde se
produce el mayor número de intoxicaciones por estos productos. Es importante destacar
que en nuestro país los herbicidas son, tras los insecticidas organofosforados, la segunda
causa de intoxicación por pesticidas (3). La importancia de la intoxicación por estos
productos deriva de su alta frecuencia, del alto porcentaje de mortalidad que conlleva y de
la escasa eficacia de los tratamientos existentes. Presentamos dos casos de intoxicación
por paraquat y hacemos una revisión de la literatura con especial atención a los aspectos
terapéuticos.
CASOS APORTADOS
Caso 1: Varón de 31 años, sin antecedentes de interés excepto fumador moderado, que
ingresa en el servicio de urgencias tras haber ingerido de forma voluntaria,
aproximadamente 14 horas antes, unos 100 cc. de Gramaxone® extra al 20%. El paciente
refiere dolor abdominal, molestias en cavidad bucal e intensos vómitos. A la exploración
física inicial el paciente se encontraba consciente y orientado témporo-espacialmente,
normotenso (140/80 mmHg), con una frecuencia cardiaca de 94 latidos por minuto y una
temperatura axilar de 37,3 ºC. La exploración de la cavidad oral reveló la existencia de
lesiones eritematosas en orofaringe. El abdomen era doloroso a la palpación, sin defensa
ni signos de irritación peritoneal. En los estudios de laboratorio destacaban: hemoglobina
15 g/dl, hematocrito 46%, leucocitos 14.500/mm3 (84 % neutrófilos), plaquetas
240000/mm3, glucosa 200 mg/dl, GOT 78 U/L, GPT 91 U/L, creatinina 2,1 mg/dl. El
ionograma, los tiempos de protrombina y el tiempo de cefalina se encontraban dentro de
límites normales, así como los gases arteriales y el equilibrio ácido-base. En la radiografía
de tórax destacaba un leve refuerzo de la trama bronquial. La determinación de ditionita
sódica fue positiva. Inicialmente además de sueroterapia se administró manitol al 20%,
carbón activado y tierra de Füller por SNG, así como vitamina C y protectores gástricos. El
paciente fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos donde se inició hemoperfusión
con cartuchos de carbón activado. Tras la primera sesión sufrió un episodio de
hipotensión arterial severa que requirió tratamiento con aminas vasoactivas.
Posteriormente desarrolló un cuadro de hematemesis y melenas. Durante una nueva
48
sesión de hemoperfusión se produjo parada respiratoria que obligó a intubación
orotraqueal y ventilación mecánica. En las horas siguientes presentó gran inestabilidad
hemodinámica y parada cardiaca por disociación electromecánica que fue refractaria a
todas las medidas terapéuticas, produciéndose el exitus tras 12 horas de ingreso.

Caso 2: Paciente varón de 45 años de edad con antecedentes de etilismo crónico que
ingresa en el Servicio de Urgencias tras la ingestión de Gramaxone® extra al 20%. El
tiempo transcurrido desde la ingesta del herbicida así como la cantidad ingerida no fueron
precisados. A la exploración física el paciente aparace obnubilado, taquipneico,
taquicárdico, moderadamente deshidratado y con lesiones eritematosas en la mucosa
oral. Los estudios analíticos revelaron un hemograma normal, glucosa 135 mg/dl y
creatinina 1,5 mg/dl. El resto de determinaciones bioquímicas incluyendo transaminasas e
iones, así como el equilibrio ácido-base eran normales. La determinación de ditionita
sódica fue positiva. La radiografía de tórax no mostró datos significativos. Se administró
sueroterapia, manitol al 20%, carbón activado, sulfato de Mg y tierra de Füller, pasando a
continuación a la Unidad de Cuidados Intensivos donde se procedió a intubación y
ventilación mecánica. Posteriormente presentó deterioro hemodinámico con buena
respuesta inicial a expansores de plasma y aminas vasoactivas. En las horas siguientes
presenta fiebre de 40 ºC y fallo multiorgánico con compromiso predominantemente
pulmonar y renal sin respuesta al tratamiento que incluyó administración de antioxidantes
y corticosteroides. Después de 8 horas de ingreso el paciente fallece por desarrollo de
trastornos cardiacos.

DISCUSIÓN
En los casos presentados destaca una rápida y desfavorable evolución hacia el exitus en
menos de 72 horas a pesar de las medidas terapéuticas instauradas, lo cual ilustra la
gravedad de la intoxicación por este tipo de herbicidas.

Los clásicos trabajos de Proudfoot et al permitieron establecer el pronóstico de la


intoxicación por paraquat en relación con dos factores principales: el tiempo transcurrido
desde la ingesta y la concentración plasmática del tóxico. Sin embargo, en muchas
ocasiones su valor práctico se encuentra limitado por circunstancias como no conocer la
49
cantidad ingerida del herbicida y el tiempo desde su ingestión, así como no existir
determinaciones rutinarias de esta sustancia en muchos centros. Se han descrito tres
formas clínicas en función de la severidad del cuadro y de la cantidad de tóxico ingerida:
a) intoxicación fulminante, cuando la cantidad ingerida de tóxico es mayor de 50 mg/kg de
peso, produciéndose la muerte en menos de 72 horas por fallo multisistémico; b)
intoxicación moderada-severa, cuando se ingieren de 20 a 40 mg/kg de peso. Esta forma
cursa con una primera fase donde predomina la clínica gastrointestinal, seguida del
desarrollo de fallo hepato-renal entre el 2º y el 5º día. Después de unos 7 días aparece un
cuadro de distress respiratorio y finalmente acontece la muerte entre la 2ª y 4ª semana; c)
intoxicación leve, cuando la cantidad ingerida es menor de 20 mg/kg de peso. Esta forma
sólo presenta clínica gastrointestinal y alteración de las pruebas funcionales respiratorias.

El tratamiento de la intoxicación por paraquat presenta la importante limitación de no


contar con un antídoto específico. Por ello, es de especial importancia la rapidez en la
instauración de medidas destinadas a evitar la absorción del tóxico, a facilitar su
extracción del plasma y su eliminación por la orina y a neutralizar sus efectos a nivel de
órganos diana. La revisión de la literatura con relación al tratamiento de estas
intoxicaciones revela que son numerosas las medidas terapéuticas empleadas, pero al
mismo tiempo se observa una gran controversia en cuanto a los resultados obtenidos.

Para evitar la absorción digestiva de este herbicida se han utilizado catárticos asociados a
adsorbentes, así como resinas de intercambio iónico con una alta capacidad de fijación
para el paraquat. Recientes estudios en modelos animales han demostrado que
compuestos como los alquilsulfatos y alquilsulfonatos pueden tener una efectiva
capacidad detoxicante frente al paraquat, reduciendo su absorción a nivel intestinal
además de inhibir la formación de complejos lipídicos a nivel pulmonar. Actualmente, el
desarrollo de nuevas opciones terapéuticas se centra en el estudio de los mecanismos
intrínsecos de la absorción digestiva de este herbicida.

En lo referente a la extracción del tóxico del plasma una vez que se ha producido su
absorción, es de destacar el papel de las técnicas de depuración extrarrenal. Las pautas
intensivas de hemoperfusión han demostrado su utilidad en algunos casos, incluso en
41
0
situaciones de intoxicación masiva, donde el empleo de estas técnicas junto a productos
como la desferroxamina y otros antioxidantes ha tenido resultados exitosos. A pesar de
ello, diversos autores discuten su utilidad sobre la base de las características
farmacocinéticas del paraquat: gran volumen de distribución, rápida desaparición de sus
niveles sanguíneos y lenta transferencia intercompartimental.

Pero sin duda, el mayor interés en el tratamiento de estas intoxicaciones se ha centrado


en las medidas encaminadas a neutralizar sus efectos a nivel de los diferentes órganos
diana. La acción tóxica del paraquat a nivel hístico se debe a la reducción-reoxidación
cíclica de los cationes bipiridílico con formación de radicales libres, principalmente en los
neumocitos tipo II. Esta reacción produce una deplección de diversos enzimas como el
glutation, la superóxido dismutasa y el cofactor NADPH, importantes en su papel como
antioxidantes, lo cual resulta en la afectación de las membranas celulares. En este
escenario se han utilizado ácidos grasos monoinsaturados como el ácido oleico, beta-
bloqueantes, por su supuesta capacidad de competir con los receptores pulmonares del
paraquat , antioxidantes como la N- acetil-cisteína o las vitaminas E y C, y enzimas como
la superóxido dismutasa vehiculada en liposomas . Otras opciones terapéuticas sugeridas
recientemente incluyen la melatonina, capaz de reducir la capacidad oxidativa del
herbicida disminuyendo así la cantidad de glutation oxidado, el litoespermato magnésico,
al reducir la toxicidad renal y mejorar la eliminación del tóxico , e incluso anticuerpos
específicos dirigidos contra el paraquat, los cuales son capaces de inhibir la captación del
herbicida por el neumocito tipo II . Por último, las medidas dirigidas a reducir la reacción
inflamatoria a nivel tisular y a tratar el distress respiratorio han sido consideradas en el
tratamiento de esta intoxicación. Dentro de las primeras se han utilizado corticoesteroides,
solos o asociados a inmunosupresores en un intento de reducir la alveolitis y la posterior
fibrosis. Asimismo, para inhibir la profileración fibroblástica desencadenada por el tóxico
se ha usado la radioterapia, aunque los resultados son controvertidos. Entre las medidas
destinadas a combatir el distress respiratorio destaca el empleo del óxido nítrico, tras cuya
administración se ha objetivado una mejoría de la presión arterial pulmonar y un
incremento de la presión parcial de oxígeno.

Finalmente, cuando estas medidas fracasan y se establece la lesión pulmonar, el


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trasplante ha comenzado a demostrar su validez como alternativa terapéutica. Hasta 1996
los intentos de trasplante pulmonar en pacientes en situación de insuficiencia respiratoria
terminal debido a esta intoxicación habían fracasado. Sin embargo, recientemente Walder
y cols. Han presentado el primer trasplante pulmonar con éxito en un paciente después de
la intoxicación por paraquat.

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2
III. BIBLIOGRAFIA

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