• Definición: Es el conjunto de signos y síntomas causados por el

funcionamiento inadecuado del corazón

• Alteración en la estructura

• Alteración en la función

• Alteración en el ritmo

• Alteración en la conducción

NEJM 2003,348:2007-18
• 1-2% de la población de EUA la padece

• 6-10% son ancianos

• 50% tienen falla sistólica, 50% la preservan

• La IC es una patología progresiva y letal a su libre

evolución causada en más del 75% por enfermedad
coronaria y/o HAS
• Casi un 50% de los pacientes con ICC avanzada mueren
en los siguientes 4 años de su dignostico
*NEJM 2007,356:1140-51
*Lancet 2005,365:1877-89
• La mortalidad por IC está relacionada con:
• Fracción de expulsión (FE)
• Hiponatremia
• Taquiarritmias
• El 50% de los pacientes con IC mueren por
taquiarritmias

• “EL DESEQUILIBRIO ENTRE LA DEMANDA

CIRCULATORIA Y LA RESPUESTA DEL
CORAZÓN, ESTABLECE LA BASE PARA EL
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA”
 ¿Qué es la precarga?

• Es la longitud de la miofibrilla en reposo

inmediatamente antes de la contracción
ventricular.

Fernando Guadalajara Boo, Edigraphic, vol 76, Número 4, 2006]:431-

447
¿Qué es la poscarga?

•Es la carga o fuerza que se opone al acortamiento

de la fibra miocárdica con el fin de expulsar la
sangre del Ventrículo Izquierdo

CTO Medicina, Mc Graw Hill, Interamericana, pags4, 5

 Volumen latido = 70 mL

Volumen tele-diastolico
Final = 110-120 mL

Volumen telesistolico
= 40-50 mL

La fracción del volumen tele-diastólico

que es expulsada se denomina fracción
Se relacionan
de expulsión o de eyección, con
habitualmen
la supervivencia
es igual o mayor al 60%
NEJM, 311-11, Sep. 2004
• Ley de Frank Starling:
“La tensión desarrollada por una fibra muscular al
contraerse, está en relación directa con la
longitud inicial de la fibra hasta llegar a un límite,
a partir del cual los aumentos de la longitud inicial
de la fibra no conseguirán aumentar la fuerza
contráctil de la misma, sino disminuirla”

CTO Medicina, Mc Graw Hill, Interamericana, pags4, 5

• El volumen sistólico de eyección del VI está en relación:

• 1. La precarga Directamente Proporcional

• 2. La capacidad contráctil del corazón. Directamente Proporcional

• 3. La poscarga Inversamente Proporcional

CTO Medicina, Mc Graw Hill, Interamericana, pags4, 5

• Ley de Laplace:

“La tensión de la pared es directamente

proporcional a la presión intra-ventricular y al
radio de la cavidad e inversamente al grosor de la
pared”.

CTO Medicina, Mc Graw Hill, Interamericana, pags4, 5

• Gasto Cardiaco (GC) o Volumen Minuto Cardiaco: Es el
volumen de sangre que el Ventrículo Izquierdo bombea
en un minuto

GC=VS x FC

GC = 5 litros/minuto

CTO Medicina, Mc Graw Hill, Interamericana, pags4, 5

 Determinantes
del Gasto
Cardiaco
P= Psm-Pad /RRV
CONTRACTILIDA
D
PRECARGA POSTCARGA

VOLUMEN
LATIDO
- Contracción
- Integridad del Miocardio FRECUENCIA
- Competencia Valvular CARDIACA

GASTO CARDIACO

St: 2.1-2.2 Starling M. Atlas of failure. Vol. IV, 1a ed. St Louis: Mosby-Year Book Inc, 1998
 Clasificación

• I. Enfermedad cardiaca que no resulta en limitación de

actividad física, o esta actividad no causa fatiga,
palpitaciones, disnea ó angina.

• II. Limitación leve de la actividad física. Asintomático en

reposo, la actividad física usual causa fatiga, disnea,
palpitaciones ó ángor.

Brauwald. Texbook. HF
 Clasificación

• III. Limitación notable. Asintomático en reposo,

actividades menores que las habituales causan fatiga,
palpitaciones, disnea ó angina.

• IV. Enfermedad cardiaca incapacitante. Síntomas de

insuficiencia cardiaca o de angina que pueden
presentarse en reposo, el malestar aumenta al realizar
cualquier actividad física.

Brauwald. Texbook. HF
• Hay modificaciones endocrinas, metabólicas y
estructurales al comienzo de la enfermedad con el fin de
compensar a la insuficiencia cardiaca

• Estas modificaciones a largo plazo dejan de ser

benéficas y agravan la condición clínica del paciente

Fernando Guadalajara Boo,Edigraphic, vol 76, Número 4, 2006]:431-447

• Mecanismos compensadores de la insuficiencia
cardiaca:

• " Son todos aquellos cambios anatómicos, funcionales y

humorales que intentan normalizar el gasto cardiaco
ante una disminución patológica de la función sistólica
( Fracción de Expulsión)”

Fernando Guadalajara Boo,Edigraphic, vol 76, Número 4, 2006]:431-447

• A largo plazo:
› Mecanismo de Frank-Starling

› Activación de los sistemas neuro-humorales

• A corto plazo
› Remodelación cardiaca

•Fuster, V. Alexander, W. O´Rourke, R. et. al. Hurst´s. The Heart. 11th Edition, Mc Graw Hill. USA 20
• Reserva Cardiaca: Es la capacidad del corazón para
aumentar al gasto cardiaco

• a) Reserva Cronotrópica: GC FC

• B) Reserva diastólica: GC a través del mecanismo de

Frank Starling, teniendo como límite el edema pulmonar

Fernando Guadalajara Boo,Edigraphic, vol 76, Número 4, 2006]:431-447

• Los ventrículos tratan de compensar la sobrecarga
hemodinámica por medio de la hipertrofia

Hipertrofia Concéntrica Hipertrofia Excéntrica

•Fuster, V. Alexander, W. O´Rourke, R. et. al. Hurst´s. The Heart. 11th Edition, Mc Graw Hill. USA 2004
Aumento de la presión
sistólica Hipertrofia
Concéntrica

Engrosamiento Parietal

Adición paralela de
nuevas miofibrillas

Braunwald Eugene et al, Harrison Principios de Medicina Interna,16ª Edición, pag.1514 -1518
Aumento de la presión Hipertrofia Excéntrica
diastólica

Aumento de la
tensión diastólica de Aumento del tamaño
la pared de la cavidad

Adición seriada de
nuevos sarcómeros Braunwald Eugene et al, Harrison Principios de
Medicina Interna,16ª Edición, pag.1514 -1518
Sustancias Circulantes o Tisulares Biológicamente Activas
• Sistema Renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
• Sistema Nervioso Simpático (NE)
• Vasodilatadores (Bradicinina, ON y Pg)
• Péptido Natriurético (BNP)
• Citocinas (Endotelina, FNT-alfa, IL)
• Vasopresina
• Metaloproteinasas

NEJM, 311-11, Sep. 2004

 NE
• Se presentan varias reacciones
– Aumento en la actividad simpática

– Alteraciones en los baro-receptores auriculares

– Modificaciones de los receptores beta

– Modificaciones de las proteínas Gi, y la adenil ciclasa

– Función Para-simpática

•Fuster, V. Alexander, W. O´Rourke, R. et. al. Hurst´s. The Heart. 11th Edition, Mc Graw Hill. USA
 Hipotálamo Vasopresina
Factor Angiotensina II
liberador Noradrenalina
Corticotrofin
a
Desmarginación de los leucocitos
Estrés
Dolor
ACTH Inhibe la actividad de la fosfolipasa A
Regulación negativa de la síntesis de
Hipotensión Las prostaglandinas
Hipovolemia
Lesión Tisular Retención de Na
Resistencia a la Insulina
Cortis Gluconeogenesis
Lipólisis
ol
Metabolismo proteico
 Hipotalamo

“Pérdida de volemia”

VAP
Vasoconstrictor Barorreceptores

Péptido natriurético
Reabsorción auricular
de agua

Volumen

Presión
 Flujo renal disminuido

Celulas Yuxtaglomerulares

Renina

Angiotensina I
Reducción de la excreción de
Sal y agua
Angiotensina II

Secreción de
Aldosterona
Vasoconstricción
 Sistema Simpático
Evitan la perdida sanguínea

Retención
Vasoconstricción
Agua
Retención Aumento del to
de Na de Agua simpático

Catecolaminas
Antidiuretica

Sodio
Cortisol
Aldosterona
Aldosterona
Angiotensina II
Aumento e
Angiotensina II intralumin

Vasoconstri
postcapilar
• Clasificación.
› Duración.
• Aguda/Crónica.
› Mecanismos Inductores.
• IAM/HAS/Fiebre Reumática.
› Ventrículo Afectado.
• Izquierdo/Derecho.
› Gasto Cardiáco.
• Gasto Alto/Gasto Bajo.
› Mecanismo Afectado.
• Sistólica/Diastólica.
• La insuficiencia cardiaca puede ser:

› Sistólica

› Diastólica

› Mixta

*Braunwald Eugene et al, Harrison Principios de Medicina Interna,16ª Edición, pag.1514 -1518
NEJM, 348;20, May 15;2003
• Es la incapacidad del ventrículo de contraerse

normalmente y expulsar la sangre suficiente.

*Braunwald Eugene et al, Harrison Principios de Medicina Interna,16ª Edición, pag.1514

 Alteración de la contractilidad
miocárdica

Reducción del volumen

sistólico y GC

Aumento del
volumen tele-
sistólico

Dilatación
Cardiaca

Elevación de la
presión diastólica

*Braunwald Eugene et al, Harrison Principios de Medicina Interna,16ª Edición, pag.1514 -1518
 Distensibilidad diastólica normal

Normal
Presión ventricular izquierda

VSF

PDF
Diástole

Volumen ventricular izquierdo

Braunwald. Textbook. HF
• Es la incapacidad del ventrículo de relajarse y llenarse

en forma normal.

•Fuster, V. Alexander, W. O´Rourke, R. et. al. Hurst´s. The Heart. 11th Edition, Mc Graw Hill. U
 Disminución de la distensibilidad
diastólica
Normal
Presión ventricular izquierda

PDF

Volumen ventricular izquierdo

Braunwald. Textbook. HF
 Características de los pacientes con IC Sistólica y Diastólica
Característica IC Diastólica IC Sistólica
Edad Frecuentemente viejos Todas las edades, 50 – 70 a

Sexo Frecuentemente Mujeres Frecuentemente Hombres

FEVI Conservada o normal, Disminuida, aprox 40% o

aprox 40% o más. menos

Tamaño de la cavidad VI Normal, frecuente Usualmente dilatada

hipertrofia concéntrica del
VI
Hipertrofia VI en EKG Usualmente presente Algunas veces presente

RX Tórax Congestión c/s Congestión y

cardiomegalia Cardiomegalia
Auscultación S4 S3
•Rodríguez, Aldamiz-Echeverría, Pereira, Caeiro. Insuficiencia cardiaca, Guías Clínicas 2005, 5 (36). pp. 1-7.
•Jessup, Brozena. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
 …Características de los pacientes con IC Sistólica y Diastólica
Condiciones coexistentes IC Diastólica IC Sistólica

HAS +++ ++
DM +++ ++
IAM previo + +++
Obesidad +++ +
Enfermedad pulmonar ++ 0
crónica
Apnea del sueño ++ ++
Diálisis de larga ++ 0
evolución
Fibrilación auricular + +
(usualmente paroxística) (usualmente persistente)

•Rodríguez, Aldamiz-Echeverría, Pereira, Caeiro. Insuficiencia cardiaca, Guías Clínicas 2005, 5 (36). pp. 1-7.
•Jessup, Brozena. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
• Disnea Ortopnea.
• La respiración característica de origen cardiaco: Respiración
rápida y superficial.
• Fatiga
• Debilidad
• Síntomas urinarios: nicturia y oliguria
• Síntomas cerebrales: confusión, ansiedad, cefalea,
alucinaciones, síncope.

•*Braunwald Eugene et al, Harrison Principios de Medicina Interna,16ª Edición, pag.1514 -1518
• A nivel sistémico:
› Palidez, frío, diaforesis, taquicardia sinusal.
› Crepitaciones
› Hipertensión venosa sistémica plétora yugular,
› Signo positivo del reflujo hepato-yugular
› Hepatomegalia
› Edema simétrico empieza en pies y tobillos
anasarca.

•Fuster, V. Alexander, W. O´Rourke, R. et. al. Hurst´s. The Heart. 11th Edition, Mc Graw Hill. USA 2004
•*Braunwald Eugene et al, Harrison Principios de Medicina Interna,16ª Edición, pag.1514 -1518
 › Ascitis

› Derrame pleural

• En Corazón:
› Cardiomegalia ( falla cardiaca sistólica crónica)

› S3 o ruido protodiastólico

•Fuster, V. Alexander, W. O´Rourke, R. et. al. Hurst´s. The Heart. 11th Edition, Mc Graw Hill. USA 2004
•*Braunwald Eugene et al, Harrison Principios de Medicina Interna,16ª Edición, pag.1514 -1518
Parámetros Sistólica Diastólica
Exploración Física
Cardiomegalia +++ +
S3 +++ +
S4 + +++
Hipertensión ++ ++++
Insuficiencia mitral +++ +
Crepitaciones ++ +
Edema +++ +
Distensión yugular +++ +

Radiografía de Tórax
Cardiomegalia +++ +
Congestión pulmonar +++ +++

Electrocardiograma
Hipertrofia del VI ++ ++++
Ondas Q ++ +
Bajo voltaje +++ -

Ecocardiograma
Hipertofia del VI ++ ++++
Dilatación del VI ++ -
Dilatación AI ++ ++
Fracción de Eyección Reducida ++++ -
 • EKG
• RX ,PA Tórax,TAC
• Labs: Fx renal, ES, QS,
BH, proteinemia y
proteinuria en caso de
edema, Fx tiroidea.
• Ecocardiograma
• Swan Ganz

•Rodríguez, Aldamiz-Echeverría, Pereira, Caeiro. Insuficiencia cardiaca, Guías Clínicas 2005, 5 (36). pp.
•Jessup, Brozena. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
• Ritmo de Galope.
› S3. (Protodiastólico)
› Ocurre en la diástole temprana y coincide con el llenado
ventricular Rápido.
› Se produce por vibraciones en las paredes del ventrículo.

› S4, (presistólico)
• Galope Auricular. Disminución de la distensibilidad ventricular
y típicamente se observa en hipertrofia o isquemia del VI.
 Beta-bloqueadores

Corazón

Digoxina,
inotrópicos

re-sincronización
cardiaca
IECA, ARA2
1. Eliminar la Causa Antag. Aldosterona
Subyacente. Diuréticos,
2. Eliminar la Causa nesiritide
Desencadenante Antag. aldost
3. Tratamiento de las
manifestaciones IECA, ARA2
Riñón Arterias
clínicas. Nesiritide, VD, bloq alfa,
Periféricas
ejercicio
• ↓ Poscarga: interfieren con sistema R-A-A à vasodilatación
periférica.
• Afectan la hipertrofia ventricular, el re modelamiento y el flujo
sanguíneo renal.
• *IC à ↑ producción de aldosterona à retención de Na y
excreción de K + estimula la hipertrofia vascular y ventricular.

•Rodríguez, Aldamiz-Echeverría, Pereira, Caeiro. Insuficiencia cardiaca, Guías Clínicas 2005, 5 (36). pp. 1
•Jessup, Brozena. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
Diuréticos:
• Disminuyen la precarga estimulando la natriuresis renal.

Digoxina:
• Bomba Na+/K+-ATPasa à ↑Contractilidad
• Inotrópicos:
• Dobutamina, Milrinona: ↑Contractilidad

•Rodríguez, Aldamiz-Echeverría, Pereira, Caeiro. Insuficiencia cardiaca, Guías Clínicas 2005, 5 (36). pp. 1-7.
•Jessup, Brozena. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
• Inhiben al SNS y los receptores adrenérgicos.
• ↓ FC
• ↓ TA
• ↑ Remodelamiento inverso.
• Los bloqueadores α-adrenérgicos à Vasodilatación.
• Hidralazina + Dinitrato de isosorbide: ↓ postcarga.

•Rodríguez, Aldamiz-Echeverría, Pereira, Caeiro. Insuficiencia cardiaca, Guías Clínicas 2005, 5 (36). p
•Jessup, Brozena. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
Re-sincronización cardiaca.
• Marcapasos tricameral
› ↑ FE VI.
› ↑ Re-modelamiento Inverso.

PNA (Nesitiride).
› ↓precarga: estimulando la diuresis y natriuresis
› ↓ poscarga: por vasodilatación.
› (2 mcg/kg en infusión IV)
•Rodríguez, Aldamiz-Echeverría, Pereira, Caeiro. Insuficiencia cardiaca, Guías Clínicas 2005, 5 (36). pp.
•Jessup, Brozena. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
•Rodríguez, Aldamiz-Echeverría, Pereira, Caeiro. Insuficiencia cardiaca, Guías Clínicas 2005, 5 (36). pp. 1-7.
•Jessup, Brozena. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
 VAD, trasplante
Inotrópicos
Antag Aldosterona, nesiritide
Equipo multi-disciplinario
Revascularización, Qx válvula mitral
Re-sincronización cardiaca si Bloqueo de rama
Restricción ingesta sodio, diuréticos y digoxina
IECA y beta bloqueadores en todos los pacientes
IECA o ARA2 en todos los pacientes; beta bloq en pacientes selectos

Tx de HAS, DM, DL: IECA o ARA2 en algunos pacientes

Reducción de factores de riesgo, educación al paciente y a la familia
• Objetivo: prevenir el remodelamiento.
• Paciente reteniendo líquidos:
› Reflejo hepatoyugular, ritmo de galope y edema
periférico.
› à Diurético.
• Objetivo de la presión diastólica:
› < 80 mmHg ü
• IECAS: en pacientes con alto riesgo
asintomáticos ü (reduce porcentaje de
muerte, IAM y EVC)
•Rodríguez, Aldamiz-Echeverría, Pereira, Caeiro. Insuficiencia cardiaca, Guías Clínicas 2005, 5 (36). pp. 1
•Jessup, Brozena. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
• Objetivos:
› ↑ sobrevida, disminuir la progresión de la enfermedad,
aliviar los síntomas y minimizar los factores de riesgo.
• Modificaciones en el estilo de vida:
› Restricción de sal, monitoreo de peso, apego al
horario de los medicamentos, evitar AINES, moderar
la ingesta de OH.
• IECAS: ↓ degradación de bradiquininas
(vasodilatan el endotelio vascular y causan
natriuresis).

•Rodríguez, Aldamiz-Echeverría, Pereira, Caeiro. Insuficiencia cardiaca, Guías Clínicas 2005, 5 (36). p
•Jessup, Brozena. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
• β-bloqueadores:
› Enfermedad de la vía aérea reactiva, DM
relacionada con episodios frecuentes de
hipoglucemia, bradiarritmias y bloqueos.
› Efectos a corto plazo: exacerban los síntomas.
› 3 meses: ↑ función sistólica.
› 4 meses: remodelamiento inverso.

•Rodríguez, Aldamiz-Echeverría, Pereira, Caeiro. Insuficiencia cardiaca, Guías Clínicas 2005, 5 (36). pp. 1-7
•Jessup, Brozena. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
•Rodríguez, Aldamiz-Echeverría, Pereira, Caeiro.
Insuficiencia cardiaca, Guías Clínicas 2005, 5 (36).
pp. 1-7.
•Jessup, Brozena. Heart Failure. N Engl J Med
2003;348:2007-18.
• Educación del paciente y • Dieta. Sintomático.
su familia – < 2.5 g de sal/día
• Actividad social y
empleo. • Prohibido fumar.
• Viajes largos no
aconsejados con Clase • No alcohol
funcional III y IV porque
desarrollan edema
maleolar y hasta • Ejercicio aeróbico:
trombosis de las caminar, bicicleta 20 min
extremidades inferiores. 4-5 x semana. Evitar
• Vacunaciones vs esfuerzos violentos e
influenza y neumococo isométricos.

•Rodríguez, Aldamiz-Echeverría, Pereira, Caeiro. Insuficiencia cardiaca, Guías Clínicas 2005, 5 (36). pp
•Jessup, Brozena. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
• Diuréticos. • IECAS:
› Sintomáticos › Tx inicial estándar
› Asociar con IECAS y › Iniciar a la menor
B-bloqueadores. dosis.
› Espironolactona (III y › Uso en IR si Cr < 3
IV). Bloq a nivel del mg/dl y K < 5 mEq/L
receptor de › L Tos seca 10-15%
aldosterona. › L edema
› Dosis <50 mg/día (25) angioneurótico
› Medir Cr y K+ c/5-7 › Hipotensión
días.

•Rodríguez, Aldamiz-Echeverría, Pereira, Caeiro. Insuficiencia cardiaca, Guías Clínicas 2005, 5 (36). pp
•Jessup, Brozena. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
• ARA-II • Anticoagulantes
– Bloquean receptor AT1 – En IC crónica.
– AT2: vasodilatación, – Oral con dicumarínicos
inhibe respuesta (INR 2-3)
proliferativa e – Indefinido en IC y FA,
hipertrófica. antecedente de
– Como alternativa a embolismo pulmonar o
IECA’s. sistémico o evidencia por
• Digital Eco de trombo
– III y IV intracavitario.
– IC + FA

•Rodríguez, Aldamiz-Echeverría, Pereira, Caeiro. Insuficiencia cardiaca, Guías Clínicas 2005, 5 (36). pp. 1-7.
•Jessup, Brozena. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
•Rodríguez, Aldamiz-Echeverría, Pereira,
Caeiro. Insuficiencia cardiaca, Guías
Clínicas 2005, 5 (36). pp. 1-7.
•Jessup, Brozena. Heart Failure. N Engl J
Med 2003;348:2007-18.
• Mantener el ritmo sinusal.
– “Patada auricular”: 20% del GC.
– Cardiovertir FA lo antes posible.
• Alargar el tiempo de diástole y mejorar el
llenado ventricular.
– FC 55 y 75 lpm
– β-bloqueadores, Ca antagonistas con efecto
cronotrópico negativo (Diltiazem, Verapamilo) .
• La digital no se considera indicada (excepto
para control de la FC).
•Rodríguez, Aldamiz-Echeverría, Pereira, Caeiro. Insuficiencia cardiaca, Guías Clínicas 2005, 5 (36). pp.
•Jessup, Brozena. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
• Cuidado con las condiciones de precarga
› Disminuir excesivamente la presión de llenado
compromete el GC.

• No hay evidencia de papel favorable de los

IECAS.

•Rodríguez, Aldamiz-Echeverría, Pereira, Caeiro. Insuficiencia cardiaca, Guías Clínicas 2005, 5 (36). pp. 1-7.
•Jessup, Brozena. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
•Rodríguez, Aldamiz-Echeverría, Pereira, Caeiro. Insuficiencia cardiaca, Guías Clínicas 2005, 5 (36). pp. 1-7.
•Jessup, Brozena. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.