PÚRPURAS

• Extravasación de eritrocitos en piel o mucosas, se

manifiesta por petequias, equimosis, hematomas o
hemorragias, el recuento plaquetario puede ser normal o
estar disminuido, y la causa es muy variada.

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Petequia:
• Coloración purpúrica de la piel por la extravasación de
la sangre. Mide < 5 mm.

Equimosis
• Extravasación de sangre al interior de un tejido
(subcutáneo), se manifiesta por una mancha rojo
violéceo- azul-verdosa-amarilla-desaparece

Hematoma
• Acúmulo de sangre en el interior de un tejido ya sea
superficial o profundo

http://salud.doctissimo.es/diccionario-medico/hematoma.html
 Clasificación
Púrpuras trombocitopénicas Púrpuras no
trombocitopénicas
Idiopática Mecánica
Trombótica **Anafilactoide (PHS)
**Inducida por fármacos Por fármacos
Postransfusión Psicógena
Fulminante (o por coagulopatía **Senil
intravascular diseminada) Trastornos funcionales de
**Síndrome de Wiskott-Aldrich plaquetas
Defectos de la coagulación
**Dermatosis purpúrica
pigmentada progresiva
Vinculada con enfermedades
generalizadas como
amiloidosis, desnutrición,
disproteinemias, embolia
grasosa, síndrome de Cushing
y escorbuto.

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 Púrpura inducida por fármacos
púrpura medicamentosa

• Púrpura aguda, consecutiva a la

administración de algunos medicamentos o
sustancias químicas; el mecanismo de
producción es tóxico o inmunitario; puede o
no ser trombocitopénica

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 Epidemiología

Proporción 3:1
Constituye 2% de las dermatosis
medicamentosas

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 Etiopatogenia
• Mecanismo de producción es tóxico o
inmunitario, en éste el fármaco actúa como
hapteno, se une a las plaquetas y desencadena
una reacción antígeno-anticuerpo  destrucción
plaquetaria
Medicamentos
AINE Trimetropim-
Alcaloides sulfametoxazol
Antibacterianos Quinina
Diuréticos Fenilbutazona
Anticonvulsivos Indometacina
Alil-isopropil-
acetil urea
(sedormid)
Ampicilina
Carbamacepina
Sales de oro

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La púrpura puede ser:
• Hipomegacariocítica o amegacariocítica, y ésta puede
depender de destrucción inmunitaria de plaquetas
(quinina, sulfonamidas, penicilina, ácido acetilsalícilico,
fenobarbital, metildopa) o efecto citotóxico directo
(ristocetina).

• Normomegacariocítica o hipermegacariocítica
(estrógenos, alcohol, antimicóticos, benzol, cloranfenicol,
fenilbutazona, radiaciones ionizantes).

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 Cuadro clínico
Aparecen de manera súbita:
• Sensación de calor y
escalofríos
• Se instala con rapidez una
dermatosis con tendencia a
la generalización
– constituida por petequias,
pápulas, placas
eritematoescamosas y
ampollas, sobre todo en la
mucosa bucal, donde son
hemorrágicas.
• Observar hemorragia del
tubo digestivo y las vías
urinarias

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 Histopatología

• Biopsia es inespecífica
• Dermis:
– Extravasación de eritrocitos y signos de
vasculitis linfocítica o leucocitoclástica, sin
depósitos fibrinoides

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 Laboratorio
• Trombocitopenia de 10 000 plaquetas/ml
• Megacariocitos inmaduros
• Anemia ferropénica

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 Tratamiento
• Interrupción del fármaco
• Hospitalización en el transcurso del período agudo
• Glucocorticoides en casos graves
– Prednisona 0.5 a 2 mg/kg/día por una semana, con reducción
progresiva
• Transfusión plaquetaria

Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGraw-Hill Interamericana. México DF. 4ra. ed.
 Síndrome de Wiskott-Aldrich
Es una inmunodeficiencia primaria ligada al cromosoma X,
se distingue por microtrombocitopenia congénita, eccema
e infecciones recurrentes, así como por un mayor riesgo
de linfomas y autoinmunidad.

Causado por una mutación en el gen WASP, que codifica

para la proteína del síndrome de Wiskott- Aldrich,
presente sólo en las células hematopoyéticas

Síndrome de Wiskott-Aldrich.. María Guadalupe Román Jiménez,* Marco Antonio Yamazaki NakashimadaRevista Alergia México
Descrito originalmente por Wiskott en 1937, en dos varones de una
misma familia alemana con los datos de púrpura trombocitopénica
crónica, eccema e infecciones recurrentes.

En 1954, Aldrich, en los EUA reportó una familia con la tríada

característica y el rasgo de transmisión ligado al cromosoma X.

Evolución clínica en dos pacientes con Síndrome de Wiskott-Aldrich. Héctor Baptista-González,* Carlos
Alvarez-Amaya. http://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2005/gm051h.pdf
• Poco frecuente, con incidencia de 3.5 a 5.2 casos por cada millón
de recién nacidos masculinos, lo que equivale a una incidencia
promedio de 6.4 casos por año.
• Se han reportado en la literatura mundial más de 500 casos.
• En México,16 casos con WAS en la literatura nacional.

Evolución clínica en dos pacientes con Síndrome de Wiskott-Aldrich. Héctor Baptista-González,* Carlos
Alvarez-Amaya. http://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2005/gm051h.pdf
 Manifestaciones clínicas

Se pueden presentar poco tiempo

después del nacimiento o
desarrollarse en el primer año de
vida.
• La trombocitopenia: petequias,
equimosis. Las plaquetas
pequeñas
• Infeciones: neumonía, otitis media,
abscesos en piel, enterocolitis,
meningitis, sepsis, infección de las
vías urinarias e infecciones virales
por molusco contagioso y herpes
simple.

Síndrome de Wiskott-Aldrich.. María Guadalupe Román Jiménez,* Marco Antonio Yamazaki NakashimadaRevista Alergia México
2010;57(5):171-175
• Eczema:
En los infantes, el eccema puede
parecer “crusta lactea”, una
erupción de pañal de importancia,
o ser generalizada.
En niños mayores, el eczema se
limita usualmente a los pliegues
formados en el codo, alrededor
de la muñeca y cuello y detrás de
las rodillas.

Síndrome de Wiskott-Aldrich.. María Guadalupe Román Jiménez,* Marco Antonio Yamazaki NakashimadaRevista Alergia México
2010;57(5):171-175
• Enfermedades autoinmunitarias:
anemia hemolítica seguida de
vasculitis renal, púrpura de
Henoch-Schönlein,
enfermedades intestinales
autoinmunitarias, neutropenia,
dermatomiositis, angioedema
recurrente, uveítis y vasculitis
cerebral.
• El linfoma de células B asociado
con el virus de Epstein-Barr es
más frecuente.

Síndrome de Wiskott-Aldrich.. María Guadalupe Román Jiménez,* Marco Antonio Yamazaki NakashimadaRevista Alergia México
2010;57(5):171-175
 Diagnóstico

• Debe sospecharse en varones con sangrado asociado

con eccema severo o moderado.
• Se corrobora con exámenes de laboratorio: BHC
confirma plaquetopenia y plaquetas pequeñas.
• Definitivo es detectar la mutación en el gen WASP.

Síndrome de Wiskott-Aldrich.. María Guadalupe Román Jiménez,* Marco Antonio Yamazaki NakashimadaRevista Alergia México
2010;57(5):171-175
 Tratamiento
• La transfusión de plaquetas radiadas
• Administración de Ig G intravenosa
• Esplenectomía
• Profilaxis con antibióticos (trimetoprim) y antivirales (aciclovir) son
los tratamientos iniciales  mejoran el pronóstico
• Eccema: esteroides tópicos, casos severos los sistémicos.
• El trasplante de médula ósea es el único tratamiento curativo,

Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGraw-Hill Interamericana. México DF. 3ra. ed.
 Púrpura anafilactoide
Púrpura de Henoch-Schönlein, vasculitis
alérgica o por hipersensibilidad.

• Púrpura palpable, no trombocitopénica, de origen

tal vez inmunitario o bacteriano, caracterizada por
lesiones purpúricas y urticariformes, acompañadas
de artritis o síntomas gastrointestinales. Predomina
en niños.
• Se relaciona con hematuria y enfermedad renal.

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 Epidemiología

• Enfermedad de la niñez (3 -7 años)

Predomina en mujeres 2:1.
• Adultos no tiene predilección por
género.
• Frecuencia parece aumentar durante
invierno y primavera.

Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGraw-Hill Interamericana. México DF. 3ra. ed.
 Etiopatogenia
• Se desconoce la causa
• Hipersensibilidad a infecciones:
– vías respiratorias (50%) por estreptococo B-hemolítico (6 a l8%),
Mycoplasma pneumoniae, virus como Epstein- Barr o hepatitis B,
fármacos (ll%), alimentos, vacunas o picadura de insectos.
• Se ha sugerido una patogenia inmunitaria por una reacción
de antígeno-anticuerpo( hipersensibilidad tipo III), con
depósitos de complemento, la cual origina la vasculitis y la
nefropatía

Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGraw-Hill Interamericana. México DF. 3ra. ed.
 Cuadro clínico
• Inicio es repentino, con pródromos:
malestar general, cefalalgia, fiebre,
poliartralgias y dolor abdominal.
• Dermatosis diseminada, con
tendencia a la simetría, en tronco y
extremidades.
• Predomina en las caras de
extensión de brazos, codos,
piernas, rodillas, muslos y nalgas;
rara vez afecta cara y mucosas.
• Se observa púrpura palpable
(l00%), con manchas eritematosas
puntiformes, pápulas, petequias y
ronchas. Puede haber necrosis y
ulceración.

Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGraw-Hill Interamericana. México DF. 3ra. ed.
Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGraw-Hill Interamericana. México DF. 3ra. ed.
Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGraw-Hill Interamericana. México DF. 3ra. ed.
• Poliartralgias no migratorias en muñecas, codos, caderas,
rodillas y tobillos
• Edema de las manos y los pies
• Dolor abdominal de tipo cólico que puede acompañarse de
melena
• Ocasiones hay glomerulonefritis mesangial con hematuria
macroscópica o microscópica, y albuminuria.
• A veces se encuentran paresias transitorias, crisis
convulsivas y parálisis.
• Por lo general se resuelve en semanas o meses, con
recurrencias frecuentes

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 Histopatología

• Biopsia de la piel en la que

aparecen escasos
infiltrados linfocíticos
perivasculares en la
dermis superior, con
eritrocitos extravasados y
dispersos, y depósitos de
hemosiderina

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 Laboratorio
• Leucocitosis con incremento de eosinófilos
• Anemia: sedimentación eritrocítica acelerada
• Cifras altas de antiestreptolisinas (28%)
• Cerca de 33% de los pacientes tienen elevación
sérica de IgA e IgE
• Presencia de estreptococos en el exudado faríngeo.
• En el EGO: hematuria, proteinuria y cilindros
granulosos y hemáticos.

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 Diagnóstico
Criterios del American College of Rheumatology.
Se considera el diagnóstico cuando se cumplen dos o más criterios de
los siguientes:

1. Paciente de menos de 20 años de edad.

2. Púrpura palpable.
3. Dolor abdominal o sangrado gastrointestinal.
4. Biopsia con granulocitos extravasculares o perivasculares.

Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGraw-Hill Interamericana. México DF. 3ra. ed.
 Diagnóstico diferencial

Eritema polimorfo
Púrpura de Henoch-
Schönlein
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Púrpura de Henoch- Lupus Eritematoso
Schönlein Sistémico
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 Poliarteritis nodosa
Púrpura de Henoch-
Schönlein
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 Tratamiento
• No hay ninguno específico
• Soporte: asegurar una adecuada hidratación y transfundir sangre
en caso de hemorragia grave.
• Se aconseja buscar y eliminar posibles factores precipitantes
• Reposo para evitar el mayor depósito de inmunocomplejos en las
zonas bajas del cuerpo.
• Prednisona, 0.5 a 2 mg/kg/día, con disminución progresiva.
• Cuadro infeccioso  antibióticos específicos. Se recomienda
penicilina G procaínica, 1 600 000 U como dosis inicial, y luego
800 000 U/día por 10 días.

Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGraw-Hill Interamericana. México DF. 3ra. ed.
 Púrpura senil de Bateman

• Es una forma de púrpura por

fragilidad capilar, sin
gravedad, de frecuente
presentación en la vejez.

http://www.vulgaris-medical.com/encyclopedie/purpura-senile-de-bateman-3901.html
• Es debida a la degeneración del
tejido conectivo de sostén
perivascular, que origina una
debilidad exagerada de la pared
vascular.
“atrofia de la epidermis y de la
dermis”

http://www.vulgaris-medical.com/encyclopedie/purpura-senile-de-bateman-3901.html
• Se caracteriza por la aparición de
máculas de coloración violácea
de 0,5 - 5 cm. de diámetro
• Casi siempre asintomáticas, en
áreas sometidas a pequeños
traumatismos como dorso de
manos, antebrazos, cuello, cara y
porción superior del tórax.
• Regresan espontáneamente en
un periodo de varias semanas
pudiendo dejar un área
hiperpigmentada residual.

http://www.vulgaris-medical.com/encyclopedie/purpura-senile-de-bateman-3901.html
No existe un tratamiento en sí.
• Evitar los traumatismos
• Humidificar su piel
• Evitar la exposición solar
• Evitar la desnutrición.

http://www.vulgaris-medical.com/encyclopedie/purpura-senile-de-bateman-3901.html
 Dermatosis purpúrica
pigmentada progresiva
Sinonimia

• Púrpura de Schamberg
• Púrpura eccematoide pruroginosa de Doukas y
Kapetanakis
• Púrpura anular telangiectoide de Majocchi
• Dermatitis liquenoide purpúrica y pigmentada de
Gougerot y Blum

Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGraw-Hill Interamericana. México DF. 4ra. ed.
 Definición
• Engloba un grupo heterogéneo de dermatosis de
evolución benigna y crónica, localizadas
principalmente en las extremidades inferiores y
constituidas por: petequias y pigmentación
café (marrón), de aspecto clínico variado, sin
trastornos hematológicos ni insuficiencia venosa.

• Se trata de capilaritis de causa desconocida, con

imagen histopatológica semejante y sin
tratamiento eficaz.

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 Epidemiología

• Frecuencia rara.
• Jóvenes o adultos de 40 a 60 años

Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGraw-Hill Interamericana. México DF. 4ra. ed.
 Etiopatogenia
• Se ha sugerido herencia autosómica dominante

• Se cree que participa una hipersensibilidad causada por antígenos

desconocidos  bacterianos.
• Reacción inmunitaria mediada por citocinas y depende
hipersensibilidad tardía

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 Clasificación

Dermatitis pigmentada
progresiva de Schamberg

Púrpura eccematoidePúrpura
de anular telangiectoide
Doukas y Kapetanakis de Majocchi

Dermatitis liquenoide
purpúrica y pigmentada de
Gougerot y Blum

• Relación clínica e histopatológica

• Se han separado por pequeños detalles topográficos, morfológicos
o sintomáticos implícitos en su denominación.
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 Cuadro clínico
• Lesiones predominan en
extremidades inferiores
– dorso de los pies, tobillos o
regiones pretibiales.
• Produce manchas de color
café-anaranjado, pocos
milímetros de diámetro,
redondas e irregulares, y
petequias en “pigmento rojo”,
aisladas o en placas anulares
de 1 a 3 cm de diámetro, con
atrofia ligera.
• Observar pápulas
liquenoides, con eritema y
descamación

Púrpura de Schamberg
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 Púrpura de Majocchi

• Comienzo insidioso
• Evolución crónica
Púrpura de
• Prurito leve Schamberg
• Ocasiones cura sola
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 Histopatología
• Epidermis aparecen
paraqueratosis,
espongiosis y
exocitosis.
• Dermis superficial:
vasculitis, edema de
endotelios,
extravasación de
eritrocitos e infiltrados
perivasculares de
linfocitos, histiocitos y
escasos neutrófilos y
células cebadas.

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 Laboratorio
• Eritrosedimentación, recuento plaquetario,
tiempo de sangrado y las proteínas séricas
resultan normales
• A veces hay eosinofilia

Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGraw-Hill Interamericana. México DF. 4ra. ed.
 Diagnóstico diferencial

Dermatitis por contacto, especial una Púrpura

variedad purpúrica inducida por
colorantes textiles

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 Diagnóstico diferencial

Púrpura
Complejo cutáneo vascular de la
pierna: tromboflebitis

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 Diagnóstico diferencial

Enfermedad de Ehlers-Danlos
Púrpura

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 Tratamiento
• Ninguno es eficaz
• Recomienda:
– Medias elásticas
– Reposo relativo
– Ejercicios para los músculos de las piernas
• Emolientes, antihistamínicos y el ácido acetilsalicílico
• Glucocorticoides tópicos sólo son sintomáticos
• Pentoxifilina 400 mg, dos a tres veces al día
• Griseofulvina 500 a 1000 mg/día
• PUVA (psoralenos mas luz ultravioleta A)

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