Micología Médica

Penicillium notatum Aspergillus fumigatus Bipolaris

Supervisado por: Dr. Cesar de Gracia

Modificado por: Vanessa V.

Valverde M.
 Generalidad
es
 La micología estudia los hongos (80 000 especies), 400 son de importancia
médica, pero solo 50 son responsables de más del 90% de las infecciones
fúngicas en seres humanos y otros animales. La mayor parte son benéficas
para el hombre.
 Funciones: descomponer y reciclar materia orgánica; producción de
alimentos, bebidas espirituosas; medicamentos (antibióticos y fármacos
inmunodepresores) y sistemas para la investigación de varios procesos
eucarióticos.
 Son microorganismos eucariontes, aeróbicos obligados o facultativos y
quimiotrópicos (secretan enzimas que degradan sustratos orgánicos en
nutrientes solubles)
 La infección por hongo es la micosis. Sin embargo la micosis no es una
palabra que se le atribuye totalmente a las infecciones producidas por
hongos. Ejemplo: Mycobacterium tuberculosis, aneurisma micótico, entre
otros…
Generalidades
 La mayor parte de los hongos patógenos son exógenos
siendo su hábitat natural el agua, suelo y desechos
orgánicos.
 La micosis con mayor incidencia la candidiasis y las
dermatofitosis que pertenecen a la flora microbiana
normal.
 Los hongos infectan a personas
inmunocomprometidas.
 Los hongos patógenos no producen toxinas potentes, y
el mecanismo patogénico aún es poco entendido.
 La mayor parte de la micosis son difíciles de tratar.
 Principales micosis y hongos causantes
Tipo de micosis Agentes causantes Micosis

•Especie de Malassezia •Pitiriasis versicolor

Superficial •Hortaea werneckii •Tiña negra
•Especie de Trichosporon •Piedra blanca
•Piedraia hortae •Piedra negra
•Especie de microsporum, Trichophyton y •Dermatofitosis
Cutánea Epidermophyton floccosum
•Candida albicans y otras especies de Candida •Candidiasis de piel, mucosas o uñas
•Sporothrix schenckii •Esporotricosis
•Phialophora verrucosa, Fonsecaea pedrosoi y otros •Cromoblastomicosis
Subcutánea •Pseudallescheria boydii, Madurella mycetomatis y •Micetoma
otros •Faohifomicosis
•Exophiala, bipolar, exserohilum y otros

•Coccidioides immitis, C. posadassi •Coccidioidomicosis

Endémica •Histoplasma capsulatum •Histoplasmosis
(primaria, sistémica) •Blastomyces dermatitidis •Blastomicosis
•Paracoccidioides brasiliensis •Paracoccidioidomicosis
•Candida albicans y otras especies de Candida •Candidiasis sistémica
•Cryptococcus neoformans •Criptococosis
Oportunista •Aspergillus fumigatus y otras especies de •Aspergilosis
Aspergillus •Mucormicosis (cigomicosis)
•Especies de Rhizopus, Absidia, Mucor y otros •Penicilosis
cigomicetos
•Penicillium marneffei
 Propiedades y clasificación
• Los hongos crecen en dos formas básicas: levaduras y mohos.
• El crecimiento de los mohos produce colonias filamentosas
multicelulares que consisten en túbulos cilíndricos ramificados
denominados HIFAS [masa de hifas entrelazadas (micelo) –
división de hifas en células por tabiques cruzados (septos)].
• Las levaduras son células únicas de forma esférica a elipsoide y
se reproducen por gemación. Algunas especies producen brotes
que característicamente no se desprenden o se elongan; esta
continuación del proceso de gemación produce cadenas de
células de levadura alongadas (yemas que nos se desprenden-
pseudohifas)
 Propiedades y
clasificación
 Algunas especies de hongos son dimorfos capaces de
crecer como levadura o mohos según las condiciones
del ambiente
 Todos los hongos poseen una pared fundamental rígida
que determina su forma (carbohidratos-cadenas largas
de polisácaridos-glucoproteínas y lípidos); además
sirven para demostrar las propiedades patobiológicas.
 Los hongos además pueden producir esporas por
reproducción sexual o asexual (Las esporas derivadas
de la reproducción asexual y sexual se denominan
anamórficas o teleomórficas) . Los de interés médico
producen dos clases principales esporas asexuales:
conidios y esporangiosporas.
 Micosis Superficiales
• Pitiriasis versicolor (paño blanco)
 Infección superficial leve crónica del estrato córneo causada por Malassezia
globosa, M. restricta y otros del complejo M. furfur.
 Incidencia de 5-8% y afecta a individuos de todas las edades (principalmente
jóvenes – debido a la sudoración, factores hormonales, trabajos forzados).
 Aparecen en la piel máculas separadas, serpentinadas, híper o hipopigmentada
generalmente sobre el pecho, la espalda, los brazos o el abdomen.

• Tiña negra (tiña negra palmar) - Tinea nigra palmaris

 Infección superficial crónica y asintomática del estrato córneo causada por el
hongo dematiáceo (producen pigmentación negra por producción de
melanina) - Hortea (Exophiala) werneckii.
 La lesión se presenta como una mancha oscura (de marrón a negro), casi
siempre sobre la palma.
 Presente en regiones costera de clima caliente y entre mujeres jóvenes.
  Piedra (Piedraia hortae)

◦ La piedra negra: Infección nodular del cabello.

◦ La piedra blanca: Infección nodular de mayor tamaño,
blandos y de color amarillento sobre los cabellos causado por
Trichosporon. Se contamina los pelos axilares, púbico de la
barba y del cráneo.
◦ Endémica en países tropicales en desarrollo.
 Micosis Cutáneas
 Los hongos que solo infectan tejido queratinizado superficial
(piel, vello y uñas) causan micosis cutánea.
 Los más importantes son los dermatofitos (casi 40 hongos
interrelacionados) que pertenecen a tres géneros:
◦ Microsporum
◦ Trichophyton
◦ Epidermophyton
 Los dermatofitos se clasifican como geófilos, zoófilos o
antropófilos, según su hábitat usual. no crecen a 37°C o en
presencia de suero, por lo tanto, están restringidos a la piel no
viable. Es una de más infecciones más prevalentes en el
mundo. Las especies antropofílicas causan la mayor
cantidad de infecciones humanas (son leves y crónicas).
Micosis Superficiales

Enfermedad de la piel
Tinea Corporis (circinada)
Tinea pedis (pie de atleta)
Tinea cruris (comezón de jinete)
Tinea capitis
Tinea barbae
Tinea unguium (onicomicosis)
Dermatofítide (reacción ide)
Algunas características de la infección por dermatófitos
Localización de las lesiones
Piel lisa lampiña
Espacios interdigitales de los pies
en personas que usan zapatos
Ingle
Pelo de la piel cabelluda.
Endotrix: hongos dentro del
cabello. Ectotrix: hongos en la
superficie del cabello.
Vello de la barba
Uña
Generalmente en caras laterales y
superficies flexoras de los dedos.
Palmas. Cualquier sitio sobre el
cuerpo.
Aspecto clínico Hongos causantes más frecuentes
Placas circulantes con bordes Trichophyton rubrum,
vesiculados, eritematosas, Epidermophyton floccosum
crecientes y descamación central.
Pruriginosa.
Aguda: prurito, vesículas Trichophyton rubrum, T.
eritematosas crónicas: prurito, mentagrophytes, Epidermophyton
descamación, fisuras. floccosum.
Lesión eritematosa descamativa T. rubrum, T. mentagrophytes, E.
en áreas intertriginosas. floccosum.
Pruriginosa.
Placas de alopecia areata con T. mentagrophytes, M. canis.
cabellos de tallos cortos o
cabellos rotos en los folículos
pilosos. Querión raro (de Celso-
reacción inflamatoria en el cuero
cabelludo por apiñamiento de
hongos. Pelos fluorescentes por
infección con Microsporum canis)
Lesión eritematosa, edematosa T. mentagrophytes.
Uñas distalmente engrosadas o T. rubrum, T. mentagrophytes, E.
quebradizas; alteraciones de color, floccosum
deslustradas. Habitualmente
acompañada de tinea pedis
Lesión pruriginosa vesiculosa o No se encuentran hongos en la
bullosa. Más comúnmente lesión. Puede llegar a infectarse
acompañanda de tinea pedis de manera secundaria con
bacterias.
 Micosis
Subcutáneas
Los hongos producen micosis subcutáneas
normalmente residen en el suelo o en la
vegetación.
Penetran en la piel o al tejido subcutáneo por
inoculación traumática con el material
contaminado.
 1. Sporothrix schenckii

Esporotricosis: recientemente se identificaron dos agentes menos

comunes de esporotricosis: Sporothrix brasiliensis (animales) y
Sporothrix globosa (linfangíticos).
• Es un hongo dimórfico que vive en la vegetación
• Luego de introducirse en la piel por traumatismo causa
Esporotricosis(infección granulomatosa crónica).
• La lesión inicial se desarrolla con un nódulo granulomatoso que
puede progresar hasta formar una lesión necrosada ulcerosa; en el
intervalo, los linfáticos drenantes se engruesan y semejan una
cuerda. Múltiples nódulos subcutáneos y abscesos aparecen a lo
largo delos linfáticos.
• La esporotricosis fija es un nódulo no linfangítico, solitario,
limitado y menos progresivo.
• La inmunidad limita la propagación local de infección.
Tratamiento
• Infección autolimitada:
administración oral de
solución saturada de
yoduro de potasio en
leche.
• Tratamiento de elección:
itraconazol por VO u
otros Azoles
• Enfermedad sistémica:
anfotericina B
 2. Cromoblastomicosis
•Son 5 agentes fúngicos dematiáceos que poseen paredes celulares
melaninizadas:
•Phialophora verrucosa
•Fonsecaea pedrosoi
•Rhinocladiella aquaspersa
•Fonsecaea compacta
•Cladophialophora carrionii
•Las lesiones son crónicas y se caracteriza por el desarrollo lento de
lesiones granulomatosas progresivas que, inducen hiperplasia
pronunciada del tejido epidérmico.
•Se introducen la piel por lesión traumática, casi siempre en zonas
expuestas de la pierna o el pie.
Durante meses o años la lesión primaria se hace verrugosa y se
extiende a lo largo de los linfáticos drenantes en forma parecida a
una verruga.
• Ulceraciones pequeñas o “puntos negros” de material
hemopurulento aparecen sobre la superficie verrucosa.
Pruebas de Laboratorio
• Muestras: Consisten en raspado o biopsia de las lesiones
• Cultivo IMA o SDA con antibióticos
• Se examinan microscópicamente en KOH para detectar células
esféricas oscuras.
Tratamiento
• Lesiones pequeñas: escisión quirúrgica
• Lesiones de mayor tamaño: quimioterapia con flucitosina o
itraconazol
• Benéfica la aplicación de calor local.
• La recaía es frecuente.
 3. Micetoma
Infección crónica producida por la inoculación traumática
de alguna de las varias especies saprofitas de hongos o de
bacterias actinomicetales normalmente presente en el suelo
Características clínicas que definen el micetoma son la
inflamación local y las fístulas drenantes.
Un actinomicetoma (es mas invasor al propagarse desde
el tejido subcutáneo al músculo subyacente) es un
micetoma causado por actinomiceto; Eumicetoma
(maduromicosis, pie de Madura.) es un micetoma causado
por un hongo.
Se encuentran es personas depauperadas que no usan
zapatos; comúnmente en el trópico; prevalentes en Asia
(India), África y Latinoamérica.
Morfología:
◦ Pseudollescheria boydii Mayoritariamente en E.U.; puede
causar seudoalesquerias; gránulo color blanco.
◦ Madurella mycetomatis Mohos dematiáceos; gránulos
rojos oscuro o negros
◦ Madurella grisea Mohos dematiáceos; gránulos color
negro
◦ Exophilia jeanselmei Mohos dematiáceos; gránulos color
negro
◦ Acremonium falciforme Gránulos color son blancos
 Patogenia y Datos Clínicos
◦ Cualquiera que sea el agente, la patología se caracteriza por supuración
y formación de abscesos, granulomas, y la formación de fístulas
drenantes que contienen los gránulos. Este proceso puede propagarse al
músculo y huesos continuos.
◦ Los gránulos son duros y contienen hifas septadas entrelazadas. Las
hifas están distorsionadas y agrandadas en la periferia del gránulo.
 Pruebas diagnósticas de laboratorio
◦ Se disecan los gránulos o se realiza una biopsia; para observar el color,
textura y tamaño del gránulo.
◦ También se logra observar la presencia de hifas en el gránulo hialinas o
pigmentadas.
 Tratamiento
◦ General: Azoles
◦ No verdadero Eumicetoma: Antibióticos
◦ Epidemia y Control
◦ Lavar de manera apropiada las heridas y usar zapatos.
 Micosis Endémicas
(Micosis sistémica dimórficas)

 Micosis principales:
◦ Coccidioidomicosis → hábitat el suelo secos
◦ Histoplasmosis → hábitat en suelos mesclados con
guano (Valle de Missisipi-EU, Suelo Panameño
también cuenta con éste hongo)
◦ Blastomicosis Se desconoce el hábitat
◦ Paracoccidioidomicosis
 Regiones endémicas específicas
 La infección se inicia en los pulmones luego de la
inhalación de los respectivos conidios
 “No son transmisibles entre humanos y animales”
1. Coccidioides immitis y Coccidioides
posadasii
◦ Mohos del suelo fenotípicamente indistinguibles que causan
coccidioidomicosis
◦ Regiones endémicas: semiáridas. C. immitis (California), C. posadasii
(Arizona, Texas y América del Sur).
◦ La infección por lo general es autolimitada, diseminación rara pero siempre es
grave y puede ser mortal
 Morfología
◦ Colonias algodonosas de color blanco o canela
◦ Se cree que la mayoría de las infecciónes se deben a C. posadasii. Sin
embargo, no es fácil la identificación entre C. immitis y C. posadasii; solo se
utiliza C. posadasii
◦ Las hifas formas artroconidios (artrosporas); que después de ser inhalados
adoptan forma esférica y crecen para formar esfénulas que contienen
endospóras
 Patogenia y datos clínicos
◦ La única evidencia de infección es precipitina en el suero (declinan)
y la prueba cutánea positiva (permanece positiva durante el reste de
la vida)
◦ El otro 40% de las personas desarrolla una enfermedad autolimitada
parecida a la influenza con fiebre, malestar, tos artralgia, cefalea.
◦ Se denomina Fiebre del valle, fiebre del valle de San Joaquín o
reumatismo del desierto
◦ Después de 1 a 2 semanas, alrededor de 15% de estos pacientes
desarrolla reacciones de hipersensibilidad que se manifiesta como
exantema cutáneo, eritema nudoso o multiforme. En el examen
radiográfico, los pacientes por lo general muestran adenopatía hiliar
e infiltrados pulmonares, neumonía, derrame pleural o nódulos. En
casi 5% se observan secuelas pulmonares, casi siempre en forma de
un nódulo solitario o una cavidad de pared delgada. Menos del 1%
de las personas infectadas desarrollan coccidioidomicosis
secundaria o diseminada, la cual con frecuencia es debilitante y
pone en riesgo la vida
 Los factores de riesgo para Coccidioidomicosis sistémica incluye la
herencia, el sexo, la edad y la deficiencia de la inmunidad celular.
 La enfermedad se presenta en los siguientes grupos raciales de
forma decreciente: filipinos, afroestadounidenses, nativos
estadunidenses, hispanos y asiáticos.
 Los varones son más susceptibles que las mujeres ( con excepción
de las embarazadas)
 Algunas personas desarrollan enfermedad pulmonar crónica
progresiva con nódulos y cavidades que crecen y multiplican
 Las esférulas y las endosporas se diseminan por extensión directa o
por vía hematógena.
 Algunos sitios fuera del pulmón pueden estar afectados (cuando la
respuesta inmunitaria es inadecuada), pero los órganos más
frecuentes son la piel, los huesos, las articulaciones y las meninges
 El curso clínico con frecuencia se caracteriza por remisiones y
recaídas
Tratamiento
◦ Infección primaria sintomática es autolimitada y sólo
requiere tratamiento de apoyo, aunque el itraconazol puede
reducir los síntomas
◦ Enfermedad grave deben tratarse con anfotericina B por vía
intravenosa, itraconazol por vía oral.
◦ Los casos de meningitis coccidioidal se han tratado con
fluconazol por vía oral.
Epidemiología
◦ Se puede lograr cierto control con medidas como reducir el
polvo, pavimentar las carreteras y campos aéreos, plantar
pastos o cultivos agrícolas y utilizar aerosoles oleosos
 2. Histoplasma capsulatum
• El primer caso de histoplasmosis fue visto en Panamá en 1905 por
Samuel Darling, patólogo estadounidense, que se encontraba haciendo un
estudio sobre leishmaniasis sistémica, en el área de construcción del canal
de Panamá junto al Doctor Gorgas y otros médicos. En la autopsia de un
paciente observó: hepatoesplenomegalia, daño pulmonar, cortes
histológicos numerosos cuerpos intracelulares similares a los amastigotes;
sin embargo notó falta de los quinetonúcleos, y que las células estaban
rodeadas por un halo transparente parecido a una cápsula. Darling
consideró al agente etiológico como un protozoario y lo denominó
Histoplasma capsulatum.
• Saprofito dimorfo del suelo que causa histoplasmosis, la infección micótica
pulmonar más prevalente en humanos y animales
Se encuentra en todo el mundo pero la mayoría de los casos se han
observados en E.U.
Morfología e Identificación
◦ En los tejidos, las levaduras se observan típicamente dentro de los
macrófagos ya que son parásitos intracelulares facultativos
◦ Colonias de mohos de color marrón, su aspecto varía, crecen con lentitud y
las muestras requieren incubación durante 4 a 12 semanas antes del
desarrollo de las colonias.
Estructura antigénica
◦ Después de la infección inicial, asintomática en más de 95% de las
personas, se desarrolla positividad a la histoplasmina de tipo retardado en
la prueba cutánea
Patogenia y Datos clínicos
◦ Después de inhalado, el conidio desarrolla levaduras que son fagocitadas
por los macrófagos alveolares donde pueden replicarse. Dentro de los
macrófagos, las levaduras pueden diseminarse al tejido reticuloendotelial
como el hígado, el bazo, la médula ósea y los ganglios linfático
◦ La reacción inicial se hace granulomatosa . En más del 95% de los casos, la
respuesta resultante inmunitaria mediada por células conduce a la secreción
de citocinas que activan macrófagos para inhibir el crecimiento intracelular
de las levaduras
 ◦ Algunas personas inmunocompetentes, quienes inhalan un inóculo grande,
desarrollan histoplasmosis pulmonar aguda, un síndrome autolimitado parecido
a la gripe con fiebre, escalofríos, mialgias, cefalea y tos no productiva. En el
examen radiográfico la mayoría de los pacientes presenta linfadenopatía hiliar e
infiltrados o nódulos pulmonares. Estos síntomas se resuelven espontáneamente
sin tratamiento y los nódulos granulomatosos en los pulmones y en otros sitios
cicatrizan con calcificación.
◦ La histoplasmosis pulmonar crónica aparece con mayor frecuencia en los
varones y en general es un proceso de reactivación, brote de una lesión latente
que pudo ser adquirida años antes.
◦ El sistema reticuloendotelial es especialmente susceptible de ser afectado con
linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, fiebre alta, anemia y una tasa alta de
mortalidad sin tratamiento antimicótico.
◦ Pueden aparecer úlceras mucocutáneas en nariz, boca, lengua e intestino.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
◦ Muestras: esputo, orina, raspado de las lesiones superficiales, aspirado de la
médula ósea y células sanguíneas del sobrenadante
◦ Examen microscópico: Pequeñas células ovoides pueden observarse dentro de
los macrófagos en cortes histológicos
 ◦ Cultivo: Sobre agar inhibidor de hongos o de Sabouraud de 25 a 30ºC
◦ Serología: Las pruebas FC para anticuerpos contra histoplasmina o levaduras se
hacen positivas de 2 a 5 semanas después de la infección
◦ Prueba cutánea: Se convierten positiva poco después de la infección y
permanecen positivas durante años. Pueden hacerse negativas en la
histoplasmosis progresiva diseminada.
◦ Se da más en el guano del murciélago
Tratamiento
◦ Histoplasmosis pulmonar aguda se trata con terapéutica de apoyo y reposo
◦ Infección leve a moderada: itraconazol (principal se da 2 veces al día)
◦ Enfermedad diseminada: anfotericina B
◦ Pacientes con SIDA: Terapéutica de sostén con itraconazol
Epidemiología
◦ La histoplasmosis no se trasmite de persona a persona, puede ser destruido por
con aerosol de formaldehído sobre el suelo infectado
 3. Blastomyces dermatitidis
 Hongo térmicamente dimorfo que crece como moho en cultivo;
produce hifas hialinas septadas y ramificadas y conidios.
 El B. dermatitidis causa la blastomicosis, una infección crónica con
lesiones granulomatosas y supurativas iniciada en los pulmones;
desde allí puede presentarse diseminación a cualquier órgano pero
con frecuencia a piel y huesos.
 Enfermedad de Mickey Mouse
 La razón es 10:1 más común en varones

Morfología e identificación:
• Crece a temperatura ambiente sobre agar de Sabouraud
• Colonias de color blanco o marrón con hifas ramificadas
• En el tejido o cultivo crece como levadura esférica multinucleada
de pared gruesa que generalmente produce yemas simples
• Las colonias de levaduras son rugosas, céreas y blandas
Estructura Antigénica
◦ Es más confiable un inmunoanálisis enzimático para el antígeno A que
el valor diagnóstico de la blastomicina como antígeno en la prueba FC
puesto que las reacciones cruzadas son comunes.
Patogenia y Datos Clínicos
◦ En los humanos la infección se inicia en los pulmones
◦ El cuadro clínico más común es el infiltrado pulmonar, acompañado de
varios síntomas indistinguibles de otras infecciones agudas en vías
respiratorias inferiores .
◦ Los pacientes también pueden presentarse neumonía crónica
◦ Cuando hay una diseminación son más comunes las lesiones cutáneas
sobre las superficies cubiertas. Pueden evolucionar hasta granulomas
verrucosos ulcerados con un borde en crecimiento y cicatrización
central
◦ Se puede presentar lesiones en los huesos, los genitales (próstata,
epidídimo y testículos) y el S.N.C.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
• Muestras: Esputo, pus, exudado, orina y biopsia de lesiones
 Examen microscópico
◦ Las preparaciones en fresco pueden mostrar yemas ampliamente unidas
sobre células de paredes gruesas.
 Cultivo
◦ Las colonias por lo general se desarrollan en dos semanas sobre agar sangre
enriquecido o de Sabouraud a 3ºC
 Serología
◦ Se miden los anticuerpos mediantes las pruebas FC e ID; pero no san útiles
para el diagnóstico de la blastomicosis como lo son en otras micosis
endémicas.
◦ La aparición de varios brotes pequeños ha vinculado a B. dermatitidis con las
riberas de los ríos rurales.
Tratamiento
◦ Casos graves: anfotericina B
◦ Pacientes con lesiones confinadas: ciclos de seis meses de itraconazol
Epidemiología
◦ Infección común en perros; la blastomicosis no puede ser transmitida por
animales o humanos.
 4. Paracoccidioides
brasiliensis
 Agente fúngico dimorfo de la paracoccidioidomicosis (blastomicosis
sudamericana), confinada a las regiones endémicas de Centroamérica y
Sudamérica.
 Enfermedad de timón de barco.
Morfología
• En su forma de moho crece muy lentamente en cultivo y produce
clamidosporas y conidios
Patogenia y Datos Clínicos
• Entra al cuerpo por inhalación y las lesiones iníciales tienen lugar en
el pulmón. Después de un periodo de latencia, que puede durar
decenios, los granulomas pulmonares se activan y producen
enfermedad pulmonar progresiva crónica o diseminada.
• La mayoría de los pacientes son de 30 a 60 años de edad, más de
90% son de sexo masculino.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
• En esputo, exudados, biopsias y otros materiales de las lesiones con
frecuencias aparecen levaduras
• Para el diagnóstico la prueba más útil la prueba serológica. En los
pacientes los títulos tienden a correlacionarse con la gravedad de la
enfermedad.
Tratamiento
• El itraconazol parece más eficaz contra la paracoccidioimicosis, pero el
ketoconazol y el trimetoprin-sulfametazol también son eficaces
Epidemiología
• Se presenta principalmente en las áreas rurales de América Latina, sobre
todo en granjeros.
• Las manifestaciones de la enfermedad son mucho más frecuentes en
varones que en mujeres.
 Micosis Oportunistas
 Los pacientes con defensas comprometidas son susceptibles a
los hongos ubicuos a los cuales comúnmente están expuestas
personas sanas sin sufrir enfermedad.
 Como miembro de la flora microbiana normal, la Candida y
las levaduras relacionadas son oportunistas endógenos. Otras
micosis oportunistas son causadas por hongos exógenos
presentes en el suelo, agua y aire de todo el mundo.
 Ocurren con menos frecuencia que la candidiasis, aspergilosis
y mucormicosis (los hongos son menos patógenos).
 Los avances en medicina indican que hay un aumento en px
gravemente comprometidos para los cuales los hongos
normalmente no patógenos pueden convertirse en patógenos
oportunistas.
 1. Candida y Levaduras
interrelacionadas
 Género Candida: produce candidiasis, son miembros de la flora normal de piel,
mucosas y del aparato gastrointestinales.
 La candidiasis es la micosis más frecuente, y los agentes más comunes son C.
albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. glabrata, C. guilliermondii y C.
dubliniensis.
Morfología e Identificación
◦ En cultivo o en tejidos las especies de Candida crecen como levaduras ovales en
gemación. También forman Seudohifas cuando las yemas continúan su
crecimiento, pero sin desprenderse, para generar cadenas de células alargadas,
pinzadas o constreñidas en los tabiques entre las células
◦ La C. albicans además de levaduras y las seudohifas, también pueden producir
hifas verdaderas; tubo germinativo propio de C. albicans
◦ Candida produce colonias blandas de color cremoso con olor a levadura
◦ Se pueden emplear pruebas de fermentación de carbohidratos y de asimilación
para confirmar la identidad y asignar la especie de Candida más común como
tropicalis, parapsilosis, guilliermondii, kefyr, krusei, lusitaniae, glabrata.
Estructura antigénica
• Dos serotipos de C. albicans: el A y el B
Patogenia y patología
• La candidiasis superficial (cutánea o mucosa) se establece a consecuencia de un
incremento en la población local de Candida y del daño a la piel o el epitelio, que
permite la invasión local por la levadura y seudohifas.
• La candidiasis sistémica se presenta cuando al Candida penetra el torrente sanguíneo y
las defensas fagocíticas del huésped son inadecuadas para contener su crecimiento y
diseminación.
Datos clínicos
• Candidiasis cutánea y mucosa
 Factores de riesgo: SIDA, el embarazo, los extremos de la vida, los anticonceptivos
orales y traumatismo.
 El algodoncillo bucal puede presentarse sobre la lengua, labios, encías o paladar; se
desarrolla en la mayoría de los pacientes con SIDA
 Vulvovaginitis: invasión por levaduras en la mucosa genital, caracterizada por
irritación, prurito y secreción vaginal
 Candidiasis cutánea: invasión en la piel cuando se debilita por traumatismo,
quemadura o maceración
 La Candida causa onicomicosis por invasión de las uñas y alrededor de la placa
ungueal.
 • Candidiasis sistémica
 Casi siempre se correlaciona con la administración crónica de corticosteroides o de
otros agentes inmunodepresores, con enfermedades hematológicas o con enfermedades
granulomatosa crónica.
 Los catéteres permanentes, la intervención quirúrgica, el abuso de drogas intravenosas,
la aspiración, o el daño a la piel o el aparato gastrointestinal pueden causar candidemia.
• Candidiasis crónica mucocutánea
 Casi siempre se inician en la infancia temprana, se relaciona con inmunodeficiencia
celular y endocrinopatías.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
• Muestras: incluyen frotis y raspado de lesiones superficiales, sangre, LCR, biopsia de
tejido, orina, exudados y material retirado de catéter intravenoso.
• Cultivo: Los de la piel son confirmatorios
Tratamiento
• El algodoncillo y otras variedades mucocutáneas de la candidiasis se trata con nistatina,
ketoconazol o fluconazol tópico
• Candidiasis sistémica: anfotericina B, a veces con flucitosina, fluconazol o capsofungina
por vía oral
• Candidiasis crónica mucocutánea: ketoconazol
 Epidemiología y Control
• La medida preventiva más importante es evitar la alteración del balance
normal entre la flora bacteriana y las defensas intactas del huésped.
• La candidiasis no es transmisible.

2. Cryptococcus neoformans
 Es una levadura caracterizada por una cápsula polisacárida gruesa.
 Se encuentra en todo el mundo y es muy abundante en las heces de las
palomas; crecimiento rápido.
 Se relaciona con procesos inmunológicos, inmunodeficiencia, SIDA o un
proceso maligno; pero también en huéspedes aparentemente normales.
Morfología e Identificación
• Colonia mucoide y blanquecina en 2 a 3 días
• C. neoformans es una levadura esférica en gemación rodeada por una
cápsula gruesa.
• El C. neoformans difiere de las especies no patógenas de Cryptococcus
por su capacidad para crecer a 37º y por la producción fenoloxidasa
Variedades
• C. neoformans variedad grubii (serotipo A)
• C. neoformans variedad neoformans (serotipo D)
• C. neoformans variedad gatii (serotipo B o C)
 Se puede demostrar la reproducción sexual en el laboratorio y el
apareamiento con éxito resulta en la producción de micelios y basidosporas;
los correspondientes teleomorfos de las 2 variedades son Filobasidiella
neoformans variedad Beoformans (serotipo Ay D) y Filobasidiella
neoformans variedad Bacillispora (serotipo B y C)
Estructura antigénica
• Los polisacáridos capsulares de cualquier serotipo poseen estructura
similar: son polímeros largos no ramificados que constan de un
esqueleto de polimanosa.
Patogenia
• La infección es subsecuente a la inhalación de las células de levadura que
se encuentran secas en la naturaleza, con cápsula mínima y con facilidad
forman aerosoles.
 • En los pacientes comprometidos las levaduras pueden multiplicarse y
diseminarse a otras partes del cuerpo , pero con preferencia al SNC para
producir meningoencefalitis criptococócica. Otros sitios comunes de
diseminación incluyen la piel, ojos y la glándula prostática.
Datos clínicos
• La principal manifestación es la meningitis crónica con remisiones
espontáneas y exacerbaciones.
• A veces la meningitis simula tumor cerebral, absceso cerebral,
enfermedad degenerativa del SNC, o cualquier meningitis microbiana o
micótica.
• La presión del LCR y de las proteínas puede aumentar y las cifras de
células se eleva, en tanto que la glucosa es normal o disminuye
• Los pacientes se quejan de cefalea, rigidez de cuello y desorientación.
Además puede haber lesiones en piel, pulmones u otros órganos.
Pruebas de laboratorio
• Muestras: LCR, tejido, exudados, esputo, sangre, orina y suero
• Examen microscópico: Se examinan en fresco
Tratamiento
◦ Tratamiento estándar para meningitis criptococócica: Anfotericina B y
flucitosina
Epidemiología
◦ Las deyecciones de las aves (en particular palomas) son medios ricos para
crecimiento de C. neoformans y sirven como reservorio; pero no se
infectan.
◦ Los pacientes con SIDA o con enfermedades malignas, los que continúan
tratamiento a base de corticosteroides son muy susceptibles a criptococosis.

3. Aspergilosis
 Enfermedad causada por especies de Aspergillus que son saprofitos ubicuos
en la naturaleza
 El A. fumigatos es el patógeno humano más común; pero otros pueden causar
enfermedades como A. flavus, A. niger, A. terreus.
 Este moho produce abundantes conidios pequeños que forman aerosol con
facilidad. Después de inhalar estos conidios, las personas atópicas casi
siempre desarrollan reacción alérgica grave a los antígenos conidiales.
Morfología e Identificación
• Las especies de Aspergillus crecen con rapidez, producen hifas aéreas que poseen
estructuras conidiales características.
Patogenia
• En los pulmones, los macrófagos alveolares pueden ingerir y destruir los
conidios.
• En el pulmón el conidio aumenta de volumen y germina para producir hifas que
tienen a invadir las cavidades preexistentes (aspergiloma o bola de hongos) o los
vasos sanguíneos
Datos clínicos
• Variantes alérgicas: En algunas personas atópicas el desarrollo de anticuerpos
IgE a los antígenos de superficie de los conidios de Aspergillus induce una
reacción asmática inmediata en una segunda exposición. En otras, las conidios
germinan y las hifas colonizan el árbol bronquial sin invadir el parénquima
pulmonar. Este fenómeno es característico de la Aspergiliosis alérgica
broncopulmonar. Los huéspedes normales expuestos a dosis masivas de
conidios pueden desarrollar Alveolitis extrínseca.
• Aspergiloma y colonización extrapulmonar: Se presenta cuando los conidios
inhalados penetran a una cavidad existente, germinan y producen hifas
abundantes en el espacio pulmonar anormal (por ej., tuberculosis, sarcoidosis,
enfisema)
Aspergilosis invasora
• Se desarrolla enfermedad invasora como un proceso neumónico agudo
con o sin diseminación
• Los pacientes con riesgo son aquellos con leucemia linfocítica o
mielógena, linfoma, receptores de trasplantes de médula ósea, y en
especial a las personas que se le suministran corticoides.
• Los síntomas incluyen fiebre, tos, disnea y hemoptisis.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
• Muestras: El esputo, otras muestras del aparato respiratorio, o el tejido
de biopsia de pulmón. “Las muestras de sangre no son útiles”.
• Cultivo: Estas especies se identifican según la morfología de sus
estructuras conidiales.
Tratamiento
• La aspergiloma se trata con itraconazol o anfotericina B y cirugía
• La enfermedad pulmonar necrotizante crónica menos grave se puede
tratar con voriconazol o itraconazol
• Las variantes alérgicas de la aspergiliosis se trata con corticoides
 Aspergilosis
invasora en px con
EPOC

Aspergilosis alérgica
broncopulmonar

Aspergiloma
 4. Mucormicosis
 Micosis oportunista causada por algunos mohos clasificados en el orden
Mucorales de la clase Cigomicetos
 Estos mohos son saprofitos ubicuos termoestables.
 Los principales patógenos de este grupo son las especies de los géneros
Rhizopus, Rhicozomucor, Absidia, Cunninghamella y Mucor.
 La principal variante clínica es la mucormicosis rinocerebral, como
resultado de la germinación de esporangiosporas en los conductos nasales
e invasión delos vasos sanguíneos por hifas, lo cual produce trombosis,
infarto y necrosis.
 La enfermedad pude progresar con rapidez para invadir los senos
paranasales, ojos, huesos craneales y cerebro. Los vasos sanguíneos y los
nervios sufren daño, y los pacientes desarrollan edema de la región facial
afectada, exudado sanguinolento nasal, y celulitis orbital
 Después de inhalar las esporangiosporas sobreviene Mucormicosis
torácica con invasión del parénquima y los vasos pulmonares. En ambas
localizaciones la necrosis isquémica causa destrucción masiva de tejido.
 El tratamiento consiste en desbridamiento quirúrgico radical,
administración con prontitud de anfotericina B y control de la
enfermedad subyacente.

5. Pneumocystis jiroveci
• Causa neumonía en pacientes inmunodeficientes; la diseminación es rara
• Hongo estrechamente relacionado con ascomicetos
• P jiroveci es la especie humana, y la más común P. carinii se encuentra
sólo en ratas. Hasta antes de la epidemia por SIDA, la enfermedad
humana se confinó a neumonitis de células plasmáticas intersticiales en
los lactantes desnutridos y pacientes inmunodeprimidos.
• Antes de la aplicación de un régimen quimioprofiláctico eficaz, era
causa principal de muerte de muerte con SIDA
 P. jiroveci es un patógeno extracelular
 En el pulmón el crecimiento se limita a la capa de surfactante
por encima del epitelio alveolar.
 Los casos agudos de neumonía por Pneumocystis se tratan con
trimetoprin-sulfametazol o isetionato de pentamida.
 La profilaxia puede efectuarse con dosis diarias de YMP-SMZ o
pentamida en aerosol.

Otras Micosis Oportunistas

 Las especies de Fusarium, Paecilomyces, Bipolaris,
Curvularia, Alternaria y muchas otras pueden causar
infecciones sistémicas devastadoras. Estas micosis
oportunistas tienen lugar con menor frecuencia que la
candidiasis, la aspergiliosis y la mucormicosis debido a que
los hongos son menos patógenos.
Hipersensibilidad a los Hongos
 Durante toda la vida el aparato respiratorio está expuesto a los
conidios y a las esporas de muchos hongos saprofitos en la
atmósfera. Estas partículas con frecuencia poseen antígenos
potentes de superficie capaces de estimular e inducir fuertes
reacciones alérgicas.
 La exposición a varias esporas fúngicas en lugares cerrados ha
originado el reconocimiento de una situación descrita como
“Síndrome del edificio enfermo” por la humedad de los materiales
de construcción.
 Los mohos ofensivos son, por lo general, ascomicetos no
infecciosos, como Stachybotrys, Cladosporium, Fusarium y otros.
 Micotoxinas
 Sustancias venenosas producidas por los hongos;
capaces de causar intoxicaciones aguda o crónica y daño
denominada Micetismo.
 Las micotoxinas son metabolitos secundarios y sus
efectos no dependen de la infección o de la viabilidad de
los hongos. Por ej.; Aflatoxina produce una de los más
potentes
 Quimioterapia Antimicótica
Fármaco Anfotericina Flucitosina Azoles Equinocandina Terbinafina Antimicóticos
Generalid B s Tópicos
ad
Descripci +Fármaco más +Derivado de +Los imidazoles +Eficaz contra la +Es un fármaco de 1. Nistatina es un
eficaz para la fluorado de la antimicóticos (por ej. aspergiliosis alilamina; bloquea antibiótico polieno
ón micosis citocinas. Ketoconazol) y los invasiva y la la síntesis del estructuralmente
sistémicas +Penetra bien en triazoles (fluconazol, candidiasis ergosterol al interrelacionado con
graves. todos los tejidos, voriconazol e sistémica debidas a inhibir la la anfotericina B y
+Posee mayor incluso en el LCR itraconazol) son una amplia variedad escualeno con un modo similar
afinidad por el fármacos por vía oral de especies epoxidasa, de acción. No se
ergosterol que utilizados para tratar Candida. absorbe a la
por el colesterol. una amplia variedad circulación general.
+Fármaco más de infecciones 2. Clotrimazol,
eficaz para las micóticas sistémicas Miconazol y otros
micosis sistémica y localizadas. azoles: muestran
grave amplio espectro de
+Penetra poco a actividad.
las articulaciones 3. Otros antimicóticos
y al S.N.C. tópicos: El
Tolnaftato y la
naftalina; ácido
undecilénico; el
haloprogin y el
ciclopirox.
Mecanis +Se administra +Se administra + Los azoles +Se administra por +Se administra +Administración vía
por vía por vía oral junto interfieren con la vía intravenosa por vía oral para tópica.
mo de intravenosa en con anfotericina B síntesis del tratar infecciones
Acción forma de micelas para tratar ergosterol. por dermatófitos.
con desoxicolato criptococosis o la +Citocromo P450 del
sódico disuelto candidiasis hongo es más
en solución de sensible que el de los
glucosa mamíferos
Efectos +hipotasemia, +Administración +El ketoconazol es el +No tiene efectos +No son comunes 1. Nistatina no tiene
anemia, acidosis prolongada más tóxico al inhibir adversos; hay buena los efectos efectos adversos.
adversos tubular renal, provoca supresión la síntesis de la tolerancia adversos, pero
cefalea, náuseas de la médula ósea, testosterona y el estos incluyen
y vómito pérdida de cabello cortisol, malestar
y anormalidades ginecomastia, gastrointestinal,
de la función disminución de la cefalea, reacciones
hepática. libido, impotencia e cutáneas y pérdida
 Vocabulario
1. Conidios: estructuras reproductivas asexuales (mitosporas)
producidas por transformación de una levadura vegetativa o
células hifales, o de células conidiógenas especializadas, que
pueden ser simples o complejas y elaboradas. Los conidios
pueden formarse sobre una hifa especializada denominada
conidióforo. Los microconidios son pequeños, y los
macroconidios de mayor tamaño o multicelulares.
2. Artroconidios (artrosporas): Conidios resultantes de la
fragmentación de las células hifales (p. ej., Coccidioides
inmitis).
3. Basidiosporas: cuatro esporas comúnmente formadas después
de la meiosis sobre la superficie de una estructura
especializada, un basidio en forma de raqueta.
4. Clamidosporas (clamidoconidios): Conidios grandes de
pared gruesa, generalmente esféricos, producidos a partir de
células hifales terminales o intercalares (Candida albicans).
5. Fialoconidios: conidios producidos por una célula
conidiógena “en forma de jarrón”, denominada fialide (p.
ej., Aspergillus fumigatus)
6. Espora: estructura especializada con mayor capacidad de
supervivencia por su resistencia a las condiciones adversas o
por las características que promueve su propagación. Las
esporas pueden resultar de la reproducción asexual (p.ej.,
conidios, esporangiosporas) o sexual (ascosporas,
basidiosporas y cigosporas). Durante la reproducción
sexual, las células haploides de cepas compatibles se
aparean a través de un proceso de plasmogamia, cariogamia
y meiosis.
7. Ascosporas: 4 a 8 esporas dentro de las ascas después de la
meiosis.
8. Blastoconidios (blastosporas): formación de conidios mediante
un proceso de gemación (p. ej., levaduras – Cladosporium)
9. Cigosporas: luego de la meiosis se desarrolla un cigosporo
grande de pared gruesa.
10. Esporangiosporas: estructuras asexuales características de los
cigomicetos; son esporas mitóticas producidas dentro de un
esporangio y con frecuencia sostenido éste por un
esporangióforo.
11. Hifa: filamentos tubulares ramificados (2 a 10micrometros de
ancho) de células micóticas, la forma de crecimiento como
moho. La mayor parte de las células hifales están separadas por
paredes transversas porosas o septa, pero las hifas de los
cigomicetos se caracterizan por su escasa tabicación. Las hifas
vegetativas o de sustrato fijan las colonia y absorben los
nutrimentos. Las hifas aéreas se prolongan encima de la colonia
y poseen las estructuras reproductivas.
12. Hongos dematiáceos: hongos cuyas paredes celulares
contienen melanina y poseen un pigmento marrón a negro.
13. Hongos dimorfos: hongos que tienen dos formas de
crecimiento, como moho y como levadura, las cuales se
desarrollan según las diferentes condiciones de crecimiento
(p. ej., Blastomyces dermatitidis forma hifas in vitro y
levaduras en tejidos)
14. Hongos imperfectos: Hongos incapaces de reproducción
sexual; sólo están representados por un anamorfo, estado
reproductivo asexual o mitótico. Se les identifica con base en
las estructuras reproductivas asexuales (es decir, mitosporas).
15. Hongos perfectos: Hongos capaces de reproducción sexual,
constituyen el teleomorfo.
12. Levaduras: células fúngicas unicelulares, esféricas o
elipsoides (3 a 15 micrómetros) que se reproducen por
gemación.
13. Micelio: masa o maraña de hifas, colonia de moho.
14. Moho: colonia hifal o micelial, o forma de crecimiento.
15. Septa: pared transversa de la hifa, típicamente perforada.
16. Seudohifas: cadenas alargadas de yemas o blastoconidios.
 Gracias
Referencias
Stefan Riedel, S. M. (2019). MICROBIOLOGÍA MÉDICA. México: Mc Graw Hill (LANGE).