República Bolivariana de Venezuela

Universidad del Zulia

Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Cátedra de Clínica Médica
Hospital Dr. Adolfo Pons

Univ. Elianni Gutiérrez

Univ. Meryuri Machado

Maracaibo, Septiembre de 2.021

 Igor Klatzo

En 1960, desarrolló las bases de

Edema la clasificación actual del edema

Sequeda-Liquidano y colaboradores, 2.014. EDEMA CEREBRAL I: FISIOPATOLOGIA, MANIFESTACIONES CLINICAS,

DIAGNOSTICO YMOBITOREO NEUROLÓGICO, Revista de Medicina Interna México , VOL 30, pág. 584-585
 Edema Edema Cerebral
Exceso de líquido en los tejidos Incremento del volumen del
parénquima cerebral

Sequeda-Liquidano y colaboradores, 2.014. EDEMA CEREBRAL I: FISIOPATOLOGIA, MANIFESTACIONES CLINICAS,

DIAGNOSTICO YMOBITOREO NEUROLÓGICO, Revista de Medicina Interna México , VOL 30, pág. 584-585
Células de la Glía

Robbins y Kumar, 1990. Patología Humana, Edición 4 Editorial Interamericana McBraw-Gill, Méxoco D.F., pág. 742-743
 Barrera
Permeable: Agua, CO2, O2 y la mayoría de sustancias
Hematoencefálica liposolubles.

Parcialmente permeables: Na⁺, Cl⁻, K⁺.

Casi totalmente impermeable: Proteínas plasmáticas y

moléculas orgánicas grandes no liposolubles

Sequeda-Liquidano y colaboradores, 2.014. EDEMA CEREBRAL I: FISIOPATOLOGIA, MANIFESTACIONES CLINICAS,

DIAGNOSTICO YMOBITOREO NEUROLÓGICO, Revista de Medicina Interna México , VOL 30, pág. 584-585
 Equilibrio de Starling

La presión capilar: tiende a forzar la salida de líquido a

través de la membrana capilar.

La presión del líquido intersticial: tiende a forzar la entrada

de líquido.

La presión coloidosmótica del plasma en el capilar: tiende

a provocar osmosis de líquido hacia el interior.
¿Cómo se forma el
La presión coloidosmótica del líquido intersticial: tiende a
Edema?
provocar osmosis del líquido hacia el exterior.

Guyton y Hall, Tratado de fisiología Médica, Edición 12, Editorial Elsevier Saunders, Jackson- Mississippi, pág 181
Líquidos Corporales

Guyton y Hall, Tratado de fisiología Médica, Edición 12, Editorial Elsevier Saunders, Jackson- Mississippi, pág 292
 Permeabilidad
vascular
Injuria de los
vasos
cerebrales

Velasco C., 2.002. EDEMA CEREBRAL: FISIOPATOLOGIA Y PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO. Revista FAC
CIENCIAS SALUD UNIV CAUCA VOL 4 N° 1, pág. 33-34
Nigri W, Godoy D, Recalde R, 1.998. Fisiopatología del Edema Cerebral. ASOCIACION DE NEUROLOGIA DE
ARGENTINA, Revista Argentina de Neurocirugía Vol.12
Velasco C., 2.002. EDEMA CEREBRAL: FISIOPATOLOGIA Y PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO. Revista FAC
CIENCIAS SALUD UNIV CAUCA VOL 4 N° 1, pág. 36
Edema Neurotóxico

Neurotransmisores EDEMA
excitatorios
Glutamato

Receptores NMDA

Apertura de canales de
Ca⁺, Na⁺ y K⁺

Nigri W, Godoy D, Recalde R, 1.998. Fisiopatología del Edema Cerebral. ASOCIACION DE NEUROLOGIA DE
ARGENTINA, Revista Argentina de Neurocirugía Vol.12
Velasco C., 2.002. EDEMA CEREBRAL: FISIOPATOLOGIA Y PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO. Revista FAC
CIENCIAS SALUD UNIV CAUCA VOL 4 N° 1, pág. 37
 Factores que la permeabilidad
VASOGENICO
de la BHE

Alteraciones en el metabolismo celular

CITOTOXICO
y con el transporte activo iónico

INTERSTICIAL Hidrocefalia

Velasco C., 2.002. EDEMA CEREBRAL: FISIOPATOLOGIA Y PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO. Revista FAC
CIENCIAS SALUD UNIV CAUCA VOL 4 N° 1, pág. 37
 Signo indirecto de un proceso patológico adyacente.
Los síntomas dependerán de la región cerebral comprimida.
Complicaciones frecuentes: aumento de PIC y herniación cerebral

PPC= PAM - PIC

PIC Herniación cerebral

 Disminuye presión de riego de las
arterias cerebrales, disminuyendo
flujo cerebral y se presenta isquemia
cerebral.
 Síntomas: cefalea, papiledema,
hemorragia retiniana, mareos,
vómitos, somnolencia, coma.
 Desplazamiento del cerebro a
compartimientos adyacentes por el
crecimiento focal en cualquier
compartimiento.
 Síntomas de acuerdo a la región
afectada.

Robbins, S., Kumar, V. PATOLOGIA HUMANA. 4ta Edición. Interamericana

McGraw-Hill Pag. 743-744.
 Genera herniación.
EDEMA FOCAL Hay deformaciones y compresión de estructuras
cerebrales vitales.

Afecta todo el parénquima cerebral. Asociado

EDEMA DIFUSO
principalmente a hipertensión endocraneana.

Esqueda-Liquidano MA, Gutiérrez-Cabrera JJ, Cuéllar-Martínez S, Vargas-Tentori N y col. Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas,
diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx 2014;30:584-590 .
 TOMOGRAFIA

-Edema vasogénico: hipodensidad, expansión local, efecto

de masa.

-Edema citotóxico: Expansividad difusa, comprimiendo

ventrículos y condicionando una hipodensidad generalizada,
bilateral y de simetría variable.

-Edema intersticial: No existe una absorción normal de LCR

y se acumula en situación periventricular: hipodensidad
periventricular.

Tapia, S., González, V. 2013. PATRONES DE EDEMA CEREBRAL EN EL ESTUDIO TOMOGRAFICO URGENTE. Guía
de manejo precoz desde una perspectiva comarcal. Sociedad española de radiología medica.
Esqueda-Liquidano MA, Gutiérrez-Cabrera JJ, Cuéllar-Martínez S, Vargas-Tentori N y col. Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas,
diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx 2014;30:584-590 .
• Depende de la causa subyacente
• El objetivo es disminuir la presión intracraneal al establecer
la adecuada perfusión cerebral, oxigenación y drenaje venoso;
minimizar las demandas metabólicas cerebrales y evitar las
intervenciones que puedan exacerbar los gradientes iónicos y
osmolares en el cerebro.
• El tratamiento se establece en 3 líneas.

Fundación de Traumatismo
Cerebral de Estados Unidos:
•Mantener la presión intracraneal
menor de 20 mmHg
•Presión de perfusión cerebral (PPC)
mayor de 60 mmHg.

Esqueda-Liquidano MA, Gutiérrez-Cabrera JJ, Cuéllar-Martínez S, Vargas-Tentori N y col. Edema cerebral II:
tratamiento médico y quirúrgico. Med Int Méx 2014;30:687-695
PRIMERA LINEA:

Esqueda-Liquidano MA, Gutiérrez-Cabrera JJ, Cuéllar-Martínez S, Vargas-Tentori N y col. Edema cerebral II:
tratamiento médico y quirúrgico. Med Int Méx 2014;30:687-695
 SEGUNDA LINEA:

Hiperventilación Mantener PCO2 por debajo de 35 mmHg y arriba de

y oxigenación 25 mmHg en un periodo de cuatro a seis horas.

-Pentobarbital: Dosis de carga 10 mg/kg IV durante 30 minutos.

Luego, 5 mg/kg cada hora x 3 dosis. Mantenimiento: 1 mg/kg/hora.

-Tiopental: Dosis de carga: 5 mg/kg, IV durante 10 minutos.

Barbitúricos Continuar con infusión continua de 5 mg/kg/hora durante 24 horas.
Luego se debe reducir la infusión a 2.5 mg/kg/hora.

-Propofol: protocolo de sedación: 5 a 10 μg/kg/min y se incrementan

cada 5 a 10 minutos hasta disminuir la PIC.

Esqueda-Liquidano MA, Gutiérrez-Cabrera JJ, Cuéllar-Martínez S, Vargas-Tentori N y col. Edema cerebral II:
tratamiento médico y quirúrgico. Med Int Méx 2014;30:687-695
 SEGUNDA LINEA:

Efecto benéfico para la reducción de la presión intracraneal

Hipotermia
con temperaturas de 32 a 34°C.

-Se recomienda cuando todas las medidas terapéuticas

para el control de la presión intracraneal han fallado y
ésta persiste mayor a 20 mmHg.

Craniectomía -Hemicraniectomía o craniectomía bifrontal.

descompresiva
-Complicaciones: hematomas, meningitis, fistulas del LCR,
hidrocefalia, infartos cerebrales, síndrome pos craniectomía:
cefalea, vértigo, fatiga, déficit de memoria, convulsiones,
depresión, intolerancia a la vibración.

. Esqueda-Liquidano MA, Gutiérrez-Cabrera JJ, Cuéllar-Martínez S, Vargas-Tentori N y col. Edema cerebral II:
tratamiento médico y quirúrgico. Med Int Méx 2014;30:687-695
 El aumento de la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica se a asociado a edema de tipo:

1. CITOTOXICO

2. INTERSTICIAL

3. VASOGENICO
 La alteración del metabolismo celular y
transporte activo iónico se a relacionado con
edema:

1. CITOTOXICO

2. INTERSTICIAL

3. VASOGENICO

4. NEUROTOXICO
 LA PRINCIPAL CAUSA DEL EDEMA
INTERSTICIAL ES:

1. TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

2. HIDROCEFALIA

3. TUMORES

4. HIPOXIA
DENTRO DE LAS MEDIDAS GENERALES DE
TRATAMIENTO SE ENCUENTRAN TODAS,
EXCEPTO:

1. CONTROL GLICEMICO

2. NORMOTENSION ARTERIAL

3. DRENAJE VENTRICULAR

4. PROFILAXIS ANTICONVULSIVA