CICLO MENSTRUAL

Regulación Neuroendocrina

Dr. Gaspar De Bracamonte Morales

GINECÓLOGO
 CICLO MENSTRUAL

Ciclo sexual femenino

Proceso que prepara al útero para el embarazo todos los meses

mediante el desarrollo de gametos femeninos y una serie de
cambios fisiológicos

Producción cíclica de hormonas → proliferación del

endometrio → implantación del embrión

Alteración: Infertilidad, abortos recurrentes, malignización

 CICLO MENSTRUAL “TÍPICO”
 Duración: 28 ±7 días
 Sangrado: 4 ± 2 días, 20-60ml
 Fases:
M O M
1ra mitad 2da mitad

Ovárico Fase Folicular Fase Lútea

Uterino Fase Proliferativa Fase Secretora

estrógenos progesterona
 NEUROREGULACIÓN
 NEUROENDOCRINOLOGÍA
ENDOCRINOLOGÍA: Hormonas
NEUROCIENCIA: Neuronas (neurosecreción)

 Regulación del CM: Retroalimentación hormonal

hacia el SNC
HIPOTALAM0
GnRH ADENOHIPOFISIS
CRH FSH
GHRH LH
TRH ACTH
Dopamina GH
TSH
PRL

NEUROHIPOFISIS
Oxitocina
ADH
OVARIOS
Estrógeno
Progesterona
Inhibina A
 HIPOTALAMO

 GnRH → FSH y LH
 CRH → ACTH
 GHRH → GH
 TRH → TSH
 Dopamina →Θ→ PRL
 HIPOFISIS

ADENOHIPOFISIS
 FSH y LH → Desarrollo folicular, ovulación, CL
 PRL → síntesis de leche en la mama
 TSH → T3, T4
 ACTH → H. corticoesteroideas (g. suprarrenal)
 GH → somatomedinas (hígado)
 HIPOFISIS

NEUROHIPOFISIS

 Oxitocina: contracción muscular lisa:

1. Útero: parto
2. Cel. Mioepiteliales de conductos
galactóforos → reflejo de eyección láctea

 ADH (Vasopresina): regulación del volumen sanguíneo

circulante, presión arterial y osmolalidad
 OVARIO

 ESTRÓGENOS: proliferación endometrial

 PROGESTERONA: implantación, embarazo

 INHIBINA: control de secreción de FSH

EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS - OVARIO
CICLO MENSTRUAL
 CICLO OVÁRICO

 Inicio: E y P son bajos (desde fin de FL previa)

 Desaparición de CL → ↑FSH → recluta folículos
 Folículos: Estrógenos ↑↑↑ → + proliferación del endometrio. También Inhibina B.
 E, Inhibina B → ↓ FSH a mitad de FF
 CICLO OVÁRICO

 LH ↓ (inicialmente por ↑E). ↑↑↑ en FF tardía (respuesta bifásica)

 Final de FF (en cel. granulosa: receptores de LH inducidos por
FSH): LH → modula secreción de P
 Pico LH → OVULACIÓN (24-36 h después)
 CICLO OVÁRICO

 E ↓ (ovulación → mitad de FL). Luego ↑ (CL), Inhibina A.

 P ↑↑↑ post ovulación
 E, P, Inhibina A → Θ GnRH y nuevo crecimiento folicular
 No embarazo → LUTEOLISIS: ↓irrigación →↓ E, P → fibrosis →
C. ALBICANS
CICLO UTERINO

E
 CICLO UTERINO: FASE PROLIFERATIVA

 Decidua basal (post menstruación): glándulas primordiales y escaso

estroma denso, (1-2 mm)
 E → crecimiento mitótico progresivo de la decidua basal
 Glándulas rectas, estrechas y cortas (patrón cilíndrico bajo) → más grandes
y tortuosas (patrón seudoestratificado)
 Estroma es compacto y denso, poca vascularización
 Hasta 12mm (pico de LH)
 CICLO UTERINO: FASE SECRETORA

 48-72h post ovulación: cambios histológicos (P)

↑ secreción a la luz glandular (eosinofílicos ricos en proteínas)
↓ receptores de E en células miometriales → Θ síntesis de ADN y la mitosis
Glándulas forman vacuolas (glucógeno): secreción apocrina
 Máxima secreción a los 6-7 días → Implantación
 Edema, art. espirales más visibles, largas y se enrollan.
 CICLO UTERINO: FASE SECRETORA

 Día 24: engrosamiento del estroma perivascular

(tinción eosinófila)
 Eosinofilia progresa: forma islotes y áreas de
confluencia → patrón seudodecidual (≈ embarazo)
 2 días antes de la menstruación: ↑↑↑ PMN
 MENSTRUACIÓN

 No implantación → no secreción
glandular, destrucción del CL →↓ E y P → espasmo
de art. espirales → isquemia
 Rotura de lisosomas (enzimas proteolíticas)

 PGF2α → vasoconstricción arteriolar e isquemia,

contracciones miometriales
 Desintegración irregular de la decidua funcional,
descamación: MENSTRUACIÓN
 Q
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SO P
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SINDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS
 LH y andrógenos ↑↑↑
 FSH normal o ↓
 Falla en la retroalimentación
de esteroides ováricos: ↑
GnRH
 Andrógenos ↑↑↑
desensibilizan dicho control
→ E P de ovarios y gland SR
 MENOPAUSIA

 ↓ E → ↑ GnRH →↑ FSH
 ↓ E →maduración folicular
irregular: ciclos ovulatorios y
anovulatorios.
 Anovulatorios: No P →
hiperestrogenismo relativo →
hipermenorrea
 SANGRADO UTERINO ANORMAL
 Anovulación: no P → adelanto/retraso,
menorragia
 Más frecuente en adolescentes y
premenopaúsicas. Sobrepeso también.
 Otras razones: engrosamiento endometrial,
miomas uerinos, pólipos uterinos, tnos
coagulación, SOPQ, pérdida/ganancia de peso
severa, AC hormonales, DIUs, NM, infección.
 ANTICONCEPCION HORMONAL
 E y/o P
 Retroalimentación –
 Θ secreción GnRH
 No FSH / LH
 Θ Ovulación
 Adelgazamiento del
endometrio
 Espesamiento del moco
cervical
¡muchas
gracias!