Semiologia Sistema Digestivo Mgs. Yadira Galan

Semiología del
aparato digestivo
Motivos de consulta
Dra. Yadira Galán

Médico Criminóloga
Cátedra: Semiología 2
Semiología del aparato digestivo
Trastornos de la deglución
Dra. Yadira Galán

Definición
Disfagia:
Dificultad inmediata para trasladar alimentos sólidos o líquidos
de la boca al estómago.
Incluye sensación alimento se detiene
Fases deglución: oral, faríngea, esofágica
Argente H, Álvarez M. Semiología médica: fisiopatología, semiotecnia y propedéutica. 2013

Argente H, Álvarez M. Semiología médica: fisiopatología,
semiotecnia y propedéutica. 2013
Clasificación
Disfagia Boca al esófago superior Disfagia Dificultad paso esófago superior-
orofarín esofágica estómago
gea
Babeo, dificultad masticación e iniciar Dolor torácico, regurgitación, odinofagia
deglución.
Localización: retroesternal o epigástrica
Se asocia con regurgitación nasal, tos,
sensación de ahogo.
Debido a lesiones Mecánica o motora
Pcte señala garganta sitio de obstrucción
(75% localizan correctamente)
Mecánica: Solidos, progresiva, recurrente,
Neurológicas: Se asocia a ECV predecible / Motora: Sólidos y líquidos
episódica, impredecible, no progresiva

Diagnóstico diferencial
Odinofagia y •
Inflamación
disfagia mucosa
funcional
Globo • Ocupación
histérico constante

Etiología
OROFARÍNGEA ESOFÁGICA
• Enfermedades neuromusculares (75%) • Trastornos motores
• ACV (27-50%)(X-IX y XII) • Acalasia
• Parkinson • Espasmo esofágico difuso
• Esclerosis múltiple • Esclerodermia
• Esclerosis lateral amiotrófica • Lesiones estructurales obstructivas
• Miastenia gravis • Intrínsecas
• Miopatías inflamatorias • Estenosis péptica
• Trastornos motores • Anillo de Shatzki
• Disfunción EES (acalasia cricofaríngea) • Cáncer de esófago
• Defectos estructurales • Extrínsecas
• Divertículo de Zenker • Tumores mediastínicos
• Neoplasias, Qx, RT • Dilatación auricular izq
• Compresión extrínseca (bocio, osteofito cervical)

Trastornos de la deglución Orofaríngea/Esofágica
Anamnesis Motora/Mecánica
Tipo de alimentos
Evolución: intermitente/progresiva
Inicio o después de la deglución
Ubicación
Síntomas asociados
Pérdida de peso
Medicación: AINE, antiácidos, alendronato PUEDEN DAR ESOFAGITIS

DISFAGIA
• DISFAGIA A SOLIDOS SE ASOCIA A TRASTORNOS MECÁNICOS, LA
DISFAGIA A LIQUIDOS Y SÓLIDOS A TRASTORNOS MOTORES, Y LA
DISFAGIA A LIQUIDOS A DISFAGIA OROFARINGEA.

Trastornos de la deglución Identificar alteraciones
Examen físico extraesofágicas
ECV
Síndrome extrapiramidal
Miastenia gravis
Hipotiroidismo
Adenopatías cervical o supraclavicular
Esclerodermia
Candidiasis

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
• ESOFAGOGRAMA
CON
BARIO:PRUEBA
DX INICIAL, VE
DEFECTOS
ESTRUCTURALES
O MOTORES

• Videofluorosco
pia: elección
para pcte con
disfagia
orofaringea
• ESOFAGOSCOPIA:
INDICADO CUANDO
HAY LESION
ULCEROSA,O EN
PIROSIS.
• MANOMETRIA ESOFÁGICA: MIDE LOS CAMBIOS DE PRESION
DURANTE LA DEGLUCION.

Exámenes complementarios
Esofagograma con bario Videofluoroscopía Esofagoscopía
Gammagrafía con
alimentos sólidos
Manometría esofágica Nasofaringolarinoscopía
marcados con tecnesio
99

Friedrich Albert von
Zenker
Trastornos de la digestión
Dra. Yadira Galán

Definición
Dispepsia:
Dis (mala) + pepsis (digestión)
> 1 mes: dolor, saciedad precoz, acidez, ardor, náuseas
(Roma III) 1 o más:

Plenitud postprandial
Saciedad precoz 20-40% población
60% esencial
Dolor o ardor epigastrio

ROMA IV
- Plenitud Postprandial
- Saciedad Temprana
- Dolor epigástrico
 Síntomas durante los últimos 3 meses

 Inicio hace por lo menos 6 meses
FISIOPATOLOGIA
• MUCOSA DE LOS PACIENTES MAS SENSIBILIDAD A LA ACIDEZ GASTRICA.
• 30-50% DE PCTES. TIENEN GASTRITIS POR H. PYLORI.
• RETRASO EN LA EVACUACION GASTRICA, LUEGO DE INGESTA DE SOLIDOS.
• PCTES. PSIQUIATRICOS UN NIVEL ALTO DE SOMATIZACIÓN.
• ALGUNOS ALIMENTOS CAUSAR SINTOMAS DISPEPTICOS X RESPUESTA
ALERGICA O SECRETORA MOTORA.

CLASIFICACION DISPEPSIAS
• DISPEPSIA SECUNDARIA: CAUSA ORGANICA, SISTEMATICA O
METABOLICA; EJM ULCERA PEPTICA, CONSUMO MEDICAMENTOS
• DISPEPSIA FUNCIONAL: CUANDO NO HAY CAUSA IDENTIFICABLE POR
MEDIO DE ESTUDIOS
SINDROME DE DISTRESS POSPRANDIAL

SINDROME DE DOLOR EPIGASTRICO

Clasificación de dispepsia esencial
Tipo reflujo Acidez y regurgitación
Tipo Epigastralgia mejora con antiácidos,

ulceroso
intermitente
Tipo Saciedad precoz, distensión posprandial,
trastorno de
motilidad náuseas, vómitos. No dolor

ULCEROSA NO ULCEROSA
FUNCIONAL
Etiología
Duodenitis
Helicobacter pylori
Reflujo biliar
Síndrome de mala absorción
Parásitos
Pancreatitis crónica
Gastroparesia: retraso del vaciamiento gástrico

Signos y síntomas de alarma
> 55 años
Anorexia-pérdida de peso
Disfagia-odinofagia progresivas
Vómitos persistentes
Hematemesis
Ictericia
Anemia
AINE
Fracaso terapéutico
APF Ca gástrico
APP Qx gástrica

Diagnóstico diferencial dispepsia esencial
Úlcera peptídica
Cáncer gástrico
Colelitiasis
Ca páncreas
Parasitosis

Náuseas y vómitos
Dra. Yadira Galán

Nauseas y vómitos INESPECÍFICOS
Definición
Vómito-Emesis: expulsión oral violenta contenido gástrico
Náusea: deseo inminente de vomitar (epigastrio/garganta)
Hematemesis
Arcadas: contracciones rítmicas, forzadas músculos
respiratorios y abdominales preceden al vómito
Regurgitación: retorno contenido GE sin esfuerzo ni nausea
Rumiación: regurgitación-masticación-deglución

FISIOPATOLOGIA
• VOMITO: INTERRACCION DE MECANISMO NEURALES,
HUMORALES, MUSCULARES SOMATICOS Y MUSCULARES
MIOELECTRICOS GASTROINTESTINALES.
• LA NAUSEA Y VOMITO SE ACOMPAÑAN DE UNA

ACTIVIDAD PARASIMPATICA REFLEJA.

• NAUSEA: ACTIVACION DE SITIOS CORTICALES, EN EL VOMITO EXISTE
CONTRACCION DE LOS MUSCULOS TORACICOS INSPIRATORIOS,DE LA
PARED ABDOMINAL Y DEL DIAFRAGMA.
• CENTRO DEL VOMITO: PORCION DISTAL DE LA FORMACION RETICULAR
LATERAL DEL BULBO.

Nauseas y vómitos
Fisiopatología
Porción distal formación
Vías aferentes: reticular lateral del bulbo
Corteza: Median el vomito x
Exposición olores
Tronco: activa por inf.
Tubo digestivo: inflamación
peritoneal
Corazón
Vías eferentes:
Nervio frénico: diafragma
V, VII, IX, XII
Espinales: musculos
intercostales
X, SNS

Nauseas y vómitos
Fisiopatología: Eventos mioelectricos y motores
Motilidad Por una actividad eléctrica oscilatoria: ONDA LENTA
gastrointestinal:
regulada Frecuencia y dirección contracciones
Marcapaso Ubicado en el Cuerpo gástrico: genera ondas lentas a 3

ciclos/min
Duodeno: 12 ciclos/min
Náusea Ondas lentas gástricas anormales
Taquigastria/bradigastria
Vómito Ondas lentas abolidas

Contracción antiperistáltica: reflujo enterogástrico
Impulsos aferentes centro vómito

Nauseas y vómitos
Tipos de vómito
• Patología esofágica (estenosis
Alimentos sin grave, acalasia)
digerir • Gastroparesia
• Obstrucción pilórica
Hematemesis/Pozo • Proximal al ligamento Treitz

de café
Síndrome Mallory
Weiss
Fecaloide • Olor pútrido, bacterias

ALIMENTARIO
HEMATEMESIS
FECALOIDE
Náuseas y vómitos
Tiempo del vómito
Matutinos: embarazo, uremia, HT endocraneana
1h postprandial: gastroparesia
Varias horas: obstrucción pilórica
Posprandiales: bulimia
Continuos: conversivos

Náuseas y vómitos
Síntomas asociados
Dolor
Colecistitis, pancreatitis, apendicitis, obstrucción intestinal
Alivio dolor con
vómito Úlcera péptica
Pérdida peso
Cáncer/obstrucción pilórica
Vómitos sin perdida
de peso Psicógeno
Vértigo/acúfenos
Laberintitis
Vértigo, sensorio,
visuales, rigidez nuca SNC
Fiebre/diarrea
Infección gastrointestinal

Náuseas y vómitos
Complicaciones
Sd. Mallory Weiss: hemorragia

digestiva, desgarro de la mucosa,
unión esofagogástrica
Sd. Boerhaave : Ruptura

esofágica
Neumonía aspirativa: aspiración

del material vomitado

Nauseas y vómitos pueden aparecer en:
Contexto clínico
Urgencias abdominales: apendicitis
Alteración del tubo digestivo: ulcera Endocrino-metabólicas: cetoacidosis diabetica
péptica Hiperhemesis gravídica
Inf. del aparato digestivo: virales IAM
Infecciones sistémicas agudas: otitis media Posoperatorio:anestesia general
Patologías SNC:ECV, tumores Fármacos:aines, codeina
Enfermedades laberinto: enfermedad de Psicógenos:bulimia, anorexia nerviosa
Meniere

Nauseas y vómitos
Enfoque diagnóstico
EXAMENES
COMPLAMENTARIOS
EXAMEN FÍSICO Potasio
ANAMNESIS
Signos vitales Elevación azoados
Diferenciar
Deshidratación Alcalosis metabólica
vómito/regurgitación
Abdomen BH, prueba de embarazo
Duración
Ictericia Rx abdomen (22% normal)
Características
Lesiones dedos Ecografía
Síntomas acompañantes
Examen neurológico TAC
Agudo/crónico
Endoscopía

Dolor abdominal
Dra. Yadira Galán

Dolor abdominal 30-40% no etiología demostrable
Dolor abdominal inespecífico 45%
Abdomen agudo: Sd, predomina dolor abdominal. Conducta

rápida
Agudo (<7 días empeorado)/Subagudo/Crónico (semanas o

meses sin cambios)
60% tratamiento clínico
Más de 6 horas: quirúrgico

Dolor abdominal
Fisiopatología
Visceral
Órganos cubiertos
por peritoneo
Somático
Peritoneo parietal,
Referido
Receptores: pared Origen: visceral
muscular, cápsula inerva fibras
nerviosas espinales Percibe a distancia
de los órganos del órgano afectado
macizos Estímulo
inflamatorio: Proyecta hacia la piel
Sensibles: bacteriano, químico
estiramiento y
contracción, Espasmo reflejo
distensión cápsula, muscular
isquemia, En sitio de lesión
inflamación. Intenso, súbito,
Sordo, a distancia agudiza con
movimientos

Dolor Visceral
Dolor Somático
Dolor Referido
TIPOS Y CLASIFICACION
• DOLOR ABDOMINAL AGUDO: MENOR A 7 DIAS, PUEDE SER DE
ORIGEN INTRAPERITONEAL Y EXTRAPERITONEAL
• DOLOR ABDOMINAL CRONICO: COMUN QUE SE RELACIONE CON LA

DISPEPSIA FUNCIONAL Y EL SINDROME DEL INTESTINO IRRITABLE.

Dolor abdominal
etiología
Agudo origen intraperitoneal
Inflamatorias Peritoneales/ Perforación víscera hueca/ Vísceras sólidas/
Mesenterio: adenitis mesentérica/ Pelvis: EPI, endometritis
Mecánicas Vísceras huecas: obstrucción intestinal, biliar/ Vísceras

sólidas
Hemoperitoneo Ruptura aneurisma/ Embarazo ectópico roto/ Ruptura del

bazo
Isquemias Isquemia mesentérica/ Hernia estrangulada/ Vasculitis
Trauma Cerrado/penetrante

Dolor abdominal
etiología
Agudo origen intraperitoneal: inflamatoria
• GASA >1.1
• Gramnegativos aerobios
Peritonitis primaria •
•
PMN: > 250/mm3 + cultivo+
Neutroascitis
• Bacterioascitis
• Perforación víscera hueca
Secundaria • Polimicrobiana (aerobios-anaerobios)

(Colon 10x11)
• Rigidez abdominal/rebote/No RHA
• Infección persistente
Terciaria • Inmunosuprimidos/graves
• Clínica no clara

Dolor abdominal
etiología
• Inflamación apéndice vermiforme
Apendicitis aguda • 2da-3era década

• Obstrucción (fecalito/tumor) / distención/ trombosis
/ infección bacteriana: gangrena y perforación
• Cálculo enclavado
Colecistitis aguda • 10% alitiásicas (barro/infección)

• Estéril/E. Coli
• Perforación/enfisematosa
• > 50 años
• > Sigmoide
Divertículos colónicos • Diverticulitis: perforación serosa
(tamaño=localizado/generalizado)
• Polimicrobiana

Dolor abdominal
etiología
• H. Pylori – AINES
Úlcera péptica • H>M

• Abdomen agudo, peritonitis
(química – infecciosa)
• Inflamación perilobular y
tejido graso peripancreático
Pancreatitis • Pancreatitis aguda
aguda necrotizante
• Obstrucción ampolla de Vater
• 70-80% litiasis – etanol

Dolor abdominal
etiología
• Infección genital superior ETS/
instrumentación del útero
• Reacción inflamatoria (endometritis-
EPI salpingitis-peritonitis)
• Aerobios y anaerobios (E. Coli, Bacteroides
fragilis)
• Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia
Adenitis • Inflamación ganglios intraabdominales o

retroperitoneales
mesentérica
• Asociación IRA viral/ faringitis
estreptococos (respuesta inflamatoria)

Dolor abdominal
etiología
Agudo origen intraperitoneal: mecánica
• Bridas/ EII/ Tumores/ Apendicitis con
Obstrucción peritonitis localizada

• Dilatación intestinal, acumulación aire y
líquido proximal/ disminución del calibre
mecánica distal
• Obstrucciones colónicas: cáncer, vólvulo,
diverticular
• Íleo mecánico (cálculo biliar migra por
Íleo biliar
fístula)
• Inflamación de vesícula: adherencias –
fístula colecistoduodenal
• Obstrucción íleon terminal

Dolor abdominal
etiología
Agudo origen intraperitoneal: mecánica
• Impactación cístico
• Coledocolitiasis
Litiasis biliar • Obstrucción por cáncer
indolora
• Colangitis aguda
Hepatomegalia • Dolor abdominal agudo

• Estiramiento terminaciones
congestiva nerviosas de la cápsula

Dolor abdominal
etiología
Agudo origen intraperitoneal: hemoperitoneo
• Ateroesclerosis
Aneurisma de • < trauma, micosis
aorta • Dolor abdominal + signo de rebote

+ síncope + hipotensión
Embarazo • Abdomen agudo + hipotensión

• BHCG + amenorrea
ectópico roto • Riesgo: EPI/DIU
• > Trauma cerrado

Rotura bazo • < Endocarditis infecciosa, tumor
• Inmediata o retardada

Dolor abdominal Alteración permeabilidad con
edema mucosa – úlceras,
etiología gangrena, perforación peritonitis
Agudo origen intraperitoneal: isquemia intestinal
• Hipoperfusión art. Mesentéricas - a necrosis
• Oclusiva: embolia o trombosis (ateroesclerosis, FA)
Isquemia mesentérica •
•
No oclusiva: hipoperfusión, Fco
Edad avanzada
• Crónica: angina abdominal
• Arterias musculares pequeño y

Vasculitis necrosantes mediano calibre
• PAN, LES
Hernia estrangulada • Compresión de vasos de pared

Dolor abdominal
etiología
Agudo origen extraperitoneal: torácicas
Neumonía • Pleura diafragmática

• Abdomen superior a hombro
Embolia pulmón
ICC • Congestión hepática
IAM • Cara inferior
Pericarditis aguda • Pleura diafragmática

Dolor abdominal
etiología
Agudo origen extraperitoneal: genitourinarias
Pielonefritis • Fiebre + dolor abdominal
aguda • Compromiso de cápsula
• Contracción uréter / distensión

cápsula
Cólico renal • Irradiarse a genital
• Disuria/ poliaquiuria
• Trombosis in situ/embolia
Infarto renal • Similar cólico renal

Dolor abdominal
etiología
Agudo origen extraperitoneal: metabólicas
Cetoacidosis •
•
Hiperglucemia
Deshidratación
diabética • Acidosis metabólica
• Cirugías emergencia: Addison
Insuficiencia • Suspensión corticoides
suprarrenal aguda • Destrucción hemorrágica
suprarrenal: críticos
Uremia • IR descompensada

Dolor abdominal
etiología
Agudo origen extraperitoneal: neurológicas
• Reactivación virus raíces
dorsales ganglionares
Herpes zóster • D8-L4 dolor abdominal
• 1-4 días vesículas
• Compresión/
estiramiento/distorsión
Radiculitis • Raíces- nervios espinales
D4-D12

Dolor abdominal
etiología
Crónico Dispepsia
Úlcera péptica/RGE
Colelitiasis
Intestino irritable
Ca gástrico
Gastroparesia

Dolor abdominal
Anamnesis Categorizar
Edad Comienzo
Alcoholismo Localización
AINES Características
Enf. Cardiovascular Intensidad
Qx previa Agravan/alivian
Hábito intestinal Síntomas asociados
Dolor abdominal

Dolor abdominal
Exámenes
complementarios
Laboratorio Imágenes
BH Rx tórax
Glucemia Ecografía
Enzimas pancreáticas Tomografía abdomen y pelvis
Electrolitos Laparoscopía
EMO
BHCG

Diarrea
Dra. Yadira Galán

Diarrea
> 200 g/día materia fecal
3 o mas deposiciones líquidas en 24 h.
Contenido líquido de las heces

Diarrea Autolimitadas: 3-5 días
Clasificación
Diarrea aguda Diarrea crónica

Bruscamente > 4 semanas
Diarrea persistente
< 2 semanas Diversas características
Infecciones Etiología variadas
Toxinas
Medicamentos

Diarrea
Etiología diarrea aguda

Diarrea
Clasificación diarrea crónica
• Daño de epitelio absortivo
Inflamatorias • Citoquinas
• Fiebre, dolor, hemorragia
• Crohn, Colitis ulcerosa
Osmóticas
• No absorción, retención agua
• Incremento secreción intestinal
• Mejora con ayuno
• Secreción activa líquido y electrolitos

• Acuosas y abundantes
Secretorias • Hormonas/enterotoxinas
• Sd. Carcinoide, Gastrina (Zollinger-Ellison)
• Ácidos biliares, Ac. Grasos cadena larga
• No modifica con ayuno

Diarrea
Clasificación diarrea crónica
• Alt. Mucosa intestino delgado

• Resección intestinal
Malabsortiva •
•
Insuficiencia pancreática
Asa ciega
• Pérdida de peso, desnutrición
Alteración • Qx, enf sistémica: alteración

tránsito
motilidad • Diabetes, hipertiroidismo,
esclerodermia, gastrectomía
intestinal parcial, SII

Diarrea
Enfoque diagnóstico: anamnesis
Forma de comienzo
Tiempo de duración
Síntomas acompañantes
Etiología: ingesta, viajes, familia, antibióticos, VIH

SECRETORA
VIPoma
Carcinoide
INFLAMATORIA
MOTILIDAD
INFECCIOSA
OSMÓTICA
MALABSORCIÓN
Diarrea
Enfoque diagnóstico: anamnesis
Fiebre
Dolor abdominal intenso
Persistencia > 5 días
Deshidratación, oliguria
Sanguinolentas
70 años
Inmunocomprometido
Hospitalización

Diarrea
Exámenes complementarios: diarrea aguda
• E. Coli
Leucocitos y • Shigella
hematíes •
•
Campilobacter
Salmonella
• Chlamydia
Frotis • Gonococo
• Herpes simple
• Enfermedad inflamatoria
Endoscopía • Colitis seudomembranosa
• Tenesmo, dolor rectal

Diarrea
Exámenes complementarios: diarrea crónica
Microscópico
Coprocultivos/ Estado
Esteatorrea • Leucocitos y
hematíes
frotis nutricional
Función Hormonas
Electrolitos Imágenes
hepática tiroideas
Endoscopía

Constipación
Dra. Yadira Galán

Medico Criminologa
2 o más
Constipación  3 meses, en últimos 6 meses
Definición: Roma III  No laxantes
Evacuaciones forzadas/Escíbalos 25% evacuaciones
Evacuación incompleta 25%
Sensación bloqueo anorrectal 25%
Maniobras manuales 25% Roma IV:

Dolor abdominal recurrente
Menos de 3 evacuaciones por semana 1 día/semana
2 o más:
Raro heces blandas sin laxantes 1. Asociado a defecación
2. Cambio en la frecuencia
Ausencia criterios Sd. Intestino Irritable
3. Cambio en la consistencia

ROMA IV
Constipación
Epidemiología Mujeres>hombres
> Raza negra
Sedentario
Bajos ingresos
Educación limitada
Historia de abuso sexual
Síntomas depresivos
> 65 años
Urbana

Constipación
Clasificación Alteraciones:
Consistencia
Motilidad
Calibre del colon
• Benignos
Aguda • Autolimitados
• Cambios en dieta/medicamentos
• Primaria (funcional)
• Tránsito normal/lento/disfunción
Constipación piso pélvico
crónica • Secundaria (extracolónica)

• Enf. Sistémicas
• Medicamentos

Constipación
Clasificación constipación funcional o primaria
Tránsito Común
colonico Exclusión
normal
Tránsito 18-72 horas
Idiopático
colónico Motor (plexos mesentéricos)
lento Hirschsprung
Disfunción Incoordinación músculos piso pelviano

piso Falla en relajación puborrectales/contracción paradójica esfínter anal
pelviano Motilidad colon normal

Constipación
Clasificación constipación secundaria

constipación Tiempo de evolución y
síntomas
Anamnesis predominantes
Síntomas asociados
Signos o síntomas de
Comienzo alarma
Tiempo: 2 años no maligno
Maniobras/posiciones Incorporación
medicamentos nuevos
Plenitud rectal (prolapso rectal)
Medicación
Enfermedades neurológicas
Anciano: confusión,
Dieta
dolor abdominal,
impactación fecal,
pseudodiarrea
Constipación
Instalación aguda
Persistente
Pérdida de peso
Hematoquecia
Anemia
> 50 años
APP: pólipos, Ca colon
Síntomas neurológicos

Constipación
Examen físico
Ex. abdomen:
timpanismo, dolor, colon
Anorrectal: tono, masas,

estenosis, descenso del
periné
Ex. Neurológico

Constipación
Algoritmo diagnóstico

Constipación
Algoritmo diagnóstico
30-40%

Trastornos de la defecación
Dra. Yadira Galán

Medico criminóloga
Acto indoloro
Alt. benignas anorrectales alta prevalencia
Malignidad: edad, APF, sangrado, perdida de

peso, anemia ferropénica

Dolor
• ESPONTANEO O PROVOCADO POR LA DEFECACIÓN.
• HEMORROIDES PROLAPSADAS: AUMENTA AL TOSER, ACOSTARSE,
DEFECAR O SENTARSE.
• FISURA ANAL: SE PRODUCE AL DEFECAR, INTENSO Y DURA VARIAS
HORAS. DESCRIBIR: COMO PASAJE DE FRAGMENTOS DE VIDRIO.
• FISTULAS O ABSCESOS RECTOANALES: PCTE TIENE SUPURACION
CRONICA Y PRURITO.

Dolor
Proctalgia fugaz Dolor súbito recto, DURA 5 SEG A 90 MIN,

CAUSA: ESPASMO DEL ESFINTER ANAL INTERNO
O COMPRESION DEL NERVIO PUDENDO.
Tenesmo rectal/Secreción purulenta/Urgencia defecatoria/Dolor

Proctitis abdominal
Etiología infecciosa (gonorrea, clamidia, HIV))/inflamatoria/RT

DOLO
R
Proctitis
PROCTALGIA FUGAX
SANGRADO
Trastornos de la defecación Hemorroides, fisuras,
Enf. inflamatoria intestinal
Sangrado anorrectal Cáncer
Hemorroides: internas o externas
Rectorragia: sangre origen anorrectal
Hematoquecia: deposiciones de sangre o con sangre

SANGRADO
Masas anorrectales
Condilomas: enfermedades venéreas
Abscesos
Pólipos
Prolapsos
Hemorroides
Cáncer anal

MASAS
MASAS
Secreción
Prurito
Mucosa: 2da más común
hiperactividad
glandular
Automedicación 1 año
Mucopurulenta: fístula
Etiología:
anorrectal (abscesos
dermatológica/irritantes/fisuras/infecciosas/
criptas)- por Crohn
malignas/QT/DM, ictericia

PRURITO: causa
idiopatica
Prurito causas:
• Dermatitis atópica, psoriasis, dermatitis de contacto,
dieta: regla de las 3 C: cerveza, café, chocolates,
citricos, cola, calcio, fisuras, fistulas, parasitos,
fármacos como quimioterapia, diabetes, ictericia,
leucemia.

esputo rectal
• Eliminación de sangre, moco y pus.

• Afecciones del recto y del rectosigmoide
• Se ve en colitis ulcerosa, tumores del recto, amebiasis síndromes
rectales de los homosexuales.
• Elimina como materia fecal o en pequeñas cantidades de liquido
eliminadas por vía rectal.

SECRECIÓN
Pujo y tenesmo
Pujo: dolor abdominal + falta evacuación + dolor anal
Tenesmo: deseo continuo, doloroso, ineficaz de defecar. Sensación

recto ocupado
Sd. disentérico: pujo, tenesmo, diarrea, moco y sangre

Bolo e incontinencia fecal
Bolo fecal o impactación
• Bloqueo parcial o completo por materia fecal dura y seca
• Constipación/seudodiarrea
• Opioides/lesiones medulares, dieta escasa en fibra.
Incontinencia fecal
• Pérdida involuntaria materia fecal
• Prevalencia 2%
• Incremento del flujo/esfínter/reservorio disminuido
• Descartar que el pcte use laxantes

Tacto renal
Segmento Dolor
anorrectal
Prurito
Pujo/tenesmo
Colon Secreción
Hemorragia
Diarrea/constipación

Ictericia
Dra. Yadira Galán

Medico criminóloga
ictericia
Presencia=enfermedad, aumento de billirubina sanguínea
Oculta en tez morena, extremidades paralizadas y áreas edematizadas
Afinidad elastina= escleras y paladar blando
Clínica bilirrubina > 2 mg/dl.
Seudoictericias: hipercarotinemias, fármacos, IRC, neoplasias
Bilirrubina: 80-85% metabolismo Hb/ Vida media 4h-21 días

ictericia
• La hemo oxigenasa actúa sobre el hemo y genera biliverdina, sobre la

que actúa la biliverdina-reductasa y da origen a la BILIRRUBINA.
• BILIRRUBINA INDIRECTA O NO CONJUGADA: NO LLEGA AL
HEPATOCITO NO ESTA CONJUGADA CON EL ACIDO GLUCORONICO,
LIGADA A LA ALBUMINA,NO SE FILTRA POR EL RIÑON, NO APARECE
EN LA ORINA.
• BILIRUBINA DIRECTA: FILTRA RIÑON, DA ORIGEN A LA COLURIA
CUANDO PASA EL UMBRAL RENAL.

Bilirrubina Directa o conjugada
• Resultado de pasos metabólicos que se cumplen en el hepatocito.

Ictericia
Clasificación
Hiperbilirrubinemia no
conjugada
Sobreproducción Disminución captación Disminución
• Hemólisis extravascular hepática conjugación
• Bazo, médula ósea, hígado • IC • Hereditarios
• Extravasación • Congestión hepática, • Gilbert, Crigler –Najjar
• Hematomas shock • Fisiológicas
• Hemólisis intravascular • Shunt portosistémicos • Inmadurez neonatal
• AHA, Anemia • Cirrosis • Fcos (glucoroniltransferasa)
microangiopática • Hereditarios • Gentamicina
• Anemia megaloblástica, • Gilbert • Hepatopatías
ferropenia. Hb no • Farmacos
incorporada al eritrocito • Rifampicina

Ictericia
Clasificación
Hiperbilirrubinemia
conjugada
Enfermedad hepatocelular Colestasis intrahepática Colestasis extrahepática
• Infecciones • Hepatopatías agudas • Coledocolitiasis
• Neoplasias • Hepatopatías crónicas (CBP, • Pancreatitis
• Metabólicas (esteatohepatitis) autoinmune, cirrosis, NPT) • Neoplasias (ampuloma, páncreas,
• Hereditarias • Trasplante de órganos (rechazo) vía biliar)
• Sistémica (isquemia, congestión) • Enf. granulomatosas e infiltrativas • Compromiso hilio hepático
• Fcos y toxinas (alcohol, (Tb, linfoma, sarcoidosis, (adenopatías)
medicamentos, “hierbas”) amiloidosis) • Divertículos/estenosis
• Inmunológicas (hepatitis • Embarazo (colestasis • Mirizzi
autoinmune, CBP, LES, Colangitis intrahepática/HELLP) • Disfunción esfínter de Oddi
esclerosante primaria) • Hereditarias
• Amiloidosis/sarcoidosis • Otras: isquemia, sepsis, Budd-
Chiari, Caroli

ictericia
Anamnesis
Edad Sexo Hábitos
• < 30: viral • M: litiasis biliar • Sexuales/Drogas
• > 50: litiasis, Ca, cirrosis • Alcohol
Exposición y Medicamentos
Comienzo
contactos hepatotóxicos
Fiebre Dolor abdominal Prurito
Coluria, acolia, intolerancia

Pérdida peso
grasas, colelap previa

ictericia
Examen físico
Estado general: obstructiva más ictéricos que enfermos
Grado de ictericia
• Amarillo pálido (flavínica): Anemia hemolítica

• Amarillo rojizo (rubínica): lesiones hepatocelulares
• Verde aceituna (verdínica): colestasis
• Melánica: rascado estimula melanina
Piel
• Rascado
• Cirrosis: telangiectasias/rinofima/eritema palmar/distribución feminoide vello
pubiano/circulación colateral.
• Hábito Chvostek: distribución feminoide vello pubiano/circulación
colateral/abdomen globuloso/ginecomastia
• Palidez (anemia)
• Xantelasmas

ictericia
Examen físico
Sistema linfoganglionar
• Mononucleosis infecciosa (enfermedad del beso)

• Linfoma
• Ganglio Virchow (neoplasia)
Hígado
• Hepatomegalia
• Cirrosis: consistencia firme y borde filoso
• Ascitis
• Metástasis: hepatomegalia macronodular, pétrea

Ictericia
Fármacos

ictericia
Examen físico
Vesícula
• Signo Bard y Pick: vesicula palpable, obstrucción mecánica por debajo del
conducto cístico
• Ley Courvoisier-Terrier: vesícula palpable + ictericia = Ca cabeza páncreas
Bazo
• Esplenomegalia: hemolítica/cirrosis
• Síndrome hemolítico: ictericia flavínica, hiperbilirrubinemia indirecta,
anemia, bazo palpable
• Masiva: linfoma, Sd. mieloproliferativo, HT portal
Otros
• Alteraciones neurológicas
• Coluria/acolia

DÉFICIT DE LA CAPTACIÓN (indirecta)
El síndrome de Gilbert es una alteración hereditaria autosómica recesiva asociada a un
elevado nivel de bilirrubina (hiperbilirrubinemia no conjugada) en sangre
Gilbert
DÉFICIT DE LA CONJUGACIÓN
(indirecta)
Gilbert
Crigler - Najjar
COLESTASIS
ictericia
Exámenes de laboratorio
Hemograma
VSG
Hepatograma
Bilirrubinas
TGO, TGP, FA (Colestasis), GGT, LDH (hemolisis)
Coagulación

Ictericia
Diferencial

Ictericia
Diagnóstico invasivo- no invasivo

Ictericia
Enfermedad
hepática (viral,
Imágenes tóxico,
• Hepatopatía metabólico)
Indirecta difusa Biopsia
• Hemólisis/ • Dilatación vía
Descartar biliar Dilatación vía
Gilbert biliar
psedoictericia Directa: (CPRE/RM/Ecoen
Hepatocelular/ doscopía)
Colestasis

Antecedentes digestivos
Dra. Yadira Galán

Datos de filiación
Edad Sexo Ocupación
Procedencia
Raza
y residencia
Antecedentes personales
Gastritis Infección por

Obesidad IRC
atrófica H. pylori
Pólipos
Diverticulitis Cirrosis Transfusiones
intestinales
Cirugías
DM Cólico biliar
abdominales

Hábitos
Medicamentos Infesta café,

Dieta pobre en
(AINE, Líquidos mate, chocolate,
fibra
corticoides) menta
Drogas
Ejercicio Tabaquismo Alcohol
inyectables

Cuál es el consumo de alcohol de riesgo
(g/semana)?
Consumo promedio 2 años:
> 210 g/semana
> 140 g/semana
National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism and the United Kingdom
Cuál es el consumo de alcohol de riesgo
(bebidas/semana)?
Consumo de riesgo
15 bebidas/semana
Mujeres y hombres > 65 años

• 10 bebidas/semana
National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism and the United Kingdom
Bebida estándar
14 gramos de etanol
UpToDate. 2021
Factores de riesgo hepatitis B
Contacto con fluidos de pte positivo
Pinchazos
Farmacodependientes
Inmunosupresión
Hemodiálisis
Contactos sexuales de riesgo
Bickley L, Szilagyi P. Bates / Guía de Exploración Física e Historia Clínica.

Factores de riesgo hepatitis C
Transfusiones de sangre antes
Trasplante de órganos
Transfusiones de factores de la coagulación
Hemodiálisis
Pinchazos/Exposición mucosa a la sangre
VIH
RN madre positiva

Factores de riesgo cáncer de colon
Edad avanzada
APP/APF ca colon
Pólipos adenomatosos
Sexo masculino
Tabaco/alcohol/Obesidad/Carnes rojas

Antecedentes familiares
Úlcera
Poliposis
gastroduodenal
Ca tubo
Colelitiasis
digestivo

Examen físico
Dra. Yadira Galan

Medico criminologa
Ambiente relajado
Consej Temperatura apropiada
os Posición supina, almohada debajo cabeza
exame Miembros superiores a los lados
n físico Descubrir solo el abdomen
La ingle debe ser visible, pero los genitales cubiertos
Solicitar que señale cualquier área dolorosa para explorar al final
Se entibian las manos y el estetoscopio
Uñas cortas
Lado derecho
Mirar la cara del paciente para detectar cualquier signo de dolor o malestar
Puede ser necesario distraerlo

Examen físico abdomen
Inspección
Auscultación
Percusión
Palpacion

Topografía

Topografía

Inspección del abdomen

• A: distensión marcada
• B: distención con hernia umbilical
• C: abdomen deprimido
(desnutrición)
• D: dilatación de parte baja
(embarazo, tumor de ovario)
• E: dilatación baja localizada (tumor,
mioma)
• F: Dilatación superior (distención
gástrica, cáncer)
Signo Grey Turner:

Signo Halsted Cullen: difusión hematoma
Pancreatitis retroperitoneal hasta la
necrohemorragica piel se da en pancreatitis
2%
Signo Tumor
Fantasma
Hiperperistaltismo
Nódulo de la Hermana María José lesión

metastásica cutánea umbilical asociado a tumor
intraabdominal
Inspección del abdomen: regiones herniarias
Inspección del abdomen: regiones herniarias
Auscultación del abdomen
Borborigmo 5 a 30 ruidos/min
s
No acompañados de dolor
5 minutos
Movilización de contenido
líquido/gaseoso
Respiración
Aumentan por la ingesta superficial/apnea
de gaseosa
Dx íleo mecánico vs
paralítico

Auscultación del abdomen
Aorta abdominal
Soplos Arteria renal
Arteria mesentérica
Superficie hepática (hemangiomas)
Hepático
Frotes
Bazo
Murmullo Repermeabilización vena umbilical
venoso

Percusión del abdomen

Porción torácica
hipocondrio izquierda
Timpánico
Mate
• Esplenomegalia
• Derrame pleural izquierdo
• Agrandamiento lob izq hígado
• Tumores techo gástrico

Gaseoso Timpático
Líquido,
Mate
tumoración
1. Ascitis libre (cóncavo)

2. Globo vesical, tumores, embarazo
(convexo)
Matidez desplazable Onda ascitica

palpación del abdomen
Palpación superficial
Maniobra de la mano de escultor de Merlo
Mano derecha plana

Relajación
Abovedamientos, temperatura,
sensibilidad

Maniobra del esfuerzo

Tumoración parietal vs
intraabdominal
Hematoma de rectos: fijo, límites
imprecisos, doloroso
Diástasis de los rectos
Hernias

Tensión abdominal
Simétrico

Chapoteo o bazuqueo gástrico

Punta de los dedos
Ayunas 4 a 6 horas
RHA: contenido gástrico
anormalmente retenido

Palpación superficial Tensión + dolor= defensa
abdominal
Abdomen en tabla
Blumberg Gueneau de Mussy
(localizado)
(generalizado)

Puntos dolorosos abdominales

Hernias y eventraciones
Herni Protrusión elemento anatómico Eventració Elementos intrabdominales
a a través de la pared n por orificio patológico
Peritoneo parietal y tejido Cicatriz

celular preperitoneal (+-vísceras)
Abdomen disminución de Recubiertos por tejido

resistencia conjuntivo cicatrizal

Hernias
Reductible • Reduce con compresión manual
Coercible • Se mantiene en la cavidad
Incoercible • Vuelve a herniarse
Irreductibles • Crónicas
Atascada • Irreductible aguda
Estrangulada • Compromiso vascular

Palpación profunda
Maniobra Masa que desciende en
inspiración y retenida en
de espiración
Minkows No contacto con el diafragma
ky
Tumores retroperitoneales y
renales

Palpación profunda
Maniobra de Yódice-Sanmartino
Tacto rectal relajación de

pared
Localizar el dolor cuando
generalizado

Palpación profunda
Maniobra de Glenard y Hausmann
Deslizamiento
Común para vísceras huecas
Mono/bimanual
Perpendicular al eje,
identificar contornos

Palpación profunda
Síndrome de
• Sigmoides diámetro de un lápiz (cuerda
intestino cólica), móvil y levemente doloroso.
irritable
Sigmoiditis con • Espontáneamente doloroso
diverticulitis
• Sigmoides dilatado con contenido pastoso

Bolo fecal y deja la marca (Signo de Godet)

Aorta
Normalmente: latido epigástrico a la
izquierda de la línea media
Se coloca la mano perpendicular al eje

mayor del vaso
En obesos palpación bimanual con las

manos superpuestas

Aorta
Hígado
Órgano macizo voluminoso
Hipocondrio derecho a izquierdo
2400gr
Personas delgadas: mas vertical y hacia abajo
El borde inferior no sobrepasa un través de dedo
Desciende 1-2 cm en inspiración y 3-4cm en inspiración profunda

Hígado: monomanual o simple y en cuchara

Hígado: monomanual o simple
Hígado: monomanual en cuchara
Hígado: bimanual , maniobra de Chauffard
Mano izq: índice y medio, pulgar en

oposición en ángulo costomuscular
derecho
Zona útil: dos últimas costillas y borde
externo de los músculos lumbares
Mano izq: impulsos hacia arriba
después de inspiración
Mano der: perecibe peloteo hepático

Hígado: bimanual , maniobra de Chauffard
Hígado: bimanual , Maniobra de Gilbert
Manos unidas dedos entrelazados

Se busca desde fosa iliaca derecha
Al llegar al reborde costal se solicita
que inspire fuerte
Útil para palpar hígado blando (graso)

Hígado: bimanual , Maniobra de Gilbert
Hígado: bimanual , Maniobra del enganche de Mathieu
Examinador a la derecha, cerca del

hombro del paciente
Índices superpuestos, dedos
flexionados
Palpación ascendente
Al llegar el reborde costal: inspiración
profunda

Hígado: bimanual , Maniobra del enganche de Mathieu
Hígado: Signo del témpano
Dedos en punta, verticales

Bruscas presiones a la pared
Luego de que el hígado
desciende rebota golpeando los
dedos

Examen físico hígado
Percusión
Objetivo: límite superior hígado

(borde inferior 5ta costilla)
En línea medioclavicular
> 12 cm: hepatomegalia

Percusión
Pérdida de matidez
Signo de Jobert Signo de Chillaiditti
Interpretación
• Agrandamiento uniforme, localizado
Forma • Tumoración desplaza con respiración y no puede ser
retenida
• Lisa
Superficie • Nódulos: mets/cirrosis macronodular
• Agudo
Borde • Aumento del contenido (bilis, congestión): romo
• Cirrosis: fibrosis incrementa consistencia (borde cortante)

Consistencia • Infiltración tumoral: pétrea
• Graso: Disminuida
• Cápsula de Glisson
Dolor • En un solo punto: absceso o tumor que invade cápsula

Interpretación
Insuficiencia cardíaca
Hígado congestivo
Reflujo hepatoyugular
Hígado en acordeón

Examen físico vesícula biliar
Exploración
Signos de Bard y Pick:

vesícula palpable, no
Inspección dolorosa
Mismas maniobras hígado + ictericia progresiva =
Buscar movilidad Ca cabeza de páncreas
“Ley de Courvoisier
Terrier”
Signo de • Dolor
• Interrumpe la respiración
Murphy • S: 65% E: 87%

Examen físico vesícula biliar
Exploración
Examen físico bazo
Hipocondrio izquierdo
13 cm de longitud
150 a 200 gr
Polo superior posterior y hacia la columna vertebral (10 ma)
El polo inferior anterior apunta al ángulo esplénico del colon
Forma ovoidea
No sobrepasa la línea axilar media

Examen físico bazo
Hipocondrio izquierdo
13 cm de longitud
150 a 200 gr
Polo superior posterior y hacia la columna vertebral (10 ma)
El polo inferior anterior apunta al ángulo esplénico del colon
Forma ovoidea
No sobrepasa la línea axilar media

Examen físico bazo
Palpación bimanual
Maniobra de enganche y variante de Middleton

Examen físico bazo
Palpación bimanual : exploración por la derecha
Examen físico bazo
Palpación bimanual
Examen físico bazo
Palpación decúbito intermedio lateral: Maniobra de Naegueli
Paciente en decúbito intermedio lateral

derecho a 45° (Schuster)
El examinador con la rodilla sobre la cama y
contra la región lumbar
MSI flexionado
MII flexionado y MID extendido
La mano derecha sobre la parrilla costal la
desplaza hacia abajo
La mano izquierda en cuchara por debajo
del reborde costal en inspiración palpa

Examen físico bazo
Palpación decúbito intermedio lateral: Maniobra de Merlo
La misma posición anterior.

Examinador sentado en la cama
mirando los pies del paciente y en
contacto con la espalda.
Mano izquierda presiona y eleva la
pared abdominal, desde fosa iliaca
derecha con la mano en cuchara
hasta hipocondrio izquierdo
mediante inspiración.
Mano derecha busca el borde

Examen físico bazo
Palpación decúbito intermedio lateral
Examen físico bazo
Percusión
Posición de Schuster
Línea media axilar 9na y 11ma costilla. 6 cm
El polo anteroinferior no excede la línea que une la articulación esternoclavicular izq. con
la punta de XI costilla del mismo lado ( Línea de Piorry )
Punto de Castell: decúbito dorsal se percute el ultimo espacio intercostal sobre la línea axilar
anterior (matidez=esplenomegalia)

Examen físico bazo
Línea de Piorry
Examen físico bazo
Interpretación
El bazo normal no se palpa
Si se palpa: 2 a 3 veces su
volumen = patológico
Esplenomegalia asintomática en
pacientes sanos 2 a 3% de casos

Síndrome Esofágico
Dra. Andrea García Pacheco

Especialista en Medicina Interna
Síndrome esofágico: signos y síntomas

Síndrome esofágico: diagnóstico diferencial

Síndrome esofágico: exámenes complementarios
Esofagograma Manometría
baritado esofágica
Monitorización
Esofagoscopía ambulatoria
pH

Síndrome Ulceroso y gastritis
Dra. Yadira Galan

Síndrome Ulceroso
Etiopatogenia

Síndrome Ulceroso: signos y síntomas

Síndrome Ulceroso: gástrica vs duodenal
Duodenal Gástrica
Dolor postprandial Relación con comidas ?
Par de horas Mas intenso
Nocturno Pérdida de peso
Alivia con ingesta Anorexia
Jóvenes Mayores

Síndrome Ulceroso: exámenes complementarios
Endoscopía Radiología
H. pylori Gastrina

Gastritis

Gastritis
Endoscopía
H. pylori

Síndrome pilórico
Dra. Yadira Galan

Síndrome pilórico: etiología
1970
50%

Síndrome pilórico: síntomas

Síndrome pilórico: signos

Síndrome pilórico: exámenes complementarios

Caso clínico
Paciente de sexo femenino, de 30 años de edad, procedente y residente en
Cuenca, raza mestiza, de profesión médico, religión católica, estado civil
casada.
Motivo de consulta: saciedad precoz
Enfermedad actual: Paciente refiere que desde hace 2 meses presenta
saciedad precoz, no filiada con alimentos específicos. Hace 2 semanas se
acompaña de nauseas que no llevan al vómito, no relacionadas con la ingesta
e hiporexia.
REAS: pérdida de peso no intencionada 3 kg en 2 meses
APP: Migraña hace 10 años en tratamiento con flunarizina 10 mg VO pm
desde hace 1 año, naproxeno 550 mg + paracetamol 500 mg VO PRN,
sumatriptán intranasal 1 puff PRN.
APF: padre hipotiroideo, madre hipertensión arterial, hermana
endometriosis.
AQX: Colecistectomía hace 3 años
Alergias: no refiere
Caso clínico 1.
• Paciente masculino, 63 años con antecedentes de alcoholismo crónico desde los
20 años y suspende ingesta hace 2 años, cirrosis hepática dx hace 2 años en
tratamiento con propanolol 40mg am y 20mg pm, furosemida 20mg QD,
Espironolactona 100mg QD
• Acude por presentar desde hace 3 horas sin causa aparente nausea que lleva al
vomito de tipo hemático en abundante cantidad con presencia de coágulos,
diaforesis y perdida del estado de conciencia.
• EF: TA: 80/40, FC: 118LPM, FR: 22 RPM, T: 36,4°C, SPO2: 84% FIO2: 0,21. Piel
diaforética, pálida con regular cantidad de panículo adiposo, pulmones ventilados,
abdomen: simétrico, RHA aumentados, blando depresible no doloroso, examen
neurológico: paciente agitación psicomotriz, tendencia a la somnolencia, obedece
ordenes simples, orientado en persona y espacio, desorientado en tiempo.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Hematemesis
ALTA BAJA Melena
Hematoquesia
Intestino Anamnesis
Colon Examen físico: signos
VARIACOSA NO VARICOSA vitales.
Recto
Exámenes
Ano complementarios
Caso clínico 2.
• Paciente femenina de 56 años sin antecedentes de importancia quien
acude por presentar desde hace 6 horas y sin causa aparente cuadro de
dolor abdominal tipo urente en epigastrio de moderada intensidad
acompañada de nausea que lleva al vomito de tipo borra de café en poca
cantidad por 3 ocasiones, a esto se suma deposiciones de aspecto rojo
vinosas en moderada cantidad por 2 ocasiones razón por lo que acude a
emergencia donde se decide ingreso .
• TA: 100/70, FC: 68LPM, FR: 18RPM, T: 37,8°C, SPO2: 95%, FIO2: 0,21
• Pulmones: ventilados, corazón: ruidos normofoneticos, abdomen:
normal, simétrico, RHA aumentados, blando depresible doloroso a la
palpación superficial y profunda en epigastrio.
Conclusión del caso 1
• ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA:
Se realiza endoscopía digestiva
alta de urgencia, donde se
confirma várices esófago-
gástricas sub-cardiales con punto
sangrante activo, se coloca dos
bandas con éxito, se reprograma
para administración de n-butil-2
cianocrilato
Estatificación del riesgo de sangrado
• Ulcera a nivel de porción distal
del estomago, con sangrado en
babeo, Forrest 1B.
Caso clínico 3.
• Paciente femenina 78 años con antecedentes de Hipotiroidismo,
constipación, HTA, DM2.
• Refiere que desde hace 24 horas nota deposiciones rojo vinosas en
moderada cantidad en aproximadamente 4 ocasiones, sumado a esto
malestar general y dolor abdominal tipo continuo a nivel de
hemiabdomen inferior acude a medico gastroenterólogo quien
recomienda realización de EDB por lo que acude
• Sv: TA: 90/60, FC: 98LPM, FR: 18RPM, T: 36,8°C, SPO2: 95%, FIO2: 0,21
• Abdomen: Distendido, RHA: disminuidos, ligeramente tenso, doloroso a
la palpación profunda en fosa iliaca izquierda, Mc Burney izquierdo +.
Se realiza EDB encontrando Diverticulitis la cual es la causa del sangrado, luego de medidas higiénico
dietéticas y modificación de hábitos defecatorios cuadro mejora.
Caso clínico 4.
• Paciente de 44 años, masculino, chofer de profesión.
• Acude por presentar dolor con la deposición tipo lancinante de
moderada a gran intensidad acompañado de sangrado rojo rutilante,
con las deposiciones razón por lo que acude a consulta.
• Signos vitales estables
• Región anal: perdida de solución de continuidad a nivel de 1cm de
longitud a nivel de parte externa de esfínter externo del ano en
relación a fisura anal.
Caso clínico 1
• Paciente de 58 años de edad, con APP de DM2 en tratamiento con Metformina,
Dislipidemia en tratamiento con omega 3 y 6 y Simvastatina
• Acude por presentar desde hace 32 horas cuadro de dolor abdominal tipo
continuo de gran intensidad localizado en epigastrio y mesogastrio con
irradiación en hemi cinturón izquierdo a esto se suma nausea que lleva al vomito
por varias ocasiones con lo que no mejora el cuadro hoy acude a urgencias
donde administran diclofenaco y omeprazol y envían a domicilio sin embargo, al
no sentir mejoría acude a esta casa de salud donde se decide ingreso.
• TA: 120/70, FC: 112LPM, SPO2: 92%, FIO2: 0,21, FR: 38RPM, GLICEMIA: HIGH
• Mucosas orales secas, pulmones: ventilados, abdomen: tenso doloroso a la
palpación superficial y profunda, RHA abolidos. Reacción peritoneal difusa.
ABDOMEN AGUDO
Inflamatoria Dolor abdominal

Obstructiva Fiebre
Perforativa Reacción peritoneal
Laboratorio
Peritonitis:
Proceso inflamatorio Estudios de
Primaria
en los cuadrantes imágenes
Secundria
Punción abdominal
Caso 2
• Paciente femenino de 32 años, sin antecedentes
• Paciente refiere que desde hace 48 horas y sin causa aparente
empieza a presentar cuadro de dolor abdominal tipo continuo en fosa
iliaca derecha de moderada intensidad acompañada de nausea que
lleva vomito de moderada cantidad a esto se suma sensación de alza
térmica no cuantificada razón por lo que acude.
• TA: 100/70, FC: 88LPM, FR: 18RPM, SPO2: 98%, FIO2: 0,21
• Abdomen: distendido, RHA: disminuidos, blando depresible doloroso
a la palpación, Mc Burney +, Blumberg +,
Conclusión de caso: 1
• Paciente con dx de pancreatitis aguda, se evaluó causa encontrándose
como causa hipertriglideridemia (1700), glucosa: 790mg/dl.
• Cetoacidosis metabólica, estado hiperosmolar no cetocico.
• Disminución de la hemoglobina y evidencia de signo de Cullen y Grey
Turner
• Se realiza TAC de abdomen simple y contrastada con dx pancreatitis
Balthazar E
• Se diagnostico de Pancreatitis necrohemorragica
Conclusión caso clínico 2
• BHCG: positiva
• Leucocitosis, neutrofilia, función renal normal
• Ecografía pélvica: liquido libre en cavidad
• Dx: EMBARAZO ECTOPICO
Caso clínico 1.
• Paciente masculino, 33 años, acude con cuadro de 32 horas de evolución y luego de
ingesta alimenticia y de alcohol en abundante cantidad presenta cuadro de dolor
abdominal tipo cólico de gran intensidad acompañada de nausea que lleva al vomito por
9 ocasiones de inicio alimenticio y posterior a esto tipo bilioso, deposiciones diarreicas
en moderada cantidad por aproximadamente 20 ocasiones razón por lo que auto medica
sales de rehidratación oral con lo que presenta intolerancia oral, desde hace 12 horas
refiere distensión abdominal, falta de eliminación de gases y heces, persistencia de la
nausea razón por lo que acude a esta casa de salud donde se decide ingreso.
• TA: 80/50, FC 110LPM, FR: 22RPM, T: 38,2°C, SPO2: 94% AA.
• Mucosas orales secas
• Abdomen distendido, doloroso a la palpación profunda RHA abolidos, no reacción
peritoneal.
Íleo
Anamnesis
Ausencia de eliminación de gases y heces.
Examen físico Meteorismo
Laboratorio Vómitos
Radiografía de tórax Dolor cólico
Radiografía de abdomen Trastornos hidroelectrolíticos
TAC Manifestaciones toxicas
ILEO PARALITICO ILEO MECANICO
ESPASTICO OBSTRUCCION
ESTRANGULACION
PARALITICO SIMPLE
Caso clínico 2
• Paciente de 76 años con antecedentes de DM2
• Acude por presentar cuadro de 6 horas de evolución de dolor abdominal
tipo cólico de gran intensidad localizado en hemiabdomen izquierdo, a esto
se suma nausea que lleva al vomito, falta de eliminación de gases y heces
razón por lo acude a emergencia donde se decide ingreso
• TA: 90/40, FC: 112LP, FR: 28RPM, SPO2: 78%, FIO2: 0.21 GLICEMIA:
50MG/DL.
• Piel pálida, mucosas secas, pulmones: estertores crepitantes bibasales,
abdomen: distendido, RHA abolidos, tenso, abdomen en tabla, doloroso a la
palpación superficial y profunda de forma difusa. Reacción peritoneal difusa
Resolución Caso clínico 2
RADIOGRAFIAS
RESOLUCION CASO CLINICO 1
• Paciente con valores de K: 2,4, se
determino que cuadro clínico
obedecía a trastorno
metabólico.
• Se repuso con soluciones con
potasio y paciente 48 horas
posteriores fue dado de alta a
domicilio son complicaciones.
CASO CLINICO 1
• Paciente masculino, de 32 años, procedente de EEUU, sin
antecedentes de importancia acude por presentar desde hace 48
horas y sin causa aparente cuadro de deposiciones diarreicas,
liquidas, fétidas acompañado de nausea que no lleva al vomito,
sensación de alza térmica, razón por lo que acude a esta casa de
salud.
• TA: 100/70, FC: 88LPRM, T: 38°C, SPO2: 94%, FIO2: 0,21.
• Mucosas orales semihumedas, pulmones ventilados, abdomen:
distendido, RHA aumentados, blando depresible doloroso a la
palpación profunda.
SINDROME DIARREICO
Anamnesis
Agudas Examen Físico
Crónicas Exámenes
Complementarios
DIARREAS CRONICAS:
DIARREAS AGUDAS:
Inflamatorias
Infecciosas
Osmóticas
Fármacos
Secretorias
Caso clínico 2
• Paciente de 22 años de edad, femenina, estudiante de medicina,
quien refiere que luego de ingesta de comida en la calle, empieza a
presentar desde hace 6 horas deposiciones diarreicas en moderada
cantidad acompañadas de moco, listas de sangre, pujo y tenesmo, a
esto se suma alza térmica de 38°C, nausea que lleva al vomito por 3
ocasiones razón por lo que acude.
• Examen físico: T: 38°C, TA: 100/60, FC: 98LPM, SR: 28RPM, SPO2: 93%,
AA
• Mucosas orales semihumedas, pulmones ventilados, abdomen blando
depresible doloroso a la palpación profunda RHA aumentados.
Caso clínico 3
• Paciente femenina, de 8 años, peso: 22kg con antecedentes de
amigdalitis a repetición, acude por presentar desde hace 8 días cuadro
de odinofagia, alza térmica cuantificada razón por lo que hace 5 días
acude a SCS donde es valorada, se dx de FARINGOAMIGALITIS y se da
tratamiento a base de Ampicilina 300mg vía oral cada 6 horas, ahora
acude por presentar desde hace aproximadamente 72 horas cuadro de
deposiciones diarreicas, liquidas, no fétidas, razón por lo que consulta.
• Mucosas orales semihumedas
• Signos vitales estables.
• Abdomen: blando depresible no doloroso RHA presentes.
Diarreas agudas
• Infecciosas y medicamentosas
• Grupos vulnerables:
• los viajeros: E coli enterotoxigénica 50%. E coli enteroinvasiva: síndrome
disentérico.
• Drogadictos
• Homosexuales
• Inmunocomprometidos
• Antibióticos
Resolución caso clínico 1
• Coproparasitario: parásitos negativos, PMN: ++++
• Se considero como diarrea del viajero, se inicio tratamiento a base de
Ciprofloxacina 400mg vía venosa dosis única y se envió a domicilio
con sales de rehidratación oral, Ciprofloxacina 500mg vía oral cada 12
horas por 7 días, probioticos cada 12 horas, medidas higiénico
dietéticas.
Diarreas agudas
• Campylobacter yeyuni: Gram-, incubación de 2 a 4 días causa mas
frecuente de diarrea infecciosa
• Shigella: síndrome disentérico
• Yersinia enterocolitica: periodo de 4 a 7 días cuadro similar a
apendicitis o enfermedad de Crohn.
• Vibrio cholerae Gram -, diarrea secretoria acuosa
• Clostridium difficile: asociada con antibióticos, suele ser grave y
recidivante a pesar del tratamiento.
• Paciente con cuadro clínico de diarrea con moco, sangre, pujo y
tenesmo, además alza térmica y nausea, se cataloga como Síndrome
disentérico.
• Coproparasitario: trofozoitos de ameba histolítica +++
• Se inicia tratamiento a base de Metronidazol 500mg vía oral cada 8
horas, probioticos, sales de rehidratación oral, paracetamol.
• Se trata de cuadro de diarrea asociada a administración de antibiótico
(Ampicilina)
• Se recomendó sales de rehidratación oral y probioticos.
• Se explico a madre a cerca de los efectos del antibiótico, se
recomendó culminar con el tratamiento.
• 48 horas luego de cumplir con el antibiótico paciente con
deposiciones normales.
CASO CLINICO 4
• Paciente de 40 años con antecedentes de pancreatitis aguda hace 1 años con
pancreatectomia parcial, en tratamiento con enzimas pancreáticas las cuales
no cumple.
• Acude por presentar desde hace 6 meses cuadro de deposiciones diarreicas,
fétidas en moderada cantidad en aproximadamente 2 veces por día la cual se
exacerba con la ingesta de comida grasa, a esto se suma perdida de peso de
aproximadamente 8 kg razón por lo que acude a esta casa de salud.
• TA: 110/70, FC: 67lpm, SPO2:98%, FIO2:0,21, GLICEMIA: 220mg/dL.
• Apariencia general: regular, facies: caquiectica, piel caliente normoelastica
con escasa cantidad de panículo adiposo.
• Abdomen: blando, RHA normales, depresible no doloroso.
Diarrea crónica
• Agentes infecciosos: Giardia lamblia, Ameba histolitica.
Cryptosporidium y Yersinia enterocolitica.
• Enfermedades inflamatorias intestinales: diarreas de volúmenes no
abundantes.
• Síndrome de malabsorción
• Esteatorrea
Resolución de caso clínico 4
• Coproparasitario con reporte de grasas en heces (esteatorrea)
además con restos de proteínas (creatorrea)
• Diabetes de reciente diagnostico
• Por antecedentes, se considera como cuadro de pancreatitis crónica.
• Se indica medidas higiénico - dietéticas así como enzimas digestivas
(Creon 10000 ui) 30 minutos antes de cada comida con lo que cuadro
mejora
• Hoy paciente ha recuperado 4 kg y se encuentra en buen estado
general.
CASO CLINICO 1
no cumple.
• TA: 110/70, FC: 67lpm, SPO2:98%, FIO2:0,21, GLICEMIA: 220mg/dL.
SINDROME DE
MALABSORCION
Intraluminal DIARREA
PERDIDA DE PESO
Mucosa
DISTENSION
Absortiva ABDOMINAL
ABSORTIVA
INTRALUMINAL MUCOSA Alteración en el trasporte de
Insuficiencia pancreática Alteración de la estructura quilomicrones y lipoproteínas desde la
mucosa al sistema linfático
Fibrosis quística de la mucosa intestinal. Enfermedad de Whipple
Cáncer pancreático Enfermedad celiaca Linfangiectasias
Síndrome de intestino corto Linfomas
Deficiencia de sales biliares
• Se indica medidas higienico-dieteticas así como enzimas digestivas
mejora
general.
Caso clínico 1
• Paciente de 23 años, femenino, sin antecedentes de importancia
• Acude por presentar cuadro de distensión abdominal, meteorismo, de
6 meses de evolución, acompañado de periodos de constipación
alternados con deposiciones encintadas, con moco, que se exacerba
en periodos de estrés.
• Abdomen blando RHA presentes, blando depresible doloroso en
margen colonico.
Síndrome de intestino
irritable
Manifestaciones clínicas.
Dolor abdominal
Enfoque diagnostico
Alteración del ritmo intestinal
Por lo menos 3 meses
Definición , fisiopatología,
epidemiología.
CASO CLINICO 1
• Paciente femenino de 54 años, con antecedentes de síndrome metabólico,
obesidad
• Quien acude por cuadro de 24 horas de evolución y luego de ingesta de comida
grasa empieza a presentar cuadro de dolor abdominal tipo cólico de moderada
intensidad localizada en epigastrio e hipocondrio derecho con irradiación a
hombro derecho y región infraescapular del mismo lado acompañado de nausea
que lleva al vomito por 3 ocasiones de tipo alimenticio en moderada cantidad
razón por lo que acude esta casa de salud donde se da el ingreso.
• TA: 110/70, FC: 120LPM, FR: 22RPM, T: 38°C. SPO2: 92%, FIO2: 0,21
• Abdomen: gran cantidad de panículo adiposo, RHA PRESENTES, blando
depresible doloroso a la palpación en hipocondrio derecho, Murphy positivo.
Síndromes
vesiculares
colecistitis
alitiásica, pólipo
Litiasis, coledocolitiasis,
vesicular cáncer
vesicular
Coledocolitiasis
• Ocurre en el 15 % de los paciente con colelitiasis
• Aumenta con la edad
• 1% presenta cálculos luego de la colecistectomía
• COLANGITIS: fiebre, dolor, ictericia
• Ictericia obstructiva
• Pancreatitis
• Cirrosis biliar secundaria
Otros trastornos vesiculares
• Colesisitis alitiasica: 10% de los cuadros
• Pólipos biliares: hiperplasia deposito de lípidos
• Cáncer de vesícula: 90% adenocarcinomas, 10% otro tipo
• Cáncer de la ampolla de váter: > 50 años, 80% ictericia progresiva
Caso clínico 2
• Paciente de 55 años masculino, diabético no controlado
• Acude por presentar desde hace 34 horas cuadro de dolor abdominal tipo
cólico en epigastrio, mesogastrio e hipocondrio derecho, acompañado de
nausea que lleva al vomito por 4 ocasiones, alza térmica no cuantificada
razón por lo que auto medica paracetamol con lo que no mejora el cuadro
razón por lo que acude.
• TA: 90/60, FC: 120LPM, FR: 28RPM, T: 38°C. SPO2: 92%, FIO2: 0,21 Glicemia:
444mg/dl.
• Abdomen: gran cantidad de panículo adiposo, RHA PRESENTES, blando
depresible doloroso a la palpación en hipocondrio derecho, Murphy
negativo.
• Leucocitos: 10.430, hg: 13,4, hct: 41%, Plaquetas: 178.000, neutrófilos: 89%
• Urea: 65, creatinina, 1,8, Glucosa: 520mg/dl
• Na: 128, K: 5,2, Cl: 101,
• TGO: 24, TGP: 22, FA: 87, LDH: 250, GGT: 100.
• ECOGRAFIA ABDOMINAL:
• Hígado de tamaño y aspecto homogenero, infiltración grasa moderada,
vesícula distendida paredes engrosadas, liquido perivesicar, signo de doble
riel, gas perivesicular.
Caso clínico 1
• Paciente de 52 años con antecedentes de Hipertensión Arterial en tratamiento con Losartan 100mg.
• Paciente refiere que desde hace 48 horas y luego de ingesta de comida grasa y alcohol empieza a
presentar cuadro de dolor abdominal tipo continuo localizado en epigastrio e hipocondrio derecho con
irradiación en hemicinturon derecho, a esto se suma nausea que lleva al vomito tipo alimenticio de
inicio por 2 ocasiones y posterior a esto tipo bilioso por 4 ocasiones razón por lo que automedica
butilescopolamina con lo que no mejora el cuadro razón por lo que acude a esta casa de salud donde se
da el ingreso.
• TA: 90/60, FC: 120lmp, FR: 24rpm, SPO2: 90%, FIO2: 0,21, GLICEMIA: 128mg/dL.
• Piel: leve tinte ictérico, Mucosas orales secas, Pulmones Ventilados, Abdomen: disendio, RHA
disminuidos, blando depresible, doloroso a la palpación superficial y profunda en epigastrio,
mesogastrio e hipocondrio derecho.
PANCREATITIS
Aguda
Crónica
CANCER PANCREAS
Fisiopatología Etiología
• Auto digestión • Directos
• Indirectos
• Reflujo biliar
SINDROMES PANCREATICOS
MANIFESTACIONES CLINICAS Diagnostico:

Dolor • Anamnesis
Nausea y vomito • Examen físico
• Exámenes
Signos abdominales complementarios
Manifestaciones clínicas
• Leucocitos: 12.530, Hg: 14,4, HCT: 43%, Plaquetas: 278.000, neutrófilos: 88%
• Urea: 55, creatinina, 1.4, Glucosa: 148mg/dl
• Na: 138, K: 3,2, Cl: 101,
• TGO: 127, TGP: 142, FA: 687, LDH: 650, GGT: 189. Bilirrubina total: 4,20, directa: 3,80,
indirecta: 1,40.
• Amilasa: 650, Lipasa: 1250.
• ECOGRAFIA ABDOMINAL:
• Hígado de tamaño y aspecto homogenero, vesicula biliar: paredes engrosadas 4mm,
litos en su interior que producen sombra sónica, mayor 24mm, colédoco impresiona
dilatado en tercio proximal de 9mm, cabeza pancreática incrementada de tamaño.
Criterios de severidad
Criterios de Ranson Criterios de Atlanta

Apache II
CASO CLINICO 2
no cumple.
• TA: 110/70, FC: 67lpm, SPO2:98%, FIO2:0,21, GLICEMIA: 22omg/dL.
• Dolor • Diagnostico
• Diarrea pancreática • Anamnesis
• Perdida de peso • Examen físico
• Diabetes • Exámenes complementarios
• Se indica medidas higienico-dieteticas así como enzimas digestivas
mejora
general.
MANIFESTACIONES CLINICAS
A: picornaviridae. 2 a 6 semanas.
B: Hepadnaviridae
C: falviviridae
D: virus delta
E: Hepeviridae
EXAMENES DE LABORATORIO
HEPATITIS
Astenia
Malestar general
Anorexia
Nausea
Fiebre
Diarrea
MANIFESTACIONES CLINICAS
Prurito
Ictericia
Coluria
Síntomas gripales
Hiporexia
Caso clínico 1.
• Paciente de 45 años con antecedentes de alcoholismo crónico desde hace
aproximadamente 25 años, con ingestas de 2 meses consecutivos con
descanso de 3 semanas ultima ingesta hace 2 meses.
• Acude por presenta cuadro distensión abdominal marcada, astenia, malestar
general, a esto se suma perdida de la lívido, razón por lo que acude a
consulta de donde se da el ingreso.
• TA: 100/70, FC: 72LPM, SR: 20RPM, T: 36.8°C.
• Apariencia general regular, actividad psicomotora, conservada, facies:
ictérica, piel caliente ictérica normoelastica con regular cantidad de panículo
adiposo. Torax: normal, abdomen: distendido, hernia umbilical, RHA
disminuidos, blando depresible no doloroso, onda ascítica positiva.
Caso clínico 1
• Biometría: leucocitos: 6500, neutrófilos: 46%, linfocito: 42%, Hg:
14,4gr/dL, Hct: 43%, Plaquetas: 105.000.
• AST: 129, ALT: 160, FA: 98, DHL: 368, Glucosa: 82mg/dL
• Urea: 35, creatinina: 0,76.
• Ecografia abdominal: Higado de aspecto micronodular, disminuido de
tamaño, vesicula biliar: distendidas, paredes regulares, sin litos en su
interior.
• Imp dx: ?????
Cirrosis e
hipertensión portal
Hipertensión portal
Encefalopatía hepática
Insuficiencia hepática
Enfermedades
Alcohol 60% Hígado graso no alcohólico Enfermedades genéticas Cirrosis poshepaticas
autoinmunes
Causa más frecuente de daño
Alcoholismo hepático y cirrosis
En bebedores severos se
desarrolla en 1 o más años.
El riesgo aumenta cuando se

consume 80g y 160 g/día de
etanol y aumenta 25 veces más
con 180g
Factores importantes
Cantidad y duración
80g/diarios por 20 años Para producir cirrosis
Esteatohepatitis
(acumulacion de grasa)
Asociación
La ingesta de alcohol en
pacientes con compromiso
hepático previo favorece el
daño hepatico.
Estado nutricional
• El alcohólico grave es proclive a desnutrición y se suman otras
manifestaciones tales como:
• Alteraciones nutricionales
• Hipertrofia parotídea bilateral
• Ginecomastia bilateral
• Anorexia y nausea matutina
• Contractura palmar de Dupuytren
• Disminución de la memoria y concentración
• Insomnio e irritabilidad
Engrosamiento y endurecimiento gradual del
Contractura palmar de
tejido que se ubica debajo de la piel en la
Dupuytren mano.
Cirrosis poshepatica
Hepatitis crónica por virus B 2°causa más importante de

yC cirrosis en Occidente
Complicaciones: hepatocarcinoma
20% - 30% progresan a
cirrosis
La aparición de cirrosis se halla en relación con:
La distorsión de la arquitectura lobulillar que produce el virus
Consumo de alcohol
Superposición de la infección por el virus de la hepatitis delta
Hígado graso no alcohólico
Consecuencia de la obesidad
Esteaotohepatitis no Fibrosis
alcoholica
Cirrosis
Cirrosis Biliar ● Mujeres de mediana edad
● Caracteriza por: presencia de enzimas
Primaria colestasis elevadas y anticuerpos
antimitocondriales
Se produce por la destrucción de
conductos biliares intrahepáticos
Colangitis ● Hombres jóvenes

● No tiene marcador serológico específico
Esclerosante Primaria ● Dx se hace demostrando deformación de
conductos biliares mediante CPRE o
colangiografía por RM
Asociada con colitis ulcerosa

Hepatitis Autoinmune ● Frecuente sexo Femenino
● Presenta anticuerpos antimúsculo liso,
antinucleares e
hipergammaglobulinemia
● se asocia a otras enfermedades
autoinmunes
Si no responde a tto puede
progresar a cirrosis
Deficit de alfa I ● Investiagr en pacientes cirroticos con
antitripsina enfisema o en niños con colestasis
● Pacientes jóvenes
Enfermedaad de ● Con aumento de
Wilson transaminasas, hemolisis,
trastornos
neuropsiquiátricos y anillo
Presenta niveles elevados de de kayser fleischer
cobre en orina de 24 h y descenso
de la ceruloplasma
Hemocromatosis ● Alteración en el metabolismo del hierro

● Ocasiona disfunción hepática, cardíaca
Presenta niveles altos de ferritina pancreática y articular
Daño hepático puede Como consecuencia de
ocurrir por otras causas
● sobrecarga de hierro
secundaria en los
alcoholicos
Causas pocos frecuentes de ● talasemia mayor
cirrosis ocasionadas por: ● pacientes que reciben
multiples transfusiones
● fármacos
● errores congénitos del
metabolismo
● IC
● Sd Budd Chiari
10- 15 % de los pacientes la causa no puede ser identificada y se denomina CIrrosis

Criptogenica
Cirrosis descompensada
• Manifestaciones provocadas por HTP e Insuficiencia hepática
• Astenia
• Febrícula
• Infecciones bacterianas por gramnegativos
• Aliento hepático
• Ictericia
• Manifestaciones neurológicas
Complicaciones
• Síndrome hepato-pulmonar • Síndrome hepatorrenal
• Alteración de la ventilación • Daño renal sin alteración estructural.
• Ventilación / perfusión • En paciente con insuficiencia
hepática grave y ascitis refractaria al
• Hipoxemia tratamiento
• Shunt derecha a izquierda. • Vasoconstricción de las arterias
renales.
• Hipoperfusión renal.
• Oliguria, elevación de creatinina.
• Sodio urinario menor 10meq/l.
Evolución y pronostico
• Insuficiencia hepática e Hipertensión portal.
• 25% encefalopatía
• 10% hepatocarcinoma
Caso clínico 1.
• Paciente masculino, 63 años con antecedentes de alcoholismo crónico desde los
20 años y suspende ingesta hace 2 años, cirrosis hepática dx hace 2 años en
tratamiento con propanolol 40mg am y 20mg pm, furosemida 20mg QD,
Espironolactona 100mg QD
• Acude por presentar desde hace 3 horas sin causa aparente nausea que lleva al
vomito de tipo hemático en abundante cantidad con presencia de coagulos,
diaforesis y perdida del estado de conciencia.
• EF: TA: 80/40, FC: 118LPM, FR: 22 RPM, T: 36,4°C, SPO2: 84% FIO2: 0,21. Piel
diaforética, pálida con regular cantidad de panículo adiposo, pulmones ventilados,
abdomen: simétrico, RHA aumentados, blando depresible no doloroso, examen
neurológico: paciente agitación psicomotriz, tendencia a la somnolencia, obedece
ordenes simples, orientado en persona y espacio, desorientado en tiempo.
Hipertensión portal
• Presión de Vena porta: 2-6 mmHg
• Valores sobre 12 mmHg definen una hipertensión portal intensa.
• Debido a aumento de la resistencia.
• Etiología mas frecuente: cirrosis.
• Pre-hepática
• Hepática
• Suprahepática.
• Red venosa colateral
• Hemorroides
• Varices esofágicas
• Colaterales periumbilicales
Varices esofágicas
• 30% de los cirrosis compensada
• 60% de la descompensada
• Hemorragia constituye una
emergencia
• 20% muere
• 70% sobrevive al primer episodio.
• Tamaño de varices >5mm.
• Aspecto. Signo rojo
• Severidad de la disfunción hepática
• ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA:
Se realiza endoscopía digestiva
alta de urgencia, donde se
confirma várices esófago-
gástricas sub-cardiales con punto
sangrante activo, se coloca dos
bandas con éxito, se reprograma
para administración de n-butil-2
cianocrilato
Ascitis
• Vasodilatación esplácnica marcada
• Incremento de la presión
• Aumento de producción de linfa
• Disminución de la tensión arterial con aumento de la frecuencia
cardiaca.
• Activación del sistema renina angiotensina aldosterona
• Vasoconstricción y retención de agua y sodio
• Traslocación bacteriana
Ascitis
• GASA: albumina sérica/albumina
liquido ascítico >1.1. HTP
• Peritonitis bacteriana
espontanea: neutrófilos > 250
células.
• Traslocación de bacterias del
intestino a los linfáticos y hacia
la circulación.
• Bacteriemias transitorias
colonizan el liquido.
Esplenomegalia
• Casi siempre acompaña a la HTP
• Hiperesplenismo
• Pancitopenia
Diagnostico
• Anamnesis
• Antecedentes
• Examen físico
• Manifestaciones mucocutáneas
• Alteraciones neurológicas
• Biometría
• Necrosis hepática
• Colestasis
• Función hepática
• Paracentesis
• Imágenes
• Biopsia
FISIOPATOLOGÍA
Posterior a la
Ito : Estas células están fibrosis Hepatica
ubicados entre los hepaocitos
y la células endoteliales
fenestradas de los sinusoides
Mecanismo • Activación de las células Ito o también
llamadas células estrelladas hepáticas o
patogénico adipocitos hepáticos que se encuentran
inicial en el espacio perisinusoidal de Disse
ITO O CÉLULAS ESTRELLADAS HEPÁTICAS
No están en división y fuera PRINCIPAL depósito de

del ciclo celular vitamina A
(quiescentes)
SE DEPOSITAN EN LOS Colágeno tipo I se activan frente una

ESPACIO DE DISSE agresión y sintetizan
Colágeno tipo II
Obstruye las
EL COLÁGENO fenestraciones de los
sinusoides y altera el
intercambio del
plasma y los
hepatocitos
Se transforman en
Ito células
contráctiles que
disminuyen el
diámetro de los
sinusoides
EVOLUCIÓN Y
PRÓNOSTICO
Principales complicaciones
INSUFICIENCIA HÉPATICA HIPERTENSION PORTAL
Encefalopatías (25%)
Hepatocarcinomas (10%)
Caso clínico 1
• Paciente femenina, 55 años, granmultipara
• Acude por cuadro de 3 semanas de evolución de sensación de masa a
nivel anal de pequeña cantidad que se exacerba con la el esfuerzo
defecatorio, a esto se suma en ocasiones deposiciones teñidas de
sangre en poca cantidad, hoy refiere que desde hace 8 horas el dolor
se exacerba tornándose de gran intensidad razón por lo que acude
• Región anal: masa violácea poco reductible dolorosa con contenido
solido en su interior en relación a :________________________?
Caso clínico 1
• Paciente de 36 años, sexo femenino. Sin antecedentes
• Es ingresada a unidad de cuidados intensivos por presentar luego de
procedimiento quirúrgico (herniorrafia) hace 9 horas, cuadro de
ictericia progresiva, alteración del nivel de la conciencia y crisis
convulsivas razón por lo que es ingresada.
• TA: 80/40, FC: 112 LPM, FR; 33 RPM, SPO2 76% FIO2: 0.21.
• Se decide intubación endotraqueal,
Insuficiencia hepática
Viral
Fármacos/toxica
Aguda
Metabólicas
Crónica
Neoplasias
Citogenéticas
Encefalopatía
Anamnesis EHA
Crónica: hipótesis del HTE por edema cerebral
Examen físico EHA en una EHC Infecciones
amoniaco
Exámenes EHC Coagulopatías
Hipótesis del GABA Alteraciones hemodinámicas
complementarios EH Sub clínica Alteraciones metabólicas
Insuficiencia renal aguda
Lesiones por fármacos
• Idiosincrasia
• Halotano y derivados
• Isoniazida
• fenitoína
• Toxicidad directa
• Paracetamol
• Derivados del benceno
• Tetracloruro de carbono
• Alteración de la conciencia
• Alteración de la personalidad
• Deterioro intelectual
• Alteraciones neuromusculares
• Temblor aletearte
• Signos de hipertonía
• Convulsiones
• Otras alteraciones
Encefalopatía hepática
• Característica sobresaliente
• FHF ocurre en ausencia de HTP
• Hipótesis: cambios energéticos cerebrales, alteraciones en la
membrana sináptica y modificación en la función de
neurotransmisores
• Acumulación de amoniaco por falta de detoxificación hepática, falsos
neurotransmisores, ácidos grasos de cadena corta, benzodiacepinas
endógenas, acido gamma amino butírico
Caso clínico 2
• Paciente 56 años, alcohólico crónico quien suspende hace 4 años, con dx de Cirrosis desde hace 4 años,
tratamiento con furosemida, espironolactona, propanolol, lactulosa.
• Acude por presentar desde hace 8 horas alteración del comportamiento, alteración del ritmo vigilia sueño,
temblor, agitación psicomotriz, razón por lo que administran lactulosa sin mejora del cuadro, desde hace 2
horas al cuadro se suma somnolencia razón por lo que es traído.
• TA: 110/70, FC: 67LPM, SPO2: 95%, FIO2:0,21.
• Actividad psicomotora: disminuida
• Facies: ictérica
• Pulmones ventilados
• Abdomen globoso, RHA presentes, blando depresible, onda ascítica positiva
• Tacto rectal: esfínter normotonico, gran cantidad de heces en ampolla rectal
• Examen neurológico: paciente somnoliento, responde levemente al interrogatorio con apertura ocular,
orientado en persona, desorientado en tiempo y espacio. Asterixis, disartria y se evidencia reflejo de
succión.
Clasificación de Trey
Resolucion: Caso clínico 1
• Función hepática elevada, bilirrubinas elevadas
• TAC de cráneo: edema cerebral difuso.
• Paciente con deterioro marcado del estado general
• Falla multiorganica
• Paciente fallece
• Amonio 112mg/dl.
• Tac de cráneo: normal.
• Examenes de laboratorio: liquido ascítico, Neutrofilos: 500células
• Se diagnostica de Peritonitis bacteriana espontanea
• Se inicia tratamiento con lactulosa, se suspende diuréticos y se
adminstra antibiótico.
• Paciente 24 horas posteriores, despierto, agitación psicomotoriz,
reconoce familiares
• Permanece hospitalizado 72 horas y es dado de alta
GRACIAS
Síndromes
anorrectales
Inspección
Dolor
Tacto rectal
Prurito anal
Rectosigmoidoscopia
Rectorragia
Fibroscopio
Moco, pus.
Radiografía
Constipación
Incontinencia rectal
Hemorroides Fisura anal Prolapso rectal Condilomas

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Dra. Yadira Galán

Fases deglución: oral, faríngea, esofágica

Argente H, Álvarez M. Semiología médica: fisiopatología, semiotecnia y propedéutica. 2013

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Inicio o después de la deglución

Medicación: AINE, antiácidos, alendronato PUEDEN DAR ESOFAGITIS

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Adenopatías cervical o supraclavicular

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Esofagograma con bario Videofluoroscopía Esofagoscopía

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Dra. Yadira Galán

(Roma III) 1 o más:

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 Síntomas durante los últimos 3 meses

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SINDROME DE DISTRESS POSPRANDIAL

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Tipo reflujo Acidez y regurgitación

Tipo Epigastralgia mejora con antiácidos,

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Síndrome de mala absorción

Gastroparesia: retraso del vaciamiento gástrico

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Dra. Yadira Galán

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• LA NAUSEA Y VOMITO SE ACOMPAÑAN DE UNA

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Marcapaso Ubicado en el Cuerpo gástrico: genera ondas lentas a 3

Náusea Ondas lentas gástricas anormales

Vómito Ondas lentas abolidas

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Hematemesis/Pozo • Proximal al ligamento Treitz

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Varias horas: obstrucción pilórica

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Sd. Mallory Weiss: hemorragia

Sd. Boerhaave : Ruptura

Neumonía aspirativa: aspiración

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Dra. Yadira Galán

Abdomen agudo: Sd, predomina dolor abdominal. Conducta

Agudo (<7 días empeorado)/Subagudo/Crónico (semanas o

60% tratamiento clínico

Más de 6 horas: quirúrgico

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• DOLOR ABDOMINAL CRONICO: COMUN QUE SE RELACIONE CON LA

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