ESPECIES DE CLOSTIDIUM

Clostridum
Bacilos anaerobios
 Gram (+) móviles

Botulismo
Clostridios patógenos Tétanos
Gangrena gaseosa
Colitis seudomembranosa
 Morfología e identificación

Microorganismos típicos

 Cultivo anaerobio

Formas de colonias C. perfringens

C. tetani

Fermentan carbohidratos
Características de crecimiento

Leche -----Acido
Características antigénicas

Antígenos solubles Pruebas de precipitina

 Clostridium botulinum
Esporas 100 ºC

PM: 150,000 Toxina 100 ºC/ 20 min

Dosis mortal 1 a 2 ug/kg
7 variedades antigénicas de la toxina (A-G)
E C
A B F D
 patogenia
C. Botulinum A y B No es una infección

Intoxicación secundaria Alimentos

Botulismo infantil

Esporas de C. botulinum

Aparato intestinal
 Manifestaciones clinicas
Síntomas 18 a 24 hrs

Parálisis respiratoria
Muerte
Paro cardiaco

Alimentación deficiente
Debilidad
Signos de parálisis E.U
 Pruebas diagnosticas de laboratorio
Identificar en el suero del paciente
C.botulinum ----- cultivar a partir de restos del alimento -------- para probar la
producción de toxina
Botulismo infantil ---- se puede demostrar si hay C.b o toxina presencia en el
contenido intestinal
Presencia de toxina ----- demuestra por medio de aglutinación

Tratamiento
Administra antitoxina trivalente (A,B,E)
VIA INTRAVENOSA
Lactantes Medidas paliativas
 Epidemiologia
Se distribuye ampliamente en la tierra (vegetales, frutas)
Alimento enlatado Destrucción de esporas (20 min)
Factores de riesgo

El riesgo de los alimentos en el hogar se reduce si el alimento se hierve 20 min

 Clostridium tetani
Distinguen diferentes tipos:

Antígenos flagelares específicos

Toxina
Tetanoespasmina (PM 50000 Y 100000)
Degrada a la sinaptobrevina --------- proteína necesaria para la aproximación de
neurotransmisoras a la membrana sináptica

Paralisis espastica
Provoca Hiperreflexia
Espasmos musculares
 Patogenia

No es un microorganismo invasor

Se encuentra tejido
(herida, quemadura, El vol. infectado
lesión, sutura quirúrgica) es una toxemia

La germinación de la espora y proliferación de microorganismos se va a

facilitar:

El tejido necrótico

Sales de calcio
Infecciones piogenas
 Manifestaciones clinicas
Periodo de incubación 4-5 días

Contracción tónica de los músculos voluntarios

1.- área de la lesión

2.- musculo de la quijada (no permite abrir la boca)
Paciente se encuentra consciente y el dolor es intenso
Tasa de mortalidad es muy elevada.

Diagnostico
Diagnostico diferencial principal del tétanos es la intoxicación con estricnina
El cultivo anaerobio del tejido tomado de la herida exibe C. tetani-------------- pero
depende de la producción del toxina.
 Prevención y tratamiento
Prevención del tétanos depende:
1) Vacunación activa con toxoide
2) Atención adecuada de la heridas
3) Uso profiláctico de antitoxina
4) Administración de penicilina

Administración intramuscular ---- 250-500 U de antitoxina humana

Protección 2-4 semana

Pacientes con síntomas 1. Relajantes musculares

2. Sedantes
3. respiración asistida

Desbridacion quirúrgica
Penicilina (inhibir proliferación y detener producción dela toxina)
Antibioticos
 Control

Prevenible
Vacuna activa universal --------- obligatoria

Vacuna
Aplica por primera vez durante el 1er año de vida
Escuela (refuerzo)
Refuerzo cada 10 años
Pentavalente Difteria, tos 1. 2 MESES
ferina, 2. 4 MESES
poliomielitis e 3. 6 MESES
haemophilus 4. 18 MESES
influenza E

Niños pequeños DPT Tos ferina, difteria REFUERZO 4

y tétanos AÑOS
Td Tétanos y difteria 12 AÑOS
 Clostridium que producen infecciones

Monecrosis
Causa infecciones
invasoras
Gangrena gaseosa

Clostridium perfringens
Toxinas
Propiedades mortales, necrosantes y hemolítica

Toxina alfa --------- es una lecitinasa con acción mortal

Toxina theta ---------- efectos hemolíticos y produce Dnasa, hialuronidasa

PM 35000 Provoca diarrea intensa entre

Enterotoxina
6-18 hrs
 Patogenia
Esporas Tejidos contaminados de las áreas traumatizadas

Germina -------- células vegetativas Provocan:

se multiplican distensión de
los tejidos y su
interferencia Anemia
Clostridium sordellii Necrosis
hemolítica
histica
Síndrome de Choque toxico
Muerte Toxemia grave
Mifepristona y misoprostol
 Manifestaciones clinicas
Infección se disemina

Crepitación en el tejido
1-3 días subcutáneo y musculo,
secreción fétida, toxemia,
choque y muerte
Tratamiento

Duración de la enfermedad es de 1-2 días

Pruebas diagnosticas de laboratorio

Presencia de bacilos C. Gangrena
Muestras gram (+) en los frotis gaseosa

Coagulo
Crecimiento de 1 se lleva
Placa de agar sangre Incuba en forma degradado
aun medio con leche
anaerobia por gas 24 hrs
 Tratamiento
Desbridacion quirúrgica
Escisión de todo el tejido desvitalizado
Penicilina
Oxigeno hipervarico ---- infecciones histicas
Antitoxina polivalente

Prevencion

Limpieza inmediata y adecuada

 Clostridium difficile
Colitis
seudomembranosa

Diarrea liquida o hemorrágica

Cólicos abdominales
Leucocitosis
Tratamiento
Ampicilina Via oral – metronidazol
Clindamicina
Fluoroquinolonas

Diarreas por antibióticos

Administración de antibióticos
Diarrea leve