TRAUMA

CRANEOENCEFÁLICO
 DEFINCIO
N

 El trauma encéfalo craneano se define como la ocurrencia de una lesión en la cabeza con la
presencia de al menos uno de los siguientes elementos: alteración de la conciencia y/o amnesia
debido al trauma; cambios neurológicos o neurofisiológicos, o diagnostico de fractura de cráneo o
lesiones intracraneales atribuibles al trauma; o la ocurrencia de muerte resultante del trauma que
incluya los diagnósticos de lesión de la cabeza y/o injuria cerebral traumática entre las causas que
produjeron la muerte.

M.D., Gamal Hamdam Suleiman. Medicrit Revista de Medicina Interna y Medicina Critica. Medicrit Revista de
Medicina Interna y Medicina Critica. [En línea] 2 de 2 de 2005. [Citado el: 20 de junio de 2013.]
http://www.medicrit.com/rev/v2n7/27107.pdf.
 EPIDEMIOLOGI
A
 El TEC es una patología endémica mundial, con gran repercusión personal, social y económica por la morbilidad y
mortalidad que ocasiona.
 El trauma encefalocraneano (TEC), constituye la primera causa de mortalidad en pacientes politraumatizados,
usualmente jóvenes en etapa productiva. El TEC es el diagnóstico de ingreso en el 18% de los pacientes de un
servicio de urgencias.
 Su incidencia guarda correlación con la cultura cívica de la población, en general se reportan 200-300 casos
anuales por cada 100,000 habitantes.
 El consumo de alcohol y de fármacos psicoactivos contribuyen en la génesis del TEC severo
entre 38 y 70 % de los casos respectivamente.
 Las causas más frecuentes del TEC son: accidentes de tránsito, caídas o precipitaciones, accidentes deportivos,
accidentes de trabajo, agresión directa o por arma de fuego.
 En los niños son mas frecuentes las caídas.
 En EEUU se estima que uno de cada siete victimas de TEC muere antes de recibir atención médica y del resto la
mortalidad es de 10 % para los casos de trauma moderado y de 30 % en trauma severo. La presencia del TEC aun
de baja intensidad puede contribuir a elevar la mortalidad de los pacientes con trauma en otras áreas
 PATOGENIA DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO :
BIOMECANICA Y TIPO DE LESIONES CEREBRALES V.S
OSEAS FOCALES V.S DIFUSAS

 CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LESIONES CEREBRALES:

 1.-FRACTURA DE CRÁNEO
 2.- LESIÓN FOCAL : contusiones a la corteza y subdural , epidural, y intracerebral
 hematomas
 3.-LESIÓN CEREBRAL DIFUSA : Las lesiones difusas, también llamadas lesiones multifocales,
incluyen lesión cerebral debido a la hipoxia, la meningitis, y el daño a los vasos sanguíneos.
 4.-LESIÓN PENETRANTE : armas de fuego , etc
 5.- LESIONES POR DESCARGA
 INJURIA DE
CAUSAS MECANICAS CONTACTO
TRAUMATICA
MECANISM DE TRAUMATISMOS
O DE INJURIA DE
NO TRAUMATICA CRANEOENCEFÁLICOS MOVIMIENT
INJURIA O
LESIONES
CEREBRALES
EXPLOSIÓN INDUCIDO
LESION CEREBRAL
FRACTURA DE LESION CEREBRAL
FOCAL
CRANEO DIFUSO
FRACTURA
LINEAL HEMATOM CONMOCIÓN
A CEREBRAL
EPIDURA
FRACTURA L LESIÓN
DEPRIMIDA HEMATOM AXONAL
(HUNDIMIENTO) A DIFUSA
SUBDURA
FRACTUR L CONTUSION
A DE
HEMATOMA
BASILAR INTRAPARENQUIMATO CONTRAGOLP
SO E
ANOXIA-
ISQUEMIC
A
 FRACTURAS DE
CRANEO
Una fractura lineal es una rotura en un hueso craneal que
se asemeja a una línea delgada, sin astillamiento,
FRACTURAS LINEALES depresión ni distorsión del hueso.
DE LA BOVEDA DIAGNOSTICO: Rx , Tc
ACTITUD: Observación – no requieren tratamiento
CRANEANA

FRACTURAS DE LA BASE FOSA CRANEAL FOSA CRANEAL

POSTERIOR
ANTERIOR
DE  Signo de Mapache  Signo De Battle
 RINOLICUORREA  OTORRAGIA, OTOLICUORREA
CRANEO
LOCALIZACION:
1.- FOSA CRANEAL ANTERIOR
(FRONTOETMOIDAL)
2.- FOSA CRANEAL MEDIAL (PEÑASCO
DEL TEMPORAL)
CLINICA:
1.- EPISTAXIS
2.-EQUIMOSIS
3.-RINOLICUORREA longitudinal
4.- LESION DE PARES CRANEALES
DIAGNOSTICO: FRACTURA DE PEÑASCO
1.- RX SIMPLE DE CRANEO
2.-TC (técnica de elección) transversal
 FRACTURAS
POR
HUNDIMIENT
ORIGINADA POR:
O
1.- Gran energía sobre una superficie
pequeña 2.- Hundimiento por debajo de la
tabla interna 3.- A veces conminuta
4.- Laceración del cuero cabelludo y
de la
duramadre
DIAGNSOTICO:
A) Rx CRANEAL
B)TC es de eleccion
TRATAMIENTO: CIRUGIA

Pequeños objetos que impactan con fuerza causan fracturas deprimidas . Gestión de la
energía del impacto de una fractura de cráneo ocurre inmediatamente debajo de la
impactador . Si la fuerza de impacto es sustancial, todo el hueso debajo del impactador se
daña y la perforación del cráneo ocurre .
Debido a la carga enfocada, poco o nada de la propagación de la fractura se produce .
  Los hematomas intraparenquimatosas, son
consecuencia del movimiento brusco en el interior del
cráneo que provoca contusión cerebral y ruptura de
vasos sanguíneos. Generalmente se localiza en los
lóbulos frontales y temporal.
 El hematoma puede producir efecto de masa. Con
frecuencia no es visible en la tomografía inicial, sino
Tipo I (aguda y hiperagudo días 1 ,
asociado con " remolino " de la sangre no después de 24 horas y hasta 10 días posteriores al
coagulada ) trauma
tipo II ( subagudos - día 2 a 4, sólido).
tipo III ( días crónicas 7 a 20 , mixto o Lucent con
contraste ) .
CLASIFICACION DE ACUERDO AL GRADO DE
GRAVEDAD

 TEC Leve 15-13

 TEC Moderado de 12-9
 TEC Grave <8.
 FISIOPATOLOGIA DEL
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO

INJURIA
PRIMARI
DOS A
FASE
S
INJURIA
SECUNDARI
A
 ENCEFALO
1500
 LCR 150
 SANGRE 150
PIC= 10 mmHg 0.35 ml /min
3 mmHg
21 ml/min

HIPERTENSIO
SIGNO/ N
REFELEJO/RESPUE BRADICARDIA
STA DE CUSHING
ALTERACION DE
LA
RESPIRACION
  Lesión grave, en estado de coma,
disminución brusca del FSC (1ras hrs-2-
3días)
 Niveles bajos de FSC; semanas-isquemia
regional o global.
 Vasos pre capilares cerebrales:
contracción/dilatación por reflejo.
 PPC:PAM –PIC

VN: 50-150 mmHg mantiene un FSC

constante (lesiones traumáticas graves:
alteran autorregulación)
FSC; 50-55ml/100g/min
 El reconocimiento y resolución del paciente con una lesión traumática del encéfalo
debe entenderse como un proceso continuo.

• Prevenir la aspiración de secreciones y evitar la retención de CO2.

A Intubación y otros procedimientos.

• Administrar oxigeno suplementario para mantener una saturación arterial

B >95 % y una PaCO2 entre 35-38 mmHg.

• Evitar la hipotensión arterial, lograr una TAM= 90 mmHg y alcanzar la

C normovolemia.

• Escala de Coma de Glasgow. 3-8 = TEC grave, 9-13 = TEC moderado y 14-
D 15 = TEC leve.
 ESCALA DE COMA DE GLASGOW VENTAJAS:
• Facilidad de aplicación.
• Valor pronostico inicial.
• Sensibilidad ante deterioros que
requieren cirugía.
• Reproductividad a lo largo del
tiempo.

CRITICAS:
• Falta de sensibilidad en cambios
LESION DE TRONCO CEREBRAL sutiles en pacientes en coma de
larga duración.
• Disminuye la capacidad
predictiva una vez superada la
Los componentes seleccionados registran las respuestas tanto de la corteza fase aguda.
cerebral como del tronco encefálico (SRAA), principales responsables de las • La perdida de conciencia medida
conductas de vigilia, pero la escala no incluye otras formas de medida de por esta escala puede estar
función del tronco encefálico y profundidad del coma, como son los influida por otros factores
reflejos pupilares y movimientos oculares.
La puntuación de coma de Glasgow (GCS) debería medirse después de que la
vía aérea se haya asegurado y después de cualquier maniobra de resucitación
respiratoria o circulatoria y previamente a la administración de agentes
sedantes o paralizantes, o tras la metabolización de dichas drogas, ya que éstas
pueden modificar el resultado de la valoración.

Es uno de los factores pronósticos tempranos, junto a la

edad, puntaje en la GCS, mecanismo del trauma e
hipotensión arterial.
PUPILAS
Una pupila dilatada predice la presencia de una masa
intracraneana. En 2/3 veces la presencia de una lesión
encefálica es homo lateral a la pupila dañada.
MINIEXAMEN NEUROLOGICO: MAX: 30
NORMAL: 24 - 27
SIGNOS Y SINTOMAS:

1.Síndrome de conciencia: Lucido, obnubilado, sopor coma. Su evaluación diaria se hará usando la escala de coma de
Glasgow.

2. Síndrome de hipertensión endocraneana: Cefalea global, vómitos explosivos, congestión papilar.

3. Síndrome de insuficiencia circulatoria cerebral: Disminución de la visión, mareos, vértigos, cefaleas, etc.

4. Síndrome de déficit de las funciones encefálicas superiores: Disminución de memoria, inteligencia, atención.

5. Evidencia de lesiones: Laceración, heridas y avulsiones.

6.Otorraquia, otorragia y hematoma post-auricular: Se ven en fracturas de fosa media con trayecto por la base del
peñasco.

7. Rinorraquia y equimosis palpebral: Fracturas del piso anterior de la base de cráneo.

 8. Pupilas: Tamaño, simetría y reflejo fotomotor.

9. Movimientos oculares: Reflejos oculocefálicos.

10. Función motora. Paresias, plejias.

11.Alteraciones de las funciones vitales: Bradicardia, hipertensión

arterial, ritmo
respiratorio lento, Cheyne Stokes.

12. Signos de shock. Hipotensión, taquicardia.

13. Síndrome meningeo: Caracterizado por rigidez de nuca,

Kerning,
Brudzinski positivos.

14.Parálisis de pares craneales: Vía piramidal, nervios espinales,

nervios de la vía vegetativa (íleo paralítico, paresia vesical,
bronquial), etc
CLASIFICACION DE GRUPOS DE RIESGO:
• ECG: 3 - 8
• Caracterizado por la pérdida de conciencia por menos de 5 minutos.
• Lesión histológica: Tumefacción cerebral.
LEVE • Deterioro: 3%

• ECG: 9 -13
• Caracterizado por pérdida de conciencia mayor de 5 minutos.
• Lesión histológica: Tumefacción y edema cerebrales.
MODERADO • Deterioro: 10%

• ECG: 14 - 15
• Caracterizado por perdida de conciencia o coma por mas de 30 minutos.
SEVERO • Lesión histológica: Tumefacción, edema y licuefacción cerebrales.
1. Neuroimagen.
2. Exámenes de laboratorio.
Imágenes:
• Radiografía de cráneo
• Radiografía de columna cervical (Frente y
Perfil)
• Radiografía de tórax PA
• Tomografía cerebral simple
• Tomografía de ventana ósea
Angiotomografía/angiografía cerebral:
• Lesión vascular de base de cráneo
• Mecanismo de la lesión- alta energía
RMN cerebral:
• Fractura penetrante, cuerpo extraño de madera y no
metálico

TAC SIMPLE
ANGIOTOMOGRAFI
RMN
TAC DE NO
CRANEOCEREBRAL
VENTANA OSEA
A CONTRASTADA Tomografía cerebral simple:
• Edema, hematoma subgaleal
• Hematoma intracraneal
• Contusión
• Desplazamiento de la línea media > 5mm, indicación de
Intervención quirúrgica
Tomografía de cráneo ventana ósea:
• Fractura de cráneo
 OBJETIVOS DIAGNÓSTICOS:
• Valoración de la vía aérea.
• Detección de cuerpos extraños.
El valor de la radiografía es limitado, ya que la • Valoración de la columna cervical.
presencia de fractura craneal aumenta el riesgo
de lesión intracraneal, pero su ausencia no
descarta lesión intracraneal. Asimismo, tampoco
una radiografía con resultado normal puede
sustituir a la observación.
 OBJETIVOS DIAGNÓSTICOS:
• Diagnostico y valoración de fracturas y
hundimientos.
CRITERIOS DE LA REGLA CANADIENSE • CRITERIOS
Demostración de lesiones
DE NUEVA ORLEANS
hemorrágicas.
• Detección de hidrocefalia.

OTROS:
• Perdida de conciencia.
• Paciente intoxicado.
4 Cs de hiperdensidad:
• Contraste
• Coágulo
• Celularidad
• Calcificación
 • Lesión difusa
I

• Cisternas visibles
II

• Cisternas comprimidas/ausentes
III

• Línea media desviada mas de 5 mm

IV

• Lesión focal evacuada quirúrgicamente

V

• Lesión focal no evacuada quirúrgicamente

VI
 HEMORRAGIA
HEMATOMA SUBDURAL HEMATOMA EPIDURAL INTRAPARENQUIMATOS
A
 CONTUSIONES BILATERALES CON HEMORRAGIA

FRACTURA DE BASE DE CRANEO

FRACTURA DE CRANEO
LESIÓN AXONAL DIFUSA
OBJETIVOS DIAGNÓSTICOS:
• Valoración del daño parenquimatoso y
edema cerebral.
• Demostrar signos de anoxia o áreas de
infarto.

INFARTO CEREBRAL
 Pre – Quirúrgico:
• Hemograma completo, Grupo sanguíneo y factor Rh
• Pruebas de función plaquetaria
• Tiempo de sangrado, tiempo de coagulación
• TP, INR
• Reactantes de fase aguda: PCR, VSG
• Glucosa
• Pruebas de función renal
• Urea, Creatinina
• Examen completo de orina
• Examen de gases arteriales, Agá y electrolitos.
• EKG
MANEJO GENERAL DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO A-B-C-D-E

A: vía aérea con control de la columna

cervical

B: respiración y ventilación

C: circulación y control de

sangrado D: disfunción

neurológica
MANEJO GENERAL DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
 Paso1:
RECEPCIÓN
FASE PREHOSPITALARIA FASE HOSPITALARIA
• Identificación y asistencia • Área de resuscitación
- Soporte ABCDE pre-hospitalario • Disposición de equipo
• Notificación de referencia y recepción
e insumos
• *Transporte
- Mantenimiento de la vía aérea • Equipo de emergencia
- Control de sangrado externo y
shock
- Inmobilización del paciente
PASO 2: Revisión Primaria y Reanimación

ABCDE

Examen Neurológico

Establecer causa de shock

MEDIDAS COMPLEMENTARIAS
Monitorizar y re-evaluar permanentemente
• Estado ventilatorio
• Estado hemodinámico
Evaluación por neurocirugía
• Estado neurológico
Colocar elementos adicionales (según necesidad)
• Espacio Intravascular (CVC) Examen de imágenes
• Tercer espacio (SNG, SV, otros drenajes)
 MANEJO GENERAL DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
(ESTABILIZACIÓN)

ABCDE

Inmovilizar y estabilizar la
columna cervical
Revisión Primaria

ECG y Respuesta
Pupilar
Examen Físico
• Cabeza y maxilofacial Inspeccionar y Palpar completamente la cabeza
• Cuello
• Tórax
• Abdomen
• Pelvis ECG y Respuesta Pupilar
• Extremidades

Examinar la Columna Cervical

PASO 3: Revisión
Secundaria
D
Anamnesis
e
Indirecta (familiares, t
acompañantes) e
Revaluar continuamente al paciente y observe la
HC “AMPLIAS”: r
aparición de signos de deterioro
m
i
n
Escala de AIS, calcula la
puntuación de
gravedad de la lesión
MANEJO GENERAL DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO -
A

• Hipoxia mas hipotensión se asocia con una mortalidad de 75%

• Lograr estabilización cardiopulmonar sobre todo en pacientes con
Revisión Primaria y TEC grave
Reanimación A: VÍA AÉREA
Inmobilización cervical: Criterios
• Inconsciente o Glasgow = 8
• Dolor cervical importante
• Quadriplegia, paraplegia, hemiplegiá
Métodos: Collarín rígido (apoyo mentoniano)
Paciente en coma: intubación endotraqueal temprana
Mantenimiento de Vía aérea
• Transitoria: cánula binasal, máscara, cánula
orofaríngea
• Definitiva: tubo endotraqueal (oro o naso), cricotiroido-tomía,
traqueostomía
MANEJO GENERAL DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO -
B
B: RESPIRACIÓN Y VENTILACIÓN
Ventilar con O2 al 100%, pulsioximetría, mantener saturación de
O2 >98%
Revisión Primaria y Hiperventilación, de forma cuidadosa en TEC grave, deterioro
Reanimación neurológico agudo
Evaluación: “semiología respiratoria”
• Inspeccionar: movimientos del tórax, frecuencia
respiratoria, posición de la tráquea, venas del cuello y
heridas
• Palpar la superficie (p.e. enfisema subcutáneo, crujido) y
percutir
• Auscultar: ruidos respiratorios
Identificación de lesiones con insuficiencia respiratoria severa y
riesgo vital
• Manejo: DRENAJE TORÁCICO URGENTE
MANEJO GENERAL DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO -
C
CIRCULACIÓN:
• Inspeccionar; nivel de conciencia, color de la piel, llenado capilar,
heridas sangrantes importantes
• Palpar: pulso periférico y central (tono, frecuencia)
• Auscultar: presión arterial (PAS)
• Hipotensión; no atribuir al daño encefálico, excepto en estadios
Revisión Primaria y
terminales, por disfunción del bulbo raquídeo
Reanimación • Descartar causas de hipotensión:
• TVM (Shock neurogénico)
• Contusión
• Taponamiento cardiaco
• Neumotórax a tensión
• Reestablecer normovolemia con solución salina normal/lactato
Ringer
• El lavado peritoneal diagnóstico se utiliza en pacientes hipotensos y
en coma
 MANEJO GENERAL DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO -
C

Control de Hemorragias Externas Importantes

• Sangrado profuso: Apósitos estériles, Vendajes compresivos, Pinzas hemostáticas,
Suturas empaquetadoras
• Scalps craneales: Capelina
Tratamiento del Shock (PAM > 90 mmHg)
Revisión Primaria y Vía EV: 2 periféricas gruesas y/o 1 central
Reanimación: • Dosis: en 15 minutos
• Adultos: 1-2 L
Circulación • Niños: 20ml/kg
TCE grave sin shock; Restringir aporte de volumen al requerimiento basal
• Soluciones: cristaloides salinas isotónicas
TCE grave con shock (HD inestable)
• Reponer volumen según regla 3 x 1
•Soluciones: cristaloides salinas hipertónicas, coloides (sangre)
Apoyo vasopresor
• Shock neurogénico
• Fármacos: noradrenalina, dopamina, dobutamina
MANEJO GENERAL DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO -
D

Previa estabilización cardiopulmonar

•Determinar ECG, respuesta pupilar a la luz, signos de lateralización
D/c intoxicación por alcohol, drogas u otros
Revisión Primaria y • Paciente comatoso- evaluar respuesta motora apretando musculo
Reanimación Examen trapecio y lecho ungueal
• D/c lesión inestable de columna cervical
neurológico: Rápido
• Paciente agitado: administrar relajantes musculares
y dirigido • Signos tempranos de herniación del uncus temporal- midriasis y
ausencia de repuesta pupilar a la luz. D/c trauma directo de ojo
Examen neurológico complementario
• Signos externos de trauma craneo-cervical (ojos de mapache,
otorragia, epistaxis, signo de battle)
• Signos de focalización (neuropatía craneal, lesión cerebelosa)
MANEJO GENERAL DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO -
E

Revisión Primaria y
Reanimación: Exposición

Desvestir al paciente completamente

• Áreas ocultas de trauma
•Heridas de entrada y salida
Cubrirlo para evitar la hipotermia
• Manta térmica, aire
acondicionado
• Área cerrada
 Algoritmo de manejo según la ATLS 9° edición
Manejo específico de las lesiones traumáticas

De acuerdo al Grado
de Severidad
↓

Nos da la clínica del mayor valor

PRONÓSTICO
 Algoritmo de manejo según la ATLS 9° edición

Trauma Craneoencefálico Leve ECG 13-15

Trauma Craneoencefálico Leve ECG 13-15 (80% de casos)
Paciente con HC desorientación, amnesia, pérdida transitoria
Paciente consiente y que
de conciencia..
habla

DIFERENCIA
Concusión (proceso fisiopatológico por fuerzasR
Intoxicación por alcohol y
biomecánicas traumáticas)
drogas

3% pacientes presenta deterioro inesperado

Morbilidad persistente (cefalea crónica, Tr. del
Disfunción neurológico
sueño y
grave
memoria)
 * ECG
* Diámetro pupilar
* Déficit neurológico

REVISIÓN
SECUNDARIA

1.Determinar duración de periodos

de Amnesia.
2. Establecer grado de severidad
de
cefalea, ECG.
3. TAC (método preferido)
4. Puede realizarse Rx de cráneo.

Advanced Trauma Life Support. ATLS 9o edition. Copyright 2012. American College of Surgeons.
 TABLA 6.3 INDICACIONES PARA LA EXPLORACIÓN POR TAC EN
LCTL para los pacientes con lesiones leves en la cabeza (es decir, fue testigo de pérdida de conciencia, amnesia
TC de la cabeza es necesaria
definido, o desorientación testigo en un paciente con una puntuación GCS de 13 a 15) y cualquiera de los siguientes factores:

Alto riesgo de intervención neuroquirúrgica Moderado riesgo de lesión cerebral en la TC

• GCS puntuación de menos de 15 a 2 horas después de la lesión • Pérdida del conocimiento (más de 5 minutos)
• Sospecha de fractura craneal abierta o deprimido • Amnesia Retrógrada (más de 30 minutos)
•Cualquier signo de fractura de base de cráneo (por •Mecanismo peligroso (por ejemplo, peatón atropellado por vehículo
ejemplo, hemotímpano, ojos de mapache, otorrea CSF o rinorrea, de motor, ocupante expulsado del vehículo de motor, caída desde gran
signo de Battle) altura de más de 3 pies o 5 escaleras)
• Vómitos ( >2 episodios) • Cefalea intensa después de la lesión
• Edad mayor de 65 años
Adaptado de Stiell IG, Wells GA, Vandemheen K; t al. The Canadian CT HeaD Rule for patients with minor head injury. Lancet 2001; 357: 1294.

• 25% TAC con hallazgos

Pacientes ANTICOAGULADOS Paciente ECG • 1.3% Requiere Intervención Neuro-
Obtener INR – TAC de inmediato 13 Qx
La obtención de las pruebas de
imagen no deben retrasar el • 10% TAC con
traslado del paciente Paciente ECG hallazgos
15 • 0.5% Neuro-Qx
Advanced Trauma Life Support. ATLS 9o edition. Copyright 2012. American College of Surgeons.
 Hospitalizació • TAC anormal
n Evaluación • Paciente asintomático
por • Anormalidad
Neurocirujano Neurológica

Observació • Paciente asintomático.

n (3- • Despierto, alerta.
4horas) • Sin anormalidad
Reexaminació neurológica
n
• Paciente permanece
normal
ALTA sin peligro

• Cefalea intensa
Reingreso por • Disminución del estado
Emergencia mental
• Déficit neurológico focal

Advanced Trauma Life Support. ATLS 9o edition. Copyright 2012. American College of Surgeons.
 Trauma Craneoencefálico Moderado ECG 9-12

Trauma Craneoencefálico Moderado ECG 9-12 (10% de casos)

Paciente es capaz de seguir órdenes sencillas
Puede estar confuso, somnoliento, hemiparesia 10-20% deterioran → Coma

PACIENT
E
Paciente puede sufrir rápido deterioro + Hipoventilación Evitar la HIPERCAPNEA (monitoreo, intubación urgente)

HOSPITALIZACIÓ
N DE EVALUACIÓN NEUROLÓGICA
ASEGURAR ESTABILIZACIÓN CARDIOPULMONAR ANTES
Observación en UCI 12-24hr.
Todos requieren TAC de cráneo + Neurocirujano
Seguimiento TAC 12-24hr.
 Alergias
Medicamentos
Patologías previas HC AMPLIA
LIbaciones
Ambiente

Advanced Trauma Life Support. ATLS 9o edition. Copyright 2012. American College of Surgeons.
 Trauma Craneoencefálico Severo ECG 3-8

Trauma Craneoencefálico Severo

TENER EN
ECG 3-8 CUENTA
Mortalidad
Paciente incapaz de seguir órdenes simples
aún 27%
después de Estabilización Cardiopulmonar
Hipotensión prolongada asociada
→
Riesgo mayor de mortalidad 60%
Morbimortalidad Hipoxemia prolongada asociada
Traslado inmediato a →
centro mortalidad 75%
especializado
Advanced Trauma Life Support. ATLS 9o edition. Copyright 2012. American College of Surgeons.
 Trauma Craneoencefálico Severo ECG 3-8

Advanced Trauma Life Support. ATLS 9o edition. Copyright 2012. American College of Surgeons.
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

HERIDAS DEL FRACTURAS DE LESIÓN LESIONES

CUERO CRÁNEO INTRACRANEAL POENETRANTES
CABELLUDO DEPRIMIDA CON EFECTO DE DE CRÁNEO
MASA
Evaluar TAC de
Causa más común cráneo
de infección Requiere
manejo Radiografía (trayecto
quirúrguico de
Hemorragia CRANEOTOMÍA DE proyectil, cuerpo
(presión directa, URGENCIA: extraño)
cauterizar, Hematoma Angiotomografía
ligadura) IC se expande
TAC de cráneo D/c Profilaxis
D/c fractura de Hematoma y contusión ATB
cráneo TAC IC recomendada
Monitoreo temprano
-Rx
PIC
 PRINCIPIOS DEL MANEJO NEUROINTENSIVO
DEL TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
 Atención médica general.
 Monitoreo de la presión intracraneana.
- El tratamiento inicial y la
monitorización de la PIC
- La terapia osmótica
- La hiperventilación
- Sedación/ analgesia.
 Monitoreo de la presión de perfusión
cerebral.
 Monitoreo de la saturación yugular
de oxígeno.
 Los fármacos antiepilépticos.
 Monitoreo electroencefalográfico.
 Manejo de la temperatura
 La hipotermia inducida
http://www.uptodate.com/contents/management-of-acute-severe-traumatic-brain-injury?source=see_link#H20
 I. ATENCIÓN MÉDICO
Una actitudGENERAL:
de “esperar y ver” puede ser desastrosa. Dx. y Tto. temprano son importantes.

1. REVICIÓN PRIMARIA Y REANIMACIÓN

- Valorar ABCDE.
- Revisión muy rápida.
- Localizar lesiones que ponen en riesgo la vida del paciente:
- Trauma torácico.
- Trauma abdominal.
- Examén neurológico focalizado:
- ECG.
- Respuesta pupilar a la luz.
- Signos de focalización neurológica:
- Parálisis o disminución de la fuerza de un hemicuerpo.
1. VÍA AÉREA Y HIPOTENSIÓN:
-VENTILACIÓN
Intubación endotraqueal:
: HIPOXIA señal de perdida
- Ventilar al paciente con OXíGENO al 100%. sanguínea
- Oximetría de pulso: saturación O2> 98%. gravea
- Utilizar la hiperventilación de manera cuidadosa.
2. CIRCULACIÓN
- La hipotensión no debe atribuirse al daño encefálico, excepto en
estadios terminales cuando ocurre disfunción del bulbo
raquídeo.
- La hemorragia intracraneal no puede producir shock hemorrágico.
- Restablecer la NORMOVOLEMIA en cuanto sea posible.
- HIPOTENSION:
- Lesión asociada de la medula espinal(shock neurogénico)
- Contusión
- Taponamiento cardiaco
- Neumotórax a tensión

El FAST o el LPD se utilizan rutinariamente en el paciente comatoso e hipotenso debido a que la

evaluación clínica del dolor abdominal no es confiable
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
 Después de la normalización
hemodinámica, solicitar una TAC
 Hallazgo crucial en la TAC:
- Presencia de hematoma
intracraneal.
- Contusiones
- Desplazamiento de la línea media (>
5mm indicación quirúrgica)
 Angiografía cerebral o angiotomografía(
mecanismo de lesión es de alta energía)
- Lesiones insospechadas de la base de
cráneo.
 Evitar

Daño cerebral secundario

Oxigenación adecuada > 98% Evitar la hipotensión

Hipoperfusión cerebral
 LIQUIDOS PARENTERALES:
o Deben de ser en cantidad necesaria para reanimar
al paciente y mantener una volemia normal.
o No utilizar soluciones HIPOTÓNICAS:
- Solución glucosada:
- ACIDOSIS METABÓLICA.
- Puede elevar la glucemia, lo cual es dañino
para el cerebro lesionado.
o SOLUCIÓN SALINA NORMAL- LACTATO DE
RINGER.
o Monitorear el SODIO: la hiponatremia está
asociada a edema cerebral por lo tanto debe de ser
prevenida.
 1. MONITOREO DE LA PRESIÓN
INTRACRANEANA.
- Duración de 3-5 días.
- INDICACIONES:
• Indicado en pacientes con riesgo significativo
de desarrollar hipertensión intracraneal.
• Pacientes con TEC grave.
- CONTRAINDICACIÓN:
• Coagulopatía grave.
- TRATAMIENTO :
• Cuando la PIC sea superior de 20 mmHg.

- MANITOL: manitol al 20%, dosis de 0.25-1 g/Kg en bolo.

- No dar dosis mayores en pacientes hipotensos ya que es un potente DIÚRETICO OSMÓTICO.
- Deterioro neurológico agudo: desarrollo de una pupila dilatada, hemiparesia o perdida de
conciencia mientras el paciente esta siendo observado.
- Bolo de manitol(1g/kg), en un lapso de 5 min.
- Trasladar al paciente a un centro de imagen para una TAC.
 - SOLUCIÓN
RECORDAR: pacientes
SALINA hipovolémicos el
HIPERTÓNICA: manitol y la SSH no
 Esta indicada en pacientes bajan la PIC
HIPOTENSOS porque no tiene
efecto DIURETICO.
 Especial cuidado en
pacientes con hiponatremia
crónica, puede inducir el
desarrollopuede
también de mielinolisis
agravar el edema
pontina
pulmonarcentral y
en pacientes con
insuficiencia cardiaca.
- HIPERVENTILACIÓN:
- En la mayoría es preferible mantener normocapnea. 35 mmHg
- La hipoventilación : disminución de PaCO2, vasoconstricción cerebral.
- La hiperventilación agresiva y prolongada podría producir ISQUEMIA GRAVE al producir
vasoconstricción y con ello reducir la perfusión cerebral.

HIPERVENTILACIÓN

P CO2

VASOCONSTRICCIÓN
ISQUEMIA-
DAÑO
vol. intracerebral NEURONAL

PIC
- LOS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS:
Riesgo de convulsiones en un TEC grave 15%, pueden aumentar
drásticamente el metabolismo cerebral. Las convulsiones prolongadas
de mas de 30-60 min. Tienden a causar lesión cerebral secundaria.
• Dosis de carga de FENITOINA: 1g EV no + de 50mg/min.
• Dosis de mantenimiento: 100 mg/8h.
• Convulsiones prolongadas: fenitoina+ diazepam.
• Convulsiones continuas: anestesia general.
- No administrar de manera prolongada: retarda la regeneración
neuronal.
- No + de 50mg/min: para evitar ARRITMIAS CARDIACAS.
- INDICACIÓN:
- Lesión intracraneal:
- H. epidural, subdural, intracraneal.
- Fracturas hundidas, fracturas de base de cráneo ( crisis
convulsivas tempranas).
- NO EVITA LAS CONVULSIONES POSTRAUMATICAS.
- MONITOREO ELECTROENCEFALOGRÁFICO.
- MANEJO DE LA TEMPERATURA:
- Temperatura corporal: producto de la energía generada por el
consumo de O2.
- Inestabilidad hemodinámica e hipoperfusión tisular: disminuye la
oferta y el consumo de O2, la producción de calor, y conduce
HIPOTERMIA.
- Temperatura corporal central < 35°C: se asocia a mal pronóstico.
- LA HIPOTERMIA INHIBE las reacciones enzimáticas involucradas
en
la cascada de coagulación, y altera la función plaquetaria.
HEMORRAGIA-HIPOTERMIA-COAGULACION

- Aumenta las necesidades metabólicas cerebrales.

- SEDACIÓN/ANALGESIA:
- El dolor y la agitación en los pacientes que han sufrido un TEC
contribuyen a elevar la PIC, la presión arterial y la temperatura
corporal
- Morfina y lorazepam.
NEURORREABILITACI
ÓN
En los primeros días tras el ingreso:
o Colocar al paciente en la posición adecuada.
o Cambiarlo de postura con regularidad.
o Cuidado de la piel y movimiento de las extremidades para
evitar contracturas articulares y úlceras por decúbito.
La rehabilitación más activa se realiza una vez que el paciente recupera la
conciencia, momento en que los objetivos de la terapia de rehabilitación
varían por completo, desde el mantenimiento de la postura y movimientos
normales de la extremidad hasta reentrenamiento de actividades mentales
y físicas sencillas y después progresivamente más complejas.
PRONÓSTIC
O:
La determinación de un pronostico después de un TEC constituye una
cuestión fundamental desde la perspectiva:
 del clínico: las recomendaciones sobre la naturaleza, intensidad y
duración del Tto. Vienen condicionadas por el pronostico.
 del propio paciente: afecta de modo directo a la supervivencia y
calidad de vida del paciente.
 de la familia
 de la administración
 INDICADORES PARA PREDECIR EL PRONÓSTICO
DURANTE LA REHABILITACIÓN:
- Variables demográficas
- Índices de gravedad
- Indicadores neurológicos
- Resultados de neuroimagen
- Marcadores bioquímicos
- Variables psicosociales

1. GRAVEDAD Y NATURALEZA DE LA LESION:

- Puntuación inicial en la ECG.
- Duración del coma
- Periodo de APT (intervalo de tiempo que sigue a la lesión cerebral, durante la cual la persona
afectada es incapaz de recordar consistentemente la información sobre las actividades
cotidianas de un día para otro)
2. CARACTERISTICAS DEL INDIVIDUO
3. VARIABLES CONTEXTUALES