UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE NEFROLOGÍA

NEFROPATÍA
TUBULOINTERSTICIAL
NOMBRES:
• CORTEZ EMILIA
• PUENTESTAR JONATHAN

GRUPO: 3
PARALELO: M7-006
HOSPITAL: HPAS
 Nefropatía tubulointersticial
Grupos principales de
Forma primaria enfermedades renales
Diferencian
Intersticio y túbulos renales Glomérulos y trastornos de
vasculatura renal

N. tubulointersticial
Disfunción renal días a meses
aguda

N. tubulointersticial
Solamente Meses años
crónica
 N. tubulointersticial aguda
Presentación clínica Hallazgos urinarios

Hematuria (macroscópica 1/3 de casos)

Inflamación del 1.- Inmunológicos Proteinuria menor a 2g/dia
parénquima renal 2.- Infecciosos (glomerulonefropatia concomitante)
Leucocituria y esosinofilia
Hipersensibilidad
Predominante
inducida por fármacos
No se observa
cilindros eritrocitarios

Artralgias Glomerulonefritis
Dolor lumbar
Linfadenopatias
1/3 pct Eosinofilia
Fiebre
Eritema cutáneo
 Diferenciación clínica entre NTI y GN
Signos clínicos NTI GN
SISTEMICOS
1.-Fiebre, eritema, eosinofilia presente (aguda - drogas) Ausentes
2.-HTA Usualmente ausentes Usualmente presente
3.-Síndrome nefrótico Ausentes A menudo presente
4.- acidosis, Hiperkalemia A menudo presente Ausente
(desproporcionada con
respecto a la reducción del IFG)
RENALES
a.- Anomalías caliciales / A menudo presentes Ausentes
necrosis papilar
b.- Sedimento urinario Presencia de eosinófilos Cilindros eritrocitarios
(aguda-drogas) o inespecífico
c.- Proteinuria Menor 2g/dia Mayor 2g/dia
Anormalidades renales funcionales de la
NTIA
inducida por fármacos
En formas mas severas
La oliguria (menor
Predominio cuadro de 400ml orina /24h) Menos severa IR
insuficiencia renal aguda puede acompañar la Mayores alteraciones
no oligurica declinación del IFG hidroeléctricas

Radiografía Ultrasonografia Rastreo con galio

Riñones tamaño Incremento de la Intensa captación
normal o ecogenocidad renal renal
aumentados

Características clínicas NTIA asociada con enf. Inmunológicas y bacterianas son igual a las NTIA

Ausencia me manifestaciones alérgicas eritema cutaneo

 Histopatología

Edema renal
Infiltración por células
mononucleares
(linfo y monocitos)

En ocasiones
Cantidad variable de
A mayor aumento se
eosinófilos y de células
Se reconoce un infiltrado intersticial reconoce PMN en el
plasmáticas (inducidos
difuso con evidencia de edema. intersticio pero las luces
farmacos)
Los glomérulos están relativamente tubulares están relativamente
Leucocitos, PMN y
conservados libres de infiltración
células gigantes
leucocitaria
 Patogénesis
Mecanismos inmunológicos
Depósitos de complejos inmunes
alrededor de los túbulos
Anticuerpos dirigidos
contra las membranas
basales tubulares
Procesos primarios
mediados por células
No se sabe con certeza si los antígenos
presentes en los complejos de estos
trastornos inmunológicos son formados
localmente o derivan de la circulación
El prototipo clínico de NTIA mediada por
complejos inmunes es : lupus eritematoso
Los complejos inmunes contienen
IgG con C1q, C3, C4 y cantidades
variables de IgM e IgA
LUPUS ERITEMATOSO
proporciones iguales de complejos inmunes
GLOMERULARES Y INTERSTICIALES
PREDOMINIO INSTERTICIAL
Hay un relación entre el grado de deterioro
funcional renal y la cantidad de complejos
intersticiales
SD, Sjogren Crioglobulinemia mixta Rechazo de trasplantes
 Patogénesis
Experimentalemte se observa la formación
de complejos inmunes cuando el anticuerpo
esta dirigido contra antígenos tubulares
renales por ejemplo:
Nefritis de Heymann o contra antígenos
circulantes
Enf del suero cronico
Los anti-MBT son los mediadores de NTIA
relacionada con la administración de
ciertas drogas (Meticilina )
Fija el complemento y se produce la
atracción de un infiltrado
inflamatorio ( macrófagos y
linfocitos t)
Las células t podrían mediae
directamente las lesiones
tubulointersticiales,
independientemente de los
anticuerpos
 Causas especificas – Drogas
Antibioticos B-lactamicos Aines
Diureticos
Penicilina y sus derivados Provocan NTIA
(Meticilina)

Inducen
Incidencia de reacciones Intervalo administración Disminución reversible IFG Varios meses
alérgicas 1 – 20% y manifestaciones clínicas Retención hidrosalina sin manifestaciones de
hipersensibilidad
(meticilina) 10 a 20 días Precipitar hipoaldosteronismo
Hiperkalemia franca
Signos y Síntomas clínicos
Lesiones glomerulares
(cambios mínimos)
Fiebre
Sedimiento urinario anormal
Elevación de la concentración serica de creatinina