RESPUESTA INFLAMATORIA

MUCOSA RESPIRATORIA YTEJIDO

PULMONAR:

MR1 : VASQUEZ SAAVEDRA MABY LUBBY

SISTEMA INMUNE DE LA
MUCOSA RESPIRATORIA
 Sitios efectores de la mucosa pulmonar

• Localización de las células T dentro del tejido

Importante
• Órganos y conductos que regulan el movimiento de los antígenos,
• Células presentadoras de antígeno,
• Linfocitos y mediadores solubles involucrados en el control de la
respuesta inmune adaptativa

https://www.medigraphic.com/pdfs/iner/in-2009/in094g.pdf
Linfocitos locales asociados al
pulmón

Funciones altamente
especializadas

funciones comunes en
diversos sitios de la
mucosa pulmonar
 Ganglios linfáticos
mediastinales

Que Drenan

Sitios donde
Tracto respiratorio inferior se inicia o
mantiene
respuesta
Son los principales sitios de activación de linfocitos T
inmune

* También Es posible desarrollar tejido linfoide de novo como

consecuencia de una infección o inflamación
Un ejemplo de ello es el tejido bronquial pulmonar asociado a
tejido linfoide inducido por una infección viral respiratoria

https://www.medigraphic.com/pdfs/iner/in-2009/in094g.pdf
Órganos linfoides
secundarios activados

a tejidos no
LOS Linfocitos T linfoides SE CONVERTEN Células efectoras
MIGRAN

LOCAL
IZAN

Unidades alvéolo-
capilares • Parénquima
CONTIENE pulmonar
• Cel. epiteliales • Las vías aéreas
• Cel. endoteliales
• Intersticio (TEJ. conjuntivo y fibroblastos que contienen
también células T, células presentadoras de antígeno y
otros tipos celulares de origen hematopoyético)
 RECONOCIMIENTO DE MICROORGANISMOS Y
LIBERACION DE CITOQUINAS

MICROORGANISMOS

Expresan patrones moleculares

únicos

ACTIVAN vías de señalización intracelular:

HOSPEDERO • Citocinas proinflamatorias
• Quimiocinas e interferón tipo I,
TIENE receptores de reconocimiento • La maduración de las células dendríticas que
inducen la activación del sistema adaptativo
específicos (TLRs) para detectar
estas moléculas asociadas a
patógenos
 HOSPEDERO
TIENE receptores de
Receptores
reconocimiento específicos
TOLL
(TLRs) para detectar estas
moléculas asociadas a patógenos
Extremo
Moléculas exógenas
derivados de microbios Carboxiterminal
Aminoterminal

• Rico en leucina ,
• Dominio de
• Responsable del
receptor de (IL-1)
reconocimiento de
• Interviene en el
los PAMPs
inicio de la
señalización
intracelular

Expresan citoquinas que amplifican repuesta innata

 Señales de activación de TLRs

GRAM-
1. Traslocación del 2. ACTIVA
factor nuclear KB
(NFKB)

• MAP CINASAS
P38
DEL CITOPLASMA • AMINO
AL NUCLEO TERMINAL JUNK

ACTIVA TRANSCRIPCION Y
GENES DE REGULA
CITOQUINAS ESTABILIDAD DE
ARNm
 ● Existen tres sistemas de receptores

TLR Inducen la translocación al núcleo de NF-κB,

IL-1R A la transcripción de genes para la respuesta inmune innata
TNFR
Regula la expresión
inducen la TNF-α de moléculas de
• Microorganismos
expresión adhesión entre los
neutrófilos y las
células endoteliales

En animales : La usencia del TNF-α impide la eliminación de los microorganismos del pulmón

SE ha demostrado que la disminución en la expresión de TNF-alfa en tejido pulmonar se asocia con

la progresión de la infección por M. tuberculosis.
 MACRÓFAGOS
•
ALVEOLARES
Células especializadas efectoras fundamentales en el
Son
control de infecciones pulmonares

• Homeostasis del surfactante pulmonar

• Remodelamiento tisular -> proliferación de fibroblastos, colageno
Función • Respuesta a agentes externos (partículas orgánicas o
inorgánicas) y a patógenos.
• Plasticidad fenotípica.
Caracteristica (puede variar dependiendo de su estado de diferenciación y
del microambiente del órgano en el que se encuentren)
• SE mantienen en estado de latencia,
Menor producción de citocinas inflamatorias

Expresan • Diversos TLRs para reconocer estructuras de diferentes

patógenos.
 Interacciones entre células NK y
dendríticas

En tejidos con Las NK seleccionan las células dendríticas con las propiedades
inflamación funcionales para la subsecuente activación de las células T

Está modulado por citocinas liberadas durante las etapas tempranas de

la respuesta inflamatoria (como IL-12, IFN-γ, IL-4)

Continuan Interactuando en organos linfoides donde determinan en gran

medida la activación de células T
 NK
● Expresan solo TLR3 y TLR9, Les permite montar una respuesta contra
productos virales y bacterianos.
 PRIMERAS ETAPAS DE LA RESPUESTA INMUNE
EN PULMÓN:
● DEL RECONOCIMIENTO DEL ANTÍGENO A LA PRESENTACIÓN PARA CÉLULAS T

El primer paso
Los mecanismos de captura de antígeno dependen,
Presentación del antígeno de la naturaleza del mismo

Características biológicas del antígeno determinan el modo

de acceso al hospedero.

p. ej., antígenos proteicos solubles (como algunos alergenos) son

absorbidos de manera pasiva a través de las superficies epiteliales de
la mucosa, sus enzimás rompen las uniones entre células epiteliales
 Las células dendríticas
Son esenciales en la activación de las células T vírgenes en los sitios inductivos de la mucosa pulmonar, están

En regiones específicas de los pulmones formando una red

Localizadas
contigua dentro de la lámina propia pulmonar

Raras o están ausentes en las capas epiteliales (con

excepción de la tráquea) en condiciones normales

Existe un tráfico bajo pero constante de células dendríticas inmaduras de los

En estado normal :
tejidos de la mucosa hacia los ganglios linfático
 Número de células
Inflamación
dendríticas activadas
de la mucosa
 CELULAS B DE MEMORIA
● SON CPA,
● RECONOCEN AG POR IG i que se encuentran en la superficie de la célula.

● SON limitadASEN NUMERO POR SU localización específica dentro de los órganos linfoides así como en el tejido
● Restringe su capacidad para reestimular a las células T que se colocalizan con las células T CD4+ antígeno-específicas.
 CONCLUSIONES

Tanto innato como el adquirido tiene la capacidad de diferenciar entre las células propias y los agentes externos.

Los receptores de la respuesta innata identifican estructuras moleculares llamados patrones moleculares asociados a patógenos (del
inglés pathogen associated molecular patterns [PAMPs]); ejemplos: glucanos, lipopolisacárido, peptiglicano, ácido lipoteicoico, mananos,
ADN bacteriano, ARN de doble cadena, entre otros.

Respuesta adaptativa, expresión de moléculas coestimuladoras como DC, NK, T, en la superficie de células presentadoras de
antígeno.

Jeffrey L. Curtis; Cell-mediated Adaptive Immune Defense of the Lungs; Vol 2. pp 412–416, 2005
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