Enfisema Pulmonar

ELABORADO POR:

ZENAYDA LÓPEZ
LINDA YAÑEZ
 Enfisema Pulmonar
Alteración anatómica
c a r a c t e r i z a d a p o r l a so b r e
d i s t e n c i ó n d e l o s e sp a c i o s
aéreos distales al bronquiolo
te r m i n a l acompañado de
a d e l g a z a m i e n t o , d i s te n c i ó n y
d e st r u c c i ó n de la pared
alveolar.
 PATOGENIA

El mecanismo básico de
1. Congénitas. la lesión esta dado por el
estrechamiento obstructivo
2. Degenerativas. de los bronquiolos
terminales y respiratorios
que obstaculizan la
3.  Inflamatorias.
expulsión espiratoria del
aire, esta sería por causa o
4. Obstructivas (EPOC). consecuencia de la
obstrucción del parénquima
pulmonar.
 FISIOPATOLOGÍA
Las enfermedades Las enfermedades
obstructivas restrictivas
Aumento de la Menor distensibilidad
resistencia al flujo del del parénquima
aire debido a una pulmonar y una
obstrucción parcial o disminución de la
total a cualquier altura capacidad pulmonar
desde la tráquea, hasta total.
los bronquiolos
terminales y
respiratorios. 
 En los pulmones existe un equilibrio entre la síntesis
y la degradación de elastina, un componente de la
pared de los alveolos fundamental para mantener las
propiedades elásticas del pulmón. El enfisema aparece
cuando se produce un desequilibrio, bien porque
aumenta la capacidad elastolítica o porque disminuye
la actividad antielastolítica.

La elastina: Es una proteína del tejido
conjuntivo con funciones estructurales que, a
diferencia del colágeno que proporciona
principalmente resistencia, confiere elasticidad
a los tejidos. 
 El humo del tabaco y otros contaminantes
provocan la liberación de productos químicos
(fundamentalmente oxidantes) que dañan las
paredes de los alvéolos.
BULLA O AMPOLLA DE ENFISEMA 

 Es una forma de enfermedad localizada y no indica

necesariamente la presencia de enfisema
generalizado.

 Si ocupa la mitad de un hemitórax se denomina bulla

gigante.

 Puede verse en cualquiera de las

categorías de enfisema según
localización de este en el acino.

 Puede ser congénita o

adquirida, única o múltiple
 ENFISEMA BULLOSO O
ENFERMEDAD BULLOSA
Conjunto de alteraciones parenquimatosas pulmonares que cursan con la
formación de una o más bullas que comprimen al resto del pulmón normal.
 CLASIFICACIÓN DEL
ENFISEMA
SEGÚN LA FORMA CLÍNICA DEL ENFISEMA:
Enfisema bulloso o enfermedad bullosa

 Bullas congénitas:
 Únicas
 Múltiples: Localizadas
o generalizadas.
Bullas adquiridas:
    Únicas.
  Múltiples: localizadas o
  generalizadas.
 En pulmón sano o
enfisematoso.
 Enfisema obstructivo difuso:

Según su distribución:

 Homogéneo.
 Heterogéneo.

Enfisema unilateral: A veces se acompaña de

bronquiectasias en el pulmón comprometido, hipoplasia
del pulmón, arteria pulmonar pequeña del lado afectado y
cambios quísticos en los bronquios proximales.

Enfisema senil: Depende de la edad, no hay pérdida del

tejido elástico ni destrucción del tejido pulmonar.
 SEGÚN EL ACINO PULMONAR
 Enfisema Centroacinar: En este tipo de enfisema se
afectan las paredes centrales o proximales de los acinos,
integradas por bronquiolos respiratorios, mientras que los
alveolos distales están conservados.

 Enfisema Panacinar: En este tipo, la dilatación de los

acinos es uniforme desde la altura del bronquiolo respiratorio
hasta los alveolos ciegos terminales.

 Enfisema acinar distal: En este tipo, la porción proximal

del acino es normal y la alteración prevalece en la parte distal.

 Enfisema irregular: El enfisema irregular, llamado así

porque el daño el acino es irregular, casi siempre está asociado
a alguna deformidad cicatricial.
 Alfa-1 antitripsina

Es un inhibidor de
proteasa sérico (serpina).
Protege a los tejidos de
las proteasas presentes
principalmente en
las células inflamatorias, en
especial la elastasa. Está
presente en
la sangre humana a 1,5 -
3,5 gramos/litro.

La elastasa es
una enzima encargada de la
degradación de las fibras
elásticas.
 Manifestaciones clínicas del
enfisema pulmonar
 Surgen al verse alterado un tercio del parénquima
pulmonar funcional como mínimo.

 Inicia con disnea

acompañada de tos,
sibilancias, fatiga,
pérdida de peso,
tórax en tonel.
 Causas
 Deficiencia de alfa-1 antitripsina

Se caracteriza por unos niveles en la sangre muy bajos o

inexistentes de una proteína llamada alfa-1 antitripsina
(AAT), que es producida por el hígado.

La función principal de la AAT es proteger

el tejido pulmonar de la inflamación ocasionada por
las infecciones y los irritantes inhalados, como el humo de
cigarrillo.

 Humo de cigarrillo
 Contaminación del aire
 Inhalación de gases tóxicos
 Diagnóstico
 Espirometría

 Gasometría arterial

 Radiografía de tórax

El estudio funcional respiratorio revela un aumento del aire

atrapado con una obstrucción del flujo aéreo.

Los estudios imagenológicos demuestran la gravedad y

extensión de la lesión.
ESPIROMETRÍA: Prueba utilizada para medir la función pulmonar. (Flujo de
aire y volumen)
En la espirometría forzada:

 Capacidad vital forzada (FVC, o CVF). Volumen de aire espirado con el

máximo esfuerzo y rapidez después de inspirar tan profundamente como
pueda. Una lectura inferior a lo normal indica una respiración restringida.
 Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV-1, o VEF-
1). Cantidad de aire que los pulmones pueden espirar en el primer segundo
en el curso de una espiración forzada. Un bajo VEF-1 indica una obstrucción
significativa.
 Flujo espiratorio forzado (FEF). Es el flujo (o velocidad) de aire que sale
durante la parte media de una espiración forzada. Los intervalos habituales
son 25%, 50% y 75% de la FVC. También se puede dar como una media del
flujo durante un intervalo delimitado por fracciones de la FVC, en general de
25% a 75% (FEF25-75).
 Flujo espiratorio máximo (FEM) o “peak-flow” (PEF). Es el máximo
flujo (o velocidad) que se alcanza durante la maniobra de espiración forzada.
Es muy dependiente del esfuerzo.
Radiografiá de tórax
 Complicaciones
 Infecciones respiratorias recurrentes

 Hipertensión pulmonar

 Cor pulmonale (aumento de tamaño y

tensión del lado derecho del corazón)

 Colapso pulmonar (neumotórax)

 Grandes agujeros en los pulmones (bullas

gigantes)
 Tratamiento
Medicamentos

 Broncodilatadores: Ayudar a
aliviar la tos, la falta de aire y los
problemas respiratorios relajando las
vías respiratorias constreñidas.

Bromuro de Ipratropio

 Corticoesteroides
inhalados: Reducen la inflamación y
alivian la falta de aire.

Budesonida
 Tratamiento

Terapia
 Rehabilitación pulmonar: Enseñar ejercicios y técnicas de
respiración que podrían reducir la dificultad para respirar y mejorar la
capacidad de hacer ejercicios.

 Administración de oxígeno.

Cirugía
 Cirugía de reducción del volumen pulmonar: Extraer pequeños
gajos de tejido pulmonar dañado. Así ayudará a que el tejido pulmonar
restante se expanda y funcione eficientemente, lo que es útil para
mejorar la respiración.

 Trasplante de pulmón: Es una alternativa si el daño pulmonar es

grave y otras opciones no funcionaron