ETIOPATOGENIA DEL Accidente

Cerebro Vascular
 CLASIFICACIÓN :

ACV

Isquémico Hemorrágico

Los accidentes isquémicos Hemorragia Cerebral o Intracerebral

transitorios

Defecto neurológico H Subaracnoidea.

isquémico reversible

ACV establecido H. Parenquimatosa

El infarto lacunar H. Epidural.

IRRIGACION
VIA PIRAMIDAL
Vía Piramidal

Características generales:

• Se origina en la corteza cerebral (área 4), en las

células gigantes de Betz.

• Es contralateral.

• Su última neurona es la vía motora final común.

Vía piramidal
CORTEZA MOTORA

CAPSULA INTERNA

MESENCEFALO

PROTUBERANCIA

BULBO
RAQUIDEO
 Haz córtico-medular
La primera neurona de la vía motora
voluntaria, se encuentra en la circunvolución
frontal ascendente (Prerrolandica), en las
células piramidales o gigantes de Betz .
AREA (4) MOTORA PRIMARIA
Aquí se originan todos los haces de la vía
piramidal .
Haz córtico-medular
El axón de esta neurona desciende
por la cápsula interna de la sustancia
CAPSULA INTERNA blanca hacia el pedúnculo cerebral.
 Haz córtico-medular
Desciende por el pie peduncular por fuera del
HAZ PIRAMIDAL haz córtico nuclear (geniculado).
 Haz córtico-medular
Fragmentado por las fibras que cruzan a través
del puente de un hemisferio cerebeloso al otro,
atraviesan la protuberancia, determinando en su
HAZ PIRAMIDAL cara anterior los rodetes piramidales.
 Haz córtico-medular
Nuevamente reunido corre por la parte más
(cruzado) anterior del bulbo determinando las pirámides
anteriores.

El 80% de las fibras cruzan

la línea media determinando
HAZ PIRAMIDAL la decusación de las
pirámides y formando en el
cordón lateral de la médula
el haz piramidal cruzado
 Haz córtico- medular
(directo) Nuevamente reunido corre por la parte más
anterior del bulbo determinando las pirámides
anteriores.

El resto de las fibras sin

cruzar la línea media, siguen
por el cordón anterior de la
HAZ PIRAMIDAL médula formando el haz
piramidal directo

Jesús A. Custodio Marroquín

 Haz córtico-medular
Segunda neurona:
El cuerpo de la segunda neurona de estas vías
se encuentra en uno de los núcleos del asta
anterior (según el grupo muscular que inerva).
VIA MOTORA FINAL Esta neurona es común a todas las vías
COMUN motoras (vía motora final común)

Los haces se diferencian

en la forma de llegar a esta
vía motora final común
 Haz córtico-medular
(cruzado)
Segunda neurona:
El axón de la primera neurona que corre por el cordón
lateral hace sinápsis con la segunda neurona (vía motora
HAZ PIRAMIDAL final común) en el asta anterior. Esta neurona termina en el
CRUZADO órgano efector (músculo)
 Haz córtico-medular
(directo)
Segunda neurona:
El axón de la primera neurona que corre por el
cordón anterior cruza la línea media por la
sustancia blanca y hace sinápsis con la segunda
neurona (vía motora final común ) en el asta
HAZ PIRAMIDAL
anterior. Esta neurona termina en el órgano efector
DIRECTO
.(músculo)

Muchas de estas fibras al final acaban cruzando al lado contrario de

la medula a la altura del cuello o de la región torácica superior.
Estas fibras pueden estar dedicadas al control de los movimientos
posturales bilaterales por parte de la corteza motora suplementaria
LESION 1 neurona
- HIPERTONIA
- HIPERREFLEXIA
- R. PATOLOGICOS

LESION 2 neurona
- HIPOTONIA
- HIPORREFLEXIA
- AUSENCIA DE R. P.
Clínica de las lesiones de la vía piramidal:
Las consecuencias clínicas de las lesiones de la vía piramidal dependen del nivel en que
se encuentre la lesión. En general podemos distinguir las afectaciones de esta vía en los
siguientes niveles:

A)A nivel del área motora: si es en un sólo hemisferio, sólo se afectarán las
extremidades contralaterales a esta área (debido a que un hemisferio se encarga de la
musculatura del lado contrario). El tronco y la cabeza quedarán indemnes, pues reciben
fibras de ambos hemisferios. En resumen, se producirá hemiplejía contralateral de las
extremidades. Normalmente y debido a la extensión del área motora sólo se afecta una
extremidad, inferior o superior, será una monoplejía contralateral. Otras veces incluso
sólo se afecta una mano, un dedo, etc.

B) A nivel de la cápsula interna: sabemos que a este nivel las fibras pasan muy
agrupadas, entonces una pequeña lesión afectará a toda la vía. El tronco es difícil que
se paralice, pues está representado en ambos hemisferios, lo corriente es la parálisis de
extremidades porque sólo están relacionadas con un sólo hemisferio (hemiplejía
contralateral).
C) A nivel del mesencéfalo: se produce hemiplejía contralateral acompañada de
parálisis homolateral de la musculatura intrínseca del ojo, debido a la proximidad del
núcleo del motor ocular común o III par, aparece el síndrome de Weber.

D) A nivel de la protuberancia: los núcleos del puente producen una disociación de

la vía piramidal, por lo que es difícil una consecuencia importante por lesión a este nivel.
El núcleo del facial y el del motor ocular externo debido a su vecindad pueden lesionarse,
entonces aparece hemiplejía contralateral con alteraciones de la mímica de la cara y
movimientos oculares: síndrome de Gübler.

E) A nivel del bulbo: Hemiplejía contralateral y por vecindad del XII par, parálisis de
los músculos de la lengua, síndrome de Jackson.
SIND. DE WEBER

SIND. DE GUBLER

SIND. DE JACKSON
F) Lesión de la decusación piramidal: en este punto consideraremos que las fibras
de la extremidad inferior se decusan antes (o por encima) que las destinadas a los
miembros superiores, según esto las fibras de las extremidades inferiores quedan
externamente a las fibras de los miembros superiores. El esquema adjunto muestra la
localización de las lesiones y sus consecuencias.
 DECUSACION

PARAPLEJIA

HEMIPLEJIA CRUZADA

PLEJIA BIBRAQUIAL
G) Lesión medular de la vía piramidal: debido a su disociación en vía piramidal
directa y cruzada (a un lado y otro) una lesión no afecta a la totalidad de la vía. Si se
lesiona el fascículo cruzado hay parálisis de los músculos inervados por debajo de la
lesión. Sin embargo, es posible la recuperación de parte de la funcionalidad de la
extremidad afecta, gracias al 10-20% de las fibras directas, que con tratamiento
fisioterapéutico puede restablecerse.

H) Lesión de la motoneurona: es el caso de la poliomelitis, hay parálisis con

pérdida de tono muscular (hipotonía), arreflexía y atrofia, es la parálisis fláccida.
 SINTOMAS
NEGATIVOS
NEURONA MOTORA
SUPERIOR
 LESIONES
LESIONES
A nivel de:
•Corteza medular
•Capsula interna
•Mesencéfalo
•Protuberancia
•Bulbo
•Decusación piramidal
 LESIONES
LESIONES:
•A nivel de
Corteza medular
LESIONES:
•A nivel de
Capsula interna

HEMIPLEJIA CONTRALATERAL
LESIONES:
•A nivel de
Mesencéfalo

Hemiplejía
contralateral +
Parálisis homo
lateral III-IV par
(Sd Weber)
LESIONES:
•A nivel de Protuberancia

Hemiplejía
contralateral +
Parálisis V,VI y VII
homolateral
(Sd Gübler)
LESIONES:
•A nivel de
Bulbo
Hemiplejía
contralateral +
Parálisis XII
homolateral
(parálisis de los
músculos de la
lengua)
(Sd de Jackson)
LESIONES:
•A nivel de Decusación
piramidal
Reflejo cutaneoplantar

La excitación con la yema

del dedo, un lápiz o un
alfiler en la planta del pie,
en su lado externo, medio
o interno, con mucha,
ligera o muy escasa
presión (según las
circunstancias), provoca la
flexión plantar de los
dedos; es el reflejo plantar.
• En ciertas condiciones, en lugar
de producirse la flexión de los
dedos del pie, se produce la
extensión del dedo gordo y la
flexión de los demás, o bien estos
se abren en abanico.

• Este fenómeno constituye el

signo de Babinski
• La respuesta de Babinski es
normal en los niños en los
primeros años de la vida (1 y 2
años) cuando aún la vía piramidal
no se ha mielinizado.

• Su presencia es siempre
patológica por encima de esta
edad, y es signo de lesión o
disfunción de la vía piramidal.
 ESPASTICIDAD

es un término asociado al reflejo de

estiramiento del músculo esquelético.
se refiere al aumento de la
excitabilidad de los reflejos de
estiramiento muscular tónicos y
fásicos que se presenta en la mayoría
de los pacientes con lesión de la NMS. 
Clínicamente, la característica que
define a la espasticidad es la
resistencia excesiva al estiramiento
muscular pasivo. La resistencia
espástica aumenta a medida que el
examinador imprime más velocidad al
estiramiento . Una mayor velocidad de
estiramiento produce un aumento
repentino de la resistencia que el
examinador siente después de haber
iniciado el estiramiento.
VÍAS EXTRAPIRAMIDALES
TRACTO TECTOESPINAL
TRACTO RUBRO-ESPINAL
TRACTO VESTIBULO-ESPINAL
TRACTO RETICULO-ESPINAL BULBAR
(LATERAL)
TRACTO RETICULO-ESPINAL PONTINO (MEDIAL)
TRACTO OLIVO-ESPINAL
 TRACTO ESPINOCEREBELOSO
(RETROALIMENTACIÓN SENSORIAL)
Corteza Motora

Núcleo Rojo
Tálamo

Zona Intermedia del Mesencéfalo,

Cerebelo protuberancia y bulbo
raquídeo

Fascículo
Fascículo Corticoespinal
Espinocerebeloso
Fascículo Reticuloespinal y
Rubroespinal

Músculos
 RELACIONES SINÁPTICAS ENTRE EL SISITEMA
PIRAMIDAL Y EXTRAPIRAMIDALES

EL NÚCLEO
ROJO
SITUADO EN EL MESENCÉFALO

RECIBE UN GRAN NÚMERO DE FIBRAS

FUNCIONA EN INTÍMA ASOCIANCIÓN DIRECTAS DESDE LA CORTEZA MOTORA
CON LA VÍA CORTICOESPINAL PRIMARIA

A TRAVÉS DEL FASCÍCULO

CORTICOESPINAL

CUANDO ATRAVIESAN EL MESENCÉFALO ESTA FIBRAS

HACEN SINAPSIS EN LA PARTE INFERIOR DEL NÚCLEO PORCIÓN MAGNOCECLULAR
ROJO

CONTIENE GRANDES
NEURONAS DE SEMEJANTE A
LAS CÉLULAS DE BETZ DE LA
CORTEZA MOTORA

ORIGINAN AL
FASCÍCULO
RUBROESPINAL
 FASCÍCULO RUBROESPINAL
CRUZA AL LADO OPUESTO EN LA PARTE
INFERIOR DEL TRONCO ENCEFÁLICO Y SIGUE
UN TRAYECTO ADYACENTE A LA VÍA
CORTICOESPINAL POR DELANTE DE ELLA
HACIA LAS COLUMNAS LATERALES DE LA
MÉDULA ESPINAL.
LAS FIBRAS RUBROESPINALES ACABAN
EN LAS INTERNEURONAS DE LAS
REGIONES INTERMEDIAS DE LA
SUSTANCIA GRIS MEDULAR JUNTO CON
LAS FIBRAS CORTICOESPINALES
PERO ALGUNAS TERMINAN
DIRECTAMENTE SOBRE LAS
MOTONEURONAS ANTERIORES, A LA
VEZ QUE PARTE DE ESTAS FIBRAS
CORTICOESPINALES
 FUNCIÓN DEL SISITEMA
CORTICORRUBROESPINAL

LA VÍA CORTICORRUBROESPINAL ACTÚA

COMO UN CAMINO ACCESORIO PARA
LA TRANSMISIÓN DE SEÑALES LOS FASCÍCULOS CORTICOESPINAL
RELATIVAMENTE DIFERENCIADAS Y RUBROESPINAL RECIBEN EL
DESDE LA CORTEZA MOTORA HASTA LA NOMBRE DE SISTEMA MOTOR
MÉDULA ESPINAL LATERAL DE LA MÉDULA

EL FASCÍCULO RUBROESPINAL SE
ENCUENTRA ALOJADO EN LAS
COLUMNAS LATERALES DE LA
MÉDULA ESPINAL JUNTO CON LAS
CORTICOESPINAL, Y TERMINA EN LAS
INTERNEURONAS Y MOTONERUONAS
QUE CONTROLAN LOS MÚSCULOS
MÁS DISTALES DE LAS
EXTREMIDADES
 Rigidez por decorticacion y
descerebracion

Los reflejos de extensión están exagerados lo que lleva a una

extensión rígida de las extremidades acompañada por hiperreflexia
y opistótonos. Esta condición usualmente es producida por lesiones
que ocurren en la región del tronco cerebral que se encuentra
entre el núcleo rojo, el núcleo vestibular. En contraste, la rigidez
por decorticación se caracteriza por flexión de los codos y muñecas
con extensión de las piernas y pies. La lesión causante de esta
condición está localizada por encima del núcleo rojo y usualmente
es producto de un daño cerebral difuso.
Rigidez de decorticación:
Flexión y addución del
brazo con extensión de la
extremidad inferior.

La lesión se localiza a

nivel telencéfalo
diencefálico.

 Si el daño es
predominantemente
unilateral la respuesta será
unilateral y contralateral.

Si el daño es bilateral la

respuesta será bilateral.
Rigidez de descerebración:
Extensión de piernas
Flexión plantar de los pies
Puños cerrados
Brazos extendidos y en
rotación interna.
Se produce cuando la lesión
afecta a estructuras
mesencefálicas.
También puede haber
respuestas de unilaterales o
bilaterales.
 MECANISMO FISIOLOGICOS:
 Tipo de parálisis en la cual el músculo se torna
laxo y blando

 no resiste a
PARÁLISIS FLACIDA un
da lugar a una
debilidad estiramiento
extrema pasivo

pérdida completa de los reflejos

tendinosos y cutáneos.
ORIGEN Alteraciones del nervio
periférico

Lesión de las neuronas

motoras inferiores

Desde las fibras que

van desde las
neuronas motoras
hacia los músculos que
inervan
• Se asocia con
 ATROFIA MUSCULAR
• Es un trastorno neurodegenerativo hereditario
• Causado por la afectación selectiva de las
motoneuronas del asta anterior de la médula
espinal.
• Puede afectar los núcleos bulbares(X, XII, IX, XII)
• Pueden afectar a los individuos de todas las
edades y sexo.
 TIPOS:
• TIPO 1:
• Periodo neonatal o durante los primeros 6
meses de vida.
• PRESENTA:
• Debilidad muscular
• Arreflexia
• Hipotonía generalizada
 Forma intermedia tipo II
• Los síntomas aparecen después de los seis meses y
antes de los 18 meses
• Pueden sentarse aunque nunca llegan a deambular.
• Algunos pueden lograr la bipedestación con
ortesis aunque todos están confinados a silla
de ruedas.
• PRESENTA:
• Temblor de manos
• complicaciones respiratorias
• escoliosis
 tipo III
• Los síntomas se notan a partir de los 18
meses, los pacientes llegan a deambular y en
general alcanzan la edad adulta.
• Presentan incapacidad para correr,
dificultades para subir y bajar escaleras.
• Aparece:
• Temblor en las manos y la debilidad incluye
paulatinamente la cintura escapular.
 TIPO IV
• Aparece en la segunda o tercera décadas de la
vida y, en general, son pacientes que
deambulan durante toda la vida y con una
afectación clínica en general leve o moderada.
 Hiporreflexia o arreflexia
• En las lesiones de segunda motoneurona y de
nervio se produce hiporreflexia y arreflexia.
• Arreflexia : Significa que no hay respuesta
muscular al estimulo.
• Cuando los reflejos son lentos, hablamos de
hiporreflexia.
 Son descargas de unidad motora

Se manifiesta
como
movimientos
involuntarios, Fasciculaciones
rápidos y musculares Enfermedades de
saltatorios motoneurona

Atrofia muscular

Neuropatía
Se observa en individuos sanos o en periférica
divers
as patologías
Tetania
 Reacción de degeneración
• REACCIÓN DE RETARDACIÓN.
• Conjunto de fenómenos que revelan la
interrupción de la conductibilidad nerviosa en
la neurona motor periférica.
•  Pérdida de la excitabilidad de los músculos
SÍNDROMES ASOCIADOS A LESIONES DE NEURONA MOTORA INFERIOR

a esclerosis lateral amiotrófica (ALS), también llamada enfermedad de Lou Gehrig o enfermedad de la
neurona motora clásica, es un trastorno progresivo, finalmente fatal que al final interrumpe las señales de
todos los músculos voluntarios . Tanto las neuronas motoras superiores como inferiores están afectadas.
Generalmente los síntomas se notan primero en los brazos y las manos, las piernas o en los músculos de la
deglución. . La debilidad y la atrofia musculares se producen en forma desproporcionada en ambos lados del
cuerpo. Los pacientes pierden fuerza y la capacidad de mover los brazos, las piernas y el cuerpo. Otros
síntomas son la espasticidad, reflejos exagerados, calambres musculares, fasciculaciones, y problemas
aumentados con la deglución y la formación de palabras. 

La parálisis bulbar progresiva, también llamada atrofia bulbar progresiva, involucra al tallo cerebral en
forma de bulbo, la región que controla las neuronas motoras inferiores necesarias para tragar, hablar,
masticar y otras funciones. Los síntomas incluyen debilidad muscular faríngea, músculos mandibulares y
faciales débiles, pérdida progresiva del habla, y atrofia muscular lingual. La debilidad de los miembros con
signos de neuronas motoras superiores e inferiores casi siempre es evidente pero menos prominente. Las
personas afectadas tienen ataques de risa o de llanto (llamados labilidad emocional). Finalmente los
individuos se vuelven incapaces de comer o hablar y se encuentran en riesgo aumentado de asfixia y
neumonía por aspiración, que está causada por el pasaje de líquidos y comida a través de los pliegues
vocales y hacia las vías aéreas inferiores y los pulmones..
La atrofia muscular progresiva está caracterizada por degeneración lenta pero progresiva solamente de las
neuronas motoras inferiores. Afecta mayormente a los hombres, con inicio más precoz que otras enfermedades
de las neuronas motoras. La debilidad se ve típicamente en las manos y luego se propaga a la parte inferior del
cuerpo, donde puede ser grave. Otros síntomas pueden ser la emaciación de los músculos, movimientos torpes de
las manos, fasciculaciones y calambres musculares. También pueden afectarse los músculos del tronco y la
respiración. La exposición al frío puede empeorar los síntomas. La enfermedad evoluciona hacia la ALS en muchos
pacientes.

La atrofia muscular espinal  es una enfermedad hereditaria que afecta las neuronas motoras inferiores. La
debilidad y consumo de los músculos esqueléticos están causados por la degeneración progresiva de las células
del asta anterior de la médula espinal. Frecuentemente esta debilidad es más grave en las piernas que en los
brazos. La SMA tiene varias formas, con diferentes edades de inicio, patrones de herencia, y gravedad y evolución
de los síntomas. A continuación se describen algunas de las SMA más comunes.
La SMA de tipo I, también llamada enfermedad de Werdnig-Hoffmann, se evidencia cuando un niño cumple los 6
meses de edad. Los síntomas pueden ser hipotonía (tono muscular muy reducido), movimientos de los miembros
disminuidos, carencia de reflejos tendinosos, fasciculaciones, temblores, dificultades para tragar y alimentarse, y
deterioro respiratorio. Algunos niños también desarrollan escoliosis (curvatura de la columna) u otras
anormalidades esqueléticas. Los niños afectados nunca se sientan o se paran y la gran mayoría generalmente
muere de insuficiencia respiratoria antes de los 2 años de edad.
Los síntomas de SMA de tipo II generalmente comienzan después de que el niño cumple 6 meses de edad. Las
características pueden ser la incapacidad de pararse o caminar, problemas respiratorios, hipotonía, reflejos
tendinosos disminuidos o ausentes y fasciculaciones. Estos niños tal vez aprendan a sentarse pero no a pararse. La
expectativa de vida varía; algunos pacientes viven hasta la adolescencia o más tarde.
Los síntomas de SMA de tipo III (enfermedad de Kugelberg-Welander) aparecen entre los 2 y los 17 años de edad e
incluyen marcha anormal; dificultad para correr, trepar escalones, o levantarse de una silla; y un temblor fino de
los dedos. Las extremidades inferiores son las más afectadas. Las complicaciones son escoliosis y contracturas
articulares, acortamiento crónico de los músculos o tendones alrededor de las articulaciones, causados por un
tono muscular y debilidad anormales, que impide que las articulaciones se muevan con libertad.
 ESTÍMULO:
CONTRACCIÓN
MUSCULAR
 Son receptores de estiramiento en
los tendones. Se estimulan por la
contracción del músculo, que tira del
tendón correspondiente. No se activan
por una contracción pasiva del músculo.

Este circuito forma una retroalimentación

negativa, por la que la contracción de un
músculo inhibe su propia contracción, y
tiende a mantener la fuerza producida
constante.
 
 REFLEJO DE FLEXIÓN
Y EXTENSIÓN CRUZADA (REFLEJO DE RETIRADA)

ESTÍMULO Dolor, sust. químicas, temperatura

RECEPTOR Terminaciones nerviosas libres

Nervio aferente Aδ
VÍA
AFERENTE Ganglio raquídeo

INTERNEURONAS AFERENTES
CENTRO
NEURONA MOTORA FLEXORA IPSILATERAL
INTEGRADOR
NEURONA MOTORA EXTENSORA CONTRALATERAL

NERVIO EFERENTE DE NEURONA MOTORA FLEXORAS IPSILATERALES

VÍA
EFERENTE NERVIO EFERENTE DE NEURONA EXTENSORA CONTRALATERAL

MÚSCULOS FLEXORES IPSILATERAL

EFECTOR
MÚSCULOS EXTENSORES CONTRALATERALES
 REFLEJO DE FLEXIÓN Y EXTENSIÓN CRUZADA (REFLEJO DE RETIRADA)

INTERNEURONA
INHIBITORIA

Nervio aferente
cutáneo Aδ
INTERNEURONA
EXCITATORIA
ten lo
r
Ex scu
so
Mú

Músculo
rae

Extensor
Cont

Músculo
Flexor

La pierna
La pierna
contraria
estimulada se
proporciona
retira
apoyo

Terminaciones nerviosas libres

 ETIOPATOGEN
IA
 Por hipertensión arterial que, por diversos mecanismos,
provoca la oclusión de una arteria (en general de pequeño
calibre). Estos cambios son:

 Remodelación vascular

 Inflamación

 Estrés oxidativo

 Disfunción barorrefleja
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2600010/
http://www.neurologyindia.com/article.asp?issn=0028-3886;year=2010;volume=58;issue=2;spage=185;epage=190;aulast=Munshi
https://sci-hub.tw/https://link.springer.com/article/10.1007/s11906-011-0195-x
Alteración en la estructura de
los vasos sanguíneos
• Hipertrofia en arterias cerebrales y arteriolas
mediada por factores de crecimiento, estrés
oxidativo y NO.
• La angiotensina II es un factor clave en la
remodelación cerebrovascular con especies
reactivas de oxígeno incluídas en ella.
• La ROS promueven la proliferación cel mlv e
inician la remodelación de la matriz extracelular
mediante la activación de metaloproteasa de
matriz.
 FISIOPATOLOGÍA DEL
Accidente Cerebro Vascular
Fisiopatologia
 Umbrales Críticos de la isquemia
• FSC < de 55 ml/ min: Alteraciones de la síntesis proteica.
• FSC < de 35 ml/ min: Metabolismo anaeróbico de la
glucosa.
• FSC < de 25ml/ min: Pérdida de la actividad eléctrica
neuronal.
• FSC < de 10 ml/ min: Agotamiento energético fatal.
Pérdida de gradientes iónicos. Muerte neuronal. Infarto
cerebral irreversible.
 Daño isquémico en el tiempo.

 A los 10 seg. de I.T: Pérdida de actividad eléctrica

neuronal. Afectación de la síntesis proteica.
 A los 30 seg. De I.T: Fallo de la bomba de sodio y potasio
y pérdida de la función neuronal.
 Al minuto de I.T: Niveles letales de ácido láctico,
mediadores de la cascada isquémica.
 A los 5 minutos: cambios irreversibles en organelos
intracelulares. Daño total, muerte neuronal.
NECROSIS DEL POLÍGONO DE WILLIS
Alteraciones en el flujo
sanguíneo cerebral
ÉSTRES OXIDATIVO
!!! GRACIAS !!!!
Muchas Gracias