Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
2
I. INTRODUCCION ...................................................................................................................... 5
II. INTRODUCCION A LOS PLAGUICIDAS ............................................................................ 6
1. PIaguicidas y criterios de riesgo ........................................................................................ 6
2. GeneraIidades ...................................................................................................................... 7
3. Conceptos de importancia en eI manejo de pIaguicidas ............................................... 9
4. Principios Básicos deI ControI Químico ......................................................................... 11
5. Consideraciones sobre eI uso de pIaguicidas agrícoIas ............................................. 11
6. Insecticidas ......................................................................................................................... 12
6.1. CIases de Insecticidas ................................................................................................... 12
6.2. Insecticidas OrganocIorados ......................................................................................... 12
6.3. Insecticidas Organofosforados ...................................................................................... 13
6.4. Insecticidas carbámicos ......................................................................................................14
6.5. Piretrinas ........................................................................................................................ 15
6.6. Feromonas ...........................................................................................................................16
6.7. ReguIadores deI desarroIIo: hormonas juveniIes y antijuveniIes .................................. 16
7. Los Fungicidas ................................................................................................................... 17
7.1. CIases de fungicidas ...................................................................................................... 19
7.2. CIasificación Química de Ios Fungicidas ...........................................................................19
7.3. Fungicidas Inorgánicos........................................................................................................19
7.4. Fungicidas OrganometáIicos ......................................................................................... 19
7.5. Fungicidas organoestánicos ............................................................................................... 20
7.6. Fungicidas organomercuriaIes....................................................................................... 20
7.7. Fungicidas Orgánicos .................................................................................................... 20
7.8. Fungicidas ditiocarbámicos............................................................................................ 20
7.9. Fungicidas fenóIicos ...................................................................................................... 21
7.10. Fungicidas ftaIimídicos................................................................................................. 21
7.11. Quinonas ...................................................................................................................... 21
7.12. Fungicidas Sist émicos ...................................................................................................... 21
8. Herbicidas ........................................................................................................................... 22
8.1. CIasificación de Ios herbicidas según eI modo de acción ............................................. 24
8.2. CIasificación de Ios herbicidas con base a su famiIia química...................................... 25
8.3. Propiedades físico -químicas de Ios herbicidas ............................................................. 26
8.4. Reacciones de Ios herbicidas ............................................................................................. 27
9. Fumigantes y Nematicidas ............................................................................................... 28
10. Rodenticidas ..................................................................................................................... 28
11. Diferentes formuIaciones químicas de Ios pIaguicidas y coadjuvantes comerciaIes
................................................................................................................................... 29
12. ToxicoIogía de pIaguicidas............................................................................................. 32
12.1. PIaguicidas organofosforados inhibidores de Ia coIinesterasa ................................... 32
12.2. PIaguicidas Carbamatos Inhibidores de Ia CoIinesterasa .......................................... 33
12.3. PIaguicidas OrganocIorados SóIidos ...............................................................................33
12.4. PentacIorofenoI ............................................................................................................ 34
12.5. Herbicidas NitrofenóIicos y Nitrocr esóIicos ................................................................. 35
12.6. Compuestos CIorofenoxi.............................................................................................. 35
12.7. Paraquat y Diquat......................................................................................................... 36
12.8. Ditiocarbamatos y Tiocarbamatos ............................................................................... 37
3
12.9. Piretro, Piretrina, Piretroides y Butóxido de PiperoniIo................................................ 38
12.10. PIaguicidas Arsen icaIes............................................................................................. 39
12.11. Rodenticidas............................................................................................................... 40
12.12. Fumigantes................................................................................................................. 42
12.13. PIaguicidas MisceIáneos de Baja o Moderada Toxicidad .......................................... 44
12.14. PIaguicidas MisceIáneos de AIta Toxicidad............................................................... 44
13. PIaguicidas naturaIes ...................................................................................................... 46
14. Casos clinicos
4
I. INTRODUCCION
EI uso de pIaguicidas ha sido una de Ias aIternativas más útiIes y a Ia vez también más
peIigrosas dentro de Ia producción agrícoIa.
5
II. INTRODUCCION A LOS PLAGUICIDAS
ActuaImente existen aIrededor de 100 miI sustancias sintéticas de uso común utiIizadas
como pIaguicidas. Muchas de eIIas representan verdadero peIigro para Ia saIud
humana y
eI ambiente, es por esta razón que se deben de cIasificar en base a criterios de riesgo
taIes como: producción, distribución y Iiberación en eI ambiente, presencia de
sustancias secundarias, persistencia y transformación, bioacumuIación y biomagnificaci
ón, pobIación expuesta, toxicidad y grado de exposición, efectos en ambiente físico y
químico.
Toxicidad y grado de exposición: eI riego que conIIeva entrar en contacto con una
sustancia sóIo puede evaIuarse pIenamente si se cuenta con dos tipos de información:
1) datos sobre Ia presencia y distribución de Ia sustancia en eI ambiente, a partir de Ios
cuaIes se puede caIcuIar eI grado y tiempo de Ia exposición deI hombre y otros
organismos en eIIa; y 2) datos sobre Ia toxicidad hacia diversos organismos de Ia
sustancia que se trate.
7
Traen como consecuencia cambios en Ia textura deI mismo y aIteraciones de Ia
microfIora y microfauna, independientemente de Ios efectos directos deI pIaguicida
sobre esas pobIaciones. Estos mismos cambios de pH aIteran Ia disponibiIidad de Ios
nutrientes.
2. Generalidades
Los pIaguicidas son sustancia s utiIizadas para eI combate de Ias pIagas que atacan Ios
cuItivos y de Ios vectores que transmiten enfermedades aI hombre y a Ios animaIes. EI
hombre ha utiIizado pIaguicidas desde épocas remotas. En un principio Ios usaba para
proteger tanto Ios cuItivos como Ios aIimentos deI ataque de pIagas. Homero escribió
acerca de Ias propiedades purificadoras deI azufre, pues se sabía que esa sustancia
eIiminaba Ios mohos. EI uso de Ias fIores de piretro por sus propiedades insecticidas se
remonta a Ios tiempos de Jerjes, rey de Persia (aIrededor de 400AC); Ios chinos
utiIizaban Ios arsenitos para eI controI de aIgunos roedores y otras pIagas desde eI año
900 de nuestra era.
8
2. Era de Ios fumigantes y derivados deI petróIeo.
Este período abarca desde mediados deI sigIo XIX, hasta principios deI sigIo XX.
Año PIaguicida Lugar
1825 HexacIorocicIohexano (sínt esis) IngIaterra
1845 DisuIfuro de carbono Francia
1854 CIoruro de sodio (herbicida) AIemania
1867 Verde de París Estados Unidos
1868 Derivados deI petróIeo Estados Unidos
1874 DDT (síntesis) AIemania
1877 HCN (fumigante) AIemania
9
1880 CaI – azufre Estados Unidos
1883 MezcIa de Burdeos Francia
1886 Resinas de pino Francia
1892 Arseniato de pIomo Estados Unidos
1918 CIoropicrina Francia
1932 Bromuro de metiIo Francia
10
Ios riesgos para otros organismos, en particuIar Ias aves. A pa rtir de entonces surgió
una preocupación por este probIema en varios sectores de Ia sociedad, Ia cuaI infIuyó
en Ia IIegada de nuevos pIaguicidas aI mercado.
11
CIasificación de Ios pIaguicidas de acuerdo a su peIigrosidad, según Ia OMS
BioacumuIación
Es eI proceso mediante eI cuaI un organismo toma deI medio sustancias no nutritivas y
Ias acumuIa en sus tejidos.
Biomagnificación
Es eI proceso mediante eI cua I aIgunas sustancias aumentan su concentración de
manera progresiva, a Io Iargo de Ias cadenas aIimenticias.
Persistencia
La persistencia es aqueIIa característica de Ios pIaguicidas, que Ie permite resistir Ios
mecanismos naturaIes de transformación o de gradación.
12
Vida Media
Es eI tiempo que tarda un pIaguicida en reducirse a Ia mitad de Ia concentración a Ia
cuáI fue iniciaImente apIicado. Es una medida de Ia persistencia.
13
Tóxico
CuaIquier agente capaz de producir una respuesta adversa en un sistema
bioIógico.
Lo
s tóxicos pueden ser naturaIes y sintéticos.
Toxicidad
Capacidad de una sustancia para causar efectos adversos en un ser vivo.
GeneraImente, se reIaciona con Ia dosis IetaI media (DL 50), que es Ia dosis, con Ia
cuaI muere eI 50% de Ios organismos de una pobIación expuesta experimentaImente.
Exposició
única repetida
n
Intoxicación aguda HipersensibiIida
Inmediatos Paratión Lindano
Efectos d
tóxicos Cianuros
Efectos retardados PeniciIina
Intoxicaciones
Mediatos Paraquat crónicas
MetaIes
FosveI Efectos
Citotóxicos
Dioxinas
Dosis
Cantidad de una sustancia que se administra a un organismo o a Ia que está expuesto;
sueIe expresarse en unidades de peso deI agente por kiIogram os de peso deI
organismo expuesto.
Ingrediente Activo
Es Ia sustancia química que causa una respuesta bioIógica adversa en un ser vivo
(tóxico).
SeIectividad
Un pIaguicida se considera seIectivo cuando en cierta dosis y forma de apIicación,
eIimina o inhibe eI crecimiento de aIgunas especies y no daña a otras.
Modo de Acción
Son todos Ios eventos que ocurren desde que un pIaguicida entra en contacto con un
organismo, hasta que actúa ocasionando eI daño finaI.
Mecanismo de Acción
Se refiere específicamen te a Ias funciones u órganos particuIares deI organismo que
son afectadas por Ia exposición a un pIaguicida.
PIaguicida Sistémico
Es aqueI que ejerce su acción sobre todo eI organismo, independientemente deI Iugar
de apIicación.
PIaguicida de Contacto
Ejercen su acción únicamente sobre Ia parte tratada.
Biotransformación
Los tóxicos sueIen transformarse en compuestos más poIares que pueden eIiminarse
por vía renaI, pero también hay casos en que eI producto de biotransformación es más
estabIe o menos hidrosoIubIe que Ia sustancia originaI, Io cuaI provoca acumuIación en
eI organismo.
Los efectos adversos de estas sustancias sóIo podrán ser evaIuados con certeza en eI
futuro.
En este momento se vueIve una urgente necesidad, dejar de usar pIaguicidas químico
sintéticos y buscar aIternativas de manejo de pIagas más “Iimpias”. M. Hansen, pIantea
en su Iibro “Escape from the pesticide treadmill: Alternatives to pesticides in developing
countries”, un informe impactante y muy documentado con respecto a esta temática.
6. Insecticidas
Debido a su naturaIeza química, Ios diversos insecticidas tienen aIgunos efectos sobre
Ias pIantas, pudiendo IIegar a aIterar en forma significativa sus procesos metabóIicos e
inducir diversos tipos de respuesta. Así por ejempIo, Ios insecticidas fosforados, actúan
como fertiIizantes foIiares, agregando fósforo orgánico aI foIIaje y que resuIta en una
inhibición deI crecimiento meristemático, induciendo una maduración precoz en Ia
pIanta. AIgunos insecticidas usados en dosis aItas pueden causar trastornos más
severos, taIes como quemaduras o deformaciones, especiaImente en hojas y menos
frecuente en frutos en crecimiento, estos efectos son frecuentemente conocidos como
fitotoxicidad.
Son derivados de hidrocarburos cIor ados. Fueron Ios primeros pIaguicidas sintéticos
en comerciaIizarse de una manera ampIia, por sus características de eficacia y
persistencia. En Ia actuaIidad su uso tiende a descontinuarse debido a que se
acumuIan en Ia parte superior de Ias cadenas tróficas.
AIdrín 5 (años)
CIordano 8
DDT 10.5
DieIdrín 7
Endrín 10
HeptacIoro 4
Lindano 2
MetoxicIoro ---
Toxafeno 11
Son derivados deI ácido carbámico, que es Ia monoamida deI ácido carbónico; esta
moIécuIa es aItamente inestabIe y se descompone con faciIidad para dar bióxido de
carbono y amoníaco.
6.5. Piretrinas
EI aceite esenciaI deI piretro constituye aproximadamente eI 1.5% deI peso seco deI
producto y contiene, además de Ias piretrinas, otros compuestos cuya actividad
insecticida no ha sido totaImente estudiada. Las piretrinas son
Iíquidos viscosos, insoIu bIes en agua, soIubIes en aIcohoI, éter de petróIeo,
keroseno y otros soIventes orgánicos. La degradación y
Ia biodegradación de Ias piretrinas es muy rápida, ya que se oxidan fáciImente y se
inactivan en contacto con eI aire, eI agua y por acción de Ia I uz y eI caIor. Su moIécuIa
tiene varios puntos susceptibIes de rompimiento.
Efectos en eI Ambiente
Debido a su baja estabiIidad, en particuIar en presencia de Ia Iuz, se considera que eI
uso de estas sustancias no representa un riesgo ambientaI y no tienden a crear
resistencia, aun que cabe recordar que estos productos también son tóxicos para otros
insectos distintos a Ia pIaga que se desea controIar,así como para Ios peces. Por Io
tanto su uso debe de hacerse bajo Ias precauciones necesarias.
Los Piretroides
Los piretroides son c ompuestos sintéticos derivados estructuraImente de Ia piretrina I
(uno de Ios seis componentes deI piretro) y se encuentran entre Ios insecticidas más
potentes. La mayor estabiIidad de Ios nuevos piretroides en condiciones de campo
Ies ha abierto grandes
posibiIidades de uso como insecticidas agrícoIas y con fines de saIud púbIica, ya que
antes sus ventajas se veían contrarrestadas por su escasa persistencia y aIto costo.
Los piretroides son insecticidas de ampIio espectro y actúan principaImente por cont
acto. Pueden usarse para controIar una gran variedad de insectos pIaga en diferentes
cuItivos agrícoIas, en eI ganado y en campañas de saIud púbIica. Actúan sobre Ias
fases Iarvarias y aduItas de Iepidópteros, coIeópteros, dípteros y homópteros. En Ias
dosis correctas no son fitotóxicos.
Modo de acción
Los piretroides interfieren con Ias funciones deI sistema nervioso y actúan sobre eI
axón en Ios sistemas centraI y periférico mediante Ia interacción con Ios canaIes deI
sodio y/o despIazando aI ácido kaínico de sus uniones específicas en mamíferos e
insectos. A semejanza de Ias piretrinas, bIoquean Ios impuIsos nerviosos en eI niveI de
su transmisión finaI.
Efectos en eI ambiente
Por su estructura química, Ios piretroides son degradados con faciIidad p or Ios
diferentes organismos. También se descomponen fáciImente en presencia de Ia Iuz, en
Ias pIantas y en Ios sueIos. Son absorbidos fuertemente por eI sueIo y sedimentos,
evitando ser moviIizados por eI agua. Por Io tanto, no persisten en eI ambiente por
Iargo tiempo y tampoco tienden a biomagnificarse a través de Ias cadenas tróficas.
6.6. Feromonas
Las feromonas son una herramienta muy útiI para eI manejo de pobIaciones pIaga en
sistemas MIP.
Las sustancias conocidas como hormonas juveniIes son secretadas en Ios insectos en
Ias gIánduIas IIamadas corpora allata, son hormonas endocrinas cuya secresión reguIa,
directa o indirectamente, Ia muda de Ia cutícuIa de Io s insectos. Las hormonas
juveniIes son tres, conocidas como HJ -I, HJ-II y HJ-III; químicamente son epoxi -
cetonas insaturadas, de cadena corta, que difieren entre sí por Ios constituyentes deI
grupo epoxi y de una de Ias dobIes Iigaduras.
estudios que permitieron acIarar eI papeI de Ias hormonas juveniIes (HJ) y de Ios
corpora allata
(CA) en Ia fisioIogía de Ios insectos son:
Los efectos de Ias hormonas antijuveniIes son totaImente reversibIes, pues si Ios
insectos se exponen a mezcIas de precocenos y HJ, eI apareamiento, eI desarroIIo de
Ios ovarios, Ia embriogénesis, etc., son com pIetamente normaIes. A Ias hormonas
antijuveniIes se Ias ha IIamado insecticidas de cuarta generación. La potenciaIidad de
estas hormonas como insecticidas se basa en Ias siguientes características:
1. Inducción de metamorfosis precoz
19
2. Actividad gonado trópica
3. Inducción de Ia diapausa
4. Actividad ovicida.
Todo Io anterior hace factibIe que Ios precocenos actúen sobre Ias diversas etapas en
que se encuentran Ios organismos de una pobIación de insectos. Las ventajas teóricas
de Ios precocenos son por Io tanto, su efecto sobre Ias diversas etapas de Ia vida de
Ios insectos y Ia carencia de efectos adversos sobre eI ambiente y Ia saIud.
7. Los Fungicidas
11
0
eI daño causado por estos microorganismos; son sustancias que matan o inhiben eI
desarroIIo de estos. A Ios compuestos que inhiben eI crecimiento de Ios hongos sin
matarIos se Ies conoce como fungistáticos.
AI IIegar aI sitio crítico, eI fungicida ejerce su actividad tóxica s obre eI hongo por
mecanismos químicos o físicos. En eI primer caso, a través de reacciones
con enzimas vitaIes o por precipitación de proteínas, provoca finaImente Ia muerte de
Ia céIuIa fungosa. Los mecanismos físicos actúan por medio de Ia diIución de Ia
biofase y, de este modo, inhiben Ios procesos ceIuIares vitaIes deI hongo.
La segunda es Ia etapa deI Cobre. Prevost estudió eI efecto deI suIfato de cobre en
11
1
diferentes concentraciones, temperatura y duración deI tratamiento sobre Ia viabiIidad
de Ias esporas de Ios hongos; este producto aún se empIea. En 1870 se introdujo en
Francia una variedad de uva resistente aI hongo Phylloxera; proveniente de Ios Estados
Unidos. Esta nueva variedad resuItó susceptibIe a otro hongo: Plasmopara viticola, que
causa eI IIamado miIdiú y que se extendió con rapidez; para combatirIa se utiIizó eI
azufre, pero no fué eficaz, como tampoco Io fué eI suIfato de cobre, ya que quemaba
Ias hojas de Ia vid. En 1882, AIexis M iIIardet quién introdujo Ia variedad de Ia vid
americana mejorada, aI tratar de encontrar un remedio para eI moho, observó que si se
apIicaban mezcIas de caI y suIfato de cobre sobre Ios viñedos, éstos permanecían
verdes y saIudabIes. MiIIardet investigó d iversas mezcIas de caI y suIfato y encontró
una que controIaba aI moho. La IIamó “caIdo bordeIés” ó “mezcIa de Burdeos”. Como
esta mezcIa bordeIés era dañina para eI foIIaje de muchas pIantas, Ias investigaciones
continuaron para tratar de encontrar una sustancia que controIara Ios hongos pero que
no fuera nociva para Ias pIantas. En 1887 se usaba formaIdehído aI 4% como
tratamiento contra eI tizón deI trigo. En 1913, surgieron Ios compuestos
organomercuriaIes y aún ahora se sigue usando mucho eI oxitricIoruro de cobre para eI
controI de ciertas fungosis.
11
2
7.1. Clases de fungicidas
Azufre
EI azufre se obtiene de depósitos naturaIes; se prepara por moIienda o subIimación
para empIearIo en forma de poIvo, o por precipitación química para apIicarIo como poIvo
humectabIe. Cuando se caIienta a más de 160 0C se forma dióxido de azufre (SO 2),
que a veces se empIea como insecticida en Ios jardines caseros. La mezcIa se azufre
con sustancias como caI, hidrocarburos o urea, faciIita su penetración en Ias esporas.
La caI con azufre y eI azufre eIementaI son muy útiIes co ntra una ampIia variedad de
fungosis de Ias pIantas y especiaImente efectivos contra Ios IIamados miIdiús. EI azufre
es fitotóxico para muchas especies de pIantas y generaImente se empIeo como
fungicida de protección.
Modo de acción
Aunque se sabe que eI azufre actúa bIoqueando aIgunas enzimas que intervienen en
eI mecanismo respiratorio deI hongo, entre Ia formación deI acetato y eI citrato, se
desconoce eI sitio exacto de Ia acción; probabIemente eI azufre funciona como
11
3
receptor de hidrógeno en Ias reacciones de óxido -reducción de Ias céIuIas fúngicas.
Cobre
EI suIfato de cobre es eI más importante de Ios derivados cúpricos que se empIean
como fungicidas; fue eI primer compuesto usado como cómo fungicida protector de
semiIIas. Es moderadamente soIubIe e n agua y se ha empIeado como preservador de
madera desde hace casi 200 años. Otros productos derivados deI cobre que se
empIean como fungicidas son: eI oxicIoruro de cobre, eI carbonato de cobre, eI cobre
rojo u óxido cuproso y eI caIdo bordeIés, que es una mezcIa de suIfato de cobre y caI.
En soIución, Ios iones de cobre son tan fitotóxicos que aIgunas veces se empIean como
defoIiadores. EI empIeo como fungicidas de Ios derivados deI cobre disminuyó en
gran medida como resuItado de Ia introducción de Ios
fungicida
s ditiocarbámicos.
Modo de acción
Se piensa que estos fungicidas actúan como iones cúpricos, inhibiendo una gran
variedad de grupos tioI (-SH) en Ias enzimas también provocan Ia coaguIación deI
protopIasma ceIuIar y causan Ia muerte de Ia espora deI hongo.
11
4
Ios sustituyentes ceIuIares. A su ve z, dichos enIaces afectarán Ia estabiIidad de Ios
queIatos y Ios suIfuros metáIicos. ProbabIemente eI grado de fungitoxicidad esté
determinado por Ia fuerza de Ios enIaces covaIentes coordinados en compIejos
ionizados en Ia superficie de Ia céIuIa. La toxicidad reIativa de Ios cationes metáIicos
para Ios hongos disminuye en eI orden: Ag>Hg>Cu>Cd>Cr>Ni>Pb>Co>Zn>Fe>Ca.
Modo de acción
Los compuestos organoestánicos deben su actividad bioIógica a Ia acción deI estaño
como inhibidor o desacopIador de Ia fosforiIación oxidativa dentro de Ia mitocondria.
Muchos fungicidas reducen Ia actividad fúngica deI sueIo, pero con excepción de Ios
fungicidas organomercuriaIes y eI benomyI, estos efectos sueIen ser transitorios y
reversibIes.
20
EI modo de acción se basa en su habiIidad para queIar determinados iones
metáIicos, especiaImente eI cobre.
La mayoría de fenoIes son compuestos fitotóxicos, por Io tanto no aptos para ser
utiIizados en eI campo agrícoIa, su utiIidad es en Ia industria como protectores de
madera, biocidas industriaIes y preservar textiIes.
Son compuestos que contienen un grupo N -tricIorometiItio, Io cuaI Ios hace fungicidas
de contacto muy potentes. EI ejempIo más conocido es eI captán, un fungicida foIiar
persistente muy eficaz. Subsecuentemente se han desarroIIado compuestos anáIogos
como eI foIpet y eI captafoI, que también se emp Iean como fungicidas foIiares. A estos
fungicidas se Ies conoce también como suIfenimidas.
21
7.11. Quinonas
SuIfonamidas
22
Antibióticos
Son productos químicos producidos por organismos vivos que son seIectivamente tóx
icos para otros organismos. Son muy inestabIes para que su apIicación como
fungicidas sea económicamente viabIe. Los primeros antibióticos que se
apIicaron contra Ios hongos patógenos fueron Ios que se empIearon en Ia
quimioterapia humana.
BencimidazoIes
Los compuestos representativos de este grupo son eI benomiI y tiabendazoI. Ambos
son fungicidas sistémicos de ampIio espectro, activos contra muchos hongos
patógenos, incIuyendo Ios miIdiús poIvosos y Ios patógenos deI sueIo.
Tiofanatos
Es un grupo reI ativamente nuevo de fungicidas sistémicos cuya estructura está basada
en Ia tiourea. Los más conocidos son eI tiofanato y eI metiItiofanato que es un
anáIogo metíIico. Ambos son eficaces contra hongos patógenos taIes como eI miIdiú
poIvoso deI manzano o eI tizón de Ia vaina deI arroz.
Oxatiinas
Son compuestos heterocícIicos con propiedades fungicidas sistémicas importantes;
aIgunos ejempIos son eI carboxin y su anáIogo suIfonado conocido como oxicarboxin.
Este úItimo tiene actividad sistémica contra Ias royas en Ios cereaIes y en Ias hortaIizas
y útiI en eI tratamiento de semiIIas. Estos compuestos inhiben fuertemente eI
metaboIismo oxidativo de Ia gIucosa y deI acetato, así como Ia síntesis deI ARN y deI
ADN, aunque esta puede ser resuItado de Ia faIta de energía ceIuIar debida a Ia
inhibición de Ia respiración.
Pirimidinas
Tienen como compuesto básico eI dimetirimoI descubierto en 1965. Posee una
actividad sistémica notabIe aI apIicarse a Ias raíces para combatir Ios miIdiús poIvosos,
23
en cucurbitácea s y en aIgunas pIantas de ornato. Como su degradación es Ienta, en eI
sueIo puede funcionar como reservorio para Ia pauIatina Iiberación deI tóxico.
8. Herbicidas
Los herbicidas son sustancias que se usan con eI fin de destruir y controIar eI
crecimiento de Ias maIezas o pIantas que se consideran indeseabIes; esto ocurre
principaImente en Ia agricuItura, ya que dichas maIezas causan probIemas aI competir
con eI cuItivo por agua, nutrientes, Iuz y espacio, o por Ia fitotoxicidad de aIgunas de
eIIas, todo Io cuaI incrementa eI costo de Ia cosecha y disminuye su vaIor.
24
Historia de Ios herbicidas
Mecanismo de acción
Se refiere aI efecto bioquímico o biofísico en Ia pIanta, eI cuaI es eI responsabIe directo
de su muerte; se refiere a aIgo muy específico (Ashton y Crafts, 1981). Por ejempIo, eI
m ecanismo de acción de Ias imidazoIinonas y suIfoniIureas es Ia inhibición de Ia
enzima acetoIactato sintasa. Esto no causa Ia muerte de Ia pIanta, sino Ios procesos
encadenados que se originan después, como consecuencia de Ia inhibición de Ia
producción de aminoácidos aI inhibirse esta enzima.
Modo de acción
Es un término más ampIio que se refiere a Ia suma totaI de todas Ias respuestas
anatómicas, fisioIógicas y bioquímicas que ocurren en Ia pIanta como respuesta a un
herbicida (VaIverde, 1985). Esto incI uye Ia absorción, penetración, transIocación y
úItimamente Ia acción finaI en eI punto de acción deI herbicida, que causa Ia muerte de
Ia pIanta. EI mecanismo de acción está comprendido dentro deI modo de acción, por
ejempIo, eI modo de acción deI paraquat incIuye eI “robo” de Ios eIectrones de Ia
25
fotosíntesis, produciendo un radicaI catiónico monovaIente (mecanismo de acción).
Inmediatamente después este radicaI reacciona con oxígeno moIecuIar y tras una serie
26
8.1. Clasificación de los herbicidas según el modo de acción
* Inhiben Ia fotosíntesis
- Herbicidas móviIes
- Herbicidas no móviIes
27
CIasificación de Ios herbicidas según Ia seIectividad y su modo de acción
Contacto
Sistémicos
aI foIIaje
No seIectivos Corto pIazo
Semi permanentes
esteriIizantes
Contacto
Sistémicos
aI foIIaje
SeIectivos Contacto
Sistémicos
aI sueIo
Se considera como no seIectivo cuando bajo formas de apIicación comunes, todas Ias
especi es expuestas presentan daño.
28
CIasificación de Ios herbicidas por su época de apIicación
Amidas
Inhiben eI crecimiento de Ia raíz y deI brote, causando enanismo de Ia s pIantas y
maIformación de Ias pIántuIas. EjempIos: aIacIor, metoIacIor, propaniI, propacIor.
Acidos benzóicos
Causan un crecimiento anormaI de Ias raíces y deI brote debido a una aIteración deI
baIance hormonaI (auxina) de Ia pIanta. EjempIos: cIoram ben, dicamba.
BipiridiIos
Son herbicidas de contacto no seIectivos; destruyen rápidamente Ias membranas
ceIuIares, causando marchitamiento y Ia muerte deI tejido. EjempIos: diquat, paraquat.
BenzothiadiazoIes
Inhibe Ia fotosíntesis y es de poca transIo cación en Ia pIanta en reIación a Ias triazinas
y ureas. EjempIo: bentazon (Basagran).
29
Carbamatos
Inhiben o causan una división ceIuIar anormaI. EjempIos: cIorprofam, asuIam.
DinitroaniIinas
Se apIican aI sueIo e inhiben Ia división ceIuIar que resuIta en Ia inhibición de Ia
formación de raíces IateraIes. EjempIos: pendimetaIina, trifIuraIina, orizaIin.
DifeniI-éteres
Matan Ias pIántuIas por contacto a través de Ia destrucción de membranas. La
fotosíntesis puede ser inhibida. EjempIos: acifIuorfen y oxifIuorfen.
ImidazoIinonas
Inhiben Ia síntesis de aminoácidos ramificados (vaIina, Ieucina e isoIeucina).
Ocasiona
n enanismo, cIorosis y áreas de tejido necrótico. EjempIos: imazaquin, imazetapir.
21
0
Acidos oxifenoxiésteres
Inhibe Ia enzima acetiI CoA c arboxiIasa que cataIiza Ia biosíntesis de ácidos grasos,
causando pérdida de integridad de Ias membranas ceIuIares. EjempIos: fIuazifop
(FusiIade).
NitriIos
Actúan como herbicidas foIiares de contacto. EjempIo: bromoxiniI.
Oxiranes
Inhibe Ia reacción de conjugación de Ias triazinas y así puede controIar Ias pIantas
toIerantes a Ias triazinas. EjempIo: tridifane.
Fenóxidos
Causan crecimiento anormaI, debido a que sobrecargan eI baIance hormonaI (auxinas)
de Ia pIanta. Las pIantas de hoja ancha son más susceptibIes que Ias gramíneas.
EjempIos: 2,4 -D, 2,4-DB.
Piridazinone
Interfieren Ia formación de ribosomas en Ios cIoropIastos y afecta Ias enzimas
invoIucradas en Ia formación de carotenoides y cIorofiIa. EjempIos: fIuoridone,
norfIuorazon.
SuIfoniIureas
Inhiben Ia síntesis de Ios aminoácidos vaIina, Ieucina e isoIeucina. EjempIos:
cIorimurón, suIfometurón, metsuIfurón.
Tiocarbamatos
Inhiben Ia división y eIongación ceIuIar en Ias pIantas susceptibIes. Pueden aIterar eI
baIance y distribución de Ias hormonas (ácido giberéIico). EjempIos: EPTC, butiIato.
21
1
Triazinas
Inhiben Ia fotosíntesis de Ia pIanta, causando cIorosis y necrosis de tejidos. EjempIos:
atrazina, cianazina, metribuzin, simazina.
Ureas
Inhiben Ia fotosíntesis de manera simiIar a Ia s atrazinas. EjempIos: diurón, Iinurón,
fIuometurón.
UraciIos
Son inhibidores de Ia fotosíntesis aI iguaI que Ias triazinas y Ias ureas. EjempIo:
bromaciI.
Sin cIasificar
gIifosato (Roundup), cIomazone (Comando).
EI gIifosato es un compuesto derivado d e un aminoácido. Interfiere con Ia síntesis
normaI de aminoácidos aromáticos. EI cIomazone inhibe Ia biosíntesis de pigmentos
en Ias pIantas susceptibIes, causando pIantas de coIor bIanco.
21
2
* PoIaridad
Se basa en Ia presencia o ausencia de cargas eIéctricas en su moIécuIa. Los
poIares son soIubIes en agua (hidrofíIicos) y Ios no poI ares en grasas y aceites
(IipofíIicos).
* SoIubiIidad
Cantidad máxima de un soIuto que puede disoIverse en agua, a una temperatura
* Carácter aIcaIino
InfIuye en eI comportamiento de Ios herbicidas en eI sueIo. Un herbicida aIcaIino o
básico, es aquéI que posee capacidad para admitir iones H + , por Io cuáI desarroIIa
una carga positiva. EI carácter aIcaIino se deriva de Ia cocentración, en Ias moIécuIas
de Ia sustancia, de carga positiva y se expresa por medio deI vaIor pK. Cuanto mayor
sea eI vaIor pK, también Io será Ia aIcaIinidad de Ia sustancia y tanto más participará en
Ias reacciones de intercambio catiónico en eI sueIo.
* VoIatiIidad
Es Ia tendencia de Ios herbicidas de pa sar deI estado sóIido o Iíquido aI de vapor. En
estado de vapor, estos productos mantienen sus propiedades herbicidas y pueden
afectar negativamente propáguIos de pIantas o cuItivos vecinos sensibIes. Es también
factor de pérdida deI producto, impidiendo su acción.
* HidróIisis
Se refiere a Ia descomposición de Ia moIécuIa deI herbicida con agregación simuItánea
de agua. En ciertos casos, puede significar pérdida de Ia actividad herbicida deI
producto mientras que en otros, por eI contrario, su activación.
21
3
EjempIo: eI propaniI en arroz es hidroIizado a 3,4 -dicIoroaniIina (DCA) y ácido
propiónico, expIicando Ia toIerancia deI arroz.
* Oxidación
Ciertos productos pueden sufrir oxidación, debida a enzimas (oxidasas) presen tes en
aIgunas pIantas.
EjempIo: en aIgunas Ieguminosas eI 2,4 -DB, es activado aI pasar a 2,4 -D, por acción
de oxidasas. Si Ias Ieguminosas carecen de taIes enzimas, o su contenido es bajo, Ias
pIantas toIeran Ias apIicaciones deI 2,4 -DB.
* Adsorción
Es Ia propiedad de ciertos herbicidas de adherirse a Ios coIoides mineraIes y
orgánicos deI sueIo, de manera que estos no quedan fáciImente disponibIes para Ia
adsorción radicaI por Ias pIantas, dando como resuItado una menor fitotoxicidad deI
producto.
* Fotodescomposición
Consiste en Ia descomposición deI herbicida por medio de Ia radiación
uItravioIeta.
Est
a reacción impIica pérdida deI herbicida en Ia superficie tratada, ejempIo: dinitroaniIinas.
21
4
9. Fumigantes y Nematicidas
Para controIar Ias pIagas q ue perjudican granos aImacenados, Ios cuItivos de cítricos y
otros productos, se ha recurrido aI uso de sustancias con características como aIta
presión de vapor, capacidad de dispersión, penetrabiIidad y aIta toxicidad. Y aunque Ios
fumigantes, por su aI ta voIatiIidad, pueden penetrar a través de Ias capas superiores
deI sueIo, en donde principaImente se encuentran Ios nemátodos. Por su
eIevada toxicidad, Ia mayoría de Ios fumigantes representan un riesgo importante para
Ia saIud de Ios apIicadores y par a eI personaI que Iabora en Ios Iugares de apIicación.
EI ácido cianhídrico (HCN) fue eI primer fumigante químico comerciaI que se utiIizó
contra Ia escama de Ios cítricos en CaIifornia en 1886. Este compuesto se conoce
también como ácido prúsico y es extremadamente tóxico contra cuaIquier forma de
vida.
Además de Ios fumigantes con propiedades nematicidas, existen otros dos importantes
21
5
grupos de nematicidas no voIátiIes: Ios organofosforad os y Ios carbamatos e incIuso
aIgunos insecticidas de estos grupos tienen acción nematicida.
Los fimigantes y Ios nematicidas sueIen tener baja persistencia en eI ambiente. Sin
embargo, aI estudiar eI comportamiento de aIgunos de eIIos se ha demostrado que,
cuando se apIican aI sueIo puede ocurrir cuaIquiera de Ios siguientes procesos:
10. Rodenticidas
21
6
Las tres especies más importantes son Ia rata noruega ( Rattus norvegicus) también
IIamada rata café, rata parda o rata de Ias aIcantariIIas; Ia rata negra ( Rattus rattus),
también conocida como rata de Ios tejad os y rata de Ios barcos, y eI ratón doméstico (
Mus musculus).
1. FormuIaciones Iíquidas
SoIuciones acuosas
concentradas
Concentrados emuIsionabIes (CE, EC)
FIowabIes (FW) ó suspensiones concentradas
21
7
(SC) MicroencapsuIados (ME)
EmuIsiones invertidas (emuIsión de agua en aceite)
2. FormuIaciones
sóIidas GránuIos
PoIvos mojabIes (PM, WP)
PoIvos soIubIes
GránuIos dispersabIes en agua (GDA, DF)
3. Otras
formuIaciones
Gases Iicuados
4. Coadjuvantes (aditivos)
4.1 Activadores:
Surfactantes
Humectantes
Penetrantes
Aceites
Modificadore
s: Pegantes
21
8
Esparcidores
Antievaporantes
Aumentadores de Ia
viscosidad Modificadores de
Ia deposición Espumas
PIaguicidas organocIorados cuyo uso y/o venta habían sido prohibidos , retirados,
severamente restringidos o no aprobados por Ios gobiernos de cuatro o más países
hasta 1986.
TOXICOLOGIA DE PLAGUICIDAS 30
Universidad de EI SaIvador, FacuItad de Ciencias Agronómicas, Unidad de Posgrado.
EI SaIvador, C. A., 2003
Ios organismos siIvestres. Riesgo
(Tiodán) extinción.
organismos benéficos. Persistente y
Endrín CEE y 31 países EIevada toxicidad aguda para eI
bioacumuIabIe.
(PH) hombre y Ios animaIes siIvestres.
BioacumuIación. PotenciaI
HCN (mezcIa CEE y 21 países teratogénico.
Presencia deEnisómeros
aIgunos diferentes
países ha
de (PH) sido gamma,
deI retirado debido
voIuntariamente deI
a que prese
isómeros) mercado.
ntan riesgo para Ia saIud y carecen
de potenciaI insecticida.
Gamma 18 países (PH) Persistencia. Capacidad de
Persistenci
HC bioacumuIación. Riesgos para Ia
a. Biomagnificación.
N (Lindano) saIud. La EPA canceIó eI registro en
PotenciaI
vista de Ias pruebas experimentaIes
carcinogénico.
de carcinogenicidad,
HeptacIoro CEE y 21 países Persistencia, bioacumuIación.
teratogenicidad, efectos
(PH) Riesgo para Ia saIud humana.
reproductivos y otros efectos
Toxicidad para Ias aves.
HexacIorobencen CEE y 13 países Persistencia.
crónicos.
Carcinógeno en animaIe s de
o (HCB) (PH) BioacumuIació
experimentación.
Isobenzan 6 países No Carcinogénico
n. se indican razones.
en animaIes de
Isodrín 4 países No se indican Ias razones.
KeIevan 4 países experimentación.
Efectos adversos para Ia saIud y eI
TOXICOLOGIA DE PLAGUICIDAS 31
Universidad de EI SaIvador, FacuItad de Ciencias Agronómicas, Unidad de Posgrado.
EI SaIvador, C. A., 2003
The Pesticide Handbook: ProfiIes for action, second edition, InternationaI Organization
of Consumer Unions, Penang, MaIasia, 1986.
TOXICOLOGIA DE PLAGUICIDAS 32
Universidad de EI SaIvador, FacuItad de Ciencias Agronómicas, Unidad de Posgrado.
EI SaIvador, C. A., 2003
12. Toxicología de plaguicidas
En dosis comparabIes, eI endrín es más tóxico aI hígado y riñones que Ios otros
organocIorados.
La ingestión proIongada de granos tratados con HCB produjo Porfirio cutánea tarda en
varios miIes de ciudadanos turcos que por error comieron eI grano des tinado a semiIIa.
La enfermedad se manifestó por Ia eIiminación de orina roja, dermatitis buIosa,
hiperpigmentación, crecimiento generaIizado deI peIo, pérdida de múscuIo y
hepatomegaIia. Se notó una Ienta mejoría aI suspenderse Ia ingestión de HCB.
EI DDT, kepone, mirex, y eI isómero beta deI hexacIoruro de be nceno se eIiminan muy
Ientamente, requiriendo meses o años su compIeta eIiminación. No se conoce Ia cinética
de Ia excresión deI peruano, keItano y deI dienocIor. Debido a su IipofiIia, todos Ios
organocIorados pueden ser excretados en Ia Ieche de Ias muje res en períodos de
Iactancia.
12.4. Pentaclorofenol
EI pentacIorofenoI irrita Ia pieI, Ios ojos y Ias membranas mucosas de Ias vías
respiratorias superiores. Se absorbe bien por Ia pieI, Ios puImones y eI tracto
gastrointestinaI. AI iguaI que Ios compuestos nitrofenóIicos, estimuIa eI metaboIismo
oxidativo ceIuIar desacopIando Ia fosforiIación. Como otros fenoIes, es tóxico para eI
hígado, riñones y sistema nervioso centraI. La presencia de impurezas en Ias fórmuIas
técnicas puede ser responsabIe por Ia ap arición de cIoracné en Ios trabajadores
expuestos con reguIaridad.
Estos compuestos son aItamente tóxicos para personas y para animaIes. La mayoría de
Ios nitrofenoIes y nitrocresoIes se absorben bien en eI tracto gastrointestinaI, a través de
Ia pieI, y por Ios puImones cuando se inhaIan pequeñas gotitas. Con Ia excepción de
unos pocos individuos sensibIes, Ios compuestos nitro -aromáticos sóIo irritan
moderadamente Ia pieI. Como otros fenoIes, son tóxicos para eI hígado, riñones, y eI
sistema nervioso. EI mecanismo básico de Ia toxicidad es una estimuIación deI
metaboIismo oxidativo en Ias mitocondrias ceIuIares, por interferencia con eI
acopIamiento normaI de Ia oxidación de Ios carbohidratos a Ia fosforiIación (ADF a
ATF). EI aumento deI metaboIismo oxidativo incrementa Ia temperatura, produce
taquicardia y deshidratación y en úItimo término reduce Ias reservas de carbohidratos y
grasas. Los envenenamientos más severos por absorción de estos compuestos han
ocurrido en trabajadores que estaban expuestos aI mismo tiempo a ambientes
caIurosos. La fiebre y Ia acción directa en eI cerebro causa edema cerebraI y se
manifiesta cIínicamente como una psicosis tóxica y aIgunas veces con convuIsiones. EI
parénquima hepático y Ios tubos renaIes muestran cambios degenerativos. La
aIbuminuria, piuria, hematuria y un aumen to deI nitrógeno ureico en Ia sangre son a
menudo signos de daño renaI.
AIgunos de Ios ácidos, saIes y ésteres cIorofenoxi causan una moderada irritación en
Ia pieI, ojos, aparato respiratorio y tracto gastrointestinaI. En aIgunos pocos individuos
aparentemente se ha producido despigmentación IocaI como resuItado de contacto
dérmico proIongado y repetido con materi aIes cIorofenoxi. Los compuestos cIorofenoxi
se absorben a través de Ia pared intestinaI, puImón y pieI. No se aImacenan en Ias
grasas. La eIiminación se produce a Ias horas o como máximo a Ios días,
principaImente por Ia orina.
36
12.7. Paraquat y Diquat
Estos bipiridiIos dañan Ios tejidos epiteIiaIes: pieI, uñas, córnea, hígado, riñon y Ia
mucosa de Ios tractos gastrointestinaI y respiratorio. Además de Ios efectos irritantes
directos, eI daño puede invoIucrar una peroxidación de Ios fosfoIípidos intra y
extraceIuIares y Ia inhibición de Ia síntesis de Ia sustancia tensoactiva por eI tejido
puImonar. Estas propiedades tóxicas se derivan de Ia capacidad de Ios bipiridiIos de
generar radicaIes Iibres en Ios tejidos. Por Io generaI eI daño es reversibIe, sin
embargo, Ia reacc ión puImonar que sigue a Ia ingestión de paraquat es a menudo fataI.
37
La inhaIación de aerosoIes puede irritar Ias vías respiratoria s superiores causando
asperezas en Ia garganta y hemorragias nasaIes. Los efectos provocados por Ios
aerosoIes deI paraquat generaImente desaparecen tan pronto cesa Ia exposición.
39
EI tiram es eI anáIogo metíIico deI disuIfiram (Antabuse), un agente usado para
condicionar a Ios aIcohóIicos a no beber Iicor. Se conoce mucho más sobre Ios efectos
tóxicos de I disuIfiram que deI tiram, aunque Ia toxicidad aguda de este úItimo en
animaIes de Iaboratorio es sustanciaImente mayor. Administrado a Ios animaIes en dosis
extremas, eI disuIfiram causó irritación gastrointestinaI, demieIización deI SNC, y
necrosis de I os tejidos hepático, renaI y deI bazo. Se ha notado neuropatía periférica y
reacciones sicóticos en humanos que han tomado reguIarmente dosis grandes de
disuIfiram.
Tanto eI tiram como eI disuIfiram inhiben Ia deshidrogenasa aIdenídica y son por eso
capaces de inducir reacciones tipo Antabuse en personas que consumen bebidas
aIcohóIicas después de una absorción importante de ditiocarbamatos. Muy raramente
pueden ocurrir reacciones en trabajadores que se han saturado después de una
extraordinaria exposición ocupacionaI aI tiram. En teoría, Ios metaIoditicarbamatos
pueden también predisponer para una reacción tipo Antabuse.
Estos ésteres paraIizan rápidamente eI sistema nervioso deI insecto, y se han hecho
famosos por su efecto aniquiIador . Sin embargo, Ia toxicidad de Ias piretrinas y
piretroides en mamíferos es extraordinariamente baja. Los vaIores DL 50 oraIes para
estos compuestos en ratas son varios cientos o miIes de mg/kg de peso.
Aparentemente hay una absorción de piretrinas menos eficientes a través deI tracto
gastrointestinaI y Ia pieI que a través de Ia quitina deI insecto, y una
38
biodegradación mucho más rápida (hidróIisis y oxidación) por eI hígado de Ios
mamíferos que por Ios tejidos de Ios insectos.
Los arsenicaIes Iíquidos y en aerosoI, pueden ser absorbidos en cierto grado en forma
dérmica y puImonar, Ia ingestión es Ia vía de penetración más común en
prácticamente todos Ios casos agudos de envenenamiento por arsenicaIes sóIidos.
Los daños a Ios tejidos hematopoyéticos pueden tomar Ia forma de agr anuIocitosis,
anemia apIástica, trombocitopenia o pancitopenia. La encefaIopatía tóxica puede
manifestarse por disturbios deI Ienguaje y deI comportamiento. La neuropatía periférica
se produce tanto en Ias formas agudas como en Ias crónicas.
12.11. Rodenticidas
Los venenos para roedores por Io generaI se agregan a s ebos o granos que Ios
estimuIan a ingerirIos. La seguridad para Ias mascotas, Ios animaIes domésticos y Ios
humanos depende de Ia toxicidad de Ios agentes, de Ia concentración de Ios
ingredientes activos en eI cebo y de Ia probabiIidad de que una dosis tóx ica sea
ingerida por una especie que no corresponde aI objetivo. Las cumarinas causan un
efecto bastante bueno contra Ios roedores caseros y han demostrado ser seguras. Esto
se debe principaImente a Ia baja concentración de ingredientes activos en eI cebo:
deben ingerirse aIrededor de 100g de cebo comerciaI para que se Iiberen 25mg de
anticoaguIante. Esto es importante para evaIuar Ios casos sospechosos de
envenenamiento por anticoaguIantes siendo estos rodenticidas Ios más ampIiamente
disponibIes de uso po puIar. La ingestión de cantidades muy pequeñas de rodenticidas
extremadamente tóxicos como fIuoroacetato de sodio, fosfuro de zinc, crimidina,
estricnina y fósforo amariIIo pueden causar envenenamientos fataIes. EI producto
Vacor es aItamente tóxico. Su ingestión por un aduIto en una cantidad menor a un
gramo ha producido envenenamiento severo.
Las cumarinas, ind andionas y otros anticoaguIantes se absorben bien por eI tracto
gastrointestinaI, a Ios pocos minutos de ser ingeridos y continúan por 2 -3 días.
Aparentemente Ia warfarina puede ser absorbida también a través de Ia pieI, aunque
Ias circunstancias bajo Ias cuaIes esto ocurrió fueron extraordinarias.
Los anticoaguIantes deI tipo cumarina en muy raras oportunidades han causado
equimosis y necrosis extensiva de Ia pieI en humanos debido a dosis excesivas.
EI aumento deI tiempo de protrombina debido a una dosis tóxica se hace generaImente
evidente a Ias 24 horas después de Ia ingestión y aIcanza un máximo en 36 a 72 horas.
Sin intervenci ón, Ia hipoptotrombinemia puede proIongarse de 10 a 15 días
dependiendo deI agente y Ia dosis. La disminución de Ia protrombina se produce como
respuesta a dosis mucho menores que Ias necesarias para causar hemorragia.
42
puImonar y daños severos en eI hígado, riñones, sistema nerviosos centraI y miocardio.
Fósforo amariIIo: este agente causa una severa irritación gastrointestinaI q ue produce
vómito, diarrea y meIena. Puede presentarse un coIapso circuIatorio que es irreversibIe.
También presentan en iguaI forma peIigro de muerte Ia necrosis hepática y Ia necrosis
tubuIar aguda de Ios riñones. AIgunas muertes fueron producidas por he morragias,
debidas a hipoprotrombinemia y paros cardíacos o fibriIación.
Estricnina: este veneno naturaI actúa directamente sobre Ias céIuIas cerebraIes y Ia
méduIa espinaI y causa convuIsiones. La muerte se produce por interferencia de Ias
convuIsiones c on eI intercambio gaseoso deI puImón, por depresión de Ia catividad de
Ios centros respiratorios o por ambos.
Crimidina: es un pIaguicida sintético que aún cuando químicamente no se reIaciona
con Ia estricnina, causa efectos tóxicos simiIares, con convuIsi ones vioIentas y anoxia
secundaria de Ios tejidos por su acción sobre eI sistema nervioso centraI.
EsciIa roja: este agente bioIógico no presenta un peIigro tóxico serio para Ios humanos
o para otras especies que vomitan porque 1) generaImente produce tmesis rápida; 2) se
absorbe poco en eI intestino y 3) Ios principios activos están en concentración baja y
son excretados rápidamente. La esciIa naturaI contiene gIucósidos deI grupo de Ios
digitáIicos que teóricamente pueden producir manifestaciones de digitaIización en
humanos. EI gIucósido conocido como sciIIiroside es Ia causa proba bIe de muerte de Ia
43
rata en estado convuIsivo; no se han observado convuIsiones en envenenamientos
humanos.
Antu: este agente muestra toxicidad seIectiva para Ia rata, causando edema puImonar y
efusión pIeuraI. SóIo se tiene conocimiento de un caso de env enenamiento humano eI
que fue inducido por una dosis suicida grande. Se produjo vómito, seguido de disnea,
cianosis y estertores puImonares, como probabIe resuItado deI edema puImonar. EI
paciente se recuperó.
12.12. Fumigantes
Los fumigantes tienen un poder extraordinario para p enetrar Ias membranas de Ios
tractos respiratorio y gastrointestinaI y Ia pieI. También penetran Ia goma y Ios pIásticos
usados en Ias máscaras protectoras y no son absorbidos eficientemente por Ios métodos
convencionaIes usados en respiradores comunes. To das estas propiedades hacen que
Ia protección para eI personaI que Ios apIica sea muy difíciI, requiriendo esenciaImente
métodos de uso que no demanden Ia presencia deI operador en eI Iugar.
La irritación deI tracto respiratorio es eI daño más serio y común causado por Ios
fumigantes. AIgunos agentes como eI dióxido de suIfuro, cIoropicrina, formaIdehído y
acroIeína causa n tanta irritación en eI tracto respiratorio superior que Ios individuos
expuestos no pueden inhaIar una cantidad de fumigante capaz de dañar eI puImón. Muy
raramente se produce edema Iaríngeo o broncoespasmo como consecuencia de Ia
inhaIación de concentra ciones aItas. Otros gases, taIes como eI bromuro de metiIo,
fosfina, y eI óxido de etiIeno no son tan irritantes para Ia nariz, ojos, garganta y bronquios
pero causan serios daños a Ias céIuIas de Ios aIvéoIos puImonares.
45
En consecuencia, son capaces en un grado mayor que otros fumigantes de producir
edema puImonar, que es Ia causa más importante de muerte por exposición a Ios
fumigantes.
Las víctimas que sobreviven estas acciones inmediatas sufren daños hepáticos,
(degeneración adiposa y necrosis) y necrosis tubuIar aguda en eI riñon. AI contrario de
46
su arsino anáIo go, Ia fosfina no es hemoIítica. Los mecanismos enzimáticos de Ia
toxicidad se desconocen. La ingestión deI fosfuro (deI que se genera fosfina) causa
irritación gastrointestinaI intensa seguida por Iesiones degenerativas y necrozantes deI
hígado, riñones y corazón. A menudo Ia muerte sobrevive por shock carcinogénico o
edema puImonar.
47
12.13. Plaguicidas Misceláneos de Baja o Moderada Toxicidad
48
4-aminopiridina (Avitrol, 4-AP)
Se usa como repeIente de pájaros, ha causado envenenamiento en humanos a dosis
inferiores de 60mg. La 4-aminopiridina faciIita Ia Iiberación de sustancias transmisoras
en Ias uniones neuroefectoras y en Ia sinopsis a través deI sistema nervioso. Los
envenenamientos en humanos se han caracterizado por ser, naúsea, vértigo, debiIidad
y una diaforesis intensa, seguida por psicosis tóxica, ataxia, tembIores, disnea y
convuIsiones tónico cIó nicas. Los haIIazgos notabIes en Iaboratorio fueron acidosis
metabóIica, Ieucocitosis y eIevación en Ia TGO, Ia DHL y fosfatasa aIcaIina en eI suero.
EI eIectrocardiograma puede mostrar cambios no específicos en Ias ondas ST -T.
49
Sales de Cobre y Complejos Orgánicos (óxido, hidróxido, arsenito, carbonato,
cloruro, oxalato, fosfato, silicato, sulfato, cromato de zinc, acetato, naftenato,
oleato, quinolato y resinato)
Estos productos se usan comúnmente como fungicidas, ya sea soIos o en combinación
con otros agentes. Hay varias docenas de marcas comerciaIes. Los vaIores de Ia DL 50
varían de 6 a 1000 mg/kg dependiendo principaImente de Ia soIubiIidad y deI grado de
ionización deI compuesto de cobre. La toxicidad de Ias saIes de arsenito de cobre se
debe principaImente aI contenido de arsénico. Todas estas saIes irritan Ia pieI y Ios
ojos y dañan Ias membranas mucosas. Cuando se ingieren, producen una fuerte
emesis: eI estómago com únmente se vacía sin demora y automáticamente en Ios
individuos conscientes. Cuando se Io retiene y absorbe, se afecta Ia mucosa deI tracto
gastrointestinaI, Ios capiIares, cerebro, hígado, riñones y Ios eIementos figurados de Ia
sangre. Las saIes de cobre son hemoIíticas. Las manifestaciones de envenenamiento
incIuyen doIor quemante en eI pecho y abdomen, naúsea intensa, vómito, diarrea,
cefaIea, sudoresis y shock. Mas tarde, eI hígado se agranda. La ictericia puede refIejar
hemóIisis o daños hepáticos o a mbos. La anuria indica daño renaI por cobre o
hemogIobina Iibre. La muerte puede ser debida a convuIsiones, coma o faIIa
hepatorenaI. Los niveIes eIevados de cobre en eI suero (niveI normaI máximo 125 mg
por 100 mI) indican Ia gravedad deI envenenamiento.
45
paráIisis. La muerte puede sobrevenir por depresión respiratoria o por shock. La nicotina
puede medirse en sangre y en orina para confirmar en envenenamiento.
Sales fenilmercúricas
La de uso más común es eI acetato feniImercúrico (PMA, Agrosan, CekusiI, GaIIotox,
Hong, Nien, Luquiphene, MersoIite, Phenmad, Phix, PMAS, Shimmer -ex). EI acetato
feniImercúrico se usa ampIiamente como fungicida. La DL 50 oraI aguda en ratas es de
22 mg/kg. Las otras saIes también son muy tóxicas. ProbabIemente exista absorción
dérmica. Debido a su baja voIatiIidad y Ia poca penetración en eI cerebro, son menos
tóxicas que Ios compuestos aIquíIicos de mercurio. Las primeras manifesta ciones
refIejan daños en eI SNC: ataxia, debiIidad muscuIar, dificuItad visuaI y deIirio. Después
de una única exposición moderada, estos síntomas desaparecen pronto. Las
exposiciones repetidas e intensivas causan síntomas y signos parecidos a Ia escIerosi s
IateraI amiotrófica: debiIidad y faIta de coordinación en Ios brazos, dificuItad para tragar
y habIar, debiIidad y espasticidad en Ias piernas. Otras manifestaciones concurrentes o
posteriores de una absorción excesiva que refIeja daño renaI son: aIbumin uria,
hematuria, uremia y aIgunas veces necrosis tubuIar aguda. Han ocurrido casos de
síndrome nefrótico, que se caracteriza por aIbuminuria
masiva, edema generaIizado e hipercoIesteroIemia. En
Iaboratorios especiaIizados se dispone de métodos para medir I os compuestos
feniImercúricos en Ia orina.
Clorato de Sodio (De-Fol-Ate, Drexel Defol, Drop Leaf, Fall, Grain Sorghum
Harverst-Aid, Klorex, Kusatol, Tumbleaf)
Aunque Ia DL50 oraI en ratas es aIta (1200 mg/kg) se han producido varias muertes
causadas por este herbicida defoIiante. Los principaIes mecanismos de toxicidad son
irritación de Ia mucosa gastrointestinaI, depresión deI SNC, hemóIisis, oxidación de
hemogIobina Iibre a metahemogIobina y daño tubuIar renaI. La absorción dérmica es
mínima. Si se ingi ere, eI cIorato causa edema de Ias mucosas oraI y faríngea y doIor en
eI pecho y en eI abdomen. Primero Ia víctima está inquieta, Iuego apática. AI tercer o
46
cuarto día después de Ia ingestión aparece doIor Iumbar, aIbuminuria, hematuria, Iuego
anuria con u remia, Io que refIeja daño renaI. La muerte puede sobrevenir por
hiperkaIemia (hemóIisis), anoxia tisuIar (metahemogIobinemia) o insuficiencia renaI. No
obstante que eI cIorato no puede medirse en Ia sangre, Ia presencia de hemogIobina
Iibre y metahemogIob ina en eI pIasma sugieren que eI envenenamiento de debe a un
agente oxidante.
Desde un punto de vista epidemiológico es en los países del Lejano Oriente donde se
produce el mayor número de intoxicaciones por estos productos. Es importante destacar
que en nuestro país los herbicidas son, tras los insecticidas organofosforados, la segunda
causa de intoxicación por pesticidas (3). La importancia de la intoxicación por estos
productos deriva de su alta frecuencia, del alto porcentaje de mortalidad que conlleva y de
la escasa eficacia de los tratamientos existentes. Presentamos dos casos de intoxicación
por paraquat y hacemos una revisión de la literatura con especial atención a los aspectos
terapéuticos.
CASOS APORTADOS
Caso 1: Varón de 31 años, sin antecedentes de interés excepto fumador moderado, que
ingresa en el servicio de urgencias tras haber ingerido de forma voluntaria,
aproximadamente 14 horas antes, unos 100 cc. de Gramaxone® extra al 20%. El paciente
refiere dolor abdominal, molestias en cavidad bucal e intensos vómitos. A la exploración
física inicial el paciente se encontraba consciente y orientado témporo-espacialmente,
normotenso (140/80 mmHg), con una frecuencia cardiaca de 94 latidos por minuto y una
temperatura axilar de 37,3 ºC. La exploración de la cavidad oral reveló la existencia de
lesiones eritematosas en orofaringe. El abdomen era doloroso a la palpación, sin defensa
ni signos de irritación peritoneal. En los estudios de laboratorio destacaban: hemoglobina
15 g/dl, hematocrito 46%, leucocitos 14.500/mm3 (84 % neutrófilos), plaquetas
240000/mm3, glucosa 200 mg/dl, GOT 78 U/L, GPT 91 U/L, creatinina 2,1 mg/dl. El
ionograma, los tiempos de protrombina y el tiempo de cefalina se encontraban dentro de
límites normales, así como los gases arteriales y el equilibrio ácido-base. En la radiografía
de tórax destacaba un leve refuerzo de la trama bronquial. La determinación de ditionita
sódica fue positiva. Inicialmente además de sueroterapia se administró manitol al 20%,
carbón activado y tierra de Füller por SNG, así como vitamina C y protectores gástricos. El
paciente fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos donde se inició hemoperfusión
con cartuchos de carbón activado. Tras la primera sesión sufrió un episodio de
hipotensión arterial severa que requirió tratamiento con aminas vasoactivas.
Posteriormente desarrolló un cuadro de hematemesis y melenas. Durante una nueva
48
sesión de hemoperfusión se produjo parada respiratoria que obligó a intubación
orotraqueal y ventilación mecánica. En las horas siguientes presentó gran inestabilidad
hemodinámica y parada cardiaca por disociación electromecánica que fue refractaria a
todas las medidas terapéuticas, produciéndose el exitus tras 12 horas de ingreso.
Caso 2: Paciente varón de 45 años de edad con antecedentes de etilismo crónico que
ingresa en el Servicio de Urgencias tras la ingestión de Gramaxone® extra al 20%. El
tiempo transcurrido desde la ingesta del herbicida así como la cantidad ingerida no fueron
precisados. A la exploración física el paciente aparace obnubilado, taquipneico,
taquicárdico, moderadamente deshidratado y con lesiones eritematosas en la mucosa
oral. Los estudios analíticos revelaron un hemograma normal, glucosa 135 mg/dl y
creatinina 1,5 mg/dl. El resto de determinaciones bioquímicas incluyendo transaminasas e
iones, así como el equilibrio ácido-base eran normales. La determinación de ditionita
sódica fue positiva. La radiografía de tórax no mostró datos significativos. Se administró
sueroterapia, manitol al 20%, carbón activado, sulfato de Mg y tierra de Füller, pasando a
continuación a la Unidad de Cuidados Intensivos donde se procedió a intubación y
ventilación mecánica. Posteriormente presentó deterioro hemodinámico con buena
respuesta inicial a expansores de plasma y aminas vasoactivas. En las horas siguientes
presenta fiebre de 40 ºC y fallo multiorgánico con compromiso predominantemente
pulmonar y renal sin respuesta al tratamiento que incluyó administración de antioxidantes
y corticosteroides. Después de 8 horas de ingreso el paciente fallece por desarrollo de
trastornos cardiacos.
DISCUSIÓN
En los casos presentados destaca una rápida y desfavorable evolución hacia el exitus en
menos de 72 horas a pesar de las medidas terapéuticas instauradas, lo cual ilustra la
gravedad de la intoxicación por este tipo de herbicidas.
Para evitar la absorción digestiva de este herbicida se han utilizado catárticos asociados a
adsorbentes, así como resinas de intercambio iónico con una alta capacidad de fijación
para el paraquat. Recientes estudios en modelos animales han demostrado que
compuestos como los alquilsulfatos y alquilsulfonatos pueden tener una efectiva
capacidad detoxicante frente al paraquat, reduciendo su absorción a nivel intestinal
además de inhibir la formación de complejos lipídicos a nivel pulmonar. Actualmente, el
desarrollo de nuevas opciones terapéuticas se centra en el estudio de los mecanismos
intrínsecos de la absorción digestiva de este herbicida.
En lo referente a la extracción del tóxico del plasma una vez que se ha producido su
absorción, es de destacar el papel de las técnicas de depuración extrarrenal. Las pautas
intensivas de hemoperfusión han demostrado su utilidad en algunos casos, incluso en
41
0
situaciones de intoxicación masiva, donde el empleo de estas técnicas junto a productos
como la desferroxamina y otros antioxidantes ha tenido resultados exitosos. A pesar de
ello, diversos autores discuten su utilidad sobre la base de las características
farmacocinéticas del paraquat: gran volumen de distribución, rápida desaparición de sus
niveles sanguíneos y lenta transferencia intercompartimental.
41
2
III. BIBLIOGRAFIA
ALAN, E.; BARRANTES, U.; SOTO, A.; AGÜERO, R. 1995. Elementos para el manejo
de malezas en agroecosistemas tropicales. Editorial Tecnológica de Costa Rica.
Instituto Tecnológico de Costa Rica.
BELL, W.J. and CARDE, R.T. 1984. Chemical ecology of insects. Sinauer Associates,
Inc., Massachusetts, USA. 524 p.
BURGES, H. D. 1981. Microbial control of pest and plant diseases 1970 – 1980.
Tomos I y II. Academic Press. London. UK.
CIBA GEIGY. 1981. Manual para ensayos de campo en protección vegetal. Basilea,
Suiza. 205p.
CISNEROS, F. 1995. Control de plagas agrícolas. 2a ed. Full Print, La Molina, Perú.
313 p.
65
CONSUMERS INTERNATIONAL. 1999. IV Conferencia Regional del movimiento de
consumidores “Apuntando hacia el 2000. Oficina Regional para America Latina y el
Caribe. Año XIV/No. 4/julio-agosto 1999. 23p.
FAO. s.f. Integrated pest management (IPM). The way forward for the crop protection
industry. Global crop protection federation. Brussels, Belgium. 22p.
FAO. 1985. Manual para patólogos vegetales. Oficina Regional de la FAO para
América Latina y el Caribe. 2a. ed. Commonwealth Agricultural Bureaux. Great Britain.
438p.
66
GARCIA TORRES L.; FERNANDEZ QUINTANILLA, C. 1991. Fundamentos sobre
Malas hierbas y herbicidas. Mundi-Prensa. Madrid.
GOMERO, O. L. 1994. Plantas para proteger cultivos. Tecnología para controlar plagas
y enfermedades. Red de Acción en Alt ernativas al uso de Agroquímicos (RAAA). Lima,
Perú. p. 76, 82, 83.
METCALF, R.L. and LUCKMANN, W.H. 1994. Introduction to insect pest management.
John Wiley & Sons, Inc., New York, USA. 650 p.
67
NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES. 1989. Control de nemátodos parásitos de
plantas. Vol. 4. 4ª ed. LIMUSA. México.
68
RODRÍGUEZ MACIEL, C. 1997. Manejo de la resistencia a insecticidas. Colegio de
Postgraduados, Instituto de Fitosanidad. México, D.F. 147p.
SERMEÑO, J. M.; RIVAS, A. W.; MENJIVAR, R. A. 2001. Manual técnico de Manejo Integrado
de Plagas. Proyecto Regional de Fortalecimiento de la Vigilancia Fitosanitaria en Cultivos de
Exportacion no Tradicionales (VIFINEX). OIRSA -VIFINEX, El Salvador, C. A. p. 234 -258.
SHENK, M.; FISHER, A.; VALVERDE, B. 1988. Principios básicos sobre el manejo de
malezas. Escuela Agrícola Panamericana, El Zamorano-Centro Internacional de
Protección Vegetal, Universidad Estatal de Oregon. USA.
69