¿QUÉ ES LA

NEFROPATIA
TUBULOINSTERTICIAL?
NEFROPATIA TUBULOINSTERTICIAL
• Lesión primaria de los túbulos renales y el intersticio que esta asociada con un
deterioro brusco de la función renal caracterizado histopatológicamente por
inflamación y edema en el intersticio renal
• La forma aguda se debe a reacciones alérgicas a fármacos o a infecciones
a menudo reversible, caracterizada por infiltrados inflamatorios dentro del intersticio
• La forma crónica se produce por varias causas diversas, entre ellas, trastornos
genéticos o metabólicos, uropatía obstructiva y exposición crónica a toxinas del
ambiente o a determinados fármacos o hierbas medicinales.
• El diagnóstico queda sugerido por los antecedentes y el análisis de orina; a menudo,
se confirma con una biopsia.
• El tratamiento y el pronóstico varían de acuerdo con la etiología y la potencial
reversibilidad del trastorno en el momento del diagnóstico.
¿ COMO SE
PRODUCE?
NEFROPATIA TUBULOINSTERTICIAL

Edema intersticial

Infiltración mononuclear
cortico-medular

Se caracteriza por

Zonas segmentarias de
fibrosis y necrosis

Engrosamiento de la MB
de los túbulos
 Fisiopatología

Euna reacción de inmunológica de hipersensibilidad a un antígeno ya sea

por fármacos o por agentes infecciosos.

Proteinas de la membrana basal

tubular 3M-1 y TIN-Ag/TIN1

Proteinas de la secreción tubular

Mecanismo antigénicos (como la proteína Tamm-Horsfall)
identificados

Inmunocomplejos circulantes
 Fisiopatología
NTI aguda LB se diferencian en cel.
Plasmáticas productoras
Antígeno Respuesta con
de Ac contra antígenos
En la superficie expansión clonal de
en MBT
renal y Linfocitos B y T con
presentado al receptores para el
MHC antígeno LT CD4 inducen LT
efectores, citotóxicos

Fármaco ingresa al Aumento de cel. Apoptosis y necrosis cel.

riñón y a manera de Inflamatorias y forma Tubulares. Expresión de
hapteno se une a granulomas, aumento de Grnazimas perforinas
proteínas celulares VCAM, tnf, , IL-2, IL-4

Con aumento de la presión intratubular,

• Finalmente se produce: EDEMA obstrucción tubular, aumento de la presión
intraglomerular y disminución de la TFG
 Fisiopatología
NTI crónica

Captación del antígeno, Reclutamient Producción

Reclutamiento de Cel.
procesamiento y o LB y LT, Anticuerp
T helper
presentaicón macrófagos

LT
Fármaco, infeccioso, citotóxicos
proteina específica,
obstrucción isquemia Macrófagos
aumentan prolif de
fibroblastos.