Síndrome Coronario Agudo.

Presenta: Jesús Iván Mares Luna – R1MF

Christian Carrasco López – R1MF
Síndrome Coronario Agudo.

 Cardiopatía Isquémica: Enfermedad cardiaca producida por consecuencia de alteraciones

fisiopatológicas secundarias a la aparición del desequilibrio entre el aporte y la demanda
de oxigeno del musculo cardiaco.
 La causa mas frecuente es la enfermedad ateroesclerótica de las arterias coronarias
epicardicas.
 Presentación crónica: placas estables en la pared del vaso que disminuye el diámetro de la luz.
 Presentación aguda (Síndrome Coronario Agudo): fisura y trombosis de la placa inestable.
Otros Angina microvascular o Síndrome X cardiaco.
mecanismos
relacionados
con la
circulación
Disfunción endotelial, espasmo coronario, embolia coronaria,
coronaria. disección coronaria espontanea.

Anomalías congénitas, vasculitis.

Aumento en la Disminución del
demanda de aporte de
oxigeno. oxigeno.

Estenosis Aortica. Anemia grave.

Miocardiopatía
Hipoxemia Situaciones fisiológicas sin alteraciones en
hipertrófica.
la circulación coronaria.

Cardiopatía
hipertensiva con Hipovolemia
hipertrofia aguda.
ventricular.

Hipertensión
pulmonar,
estenosis
pulmonar.

Hipertiroidismo,
Sepsis.
 Epidemiologia.
 Enfermedades cardiovasculares suponen la primera causa de muerte a nivel mundial, la
enfermedad arterial coronaria es la mas prevalente.
 Mas de 7 millones de personas mueren al año a causa de cardiopatía isquémica,
corresponde a un 12,8% de todas las muertes.
 Para el año 2020 se pronostica un ascenso a 20,5 millones de muertes anuales, 24,2
millones para el año 2030.
 1 de cada 6 varones y 1 de cada 7 mujeres mueren de IAM en Europa.
Epidemiologia.

 La identificación del SCA sigue siendo un reto ante la presencia de una gran proporción de
pacientes con dolor torácico.
 A pesar de los tratamientos modernos, las tasas de muerte, infarto a miocardio y
readmisiones siguen siendo altas.
 Datos registran que SCASEST es mas frecuente que el SCACEST (3/1000).
 Mortalidad hospitalaria es elevada para SCACEST contra SCASEST (7 frente a 3-5%
respectivamente).
 A los 6 meses, las tasas de mortalidad son similares, (12 y 13%).
 OMS indica que la principal causa de muerte en Latinoamérica es la enfermedad vascular.
 Estudio realizado a 507
pacientes con SCA.
44% tenia al
menos 3
56% sexo factores de
masculino. riesgo
54% tenia mas
coronario. Tipo de SCA fue
de 65 años. de angina inestable
(52%).
Edad
promedio
65+ 11
años.
Hipertensión
Arterial. IAM sin EST 48%.

Lipoproteínas de
baja densidad.

Presentación de SCA: SCACEST

SCA.
 Fisiopatología.
 El SCA es una manifestación de la ateroesclerosis que pone en riesgo la vida.
 Normalmente se precipita por una trombosis aguda inducida por rotura o erosión de una
placa coronaria ateroesclerótica, con o sin vasoconstricción concomitante.
 Existe una reducción brusca y critica del flujo sanguíneo coronario.
 El miocardio sometido a isquemia sufre alteraciones bioquímicas que conllevan
alteraciones mecánicas (sístole-diástole).
 Fisiopatología. Núcleo lipídico.

Aumento de volumen
contribuye a la ruptura de
Adelgazamiento de la capa
la placa y
fibrosa de la placa.
desencadenamiento del
SCA.

Zonas de
calcificación y neo-
Placa Capa fibrosa

Vulnerable.
delgada.
vascularización.

Aumento del flujo de Núcleo necrótico contiene

lípidos hacia el centro de células muertas
la placa. (macrófagos y detritus).

Infiltrado de
macrófagos.
Necrosis del centro de la
Aumento del volumen y
placa (empeora el proceso
neo-angiogénesis.
inflamatorio).
Clasificación.

 Cardiopatía Isquémica Estable:

 Incluye pacientes con manifestaciones clínicas crónicas, con un patrón no progresivo o bien
pacientes que refieren síntomas por primera vez.
 La angina es la manifestación inicial en aproximadamente la mitad de los pacientes con
cardiopatía isquémica y su presencia dobla el riesgo de sufrir eventos cardiovasculares.
 El dolor es centro torácico opresivo, en el caso de la angina de esfuerzo se desencadena con
esfuerzo o estrés y se alivia con reposo o nitroglicerina.
 Presentaciones atípicas: dolor de espalda, epigastrio, disnea o incluso ausencia de síntomas
(silente), mas común en pacientes con DM o ancianos.
Clasificación.
 Dependiendo del grado de obstrucción del flujo coronario se han distinguido las siguientes
presentaciones clínicas:
 Dolor anginoso prolongado (>20 minutos) en reposo.
 Angina de Novo, clase II o III de la clasificación de la sociedad cardiovascular canadiense.
 Desestabilización reciente de una angina previamente estable con características de angina como
mínimo clase III (angina in crescendo).
 Angina post AIM.

El dolor prolongado se presenta en el 80% de los pacientes,

mientas que en la angina de Novo o acelerada solo se observa en
el 20%.
 Clasificación:

 El síntoma principal que pone en marcha la cascada diagnostica/terapéutica es la presencia

del dolor, sin embargo, la clasificación se basa primordialmente en el electrocardiograma.
 Pacientes con dolor retroesternal agudo y elevación persistente del segmento ST.
 Pacientes con dolor retroesternal agudo y sin elevación del segmento ST.
Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del
Segmento ST.
 La obstrucción de la luz arterial por el trombo es importante pero no completa.
 Si la isquemia generada no es suficiente para provocar daño miocárdico y liberación de
marcadores de lesión (troponinas I y T), estaremos en presencia de una angina inestable.
 Clínicamente, lo que define a este subgrupo es la ausencia de elevación del segmento ST.
 Suelen tener una depresión persistente o transitoria del segmento ST, inversión de ondas T,
ondas T planas, pseudo normalización de las ondas T o ausencia de cambios en ECG.
 Síndrome Coronario Agudo con Elevación del
Segmento ST.

 Se desarrolla una oclusión trombotica coronaria completa.

 Elevación persistente del segmento ST.
 Se refiere al infarto miocárdico clásico con desarrollo de ondas Q de necrosis.
 Cuando se forma el coágulo de fibrina activa la fibrinólisis endógena y en ocasiones
consigue la recanalización espontanea de la arteria, de lo contrario se requiere de
tratamiento de reperfusión.
 Cuadro Clínico.
 La presentación clínica del SCA es la presencia de opresión retroesternal que irradia hacia brazo izquierdo,
el cuello y mandíbula, y que puede ser intermitente o prolongado.
 Puede ir acompañado de síntomas como diaforesis, nauseas, dolor abdominal, disnea y sincope.
 No obstante, son frecuentes presentaciones atípicas: dolor epigástrico, indigestión, dolor torácico punzante o
con características pleuríticas.
 Los síntomas atípicos son mas frecuentes en adultos mayores de 75 años, mujeres y en pacientes con
comorbilidades como DM, IR y demencia.
 CUADRO CLÍNICO
Dolor típico Dolor atípico
Caracteristicas: Opresivo Urente en epigastrio,
acompañado de pirosis.
Localización: Retroesternal, epigastrio, base Epigastrio, maxilar inferior ,
del cuello y maxilar inferior cuello y tórax.
Intesidad Sensación de muerte Variable
inminente
Irradia Hombros, espalda, cuello, Variable, pueden no presentar.
maxilar inferior.
Fenómenos acompañantes Descarga neurovegetativa: Pueden presentarse o no.
Náusea, diaforesis, vómito,
sesación de micción.
Factores de riesgo

 EDAD
 MUJERES
 TABAQUISMO
 SEDENTARISMO
 DISLIPIDEMIA
 DIABETES MELLITUS
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
Valores objetivo para los principales factores
de riesgo
Diagnóstico

 SÍNTOMA CARDINAL: ANGINA (DOLOR TORÁCICO DE ORIGEN ISQUÉMICO)

 Elecrocardiograma

 Electrocardiograma de 12 de derivaciones
 Hallazgos a conocer:

ISQUEMIA ONDA T

LESIÓN SEGMENTO ST

NECROSIS ONDA Q
BIOMARCADORES

 CREATINIFOSFOQUINASA CPK
 CREATINCINASA ISOFORMA MB
 MIOGLOBINA
 TROPONINA T O I
TRATAMIENTO

 MORFINA: 4-8mg cada 5 -15 minutos

 OXÍGENO 2-4 litros/min
 NITROGLICERINA vasodilatador a .4mg cada 5 minutos
 ASPIRINA 325mg
 CLOPIDOGREL 300-600mg (diario 75mg)
 HEPARINA anticoagular (fondaparinux a 2.5mg IV y luego subcutanea)
 ESTATINA (atorvastatina 80mg/día)
 IECA previene la remodelación (HV)
 REPERFUSIÓN

ANGIOPLASTIA
SIN
FIBRINOLISIS
PRIMARIA

SIN CAPACIDAD
DE ICP TEMPRANA

TARDA MAS DE
120 MINUTOS
Tratamiento a largo plazo

 CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA

 CONTROL DE DM – HTA
 ASA 75 – 160MG/DÍA
 CLOPIDOGREL 75MG/DIA
 BETABLOQUEADORES, IECAS, ESTATINAS
 CONTROLES PERIODICOS Y EVALUACIÓN DE RIESGO ARRÍTMICO.
 Complicaciones

 COMPLICACIONES ELÉCTRICAS

CAUSA: RETRASO EN LA
CONDUCCIÓN AV
 BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
 BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
  BLOQUEO AV DE TERCER GRADO

CAUSA: INTERRUPCIÓN
COMPLETA DE LA
CONDUCCIÓN AV
TAQUICARDIAS Y FIBRILACIÓN
AURICULAR
 LA ISQUEMIA OCASIÓNA QUE EL MIOCITO NO TENGA ESTABILIDAD EN LOS
POTENCIALES DE ACCIÓN. HACIENDOLO HIPEREXITABLE
Complicaciones mecánicas

 FALLA CARDICA
-DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
-DISFUNCIÓN SISTÓLICA
 CHOQUE CARDIOGÉNICO
 RUPTURA DEL SEPTUM IV
 RUPTURA CARDIACA
 INSUFICIENCIA MITRAL